Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 - 66, November 2019 ISSN : 2252-9721 (Cetak)

Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal ISSN : 2549-8126 (Online)

EFEKTIVITAS SUPLEMENTASI GLUKOSAMIN PADA TATALAKSANA

OSTEOARTRITIS

Shinta Melia Desiana*, Jessica Sindy Sirait

Fakultas Kedokteran, Universitas Lampung
*shinta.melia98@gmail.com

ABSTRAK
Osteoartritis merupakan penyakit sendi degeneratif yang paling umum ditemukan yang mengakibatkan
disabilitas, terutama pada lansia. Angka kejadian osteoartritis setiap tahunnya semakin bertambah
dikarenakan pertambahan kejadian obesitas serta usia tua sebagai faktor risiko osteoartritis.
Penatalaksanaan osteoartritis secara farmakologis hingga saat ini hanya berupa terapi simtomatik yaitu
dengan pemberian antinyeri seperti analgesik dan Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (NSAID),
namun penggunaan obat-obat tersebut dalam jangka panjang akan menimbulkan efek samping, dari
yangringan hingga berat. Karena itulah diperlukan terapi alternatif yang efektif untuk tatalaksana
osteoartritis. Glukosamin merupakan komponen glikosaminoglikan pada kartilago dan berfungsi untuk
mempertahankan fleksibilitas, elastisitas serta pemeliharaan sendi. Hal ini membuat banyak orang
yang yakin bahwa glukosamin dapat memberi manfaat sebagai terapi komplementer dalam
penatalaksanaan osteoartritis. Metode yang digunakan menggunakan kumpulan sumber pustaka
sejumlah 28 artikel dari tahun 2008 hingga 2019, dimana proses pencarian menggunakan Pubmed,
Google Scholar, Medline dan Science Direct. Hasil yang didapatkan dari telaah kepustakaan
menunjukkan bahwa pemberian suplementasi glukosamin maupun dengan penambahan beberapa
senyawa mungkin efektif untuk digunakan dalam penatalaksanaan osteoartritis.

Kata kunci: glukosamin, osteoartritis, tatalaksana

EFFECTIVITY OF GLUCOSAMINE SUPLEMENT IN OSTEOARTHRITIS

MANAGEMENT

ABSTRACT
Osteoarthritis is the most common degenerative joint disease which can lead to disability, especially
in elderly. The number of people affected is increasing every year due to obesity and aging of the
population, as the risk factors. To this day, pharmacological management of osteoarthritis has only
been symptomatic therapy, including administration of painkillers such as analgesics and Non-
Steroidal Anti-Inflammatory Drugs. However, the use of these drugs in long term will cause various
adverse effects. Thus, alternative therapy with high efficacy and low toxicity are needed. Glucosamine
is a component of glycosaminoglycans in cartilages that serves to maintain strength and elasticity of
the joints. This makes many people believe that glucosamine could provide benefits as an additional
therapy in managing osteoarthritis. The method uses a collection of research articles as many as 28
articles from 2008 to 2019, where the search process uses the Pubmed, Google Scholar, Medline and
Science Direct. The results obtained from the literature study indicate that the administration of
glucosamine supplementation and the addition of several compounds might be effective in managing
osteoarthritis.

Keywords: glucosamine, osteoarthritis, management

PENDAHULUAN komposisi struktur sendi (Nagaoka, Igarashi, &

Osteoartritis (OA) merupakan penyakit
sendidegeneratif yang paling umum
ditemukandandapat menyebabkan berbagai
macam pengaruh pada kondisi sosioekonomi,
yang ditandai dengan perubahan kualitatif
maupun kuantitatif pada anatomi serta
Sakamoto, 2012).
Sekitar dua per tiga orang mengidap OA pada
usia lebih dari 65 tahun, dengan prevalensi
pada pria 60,5% dan pada wanita 70,5%
(Utami, Kalangi, & Pasiak, 2013). Di
Indonesia sendiri, prevalensi OA berkisar
15,5% pada pria dan 12,7% pada wanita dari
59
Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 – 66, November 2019
total populasi 255 juta jiwa (Ahmad,
Rahmawati, & Wardhana, 2018).
Penyakit ini merupakan salah satu dari sepuluh
penyakit yang paling banyak menyebabkan
disabilitas di negara berkembang (Ahmad et
al., 2018). Penyakit ini menyebabkan nyeri
luar biasa sehingga mengakibatkan disabilitas
dan berimbas pada terganggunya kegiatan
sehari-hari. Akibatnya, sebanyak 80%
penderita mengalami keterbatasan pergerakan
dan 25% bahkan tidak dapat melanjutkan
aktivitas normalnya (World Health
Organization, 2015). Pada tahun 2016, pasien
OA dilaporkan berkisar sekitar 300 juta jiwa,
yang menyebabkan berkurangnya kualitas
hidup serta meningkatkan angka mortalitas
(Şahin et al., 2019). Angka kejadian OA yang
semakin meningkat tiap tahunnya
menyebabkan peningkatan beban kesehatan
berdasarkan Disability Adjusted Lost Years
(DALY), yaitu sebanyak 44,2%. Pada tahun
2013, didapatkan tingkat beban kesehatan OA
yang diukur berdasarkan DALY per 100.000
populasi laki-laki dan perempuan mencapai
puncak pada 1.327,4 tahun, sedangkan laki-
laki hanya 907,7 tahun (Soeryadi, Gessal, &
Sengkey, 2017).
Timbulnya OA dikarenakan oleh degradasi
matriks kartilago, sklerosis tulang rawan, dan
pembentukan osteofit, yang ketiga-tiganya
terjadi secara progresif, di mana prevalensi
kerusakan sendi ini meningkat seiring dengan
bertambahnya usia (Zhu, Sang, Wu, Rong, &
Jiang, 2018). Secara singkatnya, OA
merupakan kondisi di mana terjadi
ketidakseimbangan antara sintesis dan
degradasi, yang mengakibatkan proses
katabolisme proteoglikan di tulang rawan
secara progresif (Utami et al., 2013).
Degradasi komponen ekstraseluler pada
kartilago ini disebabkan oleh bermacam-
macam faktor, seperti adanya Reactive Oxygen
Spesies (ROS), interleukin-1β dan
metalloproteinase matriks. Inhibisi
metalloproteinase matriks sebagai katalisator
dalam proses penghancuran kartilago sedang
ditelaah kemaknaan terapeutiknya dalam
pengobatan OA (Wang & Cai, 2018). Di sisi
lain, perubahan patologis dari tulang rawan
berkaitan dengan inisiasi dan progresivitas dari
kerusakan kartilago pada OA. Kegiatan
mengangkat atau menahan beban (load-
bearing) akan meningkatkan proses resorpsi
pada tulang, dan akhirnya memperparah proses
penghancuran kartilago (Nagaoka et al., 2012)
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal
OA menyebabkan penderitanya merasakan
nyeri yang hebat. Nyeri yang terjadi pada
pasien OA dapat bersumber dari manapun,
seperti regangan serabut saraf periosteum,
hipertensi intra osseus maupun intra artikular,
regangan kapsul sendi atau ligamen,
mikrofraktur tulang rawan, entesopati, bursitis
dan spasme otot. Letak predileksi yang paling
sering yaitu sendi lutut, jari-jari tangan, jari-
jari kaki, tulang punggung dan panggul
(Indonesian Rheumatology Association, 2014).
Penyebab dari OA masih belum diketahui
secara pasti, namun beberapa penelitian
mengemukakan bahwa penyebabnya muncul
dari berbagai macam faktor, terutama usia,
jenis kelamin perempuan, obesitas, faktor
genetik, trauma, aktivitas fisik, dan
chondrocalsinosis. Sedangkan faktor yang
dapat memperparah OA yaitu kurang
beraktivitas, obesitas, dan gangguan metabolik
(Soeryadi et al., 2017).
Diagnosis OA ditegakkan dengan melakukan
anamnesis, pemeriksaan fisik, pendekatan
untuk menyingkirkan diagnosis banding, dan
pemeriksaan penunjang (Indonesian
Rheumatology Association, 2014). Gejala
utama OA yaitu nyeri pada sendi yang terkena
setelah melakukkan aktivitas yang
menggerakkan sendi, dan biasanya rasa nyeri
akan berkurang setelah mengistirahatkan sendi
(Soeryadi et al., 2017). Sementara, OA pada
orangtua memiliki gambaran klinis berupa
kaku sendi di pagi hari atau saat sedang
istirahat, dapat terjadi pembengkakan pada
sendi, krepitus saar digerakkan dan
keterbatasan gerak. Umumnya tidak ditemukan
peradangan atau sangat ringan (Indonesian
Rheumatology Association, 2014).
Pada pemeriksaan penunjang berupa
pemeriksaan radiologi, terdapat gambaran
yang menyokong diagnosis OA berupa
penyempitan celah sendi yang umumnya
asimetris (lebih berat pada sisi yang menopang
beban), peningkatan densitas (sklerosis) pada
tulang rawan, kista tulang, osteofit pada
pinggir sendi dan perubahan struktur anatomi
sendi (Indonesian Rheumatology Association,
2014).
Terdapat pula klasifikasi radiografi OA
menurut Kellgren-Lawrence yang mencakup;
(1) Derajat 0 (normal), dengan gambaran
radiologis normal; (2) derajat I (meragukan)
60
Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 – 66, November 2019
yaitu dengan gambaran radiologis tampak
osteofit kecil; (3) derajat II (minimal) yaitu
dengan gambaran radiologis tampak osteofit,
celah sendi normal; (4) derajat III (sedang)
yaiitu dengan gambaran radiologis osteofit
jelas dan penyempitan celah sendi, dan; (5)
derajat IV (berat), dengan gambaran radiologis
penyempitan celah sendi berat dan terdapat
sklerosis (Indonesian Rheumatology
Association, 2014).
Tatalaksana umum pada OA hanya meliputi
terapi simtomatik, yang ditujukan untuk
mengurangi rasa nyeri. Obat-obatan yang dapat
memperbaiki gejala klinis atau Disease-
Modifying Osteoarthritis Drugs (DMOADs)
yaitu golongan analgesik dan Non-Steroidal
Anti-Inflammatory Drugs (NSAID).
Pengobatan OA tidak hanya bergantung pada
pengobatan medikamentosa saja, namun juga
edukasi dan modifikasi gaya hidup, rehabilitasi
medik dan bahkan tindak operatif.
Penatalaksanaan tersebut berguna untuk
mengurangi rasa nyeri, mempertahankan atau
meningkatkan fungsi gerak sendi, mengurangi
keterbatasan untuk beraktivitas sehari-hari,
serta meningkatkan kualitas hidup dan
kemandirian penderita OA (Indonesian
Rheumatology Association, 2014).
Terapi tunggal saja tidak efektif dalam
mengobati OA. Menurut Jackson et al. (2011),
tatalaksana OA yang dipakai dalam praktik
klinis meliputi; (1) intervensi perilaku/edukasi;
(2) pemberian analgesik sederhana seperti
parasetamol; (3) pemberian NSAID seperti
golongan inhibitor COX-2; (4) injeksi asam
hyaluronat secara intra-artikular, dan; (5) Total
joint replacement, di mana sendi yang telah
rusak akan diganti dengan sendi prostetik.
Dari sekian banyak pilihan, terapi yang paling
sering digunakan adalah pemberian antinyeri.
Namun penggunaan obat-obat tersebut
khususnya NSAID, dalam jangka panjang akan
menimbulkan efek samping yang tidak
diharapkan, dari ringan hingga berat.
Penggunaan NSAID secara kronis dapat
meningkatkan risiko ulkus peptikum, gagal
ginjal akut dan infark miokardium. Selain itu,
penggunaan NSAID pun dapat memperparah
beberapa penyakit kronis seperti gagal jantung
dan hipertensi, dan juga dapat berinteraksi
dengan obat-obat lain seperti warfarin dan
kortikosteroid (Marcum & Hanlon, 2010).
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal
Meskipun terapi simtomatik juga penting,
idealnya setiap penyakit memerlukan terapi
kausatif, di mana pada OA terapi yang
diharapkan bertujuan untuk menjaga struktur
sendi atau bahkan mengembalikan struktur
yang rusak seperti sedia kala. Maka dari itulah,
banyak peneliti yang melakukan penelitian
mengenai terapi alternatif yang memiliki
efikasi tinggi serta toksisitas rendah. Salah satu
golongan obat potensial yang ideal dalam
pengobatan OA ialah Symptomatic Slow Acting
Drugs for Osteoarthritis (SYSADOA) (Zhu et
al., 2018).
Glukosamin merupakan salah satu
monosakarida amino yang juga terdapat di
jaringan kartilago sebagai komponen
glikosaminoglikan, yang berfungsi untuk
mempertahankan fleksibilitas, elastisitas serta
pemeliharaan sendi. Di dalam sendi, sel-sel
sinovial memproduksi asam hyaluronat sebagai
salah satu komponen glikosaminoglikan pada
cairan sinovial, sedangkan kondrosit
memproduksi kondroitin sulfat, keratan sulfat
dan asam hyaluronat sebagai komponen
matriks kartilago (Nagaoka et al., 2012).
Glukosamin memiliki berat molekul yang
terbilang kecil (BM = 179,17 Da). Karena
gugus NH2 pada senyawa ini tidak bisa bebas
di alam, maka senyawa ini perlu melalui proses
asetilasi, sulfasi atau penggaraman. Jika
diasetilasi, glukosamin akan menjadi N-
asetilglukosamin (BM = 221,19 Da), yang
mana jarang sekali dipakai dalam studi
farmasetika. Sementara konjugasi sulfat akan
menghasilkan glukosamin-6-sulfat (BM =
228,21 Da). Senyawa glukosamin yang banyak
digunakan dalam penatalaksanaan OA adalah
glukosamin yang telah melewati proses
penggaraman., misalnya glukosamin HCL dan
glukosamin sulfat, namun yang paling mudah
didapatkan adalah glukosamin HCL (Rovati,
Girolami, & Persiani, 2012).
Glukosamin merupakan salah satu SYSADOA.
Terlebih lagi, beberapa penelitian
mempertimbangkan bahwa senyawa ini
memiliki potensi sebagai DMOAD,
berdasarkan pengukuran joint space narrowing
pada hasil pemeriksaan radiografi (Zhu et al.,
2018). Karena itulah, banyak yang menduga
bahwa glukosamin mungkin dapat
mempengaruhi produksi glikosaminoglikan
oleh sel sinovial dan kondrosit, sehingga dapat
menghambat proses penghancuran kartilago
yang terjadi pada OA. Namun, kemaknaan
61
Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 – 66, November 2019
klinis glukosamin terhadap tulang masih belum
diketahui (Nagaoka et al., 2012).
Karena memiliki potensi dalam pemeliharaan
sendi, banyak yang menduga bahwa suplemen
glukosamin maupun dengan kandungan
senyawa lainnya mampu memperbaiki kondisi
OA maupun mengurangi rasa nyeri pada sedi
yang terkena. Namun, banyak juga yang masih
meragukan implikasi klinisnya dalam
penatalaksanaan OA. Penulisan literature
review ini dilakukan karena masih belum
banyak penelitian di Indonesia yang bertujuan
untuk menunjukkan pengaruh glukosamin
terhadap OA dan masih banyak yang
meragukan implikasi klinis dari penambahan
suplemen glukosamin pada pasien OA.
METODE
Metode yang digunakan dalam penulisan ini
merupakan studi literature review. Sumber
kepustakaan yang digunakan dalam
penyusunan literature review ini menggunakan
kumpulan artikel penelitian, metaanalisis dan
systematic reviewdengan proses pencarian
menggunakan berbagai database seperti
Pubmed, Google Scholar, Medline dan Science
Direct dari tahun 2006 hingga 2019. Kata
pencarian yang digunakan pada Pubmed yaitu
“glucosamine”, “osteoarthritis” dan “human”.
Sumber kepustakaan yang didapatkan
berjumlah 28 buah.
HASIL
Beberapa penelitian, pemberian glukosamin
sulfat efektif dalam mengontrol gejala
simtomatik OA. Pada dua penelitian yang
dilakukan Pavelka & Reginster (dalam
Henrotin, Marty, & Mobasheri, 2014) yang
berupa studi randomized controlled trial
(RCT), placebo-controlled, double blind,
menunjukkan bahwa pemberian glukosamin
sulfat dalam jangka 3 tahun dapat mengontrol
nyeri pada pasien OA lutut dan akan bertahan
jika dikonsumsi dalam jangka panjang
(symptom-modifying effect). Kedua penelitian
ini juga mendapatkan hasil bahwa pemberian
glukosamin sulfat juga dapat memperbaiki
struktur tulang (structure-modifying effect),
yang diukur dengan mengukur joint space
narrowing pada pemeriksaan radiologi. Teknik
yang digunakan dalam kedua penelitian ini
merupakan teknik yang valid dan konsisten.
Pada penelitian Zhu et al. (2018) yang berjenis
metaanalisis, didapatkan hasil bahwa
SYSADOA seperti glukosamin sulfat,
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal
kondroitin sulfat maupun kombinasi keduanya
tidak memiliki efek signifikan terhadap nyeri,
fungsi dan kekakuan sendi, yang dibandingkan
dengan plasebo. Namun, dibandingkan dengan
pemberian plasebo, glukosamin sulfat
memiliki efek signifikan hanya untuk
perbaikan kekakuan sendi.
Menurut penelitian Wandel et al. (dalam
Henrotin, Marty, & Mobasheri, 2014)
dikatakan bahwa tidak ada relevansi efek klinis
dari penggunaan glukosamin sulfat. Namun,
uji ini menunjukkan beberapa keterbatasan dan
interpretasi mengenai data terkait masih
diragukan.
Pada studi RCT yang dilakukan oleh (Bruyere
et al., 2008), dilaporkan bahwa pemberian
glukosamin sulfat dapat menghindari
dilakukannya usaha terakhir dalam
penatalaksanaan OA yakni total knee
replacement.
Sebaliknya, pada penelitian RCT yang
diadakan oleh Rozendaal et al. (2008)
didapatkan hasil bahwa penggunaan
glukosamin sulfat tidak lebih baik dari plasebo
dalam mengurangi gejala dan progresivitas OA
panggul. Penelitian ini dilakukan pada 222
orang pasien OA selama 2 tahun. Namun
penelitian ini memiliki keterbatasan yakni
setengah dari total pasien memiliki OA dengan
derajat Kelgrenn-Lawrence I (ringan), dan 20
orang pasien melakukan total hip replacement.
Menurut penelitian Glucosamine/chondroitin
Arthritis Trial (GAIT) yang dilakukan Clegg et
al. (2006) pada 1583 pasien dengan OA lutut
simtomatik dengan metode RCT selama 24
minggu, dengan kontrol berupa plasebo dan
celexicob, didapatkan hasil bahwa pemberian
glukosamin HCL dan kondroitin sulfat tidak
signifikan dalam mengobati OA lutut. Meski
begitu, terdapat kemungkinan bahwa senyawa
ini memiliki efek terapeutik karena didapatkan
penurunan signifikan pada kejadian
pembengkakan sendi, efusi, atau keduanya.
Namun studi ini memiliki beberapa kelemahan,
seperti angka respons yang tinggi terhadap
plasebo, dan rasa nyeri yang berbeda pada
setiap pasien, sehingga terdapat keterbatasan
dalam menilai manfaat dari senyawatersebut.
Cahlin & Dahlström (2011) melaporkan bahwa
pemberian glukosamin sulfat secara peroral
tidak lebih efektif dibandingkan dengan
pemakaian plasebo dalam penatalaksanaan OA
62
Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 – 66, November 2019
pada sendi temporomandibular. Hal ini terjadi
mungkin karena dosis yang dianjurkan oleh
pabrik pembuatan suplemen glukosamin sulfat,
yaitu 1200 mg, mungkin belum memenuhi
batas dosis efektif untuk mengurangi rasa sakit
pada OA. Selain itu studi ini merupakan studi
jangka pendek, dimana studi ini dilakukan
hanya dalam waktu 6 minggu, sementara
konsumsi glukosamin harus dalam jangka
panjang untuk mencapai perbaikanklinis.
Jackson et al. (2011) juga menemukan bahwa
pemberian glukosamin HCL mungkin memberi
manfaat yang lebih dibandingkan dengan
kombinasi glukosamin dan kondroitin sulfat.
Hal ini kemungkinan terjadi karena absorbsi
glukosamin akan terhambat jika
dikombinasikan dengan kondroitin sulfat.
Belum lama ini juga dilakukan penelitian di
Indonesia mengenai efikasi glukosamin
terhadap OA lutut. Lubis, Siagian,
Wonggokusuma, Marsetyo, & Setyohadi
(2017) melaporkan bahwa pemberian
kombinasi glukosamin-kondroitin sulfat-
metilsulfonilmetan memberikan perbaikan
klinis berupa pengurangan nyeri dan perbaikan
fungsi pasien OA lutut derajat Kellgren-
Lawren I-II. Perbaikan ini bermakna secara
statistik pada minggu ke-12 dibandingkan
dengan glukosamin-kondroitin sulfat maupun
plasebo.
PEMBAHASAN
Osteoartris (OA) adalah penyakit yang paling
umum menyebabkan peradangan dan nyeri
hebat pada sendi yang mengakibatkan
disabilitaspada lansia (Nelson, 2018). Penyakit
ini merupakan penyakit dengan beban
kesehatan yang cukup besar di Indonesia
(Ahmad et al., 2018). Faktor yang
berkontribusi dalam menimbulkan dan
memperparah OA yaitupenuaan, predisposisi
genetik, obesitas, inflamasi dan pengangkutan
beban berlebih. Pada OA, terjadi perubahan
struktural pada sendi dan menyebabkan nyeri
luar biasa, kekakuan, pembengkakan dan nyeri
tekan (tenderness), yang akhirnya
mengakibatkan pada disabilitas dan
terganggunya kualitas hidup penderita (Glyn-
Jones et al., 2015).
Hingga saat ini, belum ada obat yang telah
diakui dapat mencegah ataupun menghambat
progresivitas dari OA. Selain itu, obat yang
umum digunakan dalam terapi OA seringkali
kurang efektif karena efikasi terbatas dan
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal
kekhawatiran akan efek samping yang
ditimbulkan pada pemakaian jangka panjang
(Zhang, 2010). Karena itulah, banyak peneliti
yang memfokuskan pada tatalaksana ideal,
yang dapat memperbaiki gejala klinis dari OA,
dengan tolerabilitas dan keamanan yang lebih
baik, misalnya Symptomatic Slow-Acting
Drugs For Osteoarthritis (SYSADOA). Salah
satu contoh SYSADOA yang sekarang ini
banyak digunakan sebagai terapi
komplementer untuk pasien OA yaitusuplemen
glukosamin (Zegels, Crozes, Uebelhart,
Bruyère, & Reginster, 2013).
Glukosamin adalah gula amino dan juga
prekursor dari sintesis protein dan lemak yang
terglikosilasi. Senyawa ini merupakan salah
satu senyawa monosakarida yang paling
banyak pada tubuh manusia (Zhu et al., 2018).
Glukosaminmemiliki potensi sebagai obat
untuk OA, karena pada beberapa penelitian in
vitro, glukosamin dapat memengaruhi
metabolisme kondrosit (Cahlin & Dahlström,
2011). Oleh sebab itulah banyak yang
berspekulasi bahwa glukosamin dapat
bertindak sebagai Disease-Modifying
Osteoarthritis Drugs (DMOAD), sehingga
dalam prakteknya banyak penderita OA yang
menambahkan suplemen glukosamin dalam
dietnya sebagai terapi tambahan dengan
harapan glukosamin dapat memberi perbaikan
klinis pada penyakit tersebut (Zhu et al., 2018).
Beberapa studi in vitro melaporkan bahwa
penambahan glukosamin pada kultur kondrosit
dapat memperbaiki tulang yang rusak serta
menurunkan proses inflamasi (Simental-
Mendía et al., 2018). Efek ini dilihat dari
sintesis aggrecan pada kultur kondrosit serta
penekanan proses inflamasi yang ditandai
dengan penurunan aktivitas katabolik protease
(Imagawa et al., 2011). Efek positif ini terjadi
karena adanya aktivitas anti-inflamasi,
stimulasi sintesis proteoglikan dan inhibisi
sintesis enzim proteolitik. Kemungkinan juga
glukosamin dapat menginisiasi produksi asam
hyaluronat dan menghambat aktivitas kartilago
dengan menghancurkan enzim liposomal
(Jawed, Anjum, Awan, & Simjee, 2011).
Karena glukosamin tidak dapat beredar bebas
di alam, maka glukosamin perlu ditambahkan
gugus tertentu, sehingga pada
pengaplikasiannya, suplemen glukosamin
dapat berupa glukosamin sulfat, glukosamin
HCL, N-asetilglukosamin, serta kombinasi
dengan senyawa lain, misalnya kondroitin,
63
Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 – 66, November 2019
kondroitin sulfat dan metilsulfonilmetan
(Rovati et al., 2012). Dari hasil yang berupa
kumpulan artikel yang telah didapat, dapat
disimpulkan bahwa suplemen glukosamin dan
kombinasi glukosamin-kondroitin sulfat-
metilsulfonilmetan memiliki keluaran yang
lebih baik dibanding dengan kombinasi
glukosamin-kondroitin sulfat.
Meskipun telah banyak dilakukan penelitian
mengenai glukosamin dan efeknya terhadap
OA, kebermaknaan klinis penggunaan
suplemen glukosamin masih menjadi
pertanyaan. Hal ini dikarenakan oleh berbagai
hal, misalnya sampel yang kurang seragam,
pemberian dosis yang belum efektif untuk
menimbulkan manfaat klinis, serta metode
pada sebagian penelitian memiliki sensitivitas
dan spesifisitas yang kurang untuk menilai
kebermaknaannya. Metode yang kurang akurat
menimbulkan bias sehingga banyak penelitian
yang menunjukkan hasil bahwa pemberian
glukosamin tidak signifikan dalam mengontrol
gejala maupun memperbaiki kondisi OA.
Keterbatasan penelitian juga disebabkan oleh
kurangnya informasi mengenai dosis efektif
yang dibutuhkan dalam satu tablet/kapsul
suplemen glukosamin yang dikonsumsi secara
peroral. Pada uji farmakologis yang dilakukan
secara in vitro, konsentrasi glukosamin yang
diuji dalam kultur sel kondrosit mencapai 2000
kali lebih tinggi dari konsentrasi maksimum
yang dicapai dalam plasma darah setelah
pemberian oral 1500 mg glukosamin sulfat
(Henrotin, Mobasheri, & Marty, 2012). Selain
itu, kurang lebih 1 μg dari 1.500 mg
glukosamin oral yang akhirnya bisa sampai ke
cairan sinovial, yang artinyaperlu dosis banyak
agar efek yang diharapkan dari glukosamin
dapat terlihat. Hal ini terjadi karena kartilago
sendi merupakan jaringan avaskuler (Şahin et
al., 2019).
SIMPULAN
Pemberian suplemen glukosamin dalam bentuk
glukosamin sulfat dan glukosamin HCL serta
kombinasi glukosamin-kondroitin sulfat-
metilsulfonilmetan lebih efektif dibandingkan
dengan pemberian kombinasi glukosamin-
kondroitin sulfat. Selain itu, untuk suplemen
glukosamin tanpa kombinasi senyawa lain
mungkin lebih efektif dalam bentuk
glukosamin HCL dibandingkan dengan
glukosamin sulfat.
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal
DAFTAR PUSTAKA
Ahmad, I. W., Rahmawati, L. D., & Wardhana,
T. H. (2018). Demographic Profile,
Clinical and Analysis of Osteoarthritis
Patients in Surabaya. Biomolecular and
Health Science Journal, 1(1), 34.
https://doi.org/10.20473/bhsj.v1i1.8208
Bruyere, O., Pavelka, K., Rovati, L. C.,
Gatterová, J., Giacovelli, G., Olejarová,
M., … Reginster, J. Y. (2008). Total
joint replacement after glucosamine
sulphate treatment in knee osteoarthritis:
results of a mean 8-year observation of
patients from two previous 3-year,
randomised, placebo-controlled trials.
Osteoarthritis and Cartilage, 16(2),
254–260.
https://doi.org/10.1016/j.joca.2007.06.01
1
Cahlin, B. J., & Dahlström, L. (2011). No
effect of glucosamine sulfate on
osteoarthritis in the temporomandibular
jointsa randomized, controlled, short-
term study. Oral Surgery, Oral
Medicine, Oral Pathology, Oral
Radiology and Endodontology, 112(6),
760–766.
https://doi.org/10.1016/j.tripleo.2011.06.
012
Clegg, D. O., Reda, D. J., Harris, C. L., Klein,
M. A., O’Dell, J. R., Hooper, M. M., …
Williams, H. J. (2006). Glucosamine,
Chondroitin Sulfate, and the Two in
Combination for Painful Knee
Osteoarthritis. N Engl J Med, 354(8),
795–808.
Glyn-Jones, S., Palmer, A. J. R., Agricola, R.,
Price, A. J., Vincent, T. L., Weinans, H.,
& Carr, A. J. (2015). Osteoarthritis. The
Lancet, 386(9991), 376–387.
https://doi.org/10.1016/S0140-
6736(14)60802-3
Henrotin, Y., Marty, M., & Mobasheri, A.
(2014). What is the current status of
chondroitin sulfate and glucosamine for
the treatment of knee osteoarthritis?
Maturitas, 78(3), 184–187.
https://doi.org/10.1016/j.maturitas.2014.
04.015
Henrotin, Y., Mobasheri, A., & Marty, M.
(2012). Is there any scientific evidence
64
Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 – 66, November 2019
for the use of glucosamine in the
management of human osteoarthritis?
Arthritis Research and Therapy, 14(1),
1–10. https://doi.org/10.1186/ar3657
Imagawa, K., de Andrés, M. C., Hashimoto,
K., Pitt, D., Itoi, E., Goldring, M. B., …
Oreffo, R. O. C. (2011). The epigenetic
effect of glucosamine and a nuclear
factor-kappa B (NF-kB) inhibitor on
primary human chondrocytes - Nelson, A. E. (2018). Osteoarthritis year in
Implications for osteoarthritis.
Biochemical and Biophysical Research
Communications, 405(3), 362–367.
https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2011.01.0
07
Indonesian Rheumatology Association. (2014).
Diagnosis dan Penatalaksanaan
Osteoartritis. In Rekomendasi IRA untuk
Diagnosis dan Penatalaksanaan
Osteoartritis.
Jackson, C. G., Plaas, A. H., Ph, D., Sandy, J.
D., Hua, C., Kim-rolands, S., … Clegg,
D. O. (2011). The Human
Pharmacokinetics of Oral Ingestion of
Glucosamine and Chondroitin Sulfate
Taken Separately Or In Combination.
18(3), 297–302.
https://doi.org/10.1016/j.joca.2009.10.01
3.THE
Jawed, H., Anjum, S., Awan, S. I., & Simjee,
S. U. (2011). Anti-arthritic effect of
GN1, a novel synthetic analog of
glucosamine, in the collagen-induced
arthritis model in rats. Inflammation
Research, 60(12), 1113–1120.
https://doi.org/10.1007/s00011-011-
0375-9
Lubis, A. M. T., Siagian, C., Wonggokusuma,
E., Marsetyo, A. F., & Setyohadi, B.
(2017). Comparison of Glucosamine-
Chondroitin Sulfate with and without
Methylsulfonylmethane in Grade I-II
Knee Osteoarthritis: A Double Blind
Randomized Controlled Trial. Acta
Medica Indonesiana, 49(2), 105–111.
Marcum, Z. A., & Hanlon, J. T. (2010).
Recognizing the risks of chronic
nonsteroidal anti-inflammatory drug use
in older adults. Annals of Long-Term
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal
Care, 18(9), 24–27.
Nagaoka, I., Igarashi, M., & Sakamoto, K.
(2012). Biological Activities of
Glucosamine and Its Related
Substances. In Advances in Food and
Nutrition Research (1st ed., Vol. 65).
https://doi.org/10.1016/B978-0-12-
416003-3.00022-6
review 2017: clinical. Osteoarthritis and
Cartilage, 26(3), 319–325.
https://doi.org/10.1016/j.joca.2017.11.01
4
Rovati, L. C., Girolami, F., & Persiani, S.
(2012). Crystalline glucosamine sulfate
in the management of knee
osteoarthritis: Efficacy, safety, and
pharmacokinetic properties. Therapeutic
Advances in Musculoskeletal Disease,
4(3), 167–180.
https://doi.org/10.1177/1759720X12437
753
Rozendaal, R. M., Koes, B. W., van Osch, G.
J. V. M., Uitterlinden, E. J., Garling, E.
H., Willemsen, S. P., … Bierma-
Zeinstra, S. M. A. (2008). Effect of
Glucosamine Sulfate on Hip
Osteoarthritis. Annals of Internal
Medicine, 148(4), 268–277. Retrieved
from
http://www.annals.org/cgi/content/abstra
ct/148/4/268
Şahin, Ş., Bilgiç, E., Salimi, K., Tuncel, A.,
Karaosmanoğlu, B., Taşkıran, E. Z., …
Korkusuz, F. (2019). Development,
characterization and research of efficacy
on in vitro cell culture of glucosamine
carrying hyaluronic acid nanoparticles.
Journal of Drug Delivery Science and
Technology, 52(April), 393–402.
https://doi.org/10.1016/j.jddst.2019.05.0
07
Simental-Mendía, M., Sánchez-García, A.,
Vilchez-Cavazos, F., Acosta-Olivo, C.
A., Peña-Martínez, V. M., & Simental-
Mendía, L. E. (2018). Effect of
glucosamine and chondroitin sulfate in
symptomatic knee osteoarthritis: a
systematic review and meta-analysis of
randomized placebo-controlled trials.
Rheumatology International, 38(8),
65
Jurnal Farmasetis Volume 8 No 2, Hal 59 – 66, November 2019
1413–1428.
https://doi.org/10.1007/s00296-018-
4077-2
Soeryadi, A., Gessal, J., & Sengkey, L. S.
(2017). Gambaran Faktor Risiko
Penderita Osteoartritis Lutut di Instalasi
Rehabilitasi Medik RSUP Prof. Dr. R.
D. Kandou Manado Periode Januari–
Juni 2017. Jurnal E-Clinic, 5(2).
Retrieved from
https://doi.org/10.35790/ecl.5.2.2017.18
540
Utami, P., Kalangi, S. J. R., & Pasiak, T.
(2013). Peran Glukosamin Pada
Osteoartritis. Jurnal Biomedik (Jbm),
4(3).
https://doi.org/10.35790/jbm.4.3.2012.1
202
Wang, X. X., & Cai, L. (2018). Expression
level of proteoglycan, collagen and type
II collagen in osteoarthritis rat model is
promoted and degradation of cartilage is
prevented by glucosamine methyl ester.
European Review for Medical and
Pharmacological Sciences, 22(11),
Sekolah Tinggi Ilmu Kesehatan Kendal
3609–3616.
https://doi.org/10.26355/eurrev_201806
_15188
World Health Organization. (2015). Chronic
rheumatic conditions. Retrieved from
http://www.who.int/chp/topics/rheumati
c/en/
Zegels, B., Crozes, P., Uebelhart, D., Bruyère,
O., & Reginster, J. Y. (2013).
Equivalence of a single dose (1200 mg)
compared to a three-time a day dose
(400 mg) of chondroitin 4&6 sulfate in
patients with knee osteoarthritis. Results
of a randomized double blind placebo
controlled study. Osteoarthritis and
Cartilage, 21(1), 22–27.
https://doi.org/10.1016/j.joca.2012.09.01
7
Zhu, X., Sang, L., Wu, D., Rong, J., & Jiang,
L. (2018). Effectiveness and safety of
glucosamine and chondroitin for the
treatment of osteoarthritis: A meta-
analysis of randomized controlled trials.
Journal of Orthopaedic Surgery and
Research, 13(1), 1–9.
https://doi.org/10.1186/s13018-018-
0871-5
66