JOURNAL READING

GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI PADA KEHAMILAN

DISUSUN OLEH:

DENNY BUDIYONO (G99190519)

DWICKY RIEZKHI PRANANDHA (G99181021)

PEMBIMBING:
dr. AMINAN, Sp. JP(K)., FIHA.

KEPANITERAAN KLINIK/ PROGRAM STUDI PROFESI DOKTER

BAGIAN ILMU PENYAKIT JANTUNG DAN PEMBULUH DARAH
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SEBELAS MARET
RUMAH SAKIT UMUM DAERAH DR. SOEHADI PRIJONEGORO
2020
 GAGAL JANTUNG DEKOMPENSASI PADA KEHAMILAN

John Anthony and Karen Sliwa

ABSTRAK:
Latar belakang:
Penyakit jantung adalah penyebab umum morbiditas dan mortalitas selama
kehamilan. Gejala dan tanda-tanda gagal jantung pada wanita hamil adalah indikasi
untuk penilaian segera untuk menegakkan diagnosis dan manajemen yang tepat. Ini
paling baik dicapai melalui pendekatan multidisiplin di mana baik ahli jantung dan
dokter kandungan perlu berpartisipasi untuk memberikan konseling dan perawatan
ahli dalam mengejar ibu yang aman. Penyakit jantung kongenital, walaupun umum,
yang pernah dikoreksi adalah sumber komplikasi yang tidak biasa, yang lebih
mungkin berkembang sebagai akibat dari kegagalan ventrikel, hipertensi paru, dan
penyakit lengkung aorta. Penyakit jantung katup rematik merupakan tantangan karena
perlunya antikoagulasi selama kehamilan dan risiko sepsis yang terkait dengan
persalinan. Ulasan ini menguraikan pendekatan kontemporer untuk presentasi gagal
jantung selama kehamilan

Kata kunci
Edema paru, gagal jantung, kehamilan, kematian ibu, kardiomiopati

Pengungkapan: Penulis tidak memiliki konflik kepentingan untuk dideklarasikan.

Diterima: 14 Agustus 2015 Diterima: 21 Oktober 2015 Kutipan: Cardiac Failure
Review, 2015; 1 (2): 20–6 DOI: 10.15420 / cfr.2015: 24: 2
Korespondensi: Karen Sliwa, Institut Hatter untuk Penelitian Kardiovaskular di
Afrika, Fakultas Ilmu Kesehatan, Universitas Cape Town, Tas Pribadi X3 7925
Observatory, Cape Town, Afrika Selatan. E: Karen.Sliwa-Hahnle@uct.ac.za
Gagal jantung' adalah istilah yang mungkin didefinisikan secara longgar atau tepat.
Perkembangan edema paru tidak selalu menunjukkan penyebab jantung dan penyebab
jantung untuk edema paru, tidak semua dapat dikaitkan dengan gagal ventrikel kiri.1
Mayoritas wanita yang mengalami gejala dan tanda-tanda gagal jantung selama
kehamilan belum diketahui sebelumnya. kardiomiopati yang ada. Artikel ini
menjelaskan penyebab jantung dari edema paru yang muncul pada kehamilan dengan
merujuk pada diagnosis banding lainnya

Signifikansi Gagal Jantung sebagai Penyebab Kematian dan Morbiditas

Penyakit jantung yang menyulitkan kehamilan dikategorikan sebagai penyebab 'tidak
langsung' dari kematian ibu, yang berarti tidak terkait dengan komplikasi kehamilan
itu sendiri.2 Gangguan medis dan bedah yang menyebabkan kematian ibu tidak
langsung adalah beragam kelompok penyakit yang mencakup berbagai medis,
penyebab bedah dan infektif penyakit ibu. Secara global, penyebab tidak langsung
dari kematian ibu adalah seperempat dari kematian yang dilaporkan oleh negara-
negara industri dengan angka yang bahkan lebih tinggi di Asia selatan dan Afrika sub-
Sahara: 29,3 dan 28,6%, masing-masing.3
Data epidemiologis yang akurat telah dilaporkan di beberapa negara yang telah
melakukan pemberitahuan resmi tentang semua kematian ibu. Di Inggris, tingkat
kematian ibu telah dicatat dalam angka satu digit per 100.000 kelahiran hidup. 4
Sebaliknya, data Afrika Selatan (juga diakumulasikan melalui penyelidikan resmi dan
rahasia) mencerminkan angka 179 per 100.000 kelahiran hidup. Data Afrika Selatan
didominasi oleh mortalitas terkait HIV, terhitung 40% dari semua kematian. Namun,
kelainan medis dan bedah, yang mewakili sebagian besar penyebab tidak langsung
yang tersisa menyebabkan 8,8% kematian, menjadikan ini penyebab kematian
keempat yang paling umum, hanya berada di belakang HIV, kematian berdarah dan
kematian akibat hipertensi.2 Secara signifikan , kategori gangguan 'medis dan bedah'
mengandung lebih banyak kematian akibat jantung, yang merupakan entitas tunggal
paling umum dalam kelompok ini yang merupakan 36,5% kematian dengan
kegagalan ventrikel yang menyebabkan lebih dari setengah kematian ini.
Data dari Inggris mengidentifikasi kematian tidak langsung yang disebabkan oleh
penyakit jantung sebagai penyebab 20% dari kematian yang dilaporkan, menjadi
penyebab tunggal paling umum dari kematian tidak langsung dan penyebab
keseluruhan paling umum untuk kematian ibu. 6 Dalam seri ini, hampir seperempat
dari total kematian yang dilaporkan. kematian jantung didiagnosis karena
kardiomiopati. Lebih banyak kematian karena kegagalan ventrikel lebih jauh
digarisbawahi oleh kematian yang terjadi di luar jendela di mana kasus postpartum
biasanya dilaporkan. Kematian 'terlambat' karena kardiomiopati peripartum sering
tetap tidak dilaporkan dan perkiraan sebenarnya kematian terkait dengan kegagalan
ventrikel selama kehamilan dapat diremehkan hingga 50%. Data dari Inggris spesifik
secara diagnostik, memungkinkan karakterisasi berbagai jenis kegagalan ventrikel
menjadi yang disebabkan oleh kardiomiopati peripartum, kardiomiopati dilatasi dari
berbagai jenis dan kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan.
Variasi genetik dan sosial memang ada dalam komunitas individu sehingga
menimbulkan disparitas dalam kejadian kegagalan ventrikel akibat kardiomiopati
peripartum yang terlihat pada masyarakat multikultural. Oleh karena itu, di AS,
perbedaan besar terlihat dengan 1: 1.421 pada orang Afrika-Amerika yang mengalami
kegagalan ventrikel pada kehamilan dibandingkan dengan kejadian 1: 2.675 orang
Asia, 1: 4.075 di Kaukasia dan 1: 9.861 pada orang yang berasal dari keturunan
Hispanik.7
Meskipun prevalensi relatif penyakit jantung bervariasi antara negara yang berbeda,
tetap menjadi penyebab umum kematian ibu di kedua negara berkembang dan
masyarakat industri dengan kegagalan ventrikel menjadi mekanisme tunggal kematian
yang paling umum.

Fisiologi Kardiovaskular Selama Kehamilan

Tuntutan fisiologis kehamilan sebagian dipenuhi melalui perubahan fisiologi
kardiovaskular, yang harus mengakomodasi tuntutan metabolisme ekstra yang
dipresentasikan oleh janin dan sistem organ lain yang diperlukan untuk melakukan
peran fisiologis yang diperbesar. Oleh karena itu, peningkatan ukuran dan aktivitas
uterus bersama-sama dengan aliran darah ke ruang choriodecidual merupakan
komponen signifikan dari kerja ekstra kardiovaskular selama kehamilan yang
merupakan 12% dari total curah jantung dalam kehamilan jangka.8 Ginjal dan kulit,
khususnya, telah menambahkan perfusi untuk menyebarkan panas dan
memungkinkan retensi natrium dan air selama kehamilan. Peningkatan volume darah
sekunder akibat hipaldosteronisme memungkinkan peningkatan curah jantung yang
dimediasi oleh peningkatan volume stroke dan denyut jantung; output jantung
meningkat pada trimester pertama memuncak menjelang akhir trimester kedua di
antara 3,5 dan 6 liter per menit (yang 30-50% lebih tinggi dari nilai-nilai yang tidak
hamil) .9,10 Peningkatan curah jantung dikeluarkan ke dalam melebarkan sirkulasi
sistemik perifer yang menunjukkan resistensi vaskular sistemik yang turun dari
trimester pertama dan seterusnya. Tingkat adaptasi sedemikian rupa sehingga
perbedaan oksigen arteriovenosa turun selama awal kehamilan dan naik menuju
tingkat pra-kehamilan pada akhir kehamilan. Ventrikel kiri dan kanan menunjukkan
bukti peningkatan massa, volume, dan volume enddiastolik selama kehamilan.
Perubahan-perubahan ini mencerminkan peningkatan curah jantung dan volume darah
intravaskular dan berbalik setelah melahirkan. Adaptasi ini dirangkum dalam Gambar
1 di bawah ini.

Etiologi dan Patofisiologi Gagal Jantung pada Kehamilan

Penyakit kardiovaskular yang mempersulit kehamilan dapat dipertimbangkan dalam
kelompok termasuk yang disebabkan oleh peningkatan resistensi pembuluh darah,
penyakit pada akar aorta, penyakit jantung itu sendiri karena obstruksi, kegagalan
ventrikel atau kelainan bawaan jantung dan pembuluh darah proksimal. Tiga
penyebab gagal jantung spesifik kehamilan dapat diidentifikasi (preeklampsia,
kardiomiopati peripartum, dan emboli cairan amnion) bersama dengan semua
penyebab gagal jantung yang tidak terkait kehamilan yang dapat menjadi penyakit
komorbid yang mempersulit kehamilan.

Peningkatan Resistensi Vaskular

Preeklampsia
Pre-eklampsia umumnya menyebabkan edema paru yang, bersama dengan perdarahan
serebrovaskular, telah diidentifikasi sebagai penyebab dominan kematian ibu
hipertensi oleh permintaan rahasia Afrika Selatan. 2 Kehamilan dan pre-eklampsia
biasanya dikaitkan dengan sirkulasi hiperdinamik dan peningkatan ventrikel kiri
kontraktilitas.12 Dalam kasus pre-eklampsia, peningkatan resistensi pembuluh darah
sistemik dapat meningkatkan tekanan pengisian di atrium kiri dan, bersama dengan
pemberian cairan intravena, akan meningkatkan kemungkinan mengembangkan
edema paru. Kontribusi jantung langsung terhadap perkembangan edema paru
biasanya disebabkan oleh disfungsi diastolik. 13 Ventrikel kiri menoleransi muatan
cairan intravena dengan buruk yang menunjukkan peningkatan cepat pada tekanan
pengisian sisi kiri tanpa perubahan serupa pada jantung kanan. 14,15 Kadang-kadang
fungsi sistolik gangguan ringan akan diidentifikasi pada pre-eklampsia berat,
meskipun ini biasanya sementara.

Gambar 1: Ringkasan Perubahan Fisiologis yang Terjadi Selama Kehamilan

Kardiomiopati Hipertensi

Hipertensi kronis yang mempersulit kehamilan tanpa adanya pre-eklampsia

superimposed tidak jelas terkait dengan hasil ibu yang merugikan. Namun, hipertensi
kronis sebelum kehamilan adalah, bagaimanapun, peningkatan frekuensi karena
epidemi obesitas di seluruh dunia dan lazim di 3% dari semua kehamilan di AS.
wanita.18 Hipertensi kronis menyebabkan peningkatan frekuensi preeklampsia (17-
25% berbanding 3-5% pada populasi umum), serta solusio plasenta, hambatan
pertumbuhan janin, dan kelahiran prematur.18

CMO hipertensi dapat menyebabkan disfungsi diastolik; bersama dengan peningkatan

preload kehamilan, ini dapat mempengaruhi beberapa pasien untuk edema paru
ringan, biasanya pada saat ekspansi volume plasma mencapai nilai puncak pada usia
kehamilan 32 hingga 34 minggu.19,20

Hipertensi Paru dan Gagal Jantung Kanan

Gejala sugestif hipertensi paru adalah dispnea saat aktivitas dengan aktivitas sehari-
hari. Kelemahan dan sinkop berulang juga sering terjadi. Gejala-gejala ini dapat
diikuti oleh tanda-tanda yang konsisten dengan gagal jantung kanan (peningkatan
tekanan vena jugularis [JVP], bunyi jantung kedua yang keras / P2, hepatomegali dan
edema perifer dengan bidang paru yang jelas). Penyebab hipertensi paru
dikelompokkan menjadi penyebab primer (idiopatik) dan sekunder dan telah
diklasifikasikan dalam pernyataan konsensus.21 Penyebab sekunder dibagi menjadi
hipertensi paru pra dan pasca kapiler. Ini biasanya karena penyakit parenkim paru-
paru atau berbagai penyebab jantung dari peningkatan tekanan pengisian sisi kiri.
Wanita hamil dengan hipertensi paru primer memiliki risiko tertentu gagal jantung
sisi kanan akut setelah melahirkan dan mungkin memiliki kematian mendadak.
Mekanisme deteriorasi akut belum dijelaskan.22

Penyakit yang Mempengaruhi Akar Aorta

Ini dapat secara luas diklasifikasikan menjadi gangguan medial dengan risiko diseksi
seperti sindrom Marfan, penyakit radang aorta, biasanya arteritis Takayasu dan
penyakit aterosklerotik. Sindrom Marfan dan Takaysu adalah dua penyakit lengkung
aorta umum yang mungkin muncul selama kehamilan. Gambaran penyakit Takayasu
yang dominan adalah hipertensi, walaupun beberapa pasien mungkin mengalami
gagal jantung.23 Diseksi arteri dan regurgitasi aorta akut lebih mungkin merupakan
presentasi akut sindrom Marfan selama kehamilan, terutama pada mereka yang
memiliki akar aorta melebar.

Penyakit Jantung - Gagal Ventrikel

Kardiomiopati umumnya merupakan penyebab kematian tersering yang terjadi selama

atau setelah kehamilan.25,26

Kardiomiopati Peripartum

Ini adalah penyakit yang ditandai dengan baik pada wanita yang sebelumnya sehat
yang mengembangkan disfungsi sistolik ventrikel kiri dengan fraksi ejeksi kurang dari
45% selama bulan terakhir kehamilan atau dalam 6 bulan.27 Definisi European Society
of Cardiology kurang spesifik , yang menyatakan bahwa itu adalah kardiomiopati
idiopatik dengan kegagalan ventrikel kiri menjelang akhir kehamilan atau dalam
bulan-bulan setelah kehamilan yang tidak ditemukan penyebab lain. Biasanya, tetapi
tidak bisa dihindari, ini adalah kardiomiopati dilatasi yang berkembang tanpa adanya
penyebab gagal jantung yang dapat diidentifikasi, termasuk kardiomiopati genetik.
Patofisiologi tidak sepenuhnya dipahami tetapi produk pembelahan katepsin 16 kDa
dari prolaktin telah diidentifikasi sebagai mekanisme yang mungkin didasarkan pada
induksi apoptosis miosit.27,28 Mekanisme lain yang diidentifikasi termasuk perubahan
inflamasi yang menginduksi stres oksidatif dan pengembangan autoimunitas terhadap
protein yang berasal dari kardiak.29 Mekanisme yang terakhir mungkin merupakan
hasil dari cedera jantung daripada mekanisme penyebab. Peneliti lain telah
menunjukkan hubungan antara kardiomiopati peripartum, preeklampsia dan
kehamilan ganda, yang semuanya terkait dengan ketidakseimbangan faktor
angiogenik dan antiangiogenik yang meningkatkan kemungkinan bahwa mekanisme
ini juga dapat menjadi salah satu jalur yang mengarah pada pengembangan
kardiomiopati.

Kardiomiopati Herediter

Kardiomiopati herediter dikelompokkan ke dalam hipertrofik (HOCM), dilatasi

(DCMO) dan kardiomiopati aritmogenik ventrikel kanan (RVCMO), masing-masing
mewakili mutasi genetik pada sarkoma jantung, miosit dan desmosom, masing-
masing.31 Dari kondisi ini, bentuk hipertrofi dari penyakit tersebut. ditoleransi dengan
baik dalam kehamilan asalkan tidak ada gejala pra-kehamilan yang berhubungan
dengan HOCM.32,33 Diagnosis HOCM adalah fenotipik, berdasarkan pada peningkatan
diameter dinding ventrikel kiri yang tidak dapat dijelaskan oleh hipertensi atau
penyakit katup yang ada. Kardiomiopati dilatasi lebih sering disebabkan oleh kondisi
selain penyakit genetik, yang menyumbang sekitar sepertiga dari kasus tersebut.
Tidak ada data spesifik yang merinci hasil kehamilan pada wanita dengan DCMO
genetik. Secara umum, hasil kehamilan yang diperumit dengan adanya DCMO
diprediksi oleh keparahan gejala pra-kehamilan. CMO aritmogenik ventrikel kanan
dikaitkan dengan risiko kematian jantung mendadak, yang tidak diubah oleh
terjadinya kehamilan. 34

CMO yang diinduksi obat

Obat-obatan yang terkait dengan CMO terinduksi terdiri dari daftar panjang yang
agen-agen tertentu lebih terkenal daripada yang lain. Secara khusus, alkohol, kokain,
amfetamin, metamfetamin, katekolamin, efedrin, zidovudine, kloroquin, siklofosamid,
siklofosfamid, dan obat antimitotik tertentu. Sementara penggunaan dan
penyalahgunaan agen ini dapat terjadi selama kehamilan mereka jarang diidentifikasi
sebagai penyebab gagal jantung akut.

CMO autoimun dan Infektif

Miokarditis berdasarkan infeksi virus atau autoimunitas biasanya mengarah pada

kardiomiopati dilatasi dengan gagal jantung kronis. Kerusakan akut yang disebabkan
oleh infeksi virus dapat diikuti oleh paparan antigen intraseluler yang diasingkan yang
mengabadikan kerusakan kekebalan melalui sistem imun bawaan dan adaptif.

Emboli Cairan ketuban

Emboli cairan ketuban adalah komplikasi persalinan dengan onset akut sindrom yang
ditandai dengan kolaps kardiovaskular, edema paru, aktivitas kejang, dan diatesis
perdarahan.36 Mekanisme tersebut kurang dipahami tetapi pelepasan sejumlah besar
cairan ketuban dan skuam janin ke dalam sirkulasi ibu memicu hipertensi paru akut
diikuti oleh kegagalan ventrikel kiri yang membutuhkan dukungan inotropik untuk
periode waktu yang lama. Aritmia juga sering terjadi.

Penyakit Jantung Iskemik

Ini adalah komplikasi kehamilan yang langka yang biasanya disertai dengan gejala
iskemia daripada gagal jantung. Diperkirakan akan mempengaruhi satu dari 10.000
kehamilan. Risiko utama bagi ibu adalah kematian akibat infark miokard akut selama
kehamilan; Namun, literatur terbaru menunjukkan bahwa sindrom koroner akut tidak
biasa dan risiko kematian mungkin tidak setinggi yang diduga sebelumnya. 25 Terlepas
dari dislipidemia yang biasanya diidentifikasi menimbulkan penyakit arteri koroner,
asal anomali arteri koroner, diseksi arteri koroner, stenosis aorta berat dan
kardiomiopati hipertrofik semuanya dapat hadir dengan gejala dan tanda iskemik.
Kematian karena penyakit arteri koroner tidak biasa di negara-negara Eropa dan
belum pernah dicatat dalam ulasan kematian ibu di Afrika.

Penyakit Jantung - Lesi Valvular

Penyakit jantung katup pasca-reumatik dapat menyebabkan edema paru selama

kehamilan karena beberapa alasan. Konsekuensi hemodinamik kehamilan saja dapat
memicu edema paru berdasarkan sirkulasi yang semakin hyperdynamic dan
peningkatan volume plasma. Volume plasma yang meningkat mencapai puncaknya
pada usia kehamilan 34 minggu dengan peningkatan akut segera setelah kelahiran
bayi dan plasenta. Meningkatnya denyut nadi kehamilan, semakin diperburuk oleh
nyeri persalinan, berarti bahwa waktu pengisian ventrikel kiri berkurang
meningkatkan risiko gagal jantung pada wanita dengan penyakit katup mitral stenosis.

Secara umum, lesi regurgitasi, seperti regurgitasi katup mitral dan aorta, ditoleransi
lebih baik pada kehamilan dibandingkan dengan lesi stenotik.37 Data terbatas ada pada
lesi katup campuran atau beberapa lesi yang mempengaruhi beberapa katup karena
penyakit jantung rematik. Selain itu, aritmia dan berbagai komorbiditas seperti
anemia, hipertensi dan penyakit tiroid semuanya berkontribusi pada risiko yang lebih
besar dari edema paru pada pasien dengan penyakit katup. Dalam registri Eropa,
penyakit jantung valvular umumnya didiagnosis untuk pertama kalinya selama
kehamilan dan menyebabkan risiko kematian ibu lebih besar daripada penyakit
jantung yang disebabkan oleh cacat bawaan.25 Gagal jantung, aritmia, dan perdarahan
obstetri semuanya dicatat sebagai komplikasi katup jantung. Penyakit.

Penyakit Jantung - Kelainan bawaan Jantung dan pembuluh darah proksimal

Penyakit jantung bawaan yang tidak dikoreksi mempersulit kehamilan adalah

kejadian yang jarang. Secara umum, wanita yang memiliki penyakit jantung bawaan
yang dioperasikan memiliki kehamilan yang tidak rumit dengan memberikan toleransi
upaya pra-kehamilan mereka yang baik.38 Dari lesi yang tidak dikoreksi, sindrom
Marfan dengan akar aorta melebar dan sindrom Eisenmenger memiliki risiko
kematian terbesar karena diseksi atau gagal jantung. Katup stenosis kongenital,
penyakit sianosis tanpa hipertensi pulmonal, ventrikel kanan sistemik, atau sirkulasi
Fontan membawa risiko gagal jantung sedang, sedangkan defek septum dan perbaikan
bersama dianggap sebagai lesi risiko rendah.39

Presentasi klinis

Presentasi klinis gagal jantung akut pada kehamilan dapat dibagi menjadi tanda-tanda
klinis gagal jantung kiri, kanan atau bi-ventrikel.

Dispnea adalah ekspresi fenotipik yang paling umum dari semua jenis gagal jantung
akut. Ada banyak penyebab dyspnoea dan diagnosis tidak dapat dibuat tanpa
pemeriksaan dan investigasi menyeluruh.
Penyebab dan Sifat Dispnea

Dispnea dan kelelahan sering merupakan istilah yang digunakan secara bergantian
oleh wanita hamil. Sesak nafas yang sebenarnya mungkin dialami dalam suatu
kehamilan normal sebagai konsekuensi dari peningkatan dorongan pernapasan yang
dimediasi oleh efek progesteron.40 Fisiologi pernapasan berlebihan adalah adaptasi
kehamilan untuk mempercepat ekskresi karbon dioksida membuat janin memiliki
gradien lebih besar untuk melepaskan karbon dioksida dan untuk mempertahankan
homeostasis asam-basa. Dispnea diperburuk dengan aktivitas bersama dengan gejala
lain yang menunjukkan gagal jantung, seperti ortopnoea, dispnea nokturnal
paroksismal, pingsan dan palpitasi, jelas menunjukkan perlunya penilaian lebih lanjut.
Fett telah menyarankan bahwa wanita dapat memonitor gejala mereka sendiri, yang
akan memungkinkan kesadaran dini dispnea pada mereka yang berisiko gagal
jantung, dan bahkan menyarankan sistem penilaian untuk memfasilitasi proses ini.41

Tanda-Tanda Klinis

Kehamilan mungkin meniru beberapa tanda penyakit jantung.42 Nadi yang penuh dan
tekanan vena jugularis sedikit meningkat merupakan akibat dari peningkatan volume
plasma dan sirkulasi hiperdinamik. Edema perifer yang memburuk juga merupakan
konsekuensi fisiologis di mana cairan ekstravaskular dibiarkan menumpuk menjelang
waktu persalinan ketika perdarahan setelah melahirkan mungkin memerlukan
transfusi cairan fisiologis yang disimpan dalam jaringan menjadi kompartemen
intravaskular yang terkuras. Eritema palmar biasanya diamati pada keadaan tidak ada
penyakit hati dan mencerminkan peningkatan perfusi kulit. Denyut jantungnya sedikit
meningkat dengan aritmia termasuk sinus aritmia terjadi lebih umum.43 Pemeriksaan
prekordium dapat menunjukkan denyut apeks pindah ke ruang interkostal keenam di
luar garis mid-klavikula. Murmur aliran sistolik biasanya terdengar di tepi kiri
sternum, disebabkan oleh peningkatan aliran melalui katup aorta dan pulmonal.44
Souffle mammae juga dapat terdengar dari peningkatan aliran melalui pembuluh
toraks internal. Bunyi jantung ketiga juga bisa terdengar dalam kehamilan normal.

Saat menilai seorang wanita hamil dengan riwayat sugestif gagal jantung, temuan
yang harus segera diselidiki lebih jauh jika terdapat bukti sianosis atau jari tabuh,
takikardia istirahat, aritmia, denyut nadi yang kolaps, hipertensi atau hipotensi,
takipnea atau tanda-tanda klinis lain dari gangguan pernapasan, JVP yang pulsatil dan
meningkat, murmur jantung apa pun yang terdengar saat diastole, murmur jantung apa
pun yang pansistolik atau menjalar ke batas tepi kiri sternum, murmur keras apa pun
dengan thrill atau tanda-tanda klinis edema paru.

Investigasi

Sinar-X dada dan elektokardiogram (EKG) dibutuhkan dalam semua keadaan.

Perubahan fisiologis kehamilan dapat menyebabkan peningkatan tanda vaskular paru
dan uterus yang membesar mungkin mendorong diafragma ke atas, mitralisasi
bayangan jantung. EKG dapat menunjukkan kelainan segmen ST yang menunjukkan
iskemia serta aritmia supraventrikular pada kehamilan normal.42

Ekokardiografi pada kehamilan memiliki kegunaan yang sama seperti pada

perempuan yang tidak hamil dan harus digunakan secara rutin pada siapa pun dengan
gejala sugestif penyakit jantung.

Menilai Keparahan Risiko

Secara tradisional, Klasifikasi Asosiasi Jantung New York telah digunakan untuk
menentukan tingkat derajat sesak nafas.45 Meskipun masih gunakan, data
epidemiologis telah digabungkan dengan kehadiran atau tidak adanya gejala menjadi
klasifikasi Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) yang dimodifikasi dengan tujuan
untuk mendefinisikan risiko hasil yang merugikan (morbiditas dan mortalitas) pada
wanita hamil.39,46 Penyakit jantung Kelas I tidak terkait dengan risiko apa pun dan
termasuk uncomplicated pulmonary stenosis ringan, paten ductus arteriosus dan
prolapse katup mitral bersama dengan defek septum yang diperbaiki dan
supraventrikuler terisolasi denyut ektopik ventrikuler. Penyakit kelas II termasuk
semua aritmia lainnya, tetralogy of Fallot yang sudah diperbaiki, dan septal defect
yang sudah dioperasi yang semuanya terkait dengan sedikit peningkatan risiko.
Kategori penyakit II – II WHO di mana ada peningkatan risiko yang signifikan dari
hasil yang merugikan, termasuk semua bentuk kardiomiopati, katup jantung prostetik,
sindrom Marfan dengan risiko meningkat menurut luasnya dilatasi aorta, penyakit
jantung sianosis, sirkulasi fontan, dan ventrikel kanan sistemik. WHO IV, di mana
risiko hasil yang merugikan cukup tinggi untuk mempertimbangkan kehamilan yang
dikontraindikasikan, termasuk hipertensi paru, aorta simtomatik yang parah atau
stenosis mitral, kardiomiopati peripartum sebelumnya dengan gangguan ventrikel
residual, kegagalan ventrikel kiri berat (fraksi ejeksi kurang dari 30%) dan penyakit
aorta (koarktasio atau Marfan Sindrom dengan dilatasi akar aorta lebih dari 45 mm).

Klasifikasi WHO menggaris bawahi pentingnya konseling ahli dan perawatan

bersama antara dokter jantung dan dokter kandungan untuk semua wanita dengan
penyakit WHO kelas III dan IV.26 Penilaian gabungan klinik umumnya terpusat di
rumah sakit pendidikan besar baik di negara-negara industri dan berkembang dengan
dokumentasi hasil yang sukses ketika merawat wanita dengan penyakit WHO stadium
III dan IV.

Diagnosa Banding

Gagal jantung pada kehamilan perlu dibedakan dari penyebab lain dari
gangguan pernapasan.

Edema paru non-kardiogenik harus dibedakan dari edema paru yang disebabkan
kardiovaskuler. Sindrom gangguan pernapasan dewasa adalah komplikasi kehamilan
yang tidak biasa dan biasanya merupakan sekuel patologi paru yang sudah ada, seperti
infeksi. Diagnosis edema paru non-kardiogenik tidak dapat dibuat sebelum investigasi
menyeluruh pada sistem kardiovaskular untuk mengeliminasi kontribusi jantung
apapun pada perkembangan edema paru.

Penyakit parenkim paru yang timbul dari infeksi dan penyakit paru interstitial juga
dapat terjadi selama kehamilan. Walaupun tanda-tanda klinis dan radiologis dapat
membantu membedakan satu penyebab gangguan pernapasan dari yang lain,
diagnosis banding klinis dari infeksi dibandingkan dengan edema paru kadang-kadang
mungkin sulit untuk diselesaikan. Tromboembolism paru sering juga dipertimbangkan
dalam diagnosis banding gangguan pernapasan akut selama kehamilan. Kehamilan
adalah kondisi pro-koagulan dan tromboemboli adalah penyebab umum morbiditas
dan mortalitas akut; kriteria diagnostik klinis untuk tromboemboli adalah prediktor
yang buruk dari kondisi dan akibatnya investigasi khusus wajib dilakukan ketika
tromboemboli adalah bagian dari diagnosis banding.48
Gangguan metabolisme juga dapat menyebabkan takipnea dengan berbagai penyebab
asidosis. Ketoasidosis diabetik sering ditemukan ketika asidosis laktat dapat terjadi
akibat efek samping obat-obatan tertentu.

Patologi sub-diafragma terkait dengan rasa sakit apapun dapat menyebabkan respirasi
dangkal yang cepat, yang dapat disalahartikan sebagai distress pernapasan. Pre-
eklampsia dengan komplikasi nekrosis hati iskemik (sindrom Haemolisis,
Peningkatan enzim hati dan Trombosit Rendah atau dikenal sebagai sindrom HELLP)
adalah salah satu penyebab umum untuk presentasi ini.49

Mengatasi diagnosis banding memerlukan riwayat pasien yang komprehensif dan

pemeriksaan klinis diikuti oleh investigasi yang relevan dengan perbedaan paling
umum antara infeksi, edema paru, dan tromboemboli.

Prinsip Manajemen

Terapi obat

Manajemen farmakologis wanita hamil dengan lesi jantung termasuk manajemen

gagal jantung dan kemungkinan efek obat pada janin baru-baru ini telah diringkas
dalam buku khusus.50

Diuretik

Diuretik adalah pengobatan lini pertama untuk sebagian besar wanita hamil dengan
gagal jantung.51 Peningkatan preload yang berhubungan dengan kehamilan adalah
bagian dari mekanisme di mana sirkulasi hyperdynamic berkembang. Wanita dengan
fungsi ventrikel normal merespons peningkatan preload dengan peningkatan output.
Itu mungkin tidak terjadi ketika kontraktilitas ventrikel kiri tidak normal. Mengurangi
preload akan mengurangi tekanan pengisian sisi kiri serta tekanan kapiler paru
sehingga memungkinkan resorpsi cairan interstitial paru. Ada kekhawatiran teoretis
bahwa menggunakan perawatan yang sebagian membalikkan atau membatasi
fisiologis perubahan kehamilan dapat mempengaruhi hasil kehamilan dengan
membatasi peningkatan yang diperlukan dalam uterus dan, karenanya, perfusi
plasenta. Namun, janin perempuan dengan penyakit jantung cenderung
mengembangkan pertumbuhan terbatas dan melihat efek pengobatan dari orang-orang
dengan penyakit (curah jantung yang rendah karena gagal ventrikel) adalah sulit di
luar konteks penelitian terkontrol. Tidak ada bukti bahwa diuretik adalah faktor risiko
independen untuk restriksi pertumbuhan janin dan penggunaan diuretik dalam
keadaan di mana ibu menjadi simtomatik berdasarkan peningkatan preload yang
menyebabkan disfungsi ventrikel kiri membenarkan penggunaan diuretik terapi
sebagai pengobatan lini pertama.

Walaupun terapi diuretik mungkin bermanfaat saat disfungsi ventrikel sebagai

penyebab edema paru, dalam keadaan lainnya penggunaan diuretik mungkin kurang
bermanfaat. Pre-eklampsia saat disajikan sebagai penyakit berat akut, melakukannya
dengan peningkatan resistensi pembuluh darah dan sering beberapa derajat disfungsi
diastolik ventrikel kiri.14 Dalam hal ini, pengurangan afterload menggunakan
vasodilator parenteral merupaka pengobatan yang lebih disukai karena penurunan
resistensi pembuluh darah memungkinkan peningkatan di stroke volume ventrikel kiri
dan curah jantung dengan penurunan sekunder dalam tekanan pengisian sisi kiri.52
Sebaliknya, terapi diuretik dapat menurunkan volume intravaskular yang sudah
terkontraksi tanpa pengurangan di resistensi pembuluh darah sistemik. Keragaman
mekanisme yang mendasari edema paru membuat diskriminasi klinis dan terapi
rasional sangat sulit ketika semua penyebab memiliki fenotipe yang sama, yaitu
edema paru. Hanya pasien dengan akses pemantauan hemodinamik invasif atau akses
siap untuk ekokardiografi yang kemungkinan akan diterapi didasarkan pada subset
hemodinamik yang diketahui.53,54

Nitrogliserin sebagai vasodilator arteri dan vena mungkin dimiliki peran untuk
bermain terutama dalam manajemen wanita hamil sakit akut yang dirawat di
perawatan intensif. Ini khususnya terjadi pada wanita yang memiliki hipertensi akibat
pre-eklampsia yang dipersulit oleh kegagalan sistolik ventrikel kiri dan gagal ginjal
simultan. Semakin meningkat kapasitansi vena dalam keadaan ini mungkin
bermanfaat.
Heterogenitas mekanisme patofisiologis terkait dengan pengembangan edema paru
juga dapat mengacaukan investigasi epidemiologis yang menggunakan fenotip saja
untuk merekrut pasien dalam studi acak.

Angiotensin Converting Enzyme Inhibitors

Kelas obat ini termasuk penghambat reseptor angiotensin dan inhibitor pengubah
enzim. Obat-obat mencegat axis renin-angiotensin-aldosteron yang menyebabkan
natriuresis, berkurangnya volume intravaskular dan vasodilatasi. Padahal obat-obatan
ini merupakan bentuk standar perawatan pada orang yang tidak hamil dengan gagal
jantung, kehamilan adalah keadaan hypereninism fisiologis di mana penggunaan obat-
obatan ini merupakan kontraindikasi relatif.42 Terlepas dari efek axis renin-
angiotensin-aldosteron dalam mengatur hemodinamik pusat, mekanismenya mungkin
juga penting dalam mengendalikan perfusi spesifik organ tertentu, terutama rahim dan
ginjal.56 Bayi yang dilahirkan oleh ibu yang diobati dengan angiotensin konversi
enzyme (ACE) inhibitor selama kehamilan memiliki risiko gagal ginjal neonatal yang
meningkat dan karena alasan ini obat dilihat sebagai kontraindikasi.57

Ibu menyusui dapat dengan aman mengonsumsi inhibitor ACE dengan cukup data
tersedia untuk memastikan keamanan praktik ini.

Beta-blocker

Blokade reseptor beta-adrenergik memperlambat denyut jantung dan memungkinkan

pengisian lebih besar selama diastole. Penggunaan beta-blocker pada pasien dengan
disfungsi sistolik dan fraksi ejeksi <40% berhubungan dengan peningkatan gejala dan
kelangsungan hidup.58 Selama kehamilan, data yang berkaitan dengan penggunaan
beta-blocker pada wanita dengan hipertensi telah menunjukkan hubungan antara
penggunaan beta-blocker dan restriksi pertumbuhan intrauterin dan peningkatan
mortalitas perinatal.59 Ini bukan merupakan kontraindikasi untuk penggunaan beta-
blocker selama kehamilan ketika kehidupan ibu berisiko dan baik penyakit ibu yang
mendasarinya maupun pengobatannya dapat menyebabkan efek samping pada hasil
perinatal. Data epidemiologis mengidentifikasi risiko yang terkait dengan penggunaan
beta-blocker semuanya dikacaukan oleh ketidakmampuan untuk membedakan antara
efek perinatal dari penyakit dan efek dari perawatan.

Spironolakton

Ini adalah antagonis aldosteron hemat kalium yang bersifat diuretik ringan. Efek
spironolakton bersifat sinergis dengan efek diuretik lainnya dan pengobatan bersama
dengan spironolactone menghasilkan penurunan yang signifikan risiko kematian di
antara mereka yang mengalami gagal jantung. 60 Pada kehamilan, efek anti-androgen
dari spironolactone, bersama dengan beberapa bukti teratogenesis dalam model tikus,
telah berarti obat itu tidak boleh digunakan selama kehamilan. Di masa nifas,
pengobatan ibu harus dilanjutkan sesuai dengan kebutuhan orang dewasa.
Penggunaan spironolakton dalam keadaan ini menghasilkan kurang dari 1% obat
berpindah dari ibu ke anak dalam ASI.

Bromokriptin

Penekanan laktasi dan sekresi prolaktin mungkin penting dalam keadaan tertentu. Di
mana diagnosis peripartum kardiomiopati telah dibuat, penelitian menunjukkan
bahwa salah satu mekanisme yang menyebabkan kondisi ini mungkin kehadiran 16
kDa produk pembelahan cathepsin dari prolaktin dengan efek apoptosis pada
miokardium.28 Dalam keadaan ini, diberikan prognosis buruk dari kardiomiopati
peripartum, penggunaan bromokriptin untuk menekan laktasi adalah pengobatan yang
masuk akal, berdasarkan data terbatas, meskipun konsensus masih kurang untuk
intervensi ini. Sebuah penelitian acak multisenter sedang berlangsung untuk
memeriksa efeknya bromokriptin pada fungsi ventrikel kiri pada wanita yang hadir
dengan kardiomiopati peripartum.61

Mengelola Aritmia

Kematian jantung mendadak terhitung hingga 50% dari kematian yang terkait karena
gagal jantung. Aritmia yang paling umum ditemukan adalah fibrilasi atrium, yang
dapat diobati dengan beta-blocker dan (jika perlu) digoxin. Aritmia ventrikel
menyebabkan takiaritmia ventrikel berkelanjutan dapat didiagnosis lebih akurat ketika
perangkat implan digunakan untuk pemantauan terus menerus. Manajemen pasien ini
dapat mencakup penggunaan amiodarone dan defibrillator kardioverter implan.

Dukungan Inotropik dan Perangkat Bantu

Dukungan inotropik mungkin merupakan pengobatan yang diperlukan pada wanita

yang sakit akut dengan fungsi ventrikel yang sangat terganggu. Hipotensi persisten
karena gagal jantung refrakter mungkin mendapat manfaat dari dukungan inotropik
sementara sambil membalikkan preload kehamilan dan mengobati penyakit hipertensi
yang mendasarinya. Tidak ada data acak yang mengkarakterisasi manajemen wanita
hamil yang memerlukan intervensi ini dan perawatan akan selalu didasarkan pada
penilaian klinis wanita yang membutuhkan perawatan intensif. Perangkat bantu
merupakan tambahan potensial dalam pengelolaan gagal jantung yang tidak terobati
di mana mereka dapat menjembatani kesenjangan antara presentasi awal pasien dan
akses ke layanan transplantasi jantung. Sekali lagi, ada bukti terbatas.62

Mengobati Faktor Reversibel

Faktor-faktor yang dapat memperburuk gagal jantung meningkatkan denyut jantung

termasuk anemia, infeksi terbuka atau okultisme dan hipertiroidisme. Faktor-faktor ini
harus dipertimbangkan dan dikelola, masing-masing berdasarkan karakteristiknya
sendiri. Hipertiroidisme dalam hubungannya dengan kehamilan mungkin akan
terdiagnosis di masa nifas.63 Pada tahun pertama sesudah persalinan, tiroiditis
pascapartum dapat memengaruhi hingga 5% wanita. Ini adalah sering subklinis dan
tidak terdiagnosis.

Dari infeksi, infeksi saluran kemih sering menjadi penyebab sepsis saat kehamilan
dan bersama-sama dengan risiko sepsis saluran genital setelah melahirkan, perlu
diakui dan dirawat pada waktu yang tepat.
Tindakan Pendukung

Langkah-langkah perawatan kritis diambil pada wanita dengan dekompensasi gagal

jantung selama kehamilan adalah semua ukuran standar yang termasuk pemeliharaan
dan pemantauan oksigenasi. Intervensi farmakologis telah dirinci di bagian
sebelumnya dan manajemen segera biasanya diikuti oleh investigasi yang diperlukan
untuk menegakkan diagnosis.

Selama kehamilan, wanita hamil yang dirawat di rumah sakit dengan gagal jantung
perlu tromboprofilaksis, yang harus diberikan dalam bentuk heparin berat molekul
rendah subkutan sebagai dosis sehari-hari; yang harus diberikan dalam dosis
profilaksis, biasanya 40 mg enoxaparin.64

Manajemen kebidanan seorang wanita dengan gagal jantung dekompensasi dalam

kehamilan tergantung pada penilaian derajat dimana fisiologi kehamilan berkontribusi
terhadap perkembangan gagal jantung dan risiko melanjutkan kehamilan. Faktor-
faktor ini adalah masalah pertimbangan profesional, yang mengambil perhitungan
risiko spesifik bagi ibu, konsekuensi dari kelahiran prematur untuk bayi dan pendapat
ibu dan suaminya dalam mencapai keputusan tentang kelanjutan atau pemutusan
kehamilan. Sebagian besar penyebab jantung untuk edema paru akan dikenakan uji
coba pengobatan dengan terapi medis sebelumnya mempertimbangkan untuk
mengakhiri kehamilan. Edema paru berkembang pada ibu pre-eklampsia selalu
merupakan indikasi untuk mengakhiri kehamilan karena tingkat kematian yang tinggi
dan epidemiologis yang jelas hubungan antara timbulnya edema paru dan risiko
kematian ibu.

Pilihan melahirkan Janin

Pilihan persalinan operatif atau kelahiran pervaginam perlu dilakukan

dipertimbangkan. Konsekuensi hemodinamik dari persalinan lebih jauh peningkatan
beban kerja ventrikel kiri, peningkatan katekolamin yang dimediasi nyeri dan
peningkatan volume darah intravaskular akut pada titik melahirkan, diimbangi sampai
taraf tertentu oleh kehilangan darah di waktu melahirkan. Tahap kedua persalinan
adalah saat di mana ibu mungkin perlu valsalva, efek kardiovaskular yang mungkin
dibatasi dengan cara persalinan pervaginam dengan menggunakan forsep atau
ekstraktor vakum.

Proses persalinan tidak dapat diprediksi baik dalam hal waktu yang mungkin berlalu
antara keputusan untuk mengakhiri kehamilan dan melahirkan dan akan selalu
mencakup kemungkinan operasi caesar darurat akan diperlukan. Operasi caesar itu
sendiri, baik operasi elektif atau darurat, dikaitkan dengan risiko anestesi, perdarahan,
dan komplikasi pasca operasi.

Keputusan untuk mengizinkan persalinan pervaginam atau untuk melakukan

persalinan sesar elektif adalah khas pada tiap individu dengan beberapa multipel
faktor yang harus dipertimbangkan termasuk paritas ibu, apa saja komorbiditas
obstetri lainnya dan keparahan lesi jantung. Tidak ada pembenaran untuk persalinan
sesar rutin pada wanita dengan gagal jantung selama kehamilan meskipun banyak
yang akan melahirkan dengan cara ini. Rekomendasi individual tersedia dari sumber-
sumber seperti European Society of Cardiology Guidelines tentang manajemen
penyakit kardiovaskular selama kehamilan.39

Masa Nifas dan Manajemen Jangka Panjang

Perhatian pada masa nifas segera harus diarahkan untuk menghindari kelebihan
cairan. Kelahiran plasenta menyebabkan kontraksi uterus dan pengusiran darah dari
organ vaskular ini ke dalam sistemik sirkulasi. Wanita dengan katup stenosis berat
dan wanita dengan gagal ventrikel mungkin mendapat manfaat dari terapi diuretik
intravena pada saat persalinan. Obat oxytocic digunakan untuk memfasilitasi
manajemen aktif dari tahap ketiga persalinan mungkin memiliki sifat vasoaktif yang
seharusnya dipertimbangkan sebelum administrasi; maka dosis oksitosin bolus
menyebabkan vasodilatasi dan refleks takikardia saat persiapan apapun yang
menggunakan ergometrine akan memiliki efek vasokonstriktor pada sirkulasi
perifer.65 Secara umum, oksitosin dosis rendah dianjurkan dan persiapan yang
mengandung ergometrine dihindari. Perhatian juga perlu diberikan untuk pencegahan
infeksi menggunakan profilaksis antibiotik. Bukti terbaru menunjukkan bahwa
antibiotik profilaksis adalah diperlukan untuk membatasi risiko endokarditis.66
Masalah untuk mengidentifikasi dan mengobati faktor-faktor yang memberatkan telah
diatasi dan pertanyaan tentang menyusui juga membutuhkan perhatian pada wanita
dengan kardiomiopati peripartum.

Kesimpulan

Kehamilan merupakan jendela kesempatan di mana wanita hadir terutama untuk

perawatan kehamilan sambil menawarkan kesempatan untuk mengoptimalkan
pengelolaan komorbiditas medis yang diketahui, dan selama saat itu penyakit yang
baru didiagnosis mungkin pertama kali ditemukan. Kehamilan juga merupakan
peluang untuk mengamankan kesinambungan perawatan dan merencanakan masa
depan kehamilan. Setelah didiagnosis menderita penyakit jantung, komunikasi
terbuka dan kebijakan rujukan lanjutan setelah kehamilan harus ada. Selain itu risiko
kehamilan di masa depan harus dipertimbangkan di samping berbagai pilihan
kontrasepsi yang tersedia dan sesuai. Evaluasi postpartum yang paling cepat harus
dilakukan menjadi penilaian kardiologis beberapa bulan setelah kelahiran untuk
membuat diagnosis dan mengevaluasi pemulihan atau penurunan fungsi jantung,
mengikuti kesimpulan dari kehamilan.
 DAFTAR PUSTAKA

1. O’Dwyer SL, Gupta M, Anthony J. Pulmonary edema in pregnancy and the

puerperium: a cohort study of 53 cases. J Perinat Med 2014: epub ahead of
print.
2. Saving Mothers 2011-2013: Sixth report on confidential enquiries into maternal
deaths in South Africa. Short report, Republic of South Africa Department of
Health, 2015.
3. Say L, Chou D, Gemmill A, et al. Global causes of maternal death: a WHO
systematic analysis. Lancet Glob Health 2014;2:e323–e333.
4. Kassebaum NJ, Bertozzi-Villa A, Coggeshall MS, et al. Global, regional, and
national levels and causes of maternal mortality during 1990–2013: a systematic
analysis for the Global Burden of Disease Study 2013. Lancet 2014;384:980–
1004.
5. Moodley J. I225 Maternal deaths in South Africa: the latest report of the NCCEMD
2005–2007. BJOG 2009;107:S56–S57.
6. Knight M, Kenyon S, Brocklehurst P, et al. Saving Lives, Improving Mothers’
Care, Lessons learned to inform future maternity care from the UK and Ireland
Confidential Enquiries into Maternal Deaths and Morbidity 2009-2012, Oxford,
UK: Healthcare Quality Improvement Partnership, 2014.
7. Brar SS, Khan SS, Sandhu G, et al. Incidence, mortality, and racial differences in
peripartum cardiomyopathy. Am J Cardiol 2007;100:302–4.
8. Thaler I, Manor D, Itskovitz J, et al. Changes in uterine blood flow during human
pregnancy. Am J Obstet Gynecol 1990;162:121–5.
9. Nolten WE, Ehrlich EN. Sodium and mineralocorticoids in normal pregnancy.
Kidney Int 1980;18:162–72.
10. Carlin A, Alfirevic Z. Physiological changes of pregnancy and monitoring. Best
Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2008;22:801–23.
11. Dorn GW. The fuzzy logic of physiological cardiac hypertrophy. Hypertension
2007;49:962–70.
12. Belfort M, Anthony J, Kirshon B. Respiratory function in severe gestational
proteinuric hypertension: the effects of rapid volume expansion and subsequent
vasodilatation with verapamil. BJOG 1991;98:964–72.
13. Young P, Johanson R. Haemodynamic, invasive and echocardiographic
monitoring in the hypertensive parturient. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol
2001;15:605–22.
14. Belfort M, Anthony J, Kirshon B. Respiratory function in severe gestational
proteinuric hypertension: the effects of rapid volume expansion and subsequent
vasodilatation with verapamil. BJOG 1991;98:964–72.
15. Belfort MA, Anthony J, Saade GR. The oxygen consumption oxygen delivery
curve in severe preeclampsia: evidence for a fixed oxygen extraction state. Am J
Obstet Gynecol 1993;169:1448–55.
16. Sibai BM, Abdella TN, Anderson GD. Pregnancy outcome in 211 patients with
mild chronic hypertension. Obstet Gynecol 1983;61:571–6.
17. Sibai BM, Lindheimer M, Hauth J, et al. Risk factors for preeclampsia, abruptio
placentae, and adverse neonatal outcomes among women with chronic
hypertension. N Engl J Med 1998;339:667–71.
18. Seely EW, Ecker J. Chronic hypertension in pregnancy. N Engl J Med
2011;365:439–46.
19. Vázquez Blanco M, Roisinblit J, Grosso O, et al. Left ventricular function
impairment in pregnancy-induced hypertension. Am J Hypertens 2001;14:271–
5.
20. Lindheimer MD, Taler SJ, Cunningham FG; American Society of Hypertension.
ASH position paper: hypertension in pregnancy. J Clin Hypertens (Greenwich)
2009;11:214–25.
21. Simonneau G, Robbins IM, Beghetti M, et al. Updated clinical classification of
pulmonary hypertension. J Am Coll Cardiol 2009;54:S43–S54.
22. Weiss BM, Zemp L, Seifert B, Hess OM. Outcome of pulmonary vascular disease
in pregnancy: a systematic overview from 1978 through 1996. J Am Coll
Cardiol 1998;31:1650–7.
23. Sharma BK, Jain S, Vasishta K. Outcome of pregnancy in Takayasu arteritis. Int J
Cardiol 2000;75:S159–S162.
24. Milewicz DM, Dietz HC, Miller DC. Treatment of aortic disease in patients with
Marfan syndrome. Circulation 2005;111:e150–e157.
25. Roos-Hesselink JW, Ruys TP, Stein JI, et al. Outcome of pregnancy in patients
with structural or ischaemic heart disease: results of a registry of the European
Society of Cardiology. Eur Heart J 2013;34:657–65.
26. Sliwa K, Libhaber E, Elliott C, et al. Spectrum of cardiac disease in maternity in a
low-resource cohort in South Africa. Heart 2014;100:1967–74.
27. Hilfiker-Kleiner D, Sliwa K. Pathophysiology and epidemiology of peripartum
cardiomyopathy. Nat Rev Cardiol 2014;11:364–70.
28. Sliwa K, Fett J, Elkayam U. Peripartum cardiomyopathy. Lancet 2006;368:687–
93.
29. Ansari AA, Fett JD, Carraway RE, et al. Autoimmune mechanisms as the basis for
human peripartum cardiomyopathy. Clin Rev Allergy Immunol 2002;23:301–24.
30. Patten IS, Rana S, Shahul S, et al. Cardiac angiogenic imbalance leads to
peripartum cardiomyopathy. Nature 2012;485:333–8.
31. WatkinsH, Ashrafian H, Redwood C. Inherited cardiomyopathies. N Engl J Med
2011;364:1643–56.
32. Autore C, Conte MR, Piccininno M, et al. Risk associated with pregnancy in
hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002;40:1864–9.
33. Krul SP, van der Smagt JJ, van den Berg MP, et al. Systematic review of
pregnancy in women with inherited cardiomyopathies. Eur J Heart Fail
2011;13:584–94.
34. Basso C, Corrado D, Marcus FI, et al. Arrhythmogenic right ventricular
cardiomyopathy. Lancet 2009;373:1289–300.
35. Kallwellis-Opara A, Staudt A, Trimpert C, et al. Autoimmunological features in
inflammatory cardiomyopathy. Clin Res Cardiol 2007;96:469–80.
36. Moore J, Baldisseri MR. Amniotic fluid embolism. Crit Care Med 2005;33:S279–
S285.
37. Sliwa K, Johnson MR, Zilla P, Roos-Hesselink JW. Management of valvular
disease in pregnancy: a global perspective. Eur Heart J 2015;36:1078–89.
38. Engelfriet P, Boersma E, Oechslin E, et al. The spectrum of adult congenital heart
disease in Europe: morbidity and mortality in a 5 year follow-up period. Eur
Heart J 2005;26:2325–33.
39. European Society of Gynecology (ESG), Association for European Paediatric
Cardiology (AEPC), German Society for Gender Medicine (DGesGM), et al.
ESC Guidelines on the management of cardiovascular diseases during
pregnancy. Eur Heart J 2011;32:3147–97.
40. Jensen D, Webb KA, O’Donnell DE. Chemical and mechanical adaptations of the
respiratory system at rest and during exercise in human pregnancy. Appl
Physiol Nutr Metab 2007;32:1239–50.
41. Fett JD, Validation of a self-test for early diagnosis of heart failure in peripartum
cardiomyopathy. Crit Pathw Cardiol 2011;10:44–5.
42. Hytten F, Chamberlain G, Clinical physiology in obstetrics. Boston, MA:
Blackwell Scientific Publications, 1980.
43. Shotan A, Ostrzega E, Mehra A, et al. Incidence of arrhythmias in normal
pregnancy and relation to palpitations, dizziness, and syncope. Am J Cardiol
1997;79:1061–4.
44. Nelson-Piercy C, Chakravarti S, Cardiac disease and pregnancy. Anaesthes
Intensive Care 2007;8:312–6.
45. Fisher JD, New York Heart Association Classification. Arch Int Med
1972;129:836–6.
46. Thorne S, Nelson-Piercy C, MacGregor A, et al. Pregnancy and contraception in
heart disease and pulmonary arterial hypertension. J Fam Plann Reprod Health
Care 2006;32:75.
47. Catanzarite VA, Willms D, Adult respiratory distress syndrome in pregnancy:
report of three cases and review of the literature. Obstet Gynecol Surv
1997;52:381–92.
48. Soubra SH, Guntupalli KK. Critical illness in pregnancy: an
overview. Crit Care Med 2005;33:S248–S255.
49. Anthony, J., R. Johanson, and J. Dommisse, Critical care management of severe
pre-eclampsia. Fetal Matern Med Rev 1994;6:219–29.
50. Sliwa K, Anthony J. Cardiac Drugs in Pregnancy. London, UK: Springer, 2014.
51. ter Maaten JM, Dunning AM, Valente MA, et al. Diuretic response in acute heart
failure—an analysis from ASCENDHF. Am Heart J 2015;170:313–21.
52. Belfort M, Akovic K, Anthony J, et al. The effect of acute volume expansion and
vasodilatation with verapamil on uterine and umbilical artery Doppler indices in
severe
preeclampsia. J Clin Ultrasound 1994;22:317–25.
53. Clark SL, Greenspoon JS, Aldahl D, Phelan JP. Severe preeclampsia with
persistent oliguria: management of hemodynamic subsets. Am J Obstet Gynecol
1986;154:490–4.
54. Gilbert WM, Towner DR, Field NT, Anthony J. The safety and utility of
pulmonary artery catheterization in severe preeclampsia and eclampsia. Am J
Obstet Gynecol 2000;182:1397–403.
55. Lüscher TF, An update on heart failure and peripheral arterial disease. Eur Heart
J 2015;36:885–7.
56. Irani RA, Xia Y. The functional role of the renin–angiotensin system in pregnancy
and preeclampsia. Placenta 2008;29:763–71.
57. Shotan A, Widerhorn J, Hurst A, Elkayam U. Risks of angiotensin-converting
enzyme inhibition during pregnancy: experimental and clinical evidence,
potential mechanisms, and recommendations for use. The American Journal of
Medicine 1994;96:451–6.
58. Packer M, Bristow MR, Cohn JN, et al. The effect of carvedilol on morbidity and
mortality in patients with chronic heart failure. N Engl J Med 1996;334:1349–
55.
59. Swan L, Lupton M, Anthony J, et al. Controversies in pregnancy and congenital
heart disease. Congenit Heart Dis 2006;1:27–34.
60. Pitt B, Zannad F, Remme WJ, et al. The effect of spironolactone on morbidity and
mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med 1999;341:709–17.
61. Haghikia A, Podewski E, Berliner D, et al. Rationale and design of a randomized,
controlled multicentre clinical trial to evaluate the effect of bromocriptine on
left ventricular function in women with peripartum cardiomyopathy, Clin Res
Cardiol 2015;1–7.
62. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC Guidelines for the diagnosis
and treatment of acute and chronic heart failure 2008. Eur J Heart Fail
2008;10:933–89.
63. Learoyd DL, Fung HY, McGregor AM. Postpartum thyroid dysfunction. Thyroid
1992;2:73–80.
64. Ageno W, Squizzato A, Garcia D, Imberti D, et al. Epidemiology and risk factors
of venous thromboembolism. Semin Thromb Hemost 2006;32:651–8.
65. Bohlmann MK, Rath W. Medical prevention and treatment of postpartum
hemorrhage: a comparison of different guidelines. Arch Gynecol Obstet
2014;289:555–67.
66. Dayer MJ, Jones S, Prendergast B, et al. Incidence of infective endocarditis in
England, 2000–13: a secular trend, interrupted time-series analysis. Lancet
2015;385:1219–28.

Telaah Kritis

Are the result of the Was the diagnostic test Pada beberapa poin
study valid? evaluated in a dijurnal menjelaskan
representative spectrum bahwa koloborasi antar
of patients (like those in bagian dari bagian jantung
whom it would be used in dan obsetri perlu
practice)? dilakukan agar pasien atau
ibu hamil yang memiliki
v riwayat jantung dan
Yes No Unclear keluarga dengan riwayat
jantung perlu dikejar,
karena untuk
meminimalkan resiko saat
melahirkan
Was the reference Dalam jurnal review ini
standard applied tidak dijelaskan
regardless of the index bagaimana pengambilan
test result? referensinya

Yes No Unclear
Was there an Pada penelitian ini,
 independent, blind peneliti peneliti
comparison between the menggunakan gold
index test and an standard pemeriksaan
appropriate reference untuk masalah penyakit
(‘gold’) standard of jantung untuk ibu hamil
diagnosis?

Yes No Unclear
What were the result? Setelah didiagnosis
menderita penyakit
jantung, komunikasi
terbuka dan kebijakan
rujukan lanjutan setelah
kehamilan harus ada.
Selain itu risiko kehamilan
di masa depan harus
dipertimbangkan di
samping berbagai pilihan
kontrasepsi yang tersedia
dan sesuai.

Applicability of the Were the methods for Metode penelitian telah

result? performing the test dijelaskan di dalam jurnal
described in sufficient serta dengan peralatan
detail to permit yang memadahi sehingga
replication? penelitiaan ini dapat di
replikasi atau diteliti lebih
lanjut di negara lain
Yes No Unclear