Ti

njauanpust
aka

KELAINAN HEMATOLOGI PADA DEMAM BERDARAH DENGUE

1
NiM adeRennyA Rena,2Susi ama,2TutyParwat
laUt iM
1 2
Divi
siHematologiOnkol
ogiM edik, Di vi
siPenyakitTropi
kdanInfeksi
Bagi
an/SM FIlmuPenyakitDalam,FK UnudRSUPSangl ahDenpasar
Emai
l:renny_ang@ yahoo.com

ABSTRACT

Dengueinfectioncancauseauniqueandcomplexalterationtothehomeostasismechani
sm oft
hebody.Theunderlyi
ng
ofbl
eedi
ng,asa more frequentclinicalmanifestation ofdengue wasbased on mult
ipl
e fact
orssuch asthrombocyt
openia,
t
hrombopat
hy,Disseminated IntravascularCoagulation (DIC),prol
onged ofbl
eeding t
imeand prothrombi
ntime,decreaseof
somecoagul
ati
onfactors,hypoÞbrinogenemiaandalsoincreasingofÞbrindegradationproduct
s.Beside,kininandbradiki
nin
syt
em wasal
so activated.Endothelialdysfuncti
on asoneofcoagulopathy disorderi
n denguei
nfect
ion patientscan shown as
somecl
ini
calmanifestation.Antigenantibodycomplexofdengue,activatedthecoagulationsystem,startfrom Haegemanfactor
(fact
orXIIbecome factorXIIa).Therefore,factorXIIa activat
ed the otherscoagulation factorsrespectively untilÞbrin are
produced,Þbri
nolysissystem arealsoactivated,plasminogenchangebecomeplasmint
hroughenzymati
cprocess.
Di
sseminatedintravascularcoagulation,isanemergencycomplicationofdengueinfection,whichoccurbecauseacti
vati
on
ofcoagul
ati
onsystem anddecreasingofthrombocytelevel.Ot
herscondit
ionsuchasshock,hypoxi
a,andacidosi
salsot
hought
t
obet
hefact
orsthatcausetheDIC.Deteriorationofallofthehemopoesissystem,whi
charehypopl
asiaoccuronthebegi
nning
oft
hei
nfect
ionandincreasingoferythropoesisafterÞfthdayofinfection.Thisiscausedbydirectsuppressionoftheviraland
act
ivat
ionoft
heproinßammatorycytokines.

Keywords:hematologydisorders,dengueinfect
ion

PENDAHULUAN penekanansumsum tul ang.Infeksivi rusdenguedapat

menyebabkan terjadi nya perubahan yang kompleks
Infeksivirusdenguememi likispektrum kl
i ni
syang dan unik pada berbagai mekani sme homeost asis
bervariasimul aidariyangasi mtomat ik,demam ri ngan dalam tubuh penderi ta.Kompleksvi rusantibodiyang
yang tidak spesiÞk,demam dengue,at au bentuk yang terbentuk akan dapat mengakti fkan sistem kaskade
lebihberatyai tudemam berdarahdenguedansindrom koagul asihi nggat erbentuknyasuatuÞbrin.Disampi ng
syok dengue.Pat oÞsiologiyang mendasariperbedaan ituselaint erhadap sistem koagulasi,jugamengakt ifkan
demam dengue dan demam berdarah dengue adal ah sistem Þbrinol isi
s,sist em ki nindansistem kompl emen
adanyakebocoranpl asmapadademam berdarahdengue yang kesemuanyamemberikan aki batyang kompl eks
1,2
yangseri ngberaki batpadagangguanhemodi nami kdan yangdi timbul kanol ehinfeksivirusdenguetersebut.
terj
adi syok hi povolemi k.Abnormal i
tas hemat ologi M ekani sme gej ala klini
s berupa perdarahan
seringmunculpadademam berdarahdenguet ermasuk didasarifaktoryang mul t
ipel,yait
u trombosit openia,
leukopeni a,t
rombosi topeni
a,gangguankoagulasijuga trombopat i,vaskulopat i
,dan koagul asiintravaskul er

218 J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3 September 2009

disemi nata(KID),masaperdarahandanmasaprot rombin Selanjutnyaprosestransl asiterjadidimembran
yang memanj ang,penurunan beberapa kadar fakt or retikul
um endoplasma, suatu protein intermedi at
e
koagul asi,hipoÞbrinogenemi adanpeni ngkat anproduk rantainegatif terbentukdanmenj adidasardi cet
aknya
pemecahan Þbri n (fibrinogen degradati on product). beberapa rant ai RNA vi rus (vRNA). Sehi ngga
Di sampi ng it
ut erj
adipul aakt i
vasisi stem ki nin,serta terbentuklahprot einvirusdalam juml ahyangbanyak.
terbent uknyabradiki nin.Berbagaikel ainanhematol ogis Bersama dengan st rukturproteinl ainnya sepertiinti
telah terbuktimenyert aiperjalanan penyaki tdemam (core),premembran(prM ),danampl op (E),vRNA akan
berdarah dengue (DBD),keadaan i nidi pakaisebagai menj adicikalbakalvirusdengueyangbaru.Pemat angan
alatpenunj ang diagnosi s dan unt uk penat alaksanaan virusterjadidikompart emen gol gidan akhirnyaakan
4
yang t epatsertaunt uk penel i
tian lebihj auh mengenai disekresikankel uarselmenuj usirkul asi.
2,
3
pat oÞsiologiDBD.

PATOGENESISDEM AM BERDARAH DENGUE

Pat ogenesi st erj adi nya DBD hi ngga saat i ni

masi hdi perdebat kan.Teoriyangbanyakdi anutadal ah
hipot esi si nfeksi sekunder (seconday heterologous
infection theory) at au t eori anti body dependent
enhancement (ADE). Hi potesisi nfeksi sekunder
Gambar1.Siklusintraselulervirusdengue4
menyat akan bahwa seseorang yang t erinfeksikedua
kalinya dengan vi rus dengue yang berbeda, maka
M ekanisme i munopat ogenesi s infeksi virus
akan t erj adireaksianamnest ik dariant i
bodihet erolog
denguemeli batkanresponhumoralberupapembent ukan
yang t el ah ada sebel umnya. Ikat an vi rus-ant ibodi
antibodiyang berperan dal am prosesnet ralisasivi rus,
non net ral isir i nimengakt ivasimakrofag dan akan
sit
ol isi
syang dimediasikomplemen dan sit ot oksisitas
berepl ikasididal am makrofag.Sedangkan t eoriADE
yang di medi asiant ibodi.Juga mel i
batkan l i
mfositT
menyat akanbahwaadanyaant ibodiyangt imbulj ustru
baik T-helper (CD4)danT sit otoksik (CD8),monosi t
bersifatmempercepatrepl i
kasivi ruspadamonositat au
3-5
danmakrofag,sitoki nsertaakti vasikomplemen.
makrofag.
Terjadi nya infeksimakrofag,monosi tat au sel
Si klusi ntrasel ulervi rusdengue hampi rserupa
dendritikolehvi rusDenguemel aluiprosesendosi tosis
dengansi klusvi ruslai nyangj ugat ergol ongdal am genus
yang dimediasi reseptor dan at au mel alui i kat an
ßavi virus (Gambar1).Infeksivi rus Dengue di mul ai
kompl eksvirusanti bodidenganresept orFc.Infeksii ni
saatvekt ormengambi ldarah hostdan memasukkan
secaral angsung mengakt ivasiselT helper (CD4)dan
viruskedal amnya.Vi rusDengueberi katandanmasuk
selTsi tot oksik(CD8)yangmenghasil kanl i
mfoki ndan
ke dal am sel host mel alui proses endosi t
osi s yang
interferongamma.Sel anjutnyainterferongammaakan
dimedi asiol eh resept or aÞni t
as rendah sepert iDC-
mengakt i
vasi makrofag yang menyebabkan sekresi
Sign (dendri ticcells). Sel amat erj adiinternal isasidan
berbagaimediat orinßamasisepertiTNF ,IL-1 danPAF
asidiÞkasiendosom,vi rus berfusidengan membran
(platelet activati
ngf actor),IL-6danhist amin.M edi ator
vesikul er mengaki bat kan masuknya nukl eokapsid
inßamasi ini mengaki batkan t erj
adinya di sfungsi
menuj u si toplasma dengan genome t anpa ampl op
4
selendot eldan t erjadikebocoran pl asma.Sel aini tu
(uncoati nggenome).
kompleks vi rus dan anti bodii niakan mengakt ifkan

Kel
ainanHemat ologipadaDemam BerdarahDengue 219
NiMade Renny A Rena, Susi
la Utama, Tuty ParwatiM
si
stem kompl emen dengan mensekresi kan C3a dan terlihatpada gambar 3.Infeksivirus Dengue pada
C5a,yangaki batkanpeningkatanpermeabi li
tasdindi
ng makrofag dan monositsel anjut
nyaakan mengakt ivasi
pembuluh darah sehingga terj
adiekstravasasiplasma limfosit T, baik CD4 maupun CD8. Akt i
vasi i ni
4,
6-7
darii
ntravaskulermenujuekst ravaskul
er. makrofag dan monositakan merangsang i nfeksivi rus
dengueunt ukmengakti vasimakrofagdanmonosityang
lainnya,yangsel anjut
nyaakanmemproduksimediat or
inßamasi sepert i TNF , IL-1, PAF, IL-6, hi stamin
sedangkanl imfositT menghasil kanmedi atorinßamasi
berupaIL-2,TNF ,IL-1,IL-6danIFN!.Peni ngkat an
C3adanC5ajugamengakibat kanterj
adinyakebocoran
1,
3,7-9
plasmamel aluianaÞlaktoksinyangdi hasilkannya.

ogenesisinfeksivirusdengue4
Gambar2.Pat

Selaindi sfungsiendot elyai

tuterjadipeningkatan
permi abilitasvaskul er,kompl eksvirusant ibodiyang
terbentuk j ugamengakt i
fkan sist
em koagul asi,sist
em
Þbrinol i
sis, ki nin dan gangguan t erhadap proses
agregasi t rombosi t,yang secara kesel uruhan akan
mengaki bat kan mani festasiperdarahan yang t imbul
3,7
padaDBD.

M ANIFESTASIKELAINAN HEM ATOLOGIPADA Gambar3.PatomekanismekebocoranplasmapadaDBD9

DEM AM BERDARAH DENGUE
Koagul opati
Vaskul opati Kompl ek virus antibodi yang t erbent uk akan
Disfungsi endot el pada i nfeksi virus dengue dapatmengakt ifkan sist
em koagul asi yang di mul ai
tampak dal am mani festasikl ini
s berupa peningkatan dariaktivasifaktor Haegeman (faktor XII) menj adi
permi abilitas kapi ler, yang bert anggung j awab bentuk aktif(fakt orXIIa).Selanjutnyafakt orXIIai ni
terhadap proseskebocoran pl asma,hemokonsent rasi
, akan mengaktifkan faktor koagul asi lainnya secara
hipoprot einemi a atau hi poal bumi nemi a,efusipleura, berurut an mengikut isuatu kaskadesehi nggaakhi rnya
3,
14
asites dan gangguan si rkulasi. Kebocoran pl asma terbentukÞbrin.
biasanya t erj
adi pada fase febri s akut dan sangat Di samping mengakti fkan sist em koagul asi,
menonj olt erl
ihatt erutamapadapasi en-pasi
en dengan faktorXIIajugaakanmengakt ifkansistem Þbri noli
sis,
kegagal ansi rkulasi.Test orniketatauuj iRumpleLeede yaitu terjadiperubahan plasmi nogen menj adiplasmin
yang posi ti fmenandakan adanya kebocoran pl asma, mel alui proses enzimati k. Pl asmin memi li
ki sifat
danbi asanyat erjadipadahariawalserangan. proteolitik dengan sasaran khususyait u Þbrin.Fibri n
Patomekani sme t erj adi
nya kebocoran pl asma polimer akan di pecah menjadi fragmen X dan Y.
pada DBD di sebabkan ol eh beberapa faktor,seperti SelanjutnyafragmenY di pecahl agimenj adifragmenD

220 J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3 September 2009

danfragmenEyangdi kenalsebagaiD-di mer.Degradasi Trombosi topeni a
Þbrini ni(FDP)memi likisifatsebagaiant ikoagul an, Trombosit openia merupakan salah sat u kri teria
sehinggaj uml ahyangcukup banyakakanmenghambat sederhanayangdiajukanolehW HO sebagaidiagnosi s
hemost asis.Akt ivasisi stem koagul asidan Þbri nolisis klinispenyakitDBD.Jumlahtrombosi tbiasanyamasi h
yang berkepanj angan beraki batmenurunnya berbagai normalselama3 haripert ama.Trombositopeniamulai
faktorkoagul asisepert ifakt orII,V,VII,VIII,IX,dan tampakbeberapaharisetel ahpanasdanmencapait itik
X sert apl asmi nogen.Hali nimemperberatperdarahan terendahpadafasesyok.Penyebabt rombositopeni apada
3,
14-16
yangt erjadipadapenderi taDBD. DBD masi h kontroversi al,disebutkan terjadikarena
Si st
em ki ni n dan si stem kompl emen j uga turut adanya supresisumsum t ulang serta akibatdest ruksi
diaktifkanol ehfakt orXIIa.Fakt orXIIamengakti fkan dan pemendekan masa hidup t rombosi t.M ekani sme
prekal ikrein menj adikal ikrein yang j uga merupakan peningkatan destruksi ini bel um di ketahui dengan
enzim prot eolitik. Kal i
krein akan mengubah ki nin jelas.Dit emukannyakompl eksimun padapermukaan
menj adibradi kini n,suat u zatyang berperan dal am trombosit yang mengel uarkan ADP (adenosi n di
prosesspesiÞkdi ant aranyaadal ahprosesi nßamasiyang posphat )didugasebagaipenyebab agregasit rombosi t
menyebabkanpel ebarandanpeni ngkat anpermeabili tas yang kemudi an akan dimusnahkan ol eh si st em
3
pembul uhdarah. retikuloendot elialkhususnyal impadan hat i.Agregasi
Si st
em kompl emen merupakan sal ah sat u trombositi niakan menyebabkan pengeluaran pl at elet
medi at ordasarpada prosesi nßamasidan memegang fakt orIIIyang mengaki batkan terjadi nyakoagulopat i
5,6
peranan pent i
ng dal am si stem pert ahanan tubuh konsumt i
f.
terhadap i nfeksi . Kompl emen merupakan sejumlah Padasuatu studiyang di lakukan pada35 anak-
proteini naktifyangdapatdi aktifkanol ehfaktorXIIa. anak dengan DBD diThail and,di temukan pada fase
Sebagaihasi lakhi rakt ivasii nii alah t erjadili
sisdari akuti nfeksiDBD baik dengan ataupun tanpa syok
sel.Di sampi ng i tut erbent uk j uga anaÞl at
oksin yang terjadipenurunan akt ivitasagregasitrombosit ,hali ni
3
jugameni ngkat kanpermi abilitaspembul uhdarah. diimbangidengan meningkatnya bet atrombogl obuli n
10
(BTG)danplatelet factor-4(PF4)dalam plasma.
Pada beberapa kasus, penurunan j umlah
trombositinibisa t erj adihingga wakt u yang cukup
lama.Suat ul aporan kasus diM alaysia mel aporkan
bahwa pemuli han j umlah trombosit pada seorang
penderita DBD sampaimencapaiharike-40.Set elah
menyi ngki rkan kemungki nan dari penyebab lai n
terjadinya t rombosi topeni a, diperkirakan hal i ni
terjadikarena i nfeksivi rusDengue yang menyerang
berasaldarij enisvi rusyang mengalamimut asi.At au
kemungki nan lain diperkirakan penderita teri nfeksi
virus dengue yang baru saat berada dalam fase
11
konvalesen.
Terdapatbeberapa pendapatmengenaii ndi kasi
dan dosi spemberi an transfusit rombosit.Depart emen
Kesehat an merekomendasi kan t ransfusi t rombosi t
ivasisistem koagulasipadaDBD14
Gambar4.Akt konsent ratpadapenderi taDBD diberikan hanyapada
Kel
ainanHemat ologipadaDemam BerdarahDengue 221
NiMade Renny A Rena, Susi
la Utama, Tuty ParwatiM
kasusdengan perdarahan masi fdan j umlah trombosit menurunpadahariketi gasampaikedelapan.Padasyok
< 100. 000 . Perdarahan spont an dan masi ft ermasuk berat,dapatdij umpailekosi tosi s dengan net ropenia
perdarahan yang t ampak at aupun yang t ersembunyi absolut .Hallai n yang menarik adalah di temukannya
denganj uml ahperdarahansebanyak4 –5cc/ kgberat cukup banyak (20 – 50%) l imfosit bertransformasi
badan/ jam.Ni mamani t
yamenul iskani ndikasitransfusi atau atipik dalam sediaan apus darah tepipenderit a
padaDBD bi laperdarahan yang vol umenyamel ebihi DBD,terutamapadainfeksisekunder .Li mfosi tati
pik
10% darij uml ah cairan tubuh.akt if.M akroo diIndia inimerupakan selberintisat u (mononuklear)dengan
tahun 2007 menul iskan bahwa penderi ta dengan struktur kromatin int i hal
us dan agak padat , serta
kadart rombosi t< 20. 000/cumm t ermasuk ke dal am sitoplasma yang relat iflebardan berwarna bi ru tua.
kelompok ri siko t i
nggit erjadiperdarahan karenanya Oleh karenanya seli nijuga dikenalsebagail imfosit
indikasiunt ukdi berikant ransfusit rombosi t,Sedangkan plasma biru.Limfosi t plasma biru ini sudah dapat
kelompok ri siko sedang t erjadiperdarahan (t rombosit ditemukan sej ak hari ket iga panas dan di gunakan
20.000 – 40. 000/cumm)i ndi kasidi berikan trombosit sebagaipenunjangdi agnostik3,6 .
bilaterjadiperdarahan.Kel ompokdenganrisi kori ngan
perdarahan (t rombosi t41.000 – 50. 000/cumm)t idak Koagul asiintravaskul ardi seminata(KID)
1,
12-13
diberikant ransfusit rombosi t. KID dapatmerupakan sal ah satu kedarurat an
medi kpadapasienDBD.Aktifasidarisist em koagul asi
Hematokri tdanhemogl obi n dan penurunan j uml ah trombositakibati katan virus
Ni l
ai hemat okrit bi asanya mul ai meni ngkat antibodi pada pasien DBD dapat mencetuskan
pada hariket i ga dariperj alanan penyaki tdan makin terj
adi nya KID.Sel ain itu kondisil ain sepert isyok,
meni ngkatsesuaidengan proses perj al anan penyakit hipoksi a dan si dosis juga dapat menjadi pencet us
3,
15
DBD. Peni ngkat an ni lai hemat okri t merupakan terj
adi nyaKID.
mani festasi hemokonsent rasi yang t erjadi aki bat Gejal akl ini syangbervariasidapatti mbul,namun
kebocoran pl asma ke ruang ekst ravaskul ar disertai padadasarnyat erj adiprosesperdarahandantrombosi s
efusicai ranserosa,mel aluikapi l
eryangrusak.Akibat pada waktu yang bersamaan.M ani festasiperdarahan
kebocorani nivol umepl asmamenj adiberkurangyang yangseringmunculadalahpet ekie,ekimosis,hemat om
dapatmengaki batkant erjadinyasyokhi povol emikdan dikuli t,hemat uri,melena,epist aksisdan perdarahan
kegagal ansi rkul asi.Padakasus-kasusberatyangtel ah gusi, serta kesadaran menurun aki bat perdarahan
disertaiperdarahan,umumnya ni laihemat okri
tt idak otak.Sedangkan gejala trombosis yang terjadidapat
3,
6
meni ngkat ,bahkanmal ahanmenurun. berupagagalgi njalakut,gagalnafasdani skemi aserta
3
Kadar hemogl obi n pada hari -hari pert ama kesadaranmenurunakibattrombosispadaotak.
biasanya normal at au sedi ki
t menurun. Tetapi Pemeri ksaan penunjang untuk menegakkan
kemudi an kadarnyaakan nai k mengikut ipeningkat an diagnosis t erjadinya KID pada pasien DBD sama
hemokonsent rasidan merupakan kel ainan hematol ogi dengan KID yang terjadiatasdasarpenyakitl ainnya,
palingawalyangdi temukanpadaDBD. yaitu pemeri ksaan hemostasi s (masa prot rombin dan
masatrombi n parsi al),kadarfakt orpembekuan,FDP,
Juml ahleukositdanhi tungjenis D-Di mer,sert a plasmi n.Suat u studiyang dil akukan
Pada penderi
ta DBD dapatt erj
adileukopenia diThail and menunj ukkan bahwa ada korelasiyang
ringan sampai lekosit
osis sedang. Lekopeni dapat signiÞkan antara kadar D-dimer sebagai i ndikator
dijumpaiantaraharipert
amadanket igadenganhit
ung terj
adi nyaKID dengan berat nyapenyaki tpadapasi en
3,
15,17
jenisyangmasihdalam batasnormal.Jumlahgranulosit DBD.

222 J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3 September 2009

Penekanansumsum tul ang mengakibat kan peningkat an permi abili
tas pembuluh
Beberapa penel it
i mengat akan bahwa pada darahdankebocoranplasmasertameni ngkatkanri
siko
pemeri ksaansumsum t ulangpenderi t
aDBD padaawal terj
adinya KID yang j uga memperberat perdarahan
1,
3,20
masademam,t erdapathi popl asisumsum t ulangdengan yangterjadi.
hambat an dari semua si stem hemopoesi s, terutama Jenis perdarahan yang terbanyak adal ah
megakri osi t. Set elah i t
u pada hari kel i
ma sampai perdarahan kuli tsepertitorniquet(ujiRumpl eLeede,
kedel apan perj alanan penyaki t,t erjadi peni ngkat an ujibendung)posit if,petekie,purpura,ekimosi s dan
cepateri t
ropoesi sdan megakari osi tmuda.Padamasa perdarahan konj ungtiva. Pet ekie merupakan t anda
konval esensisumsum t ulangmenj adihi persel uleryang yang t ersering dit emukan. Tanda i ni muncul pada
terutamadi isiol ehproseseri tropoesi sdant rombopoesis hari-hari pertama demam. Bent uk perdarahan lain
dengan pembent ukan eri t
rosit dan t rombosi t yang yaitu epistaksi s, perdarahan gusi , hematemesis dan
3,
18
sangatakt if. mel ena. Kadang-kadang dij umpai pul a perdarahan
M ekani sme penekanan sumsum t ulang pada subkonjungt ivaatauhematuri .
infeksi vi rus di jelaskan sebagai aki bat dari proses
Vi-ab
penekanan vi rus secara l angsung, at aupun karena
XIIa
mekani sme t idak l angsung mel aluiproduksisi tokin-
sitokin proi nßamasiyang menekan sumsum tul ang. Trombosit Pembekuan Fibrinolisis Kinin Komplemen

Sebuah t el aah pust aka mengenai supresi sumsum

Agregasi TF3
tulangpadai nfeksiDBD menyat akanprosesinit erjadi Plasmin Anafilatoksin
Fibrin
dal am 6 fase yai tu fase pert ama,saatt erjadisupresi RES
Permeabilitaspb
sumsum t ul ang dihari3 – 4 i nfeksi ,fasekeduayai tu darah
Trombositopenia FDP
saatt imbul nya respon i nßamasidarisumsum t ulang Hipoksia
Volumeplasma!
asidosis
pej amu,sel anj ut nyafaseket igasaatharikeempatat au
PERDARAHAN KID SYOK
kel ima bebas panas t erjadifase nadi rdarineut roÞl.
Fase keempatt erjadihampi rsecara si mul tan aktivasi
sistem i mun yang akan menet ralisasi vi remi a dan Gambar5.PatoÞsiologiperdarahanpadaDBD3
mempercepat el iminasi sel yang t erinfeksi . Fase
kel ima masa pemul ihan dan t erakhi rt erjadiresolusi Tanda perdarahan tersebut t idak semuanya
sitopeni a.17 terj
adipada penderi ta DBD.Perdarahan yang pali ng
ringan adalah uj i torniquet posi t
if. Hal ini berart
i
Mekani smeperdarahanpadaDBD bahwa fragili tas kapiler meni ngkat. Perlu diingat
Penyebab perdarahan pada pasi en DBD bahwahali nijugadapatdij umpaipadapenyakityang
adalah vaskul opati,trombosi topeni dan gangguan disebabkanol ehviruslai nsepertijugasepert icampak,
fungsit rombosi t,serta koagulasii ntravaskular yang demam chikungunya,i nfeksibakterisepertipadat i
fus
menyel uruh. Sepert iterlihat pada gambar .
5 bahwa abdomi nali
s.Dat a menyebutkan bahwa uj itorni
quet
kompl ekvi rusantibodimengaki batkant rombosi t
openia positifpadakasusDBD padaawalperj alananpenyakit
danj ugagangguanfungsit rombosi t.Sel ainit
ukompl ek sekitar70, 2% kasus.Uj itorniquetdinyatakan posi ti
f
virusantibodii nimengakt ifkanfaktorHageman(fakt or jikaterdapatlebi h dari10 pet eki edalam di ameter2,5
XIIa) sehi ngga t erj
adi gangguan si stem koagulasi cm dilengan bawah bagian depan (volar)t ermasuk
1,
3
dan Þbri nolisi
s yang memperberatperdarahan,sert a padali patansi ku(fossa cubiti).
mengakt i
fkan si stem ki nin dan kompl emen yang
Kel
ainanHemat ologipadaDemam BerdarahDengue 223
NiMade Renny A Rena, Susi
la Utama, Tuty ParwatiM
 RINGKASAN 6. Gugl aniL,KabraSK.Tcelli mmunopat hogenesi s
of dengue virus i nfection. Dengue Bull etin
Kel ainan hemat ologi pada demam berdarah 2005; 29:58-69.
dengue dapat berupa vaskul opati, koagul opat i
, 7. Suhendro,Nai nggolanL,ChenKhi e,PohanH. T.
trombosi t
openi a, peni ngkat an j uml ah hemat okrit Demam berdarah dengue.Dalam:Sudoyo AW,
dan hemogl obin, lekopeni , koagulasi int ravaskular Set iyohadiB,Al wiI,Si madi brataM ,Seti atiS,
disemi nat
asert apenekanan sumsum t ulang.Kel ainan edit or.Bukuajarpenyakitdalam.Ji lidIII.Edi si
hemat ologiyangt imbulpadademam berdarahdengue IV.Jakarta:PusatPenerbi tan Depart emen Il mu
danbeberapai nfeksivirusl ainnyaterj
adikarenarespon PenyakitDal am FakultasKedokteranUniversi t
as
darisistem imunpej amut erhadap i
nfeksivi rusdengue Indonesia;2006. p.1731-5.
dan mel ibatkan proses i nteraksi beberapa sit oki n 8. Feng G. Host response t o dengue infect ion.
proinßamasi .Perdarahanmerupakanmani festasikli nis DengueDigest2005; 2:2.
yang pent ing pada demam berdarah dengue,t erjadi 9. Wi llsB.Pathophysiologyofvascularl eakagei n
akibatmul t
ifaktorkelainanhemat ologitersebutdi atas. denguei nfecti
ons.JInfectDis2004;45:345-51.
10. Sri chaikul T, Nimmanni tya S, Sripai sarn T,
DAFTAR RUJUKAN KamolsilpaM ,and Pul gateC.Plat eletfunct ion
during the acute phase ofdengue hemorrhagi c
1. Hadi negoro SR, Soegi j
ant o S, W uryadi S, fever .SoutheastAsianJTrop M edPubli cHealt h
Suroso T.Tat al
aksanademam dengue/demam 1989; 20(1):19-25.
berdarahdengue.Jakart a:Depart emenKesehatan 11. Kami lSM ,M ohamad NH,Narazah M Y,Khan
Republ ik Indonesi a. Di rjen Pemberantasan FA.Dengue haemorrhagi c feverwi th unusual
Penyaki tM enul arDan Penyehat an Lingkungan prolonged thrombocyt opaenia.Singapore M ed
Pemuki man;1999. p.1-24. J,2006;47(4):332-34.
2. SrichaikulT,Ni mmanni tya S.Hemat ology i n 12. M akrooRN,Rai naV,KumarP,KanthRK.Rol e
dengue and dengue haemorrhagi c fever .Best of pl atel
ettransfusion i n the managementof
Practice & Research Cl i
ni cal Haemat ology denguepat ientsin atertiary carehospit al.Curr
2000; 13:261-76. Opi nInfectDis2007;34:4-7.
3. Hadi negoro SR, Sat ari HI. Demam berdarah 13. HalsteadSB.DengueInfect i
on.CurrOpi nInfect
dengue.Naskah l engkap pel atihan bagipel atih Di s2002;15; 471-6.
spesialisanak& dokt erspesi al i
spenyaki tdalam 14. Van Group ECM ,Dolmans W M V,Cate JW.
dalam Tat al
aksanakasusDBD.Jakart a:Fakul tas Review: Infect i
ous di seases and coagulat ion
Kedokt eran Uni versitas Indonesi a; 2001. p.44- disorders.The Journalof Infecti ous Di seases
54. 1999; 180:176-86.
4. Clyde K,Kyl e J,Harri s E.Recentadvances 15. HuangY,Li u C,Wang S,LeiH,Li u H,Li nY,
in deciphering vi raland hostdet erminant s of etal .Activation ofcoagulation and Þbri nolysi s
dengue vi rus repl icat i
on and pat hogenesi s. duringdenguevi rusinfection.JournalofM edi cal
JournalofVi rology2006; 80: 11418-31. Vi rol ogy2001; 63:247-51.
5. Chuansumri t A, Tangnararat chakit K. 16. Krishnamurt i C, Kalayanarooj S, Cut ti ng
Pathophysi ology and management of dengue M A,PeatRA,Rot hwellSW,ThomasJ,etal .
hemorrhagi c fever . Transfusi on al ternatives M echani smsofhemorrhage in dengue wi thout
int ransfusion medi cine. Journal Compi lation circulatory coll apse. Am J Trop M ed Hyg
2006; 8(suppl1): 3-11. 2001; 65(6):840-7.

224 J Peny Dalam, Volume 10 Nomor 3 September 2009

17. Setrkraisi
ng K, Bongsebandhu-phubhakdi C, 18. RussaVF,InnisBL.M echanism ofdenguevirue
Voraphani N, Pancharoen C, Thisyakorn U, i
nduced bone marrow suppression. Bai
lli
eres
ThisyakornC.D-dimerasani ndi
catorofdengue Cli
nHaemat ol1995;8(1):
249-70.
severit
y.AsianBi
omedi cine2007;1:
53-7.

Kel
ainanHemat ologipadaDemam BerdarahDengue 225
NiMade Renny A Rena, Susi
la Utama, Tuty ParwatiM