BAB II

TINJAUAN TEORITIS

2.1 Definisi
Diabetes mellitus tipe 1 (Diabetes Juvenile), dahulu disebut insulin-
dependent diabetes (IDDM atau diabetes yang bergantung pada insulin),
dicirikan dengan rusaknya sel-β penghasil insulin pada pulau-pulau
Langerhans sehingga terjadi kekurangan insulin pada tubuh. Diabetes tipe
ini dapat diderita oleh anak-anak maupun orang dewasa.
Diabetes mellitus tipe 1 (Insulin-Dependent Diabetes Melitus/IDDM)
adalah gangguan autoimun dimana terjadi penghancuran sel-sel β pancreas
penghasil insulin. Pasien dengan IDDM biasanya berusia dibawah 30 tahun,
mengalami onset akut penyakit ini, tergantung pada terapi insulin dan
cenderung lebih mudah mengalami ketoasidosis.(Rubenstein, 2007)
Menurut American Diabetic Assosiation (ADA) (2010) Diabetes mellitus
tipe 1 merupakan kondisi tidak terkontrolnya gula dalam tubuh karena
kerusakan sel β pancreas sehingga mengakibatkan berkurangnya prosuksi
insulin sepenuhnya. Sementara itu menurut Price (2005), diabetes mellitus
tipe 1 merupakan penyakit autoimun yang dipengaruhi secara genetic oleh
gejala-gejala yang pada akhirnya menuju proses perusakan imunologik sel-sel
yang memproduksi insulin secara bertahap.

2.2 Etiologi
Dokter dan para ahli belum mengetahui secara pasti penyebab diabetes
tipe- 1. Namun yang pasti penyebab utama diabetes tipe 1 adalah faktor
genetik/keturunan. Resiko perkembangan diabetes tipe 1 akan diwariskan
melalui faktor genetik.
a) Faktor Genetik
 Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi
mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah
terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada
individu yang memiliki tipe antigen HLA (human leucosite
antigen). HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab atas
antigen transplantasi dan proses imun lainnya.

b) Faktor-faktor Imunologi
Adanya respons autotoimun yang merupakan respons abnormal
dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi
terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan
asing, yaitu autoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin
endogen.
c) Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.

2.3 Anatomi dan fisiologi

 Pankreas merupakan sekumpulan kelenjar yang panjangnya kira – kira 15
cm, lebar 5 cm, mulai dari duodenum sampai ke limpa dan beratnya rata – rata
60 – 90 gram. Terbentang pada vertebrata lumbalis 1 dan 2 di belakang
lambung. Pankreas merupakan kelenjar endokrin terbesar yang terdapat di
dalam tubuh baik hewan maupun manusia. Bagian depan ( kepala ) kelenjar
pankreas terletak pada lekukan yang dibentuk oleh duodenum dan bagian
pilorus dari lambung. Bagian badan yang merupakan bagian utama dari organ
ini merentang ke arah limpa dengan bagian ekornya menyentuh atau terletak
pada alat ini. Dari segi perkembangan embriologis, kelenjar pankreas
terbentuk dari epitel yang berasal dari lapisan epitel yang membentuk usus.
Pankreas terdiri dari dua jaringan utama, yaitu :
1. Asini sekresi getah pencernaan ke dalam duodenum.
2. Pulau Langerhans yang tidak tidak mengeluarkan sekretnya keluar, tetapi
menyekresi insulin dan glukagon langsung ke darah.
Pulau – pulau Langerhans yang menjadi sistem endokrinologis dari
pamkreas tersebar di seluruh pankreas dengan berat hanya 1 – 3 % dari
berat total pankreas. Pulau langerhans berbentuk ovoid dengan besar
masing-masing pulau berbeda. Besar pulau langerhans yang terkecil adalah
50 m, sedangkan yang terbesar 300 m, terbanyak adalah yang besarnya 100
– 225 m. Jumlah semua pulau langerhans di pankreas diperkirakan antara 1
– 2 juta.Pulau langerhans manusia, mengandung tiga jenis sel utama, yaitu:
a) Sel – sel A ( alpha ), jumlahnya sekitar 20 – 40 % ; memproduksi
glikagon yang manjadi faktor hiperglikemik, suatu hormon yang
mempunyai “ anti insulin like activity “.
b) Sel – sel B ( betha ), jumlahnya sekitar 60 – 80 % , membuat insulin.
c) Sel – sel D ( delta ), jumlahnya sekitar 5 – 15 %, membuat
somatostatin.
Masing – masing sel tersebut, dapat dibedakan berdasarkan
struktur dan sifat pewarnaan. Di bawah mikroskop pulau-pulau
 langerhans ini nampak berwarna pucat dan banyak mengandung
pembuluh darah kapiler. Pada penderita DM, sel beha sering ada tetapi
berbeda dengan sel beta yang normal dimana sel beta tidak
menunjukkan reaksi pewarnaan untuk insulin sehingga dianggap tidak
berfungsi.
Insulin merupakan protein kecil dengan berat molekul 5808 untuk
insulin manusia. Molekul insulin terdiri dari dua rantai polipeptida
yang tidak sama, yaitu rantai A dan B. Kedua rantai ini dihubungkan
oleh dua jembatan ( perangkai ), yang terdiri dari disulfida. Rantai A
terdiri dari 21 asam amino dan rantai B terdiri dari 30 asam amino.
Insulin dapat larut pada pH 4 – 7 dengan titik isoelektrik pada 5,3.
Sebelum insulin dapat berfungsi, ia harus berikatan dengan protein
reseptor yang besar di dalam membrana sel.
Insulin di sintesis sel beta pankreas dari proinsulin dan di simpan
dalam butiran berselaput yang berasal dari kompleks Golgi.
Pengaturan sekresi insulin dipengaruhi efek umpan balik kadar
glukosa darah pada pankreas. Bila kadar glukosa darah meningkat
diatas 100 mg/100ml darah, sekresi insulin meningkat cepat. Bila
kadar glukosa normal atau rendah, produksi insulin akan menurun.
Selain kadar glukosa darah, faktor lain seperti asam amino, asam
lemak, dan hormon gastrointestina merangsang sekresi insulin dalam
derajat berbeda-beda. Fungsi metabolisme utama insulin untuk
meningkatkan kecepatan transport glukosa melalui membran sel ke
jaringan terutama sel – sel otot, fibroblas dan sel lemak.

2.4 Patofisiologi
Diabetes tipe 1 disebabkan oleh infeksi atau toksin lingkungan yang
menyerang orang dengan sistem imun yang secara genetis merupakan
predisposisi untuk terjadinya suatu respon autoimun yang kuat yang
menyerang antigen sel B pankreas. Faktor ekstrinsik yang diduga
mempengaruhi fungsi sel B meliputi kerusakan yang disebabkan oleh virus,
seperti virus penyakit gondok (mumps) dan virus coxsackie B4, oleh agen
kimia yang bersifat toksik, atau oleh sitotoksin perusak dan antibodi yang
dirilis oleh imunosit yang disensitisasi. Suatu kerusakan genetis yang
mendasari yang berhubungan dengan replikasi atau fungsi sel B pankreas
dapat menyebabkan predisposisi terjadinya kegagalan sel B setelah infeksi
virus. Lagipula, gen-gen HLA yang khusus diduga meningkatkan kerentanan
terhadap virus diabetogenik atau mungkin dikaitkan dengan gen-gen yang
merespon sistem imun tertentu yang menyebabkan terjadinya predisposisi
pada pasien sehingga terjadi respon autoimun terhadap sel-sel pulaunya (islets
of Langerhans) sendiri atau yang dikenal dengan istilah autoregresi.
Diabetes tipe 1 merupakan bentuk diabetes parah yang berhubungan
dengan terjadinya ketosis apabila tidak diobati. Diabetes ini muncul ketika
pankreas sebagai pabrik insulin tidak dapat atau kurang mampu memproduksi
insulin. Akibatnya, insulin tubuh kurang atau tidak ada sama sekali.
Penurunan jumlah insulin menyebabkan gangguan jalur metabolik antaranya
penurunan glikolisis (pemecahan glukosa menjadi air dan karbondioksida),
peningkatan glikogenesis (pemecahan glikogen menjadi glukosa), terjadinya
glukoneogenesis. Glukoneogenesis merupakan proses pembuatan glukosa dari
asam amino , laktat , dan gliserol yang dilakukan counterregulatory hormone
(glukagon, epinefrin, dan kortisol). Tanpa insulin , sintesis dan pengambilan
protein, trigliserida , asam lemak, dan gliserol dalam sel akan terganggu.
Aseharusnya terjadi lipogenesis namun yang terjadi adalah lipolisis yang
menghasilkan badan keton.Glukosa menjadi menumpuk dalam peredaran
darah karena tidak dapat diangkut ke dalam sel.
Kadar glukosa lebih dari 180mg/dl ginjal tidak dapat mereabsorbsi
glukosa dari glomelurus sehingga timbul glikosuria. Glukosa menarik air dan
menyebabkan osmotik diuretik dan menyebabkan poliuria. Poliuria
menyebabkan hilangnya elektrolit lewat urine, terutama natrium, klorida,
kalium, dan fosfat merangsang rasa haus dan peningkatan asupan air
(polidipsi). Sel tubuh kekurangan bahan bakar (cell starvation ) pasien merasa
lapar dan peningkatan asupan makanan (polifagia).
Biasanya, diabetes tipe ini sering terjadi pada anak dan remaja tetapi
kadang-kadang juga terjadi pada orang dewasa, khususnya yang non obesitas
dan mereka yang berusia lanjut ketika hiperglikemia tampak pertama kali.
Keadaan tersebut merupakan suatu gangguan katabolisme yang disebabkan
karena hampir tidak terdapat insulin dalam sirkulasi, glukagon plasma
meningkat dan sel-sel B pankreas gagal merespon semua stimulus
insulinogenik. Oleh karena itu, diperlukan pemberian insulin eksogen untuk
memperbaiki katabolisme, mencegah ketosis, dan menurunkan
hiperglukagonemia dan peningkatan kadar glukosa darah.(Tandra,2007)
 2.5 Pathway

Penyakit autoimun Obesitas,gaya

(genetik) hidup, usia, riwayat
keluarga DM, pola
Insufisiensi insulin makan

resistensi insulin

DM Tipe1
DM Tipe II

Pancreas berhenti
Glukosa intrasel Penggunaan glukosa
memproduksi
menurun otot dan hati menurun
insulin

Produksi glukosa
Penggunaan ATP Gluconeogenesis hati meningkat Hiperglikemia
terganggu meningkat

Glukosuria Komplikasi
Lemah Peningkatan mikrovaskuler
metabolism protein
dan lemak Keseimbangan
Intoleransi kalori Retinopati,nefropati,n
aktivitas europati
Cadangan lemak
dan protein
Polifagi
menurun Parastesia, suhu
menurun
Ketidakseimba
BB menurun
ngan nutrisi
lebih dari Resiko infeksi
kebutuhan
Ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh

resiko kekurangan Polidipsi

volume cairan Diuresis
osmotic
meningkat
Gangguan pola Polyuria
tidur
2.6 Manifestasi klinik
Menurut Brunner dan Suddart (2002)
a) Poliuria
Kekurangan insulin untuk mengangkut glukosa melalui membrane
dalam sel menyebabkan hiperglikemia sehingga serum plasma meningkat
atau hiperosmolaritas menyebabkan cairan intrasel berdifusi ke dalam
sirkulasi atau cairan intravascular, aliran darah ke ginjal meningkat
sebagai akibat dari hipermoslaritas dan akibatnya akan terjadi diuresis
osmotic.
b) Polidipsia
Akibat meningkatnya difusi cairan dari intrasel ke dalam vascular
menyebabkan penurunan volume intrasel sehingga efeknya adalah
dehidrasi sel. Akibat dari dehidrasi sel mukosa menjadi kering dan sensor
haus teraktivasi menyebabkan seseorang haus terus dan selalu ingin
minum.
c) Polifagia
Karena glukosa tidak dapat masuk ke sel akibat dari menurunnya
kadar insulin maka produksi energy menurun, penurunan energy akan
menstimulasi rasa lapar.
d) Penurunan Berat Badan
Karena glukosa tidak dapat ditransport ke dalam sel maka sel
kekurangan cairan dan tidak mampu mengadakan metabolism, akibat dari
itu maka sel akan menciut, sehingga seluruh jaringan terutama otot
mengalami atrofidan penurunan secara otomatis.
e) Malaise atau kelemahan

2.7 Komplikasi
Komplikasi DM baik pada DM tipe 1 maupun 2, dapat dibagi menjadi 2
kategori, yaitu komplikasi akut dan komplikasi menahun.
1. Komplikasi Metabolik Akut
a) Ketoasidosis Diabetik (khusus pada DM tipe 1)
Apabila kadar insulin sangat menurun, pasien mengalami
hiperglikemi dan glukosuria berat, penurunan glikogenesis, peningkatan
glikolisis, dan peningkatan oksidasi asam lemak bebas disertai
penumpukkan benda keton, peningkatan keton dalam plasma
mengakibatkan ketosis, peningkatan ion hidrogen dan asidosis
metabolik. Glukosuria dan ketonuria juga mengakibatkan diuresis
osmotik dengan hasil akhir dehidasi dan kehilangan elektrolit sehingga
hipertensi dan mengalami syok yang akhirnya klien dapat koma dan
meninggal
b) Hipoglikemi
Seseorang yang memiliki Diabetes Mellitus dikatakan mengalami
hipoglikemia jika kadar glukosa darah kurang dari 50 mg/dl.
Hipoglikemia dapat terjadi akibat lupa atau terlambat makan sedangkan
penderita mendapatkan therapi insulin, akibat latihan fisik yang lebih
berat dari biasanya tanpa suplemen kalori tambahan, ataupun akibat
penurunan dosis insulin. Hipoglikemia umumnya ditandai oleh pucat,
takikardi, gelisah, lemah, lapar, palpitasi, berkeringat dingin, mata
berkunang-kunang, tremor, pusing/sakit kepala yang disebabkan oleh
pelepasan epinefrin, juga akibat kekurangan glukosa dalam otak akan
menunjukkan gejala-gejala seperti tingkah laku aneh, sensorium yang
tumpul, dan pada akhirnya terjadi penurunan kesadaran dan koma.
2. Komplikasi Vaskular Jangka Panjang (pada DM tipe 1 biasanya terjadi
memasuki tahun ke 5)
a) Mikroangiopaty
Mikroangiopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang
kapiler dan arteriola retina (retinopaty diabetik), glomerulus ginjal
(nefropatik diabetic/dijumpai pada 1 diantara 3 penderita DM tipe-1),
 syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetik), otot-otot dan kulit.
Manifestasi klinis retinopati berupa mikroaneurisma (pelebaran sakular
yang kecil) dari arteriola retina. Akibat terjadi perdarahan,
neovasklarisasi dan jaringan parut retina yang dapat mengakibatkan
kebutaan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin dan hipetensi
jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan menderita
insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty dan katarak timbul sebagai
akibat gangguan jalur poliol (glukosa—sorbitol—fruktosa) akibat
kekurangan insulin. Penimbunan sorbitol dalam lensa mengakibatkan
katarak dan kebutaan. Pada jaringan syaraf terjadi penimbunan sorbitol
dan fruktosa dan penurunan kadar mioinositol yang menimbulkan
neuropaty. Neuropaty dapat menyerang syaraf-syaraf perifer, syaraf-
syaraf kranial atau sistem syaraf otonom.
b) Makroangiopaty
Gangguan-gangguan yang disebabkan oleh insufisiensi insulin
dapat menjadi penyebab berbagai jenis penyakit vaskuler. Gangguan ini
berupa :
 Penimbunan sorbitol dalam intima vascular.
 Hiperlipoproteinemia
 Kelainan pembekun darah
Pada akhirnya makroangiopaty diabetik akan mengakibatkan
penyumbatan vaskular jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat
menyebabkan insufisiensi vaskular perifer yang disertai Klaudikasio
intermiten dan gangren pada ekstremitas. Jika yang terkena adalah
arteria koronaria, dan aorta maka dapat mengakibatkan angina pektoris
dan infark miokardium.Komplikasi diabetik diatas dapat dicegah jika
pengobatan diabetes cukup efektif untuk menormalkan metabolisme
glukosa secara keseluruhan.
2.8 Pemeriksaan penunjang
a. Tes toleransi glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dL)
biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
darah meningkat dibawah kondisi stress
b. Gula darah puasa (FBS) normal atau diatas normal (>140mg/dL)
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal. Tes ini mengukur
persentasi glukosa yang meletak pada hemoglobin. Glukosa tetap melekat
pada hemoglobin selama hidup sel darah merah. Rentang normal adalah 5-
6%.
d. Urinalisasi positif terhadap glukosa dan keton. Pada respon terhadap
defisiensi intraselular, protein dan lemak diubah menjadi glukosa
(gluconeogenesis) untuk energy. Selama proses pengubahan ini, asam
lemak bebas dipecah menjadi badan keton oleh hepar. Ketosis terjadi
ditunjukkan oleh ketonuria. Glukosuria menunjukkan bahwa ambang
ginjal terhadap reabsorpsi glukosa dicapai. Ketonuria menadakan
ketoasidosis.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidak adekuatan control glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.

2.9 Penatalaksanaan
1. Non-Farmakologi
a. Rencana Diet
Rencana diet dimaksudkan untuk mengatur jumlah kalori dan
karbohidrat yang dikonsumsi setiap hari.Pada pasien diabetes mellitus
tipe 1 berat badan dapat menurun selama keadaan dekompensasi.
Pasien ini harus menerima kalori yang cukup untuk mengembalikan
berat badan mereka ke keadaan semula dan pertumbuhan.Rencana diet
 didapat dengan berkonsultasi dengan ahli gizi.Untuk mencegah
hiperglikemia postprandial dan glikosuria, pasien dengan diabetic
tidak boleh makan karbohidrat berlebihan.Asupan karbohidrat harus
disesuaikan dengan kegiatan fisik.Lemak yang dimakan harus dibatasi
sampai 30% dari total kalori per hari.
Penderita DM tipe-1 yang menggunakan regimen insulin basal
bolus maka pengaturan makanannya menggunakan penghitungan
kalori yang diubah dalam jumlah gram karbohidrat, yaitu dalam 1 unit
karbohidrat mengandung 15 gram karbohidrat. Pada lampiran
piramida makanan, memperlihatkan pengelompokan jenis makanan
penukar dan anjuran konsumsi per hari.

Kelompok makanan Porsi KH Gram/KH

penukar
Pati/tepung 1 unit 15g/KH
Buah 1 unit 15g/KH
Susu 1 unit 12g/KH
Sayur 1/3 unit 5g/KH
Daging 0 unit 0
Lemak 0 unit 0

b. Latihan Fisik
Latihan sangat penting dalam penatalaksanaan diabetes karena
efeknya dapat menurunkan kadar glukosa darah dan faktor risiko
kardiovaskular. Latihan akan menurunkan kadar glukosa darah dengan
meningkatkan pengambilan glukosa oleh otot dan memperbaiki
pemakaian insulin. Sirkulasi darah dan tonus otot juga diperbaiki
dengan olahraga. Latihan dengan cara melawan tahanan (resistance
training) dapat meningkatkan lean body mass dan dengan demikian
menambah laju metabolism dan istirahat (resting metabolic rate).
 Semua efek ini sangat bermanfaat pada diabetes karena dapat
menurunkan berat badan, mengurangi rasa stress,dan mempertahankan
kesegaran tubuh. Latihan juga akan mengubah kadar lemak darah,
yaitu meniingkatkan kadar HDL-Kolesterol dan menurunkan kadar
kolesterol total serta trigliserida. Semua manfaat ini penting bagi
penyandang diabetes, mengingat adanya peningkatan resiko untuk
terkena penyakit kardivaskular pada diabetes.

2. Farmakologi
a. Insulin Eksogen
Insulin adalah hormone yang dihasilkan dari sel β pancreas dalam
merespon glukosa. insulin mempunyai peran yang sangat penting dan
luas dalam pengendalian metabolism, efek kerja insulin adalah
membantu transport glukosa dari darah ke dalam sel.
Terapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita DM Tipe
1. Pada DM tipe 1, sel-sel β pancreas penderita rusak, sehingga tidak
lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka
penderita DM tipe 1 harus mendapat insulin eksogen untuk membantu
agar metabolisme karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan
normal.
 KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
Klien dengan diabetes harus dikaji dengan ketat terhadap tingkat
pengetahuan dan kemampuan untuk melakukan perawatan diri.Tipe diabetes
kondisi klien, dan rencana pengobatan adalah pengkajian penting yang harus
di lakukan. Pengkajian secara detail adalah sebagai berikut:
a) Anamnesa
Identitas penderita Meliputi nama, umur, jenis kelamin, agama,
pendidikan, pekerjaan, alamat, status perkawinan, suku bangsa, nomor
register, tanggal masuk rumah sakit dan diagnosa medis.
b) Keluhan Utama
Adanya keluhan sering buang air kecil (poliuria), sering merasa haus
(polidipsia), sering merasa lapar (polifagia), mengeluh lemah, serta
penurunan berat badan.
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Ditemukan manifestasi klinis dari DM tipe 1 seperti poluria,
polidipsia, polifagia, dan penurunan berat badan.
d) Riwayat Kesehatan Dahulu
Adanya riwayat penyakit DM sebelumnya, penanganan yang telah
didapat, riwayat penggunaan insulin dan obat-obatan lain.
e) Riwayat Kesehatan Keluarga
Adanya riwayat keluarga yang menderita DM. salah satu etiologi dari
DM tipe 1 adalah faktor genetik.

2. Pemeriksaan Fisik
a. Status kesehatan umum
Meliputi keadaan penderita, kesadaran, suara bicara, tinggi badan,
berat badan dan tanda – tanda vital.
 b. Sistem integument
Turgor kulit menurun, kulit dan membrane mukosa terlihat kering.
c. Sistem pernafasan
Adakah sesak nafas, batuk, sputum, nyeri dada. Pada penderita DM
mudah terjadi infeksi, nafas berbau halitosis/manis/bau buah (napas
aseton)
d. Sistem kardiovaskuler
Perfusi jaringan menurun, nadi perifer lemah atau berkurang,
takikardi/bradikardi, hipertensi/hipotensi, aritmia, kardiomegalis.
e. Sistem gastrointestinal
Terdapat polifagi, polidipsi, dehidrase, perubahan berat badan.
f. Sistem urinary
Poliuri, dan dapat juga ditemukan glukosuria.
g. Sistem musculoskeletal
Kelemahan pada otot dalam melakukan aktivitas.
h. Sistem neurologis
Dapat terjadi neuropati diabetic terutama pada ekstremitas bawah yang
akan menimbulkan kesemutan dan rasa kebas.

3. Diagnosa keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin, makanan, dan aktivitas jasmani
b. Resiko kekurangan volume cairan b.d gejala polyuria dan dehidrasi
c. Gangguan pola tidur b.d polyuria
d. Resiko infeksi b.d komplikasi mikrovaskuler
e. Ketidakseimbangan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan kalori
f. Intoleransi aktivitas b.d kelemahan
 4. Rencana keperawatan

No Diagnosa NOC NIC

1. Ketidakseimbangan Tujuan: Peningkatan 1. Kolaborasi dengan ahli gizi
nutrisi kurang dari berat badan hasil dari untuk menentukan jumlah
kebutuhan tubuh pemenuhan nutrisi sesuai kalori dan nutrisi yang
b.d gangguan kebutuhan. dibutuhkan pasien
keseimbangan Kriteria Hasil : 2. Monitor adanya penurunan
insulin, makanan, 1. Adanya peningkatan berat badan
dan aktivitas berat badan sesuai 3. Kerja sama dengan tim
jasmani dengan tujuan kesehatan lain untuk
2. Mengidentifikasi pemberian insulin dan diet
kebutuhan nutrisi diabetik.
3. Tidak ada tanda-tanda 4. Anjurkan pasien untuk
malnutrisi mematuhi diet yang telah
4. Tidak terjadi diprogramkan.
penurunan berat badan
tak berarti
2. Resiko Tujuan: Menunjukkan 1. Pertahankan catatan intake
ketidakseimbangan hidrasi adekuat dan output yang akurat
cairan dan elektrolit Kriteria hasil : 2. Kaji nadi perifer, pengisian
b.d gejala polyuria 1. Mempertahankan kapiler, turgor kulit dan
dan dehidrasi urine output sesuai membrane mukosa.
dengan usia dan BB, 3. Monitor vital sign
BJ urine normal, HT 4. Kolaborasi pemberian cairan
normal IV
2. Tekanan darah, nadi 5. Tingkatkan lingkungan yang
dan suhu tubuh dapat menimbulkan rasa
dalam batas normal nyaman. Selimuti klien
3. Tidak ada tanda dengan selimut tipis
dehidrasi, elastisitas
turgor, kulit baik,
membrane mukosa
lembab, tidak ada
rasa haus yang
berlebihan
3. Ketidakberdayaan Tujuan : Mampu 1. Anjurkan pasien/keluarga
b.d persepsi mengakui perasaan putus untuk mengekspresikan
ketidakmampuan asa perasaannya
untuk mencegah Kriteria Hasil : 2. Kaji bagaimana pasien
komplikasi 1. Mampu menangani masalah masa
mengidentifikasi cara lalu
sehat untuk 3. Tentukan tujuan/harapan
menghadapi perasaan pasien dan keluarga
2. Mampu ikut serta 4. Anjurkan pasien untuk ikut
dalam perencanaan serta dalam menuntukan
perawatan diri keputusan b.d
pengobatannya
5. Beri dukungan pasien untuk
ikut serta dalam perawatan
diri

4. Ketidakpatuhan b.d Tujuan: ketidakpatuhan 1. Yakinkan klien atau

kompleksitas dan menurun dibuktikan oleh keluarga terhadap situasi
durasi pengobatan perilaku ketaatan dan konsekuensi perilaku
Kriteria Hasil: 2. Dengarkan keluhan klien
1. Mematuhi program 3. Identifikasi perilaku yang
pengobatan yang mengindkasikan kegagalan
dianjurkan untuk mengikuti program
2. Memenuhi janji pengobatan
dengan pelayanan 4. Buat tujuan bertahap dengan
kesehatan pasien, modifikasi program
3. Berpartisipasi dalam sesuai keperluan dan
mebuat tujuan dan kemungkinan
rencana pengobatan 5. Buat sistem pengawasan diri
 Daftar Pustaka

Carpenito, Lynda Juall. 2009. Diagnosis Keperawatan Aplikasi Pada Praktik Klinis.

Jakarta :EGC

Rumahorbo, H. 2012. Asuhan Keperawatan Klien Dengan Gangguan Sistem

Endokrin.

Jakarta: EGC

Berkowitz, Aaron. 2013. Lecture Notes Patofisiologi Klinis. Tangerang: Binarupa

Aksara

Nurarif, Amin Huda. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa

Medis Dan

Nanda Nic-Noc. Jogjakarta: Mediaction