CHF PDF
CHF PDF
Disusun oleh:
Kami menyadari bahwa terselesaikannya tugas ini, tidak terlepas dari bantuan
berbagai pihak. Oleh karena itu, kami ingin mengucapkan terima kasih kepada :
1. Ibu Monika Ginting S.Kep., Ners., M.Kep selaku koordiantor dan dosen
mata kuliah Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan
bimbingan selama perkuliahan berlangsung.
2. Ibu Nur Intan S.Kep., Ners., M.Kep selaku dosen mata kuliah Keperwatan
Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama
perkuliahan berlangsung.
3. Ibu Srihesti Manan S.Kep., Ners selaku dosen mata kuliah Keperawatan
Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama proses
perkuliahan berlangsung.
4. Ibu Yuliana Elias S.Kep., Ners selaku dosen mata kuliah Keperawatan
Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan selama proses
perkuliahan berlangsung.
5. Ibu Elizabeth Ari., S.Kep., Ners, M.Kep., AIFO selaku dosen mata kuliah
Keperawatan Dewasa yang selalu memberikan arahan dan bimbingan
selama proses perkuliahan berlangsung.
6. Seluruh anggota kelompok yang telah bekerjasama dengan baik dalam
menyelesaikan makalah ini.
i
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ............................................................................................. i
2.4 Patofisiologi.............................................................................................. 9
ii
iii
PENDAHULUAN
akan menjadi penyebab utama kematian secara menyeluruh dalam waktu lima
belas tahun mendatang, meliputi Amerika, Eropa, dan sebagian besar Asia.
yang tinggi, menurut data WHO dilaporkan bahwa sekitar 3000 penduduk
1
2
dan pengobatan gagal jantung dan diperkirakan lebih dari 15 juta kasus baru
gagal jantung setiap tahunnya di seluruh dunia. (Cokat, 2008 dalam Necel,
2009).Walaupun angka yang pasti belum ada untuk seluruh Indonesia, tetapi
(Sitompul, 2004)
BAB I Pendahuluan
Bab ini terdiri dari latar belakang, tujuan penulisan, metode penulisan dan
sistematika penulisan.
BAB IV Simpulan
TINJAUAN TEORITIS
2.1 Pengertian
‘Suatu keadaan patofisiologi dimana jantung gagal mempertahankan sirkulasi
adekuat untuk kebutuhan tubuh meskipun tekanan pengisian cukup.”( Paul
Wood.2002)
Adanya gejala gagal jantung, yang tervasibel dengan terapi, dan bukti objektif
danya disfngsi jantung.” ( European society of cardiology.2005 )
4
5
2.3 Etiologi
Kelainan otot jantung. Gagal jantung paling sering terjadi pada penderita
kelainan otot jantung, menyebabkan menurunnya kontraktilitas jantung.
Kondisi yang mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup
aterosklerosis, hipertensi arterial, dan penyakit otot degenaratif atau
inflamasi.
2.4 Patofisiologi
Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi baik pada
jantung dan secara sistemik. Jika stroke volume kedua ventrikel berkurang
oleh karena penekanan kontraktilitas atau afterload yang sangat meningkat,
maka volume dan tekanan pada akhir diastolik dalam kedua ruang jantung
akan meningkat. Ini akan meningkatkan panjang serabut miokardium akhir
diastolik, menimbulkan waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini
berlangsung lama, terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat
masih bisa baik tapi, tapi peningkatan tekanan diastolik yang berlangsung
lama atau kronik akan dijalarkan ke kedua atrium dan sirkulasi pulmoner dan
sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan meningkat yang akan
menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema paru atau edema
sistemik.penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan penurunan
tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan mengaktivasi beberapa
sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis akan
memacu kontraksi miokardium, frekuensi denyut jantung dan vena;
perubahan yang terkhir ini akan meningkatkan volume darah sentral yang
selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini dirancang
untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat mengganggu
tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan kontraktilitas miokardium
dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien-pasien dengan penyakit arteri
koroner sebelumnya dan peningkatan preload dapat memperburuk kongesti
pulmoner.
2.5 Pathway
Terlampir
11
Edema dimulai pada kaki dan tumit (edema dependen) dan secara
bertahap brtambah ke atas tungkai dan paha dan akhirnya ke
gintalia eksterna dan tubuh bagian bawah. Edema sakral sering
jarang terjadi pada pasien yang berbaring lama, karena daerah
sakral menjadi daerah yang dependen. Pitting edema adalah edema
yang tetap ckung bahkan etelah penekanan ringan dengan ujung
jari , jelas terlihat setelah terjadi retensi cairan paling tidak
sebanyak 4,5 kg (10 lb).
Nokturia, atau rasa ingin kencing pada malam hari, terjadi karena
perfusi renaal didukung oleh posisi penderita pada saat berbaring.
Diuresis terjadi paling sering pada malam hari karena curah jantung
akan membaik dengan istirahat.
1. EKG (Elektrokardiogram)
Hipetropi atrial atau ventikular, penyimpangan aksis, iskemia dan
kerusakan pola mungkin terlihat. Disritmia, takikardia, fibrilasi atrial,
mungkin sering terdapat KVP. Kenaikan segmen ST/T persisten 6 minggu
atau lebih setelah infark miokard menunjukkan adanya aneurisma
ventrikular (dapat menyebabkan gagal/disfungsi jantung).
2. Sonogram (Ekokardiogram, Ekokardiogram dopple)
Dapat menunjukkan dimensi percesaran bilik, perubahan dalam
fungsi/struktur katup, atau area penurunan kontraktilitas ventrikular.
3. Skan jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memeperkiran gerakan dinding.
4. Katerisasi jantung
Tekanan abnormal merupakan indikasi dan membantu membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan versus gagal jantung sisi kiri, dan
stenosis katup atau insufisiensi. Juga mengkaji potensi arteri koroner. Zat
15
2.9 Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal ginjal jantung adalah
sebagai berikut:
3.1 Pengakajian
1. Aktivitas/istirahat
2. Sirkulasi
b. Tanda:
20
21
3. Integritas ego
4. Eliminasi
5. Makanan/cairan
22
6. Higiene
7. Neurosensori
8. Nyeri/Kenyamanan
a. Gejala: Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen kanan
atas dan sakit pada otot.
9. Pernapasan
b. Tanda:
10. Keamanan
COP menurun
CHF
Forwad failure
COP menurun
CHF
Backward failure
LVED naik
Edema paru
Ronchi basah
Penumpukan sekret
COP menurun
CHF
Forwad failure
RAA meningkat
Aldosteron meningkat
ADH meningkat
Retensi Na + H2O
COP menurun
CHF
Forwad failure
Metabolisme anaerob
Asidosis metabolik
Fetigue
Intoleransi aktivitas
mengalami edema, lingkar abdomen 2. Hitung input dan output selama 24 2. Terapi diuretik dapat disebabkan oleh
dalam batas normal. jam. kehilangan cairan tiba-tiba atau
berlebihan (hipovolemia) meskipun
edema masih ada.
3. Auskultasi bunyi nafas,catat 3. Kelebihan volume cairan sering
penurunan dan atau bunyi tambahan. menimbulkan kongesti paru.
4. Ukur lingkar abdomen sesuai dengan 4. Pada gagal jantung kanan lanjut,
indikasi. cairan dapat berpindah kedalam area
perinoteal, menyebabkan
meningkatnya lingkar abdomen.
5. Catat peningkatan letargi, hipotensi,
5. Tanda defisit kalium dan natrium
kram otot.
yang dapat terjadi sehubungan dengan
perpindahan cairan dan terapi diuretik.
6. Mempertahankan cairan/pembatasan
6. Menurunkan air total tubuh/mencegah
natrium sesuai dengan indikasi.
rekamulasi cairan.
7. Konsul dengan ahli diet.
7. Perlu memberikan diet yang dapat
diterima klien yang memenuhi
8. Kolaborasi pemberian obat sesuai kebutuhan kalori dalam pembatasan
35
dan kelemahan.
4. Evaluasi intolerasi aktivitas. 4. Dapat menunjukkan peningkatan
dekompensasi jantung daripada
kelebihan aktivitas.
5. Berikan bantuan dalam aktivitas 5. Pemenuhan kebutuhan perawatan
perawatan diri sesuai indikasi. Selingi klien tanpa mempengaruhi stres
periode aktivitas dengan periode miokard/kebutuhan oksigen
istirahat. berlebihan.
6. Implementasikan program rehabilitasi 6. Peningkatan bertahap pada aktivitas
jantung/aktivitas. menghindari kerja jantung/konsumsi
oksigen berlebihan.
3.5 Evalausi
Hasil yang diharapkan
SIMPULAN
Gagal jantung merupakan penyakit mematikan dimana keadaan patofisiologi
jantung sebagai pemompa darah keseluruh tubuh dalam hal ini jantung tidak dapat
mempompa darah dan memenuhi kebutuhan jaringan akan oksigen dan nutrisi.
38
DAFTAR PUSTAKA
Gray, Huon H (et all). 2008. Lecture Notes Kardiologi, Edisi 4. Jakarta: Erlangga
Harrison. 2003. Prinsip-Prinsip Ilmu Penyakit Dalam, Volume 13. Jakarta: EGC
Prasetyaningsih, Yekti Adi. 2009. Skripsi Tinjauan Interaksi Obat Pada Pasien
Gagal Jantung Kongestif Di Instalasi Rawat Inap Rumah Sakit Umum
Daerah Pandan Arang Kabupaten Boyolali. Fakultas Farmasi
Universitas Muhammadiyah Surakarta
iv