KONSENSUS PEDOMAN DIAGNOSIS DAN TERAPI

DIABETES MELITUS DALAM KEHAMILAN (DMK)

DRAFT 1

TIM DIABETES DALAM KEHAMILAN

APRIL 2004
 PRAKATA

Sebagai kelanjutan pertemuan pembentukan Tim

Diabetes Mellitus dalam Kehamilan dan pertemuan  – 
pertemuan berikutnya oleh Panitia Medik RS Sayang Ibu
dan Bayi, kami memberanikan diri untuk menyusun dan
menerbitkan buku consensus ini dalam bentuk draft 1 sebagai
kegiatan jangka pendek yang diprioritaskan.
Tujuan penulisan ini adalah untuk mendokumentasikan
hasil yang dicapai tim DMK, di samping mencari masukan
untuk pedoman diagnosis dan terapi .
Kami sadari bahwa buku ini masih jauh dari sempurna,
untuk itu masukan dan saran mohon dialamatkan kepada Divisi
Kedokteran Feto - Maternal Bag/SMF Obstetri Ginekologi atau
Pusat Diabetes dan Nutrisi.
Mudah-mudahan hasil akhir buku draft ini segera dapat
diterbitkan

Penyusun :
dr. Hermanto Tri Joewono, SpOG-K
Dr dr. H. Agung Pranoto, MSc. SpPD-KE

1
 DAFTAR ISI
Pengantar
Klasifikasi
Batasan
Patofisiologi / Diabetologia
Metabolisme karbohidrat, protein dan
lemak selama hamil
Hipotesis Pedersen
Hipotesis Freinkel
DM Pragestasional
Angka kejadian
Skrining
Diagnosis
Penyulit obstetris
Penyulit neonatologis
Terapi medik 
Terapi obstetri
Prognosis
DM Gestasional
Angka kejadian
Skrining
Diagnosis
Penyulit obstetris
Penyulit medis
Penyulit neonatologis
Terapi obstetris
Terapi medis
Penutup

2
I. PENDAHULUAN
Diabetes Mellitus (DM) dapat terjadi dalam dua bentuk jika
dihubungkan dengan kehamilan, yaitu DM yang mendahului
kehamilan atau wanita yang menderita DM yang hamil disebut
sebagai DM Pragestasi (DMPG) dan bentuk kedua adalah
wanita yang hamil kemudian menderita DM saat hamil dan
menghilang setelah persalinan yang disebut sebagai DM
Gestasi (DMG).
Adanya satu jenis diabetes khusus yang muncul hanya saat
kehamilan saja dan menghilang saat nifas masih belum
diterima oleh sebagian besar masyarakat kedokteran di
Indonesia, hal yang akan berdampak besar bagi
penatalaksanaan penyakit ini misalnya meningkatnya
morbiditas terutama pada janin atau neonatus dan
meningkatnya biaya perawatan yang tidak perlu (pemeriksaan
Hb A1C pada Diabetes Mellitus Gestasi atau ultrasonografi
untuk mencari kelainan bawaan janin pada DM Pragestasi ).
Kesepakatan akan adanya dua jenis DM dalam kehamilan
diharapkan dapat menurunkan morbiditas bahkan mortalitas
maternal maupun neonatal serta menurunkan biaya perawatan
ibu maupun bayi.
Pedoman Diagnosis dan Terapi ini membahas kedua jenis
DM tersebut mulai dari batasan, klasifikasi, skrining,
diagnosis, dan penatalaksaan baik medis maupun obstetris serta
neonatus, penyulit dan prognosisnya.

3
II. DEFINISI DAN KLASIFIKASI

Diabetes Melitus Gestasi didefinisikan sebagai

 gangguan intoleransi glukosa  berbagai tingkat yang
 muncul atau terdiagnosis pertama kali saat kehamilan. DM
Gestasi juga menunjukkan bahwa kelainan ini diinduksi oleh
kehamilan dan harus dibedakan dengan wanita diabetes
yang hamil yang disebut sebagai Diabetes Melitus
Pragestasional (DMP): Diabetes mendahului kehamilan;
Konsensus PERKENI nampaknya kurang membedakan 2 hal
tersebut disamping menyebut intoleransi karbohidrat
ringan sebagai Toleransi Glukosa Terganggu sedang yang berat
sebagai Diabetes Mellitus , di mana terminologi ini kurang
dikenal dalam klasifikasi kepustakaan Obstetri; yang ada
adalah subklasifikasi A1 dan A2. Klasifikasi DM Gestasional
akan lebih jelas dalam tabel berikut yang kami ambil dari
Williams Obstetrics edisi terakhir (2001).

Tabel 1. Klasifikasi Diabetes Melitus Gestasi

Klas Saat terjadi Terapi Glukosa Plasma Puasa Glukosa 2 jam PP
A1 Hamil Diet < 105 mg/dl < 120 mg/dl
A2 Hamil Insulin > 105 mg/dl > 120 mg/dl

Klasifikasi White yang menekankan adanya hubungan

lamanya intoleransi dan gangguan end-organ terutama mata,
ginjal dan jantung dengan luaran kehamilan.
Membedakan DM yang terjadi akibat kehamilan dan yang
mendahului kehamilan akan berdampak pula pada pembicaraan
mengenai efek samping. Pada DMG frekuensi kelainan
bawaan janin, kematian janin dalam rahim sama dengan
populasi hamil normal ( hal ini akan dibahas dalam penyulit ).

4
Tabel 2. Perbedaan DM Gestasional
dan DM Pragestasional

DM G DMPG
Saat Sebelum
Onset
Kehamilan Kehamilan
Prevalensi 0,2 % 2%
Kelainan
= Populasi
bawaan Tinggi
N
 janin
Makrosomia Tinggi Tinggi
Kematian = Populasi
Tinggi
Janin N
Pemeriksaan Tidak 
Perlu
HBA1C perlu
Pemeriksaan Tidak 
Perlu
USG u/ KBJ perlu
FWB usia Tidak 
Perlu
34- 36 mgg perlu

CLASSIFICATION OF DIABETES DURING

PREGNANCY
White Classification of Diabetes Mellitus (DM) in
pregnancy, which has been presented, since 1949 comprises 11
(eleven) classes (totally): A, B, C, D, E, F, R, RF, G, H, T. In
the 1986 classification recommended by the American College
of Obstetricians and Gynecologists ( ACOG), women diagnosed
to have GDM (Class A) are subdivided according to their
degree of plasma glucose levels into (mg/dl): A1 (Fasting
Plasma Glucose = FPG < 105 and 2-hour Postprandial Glucose
= 2-hPG < 120), and A2 (FPG > 105, and 2-hPG > 120 as seen
in TABLE 1).

5
 TABLE 1 – White Classification of Diabetes Complicating
Pregnancy ( ACOG 1986 )
Fasting 2-hour
Cl Onset Plasma Postprandial Therapy
ass Glucose Glucose
A1 Gestationa < 105 mg/dl < 120 mg/dl Diet
l
A2 Gestationa >105 mg/dl > 120 mg/dl Insulin
l
Cl Age of  Duration (yr) Vascular Disease Therapy
ass Onset (yr)
B Over 20 < 10 None Insulin
C 10-19 10-19 None Insulin
D Before 10 > 20 Benign Insulin
Retinopathy
*)
F Any Any Nephropathy Insulin
R Any Any Proliferative Insulin
Retinopathy or
Vitreous
Bleeding
H Any Any Atherosclerotic Insulin
Heart Disease
*)
When diagnosed during pregnancy: 500 mg or more
proteinuria per 24 hours measured before 20 weeks gestation.
ACOG: The American College of Obstetricians and
Gynecologists

The White Classification remains in widespread use,

although it may not be fully applicable to modern diabetic
management, because its primary focus was on the years since
the diagnosis of diabetes was made. In addition although some
what useful in assessing individual risk, the White
Classification also made no attempt to take into account the
degree of glycemic control during or before the pregnancy.

6
Many centres use simple classification, as seen in TABLE 2
( Inzucchi 1999), which primarily places the diabetes (either
type 1 or type 2 diabetes) in the context of the pregnancy (pre-
existing condition: Overt Diabetes = PDGM) or one that was
acquires during gestational (GDM)
1. Pregestational Diabetes Mellitus = PGDM (Overt DM),
which existed before the pregnancy, and subdivided into
Type 1 Diabetes Mellitus (T1DM) and Type 2 Diabetes
Mellitus (T2DM), in which each can be differentiated into
3 subtypes.
2. Gestational Diabetes Mellitus (GDM) which is defined as
any degree of glucose intolerance with onset or first
recognition during pregnancy (whether or not the condition
persist after pregnancy)

TABLE 2  –  Alternative Classification of Diabetes in

Pregnancy (Inzucchi 1999)

Pregestational Diabetes Mellitus (“Overt” Diabetes

Mellitus)
1 Type 1 Diabetes
a Complicated by Retinopathy
.
b Complicated by Nephropathy
.
c Complicated by Coronary Artery Disease
.
2 Type 2 Diabetes
a Complicated by Retinopathy
.
b Complicated by Nephropathy
.
c Complicated by Coronary Artery Disease
.

7
 Gestational Diabetes Mellitus 
Diet-controlled
Insulin-requiring

III. PATOFISIOLOGI
Metabolisme karbohidrat wanita hamil dan tidak hamil
sangat berbeda yang ditandai dengan adanya hipoglikemia
puasa, hiperglikemia postprandial yang memanjang dan
hiperinsulinisme terutama pada trimester tiga. Gambar dibawah
ini dapat memperjelas pernyataan diatas. Efek kehamilan yang
memperberat diabetes mellitus bila telah diderita ibu hamil
ataupun menimbulkan diabetes militus gestasi disebut sebagai
efek diabetogenik.

Gambar 1. Kadar gula menurut usia

kehamilan
Tujuan mekanisme ini adalah untuk mempertahankan
supply glukosa postprandial untuk janin. Mekanisme ini juga
sesuai dengan adanya resistensi perifer terhadap insulin yang
ditandai adanya peningkatan respons insulin terhadap glukosa
baik jumlah maupun lamanya, adanya pengurangan uptake
glukosa perifer dan adanya penekanan respons glukagon.

8
 Penelitian terakhir membuktikan bahwa DMG terjadi
akibat kombinasi resistensi insulin dan sekresi insulin yang
berkurang dengan waktu paruh insulin yang tidak berubah.
Resistensi insulin ini terutama diakibatkan oleh hormon
Kortisol, Progesteron, hCS, Prolaktin dan Estradiol .Williams
Obstetrics 2001 masih menyatakan bahwa human Placental
Lactogen yang paling besar pengaruhnya terhadap resistensi
insulin.

Tabel 3. Potensi diabetojenik Hormon Kehamilan

Potensi
Elevasi diabetoje
Hormon puncak nik
minggu
Prolaktin Lemah
10
minggu Sangat
Estradiol
26 lemah
minggu
HCS Sedang
26
minggu Sangat
Kortisol
26 kuat
Progester minggu
Kuat
on 32

Sekresi insulin pada kehamilan normal dan DMG

meningkat selama kehamilan dan mencapai puncaknya pada
trimester tiga tetapi jumlahnya lebih sedikit pada DMG.
Dibandingkan dengan wanita tidak hamil, puncak plasma
insulin selama TTGO tercapai lebih lambat dan terjadi
perbedaan respon insulin pada fase 1 selain ditemukannya juga
hipertropi, hiperplasia dan hipersekresi sel B pankreas.
Juga didapatkan konsentrasi asam lemak bebas, trigliserida
dan kholesterol pada wanita hamil puasa yang lebih tinggi yang
disebut Freinkel dkk sebagai  accelerated   starvation.

9
Rendahnya autoantibody ICA, IAA dan GAD menunjukkan
tidak adanya kerusakan sel B pankreas oleh autoantibody,
tetapi banyak ahli berpendapat bahwa ibu hamil dengan DMG
nampaknya merupakan fase awal proses IDDM.
Perubahan metabolisme karbohidrat ini seharusnya
menyebabkan penapisan ataupun diagnosis DMG tidak sama
dengan wanita yang tidak hamil.

Gambar 2.
Efek Kehamilan normal cukup bulan pada glukosa dan insulin
plasma

10
 HIPOTESIS PEDERSEN 1

MATERNAL PLACENTAL FETAL

INSULIN INSULIN :

SENSITIVE INSENSITIVE

GROWTH
PLASMA
GLUCOSE
AMINO ACIDS INSULIN
LIPIDS

‘ MIXED
NUTRIENTS ‘

Dari segi Obstetris, pemakaian skor Fungsi Dinamik Janin

Plasenta hanya akan dapat dilakukan di RS besar dengan
fasilitas USG dengan Dopller Velosimetri, sehingga kalau
boleh kami usulkan adalah dimulai dengan yang sederhana
yaitu dengan menghitung gerak janin sampai dengan
modifikasi skor dari Manning yang dapat dilakukan dengan
memakai USG standar. Pemantauan kesejahteraan janin ini
dimulai minggu ke 32. Pada USG perkiraan berat janin lebih
diutamakan dari pada pencarian Kelainan Bawaan Janin
karena kejadian makrosomia jauh lebih sering dibanding
angka KBJ.
Terminasi kehamilan dilakukan atas indikasi ibu (gula
darah sulit dikendalikan,timbul komplikasi lain), janin
(kesejahteraan janin menurun atau taksiran berat janin lebih

11
dari 4 kg) atau indikasi waktu (> 38 minggu). SC hanya
dilakukan atas indikasi obstetris dan menyusui tetap dianjurkan
pada ibu ibu dengan DMG..
Tindak lanjut pasca salin merupakan hal yang sangat
penting karena efek jangka panjang DMG yaitu timbulnya
diabetes nyata dengan melakukan TTGO 75 g 6 minggu pasca
salin. Dikatakan sebagai Gangguan Toleransi Glukosa bila
kadar glukosa plasma lebih atau sama dengan 110 mg/dl dan
kurang dari 126 mg/dl dan 2 jam pp lebih atau sama
dengan 140 mg/dl dan kurang dari 200 mg/dl. Dikatakan
Diabetes bila lebih atau sama dengan 126 mg/dl dan lebih atau
sama dengan 200 mg/dl. ADA tahun 1998 merekomendasikan
kriteria baru yang lebih  menyederhanakan kriteria lama
dengan hanya 1 x pemeriksaan tanpa tahapan penapisan dan
diagnosis. Bila ditemukan kelainan harus segera diterapi
termasuk edukasi penderita. Pada bayi dan anak anak juga
harus dilakukan pemantauan akan tanda tanda obesitas dan atau
ganguan toleransi glukosa.

HIPOTESIS FREINKEL: KELAINAN

BAWAAN JANIN PADA DMG SAMA
DENGAN KEHAMILAN NORMAL

POTENTIAL TERATOLOGY : 

OR GAN B EH AV IO RAL ANTHROPOMETRIC-

METABOLIC

INSULIN DEPENDENT DIABETES

GESTATIONAL DIABETES

WEEKS OF PREGNANCY

Gambar 4 : Hipotesis Freinkel

12
PREGESTATIONAL DIABETES MELLITUS
Patients with either type 1 diabetes mellitus (T1DM) or
type 2 diabetes mellitus (T2DM), which existed before the
pregnancy have pregestational diabetes mellitus (PGDM).
Whereas, those with diabetes mellitus during pregnancy itself 
have gestational diabetes mellitus (GDM).
Criteria for the diagnosis of diabetes mellitus are based
on PERKENI-CONSENSUS (2002) and the Report of the
Expert Committee on the Diagnosis and Classification of 
Diabetes Mellitus ( ADA-2003) and can be seen in TABLE 3.

TABLE 3 – Criteria for the Diagnosis of Diabetes Mellitus

( ADA 2003)
*)
Normoglycemia IFG and IGT Diabetes Mellitus
FPG < 110 mg/dl FPG ≥ 110 mg/dl FPG ≥ 126 mg/dl
and
< 126 mg/dl
(IFG)
2-h PG < 140 2-h PG ≥ 140 2-h PG ≥ 200 mg/dl
mg/dl mg/dl and
< 200 mg/dl
(IGT)
- - Symptom of DM and
casual plasma
glucose
concentration ≥ 200
mg/dl

13
DM, diabetes mellitus; FPG, fasting plasma glucose; 2-h PG,
)
2-h postload glucose. * A diagnosis of diabetes must be
confirmed on a subsequent day by any one of the three
methods included in the chart. In clinical settings, the FPG test
is greatly preferred because of ease of administration,
convenience, acceptability to patients, and lower cost. Fasting
†
is defined as no calorie intake for at least 8 h. This test
requires the use of a glucose load containing the equivalent of 
75g anhydrous glucose dissolved in water.
Expert Committee
IGF (mg/dl) was Redefined from
110-125 to 100-125
(ADA-Fall 2003)

MULTIPLE DELETERIOUS EFFECTS OF THE

PREGNANCY OF DIABETIC PATIENTS
(Fetus, Delivery, Neonate, Child-Adult)

Maternal diabetes can adversely affect the fetus by

causing developmental malformations, altering β -cell and islet
development, and causing accelerated and inappropriate
growth (macrosomia). The overall perinatal mortality rate has
fallen, but this and the stillbirth rate remain about four times
higher than in non-diabetic pregnancies. Death in utero
may be due to hypoxia and acidosis, following hyperglycemia
and placental vascular insufficiency.
Diabetes (hyperglycemia, hyper insulinemia, aberrant
fuel mixture) is teratogenic, particularly  before 8 weeks’
gestation, during formation of the major organs. The
malformation rate is related to the severity of hyperglycemia;
glucose-mediated fetal damage may involve myoinositol
depletion and generation free radicals. Major defects include
anenaphaly, spinabifida, great-velsel abnormalities and caudal

14
 regression (sacral agenesis). Meticulous glycemic control may
reduce the malformation rate, which in poorly controlled
diabetic pregnancies may be 30% (about 12 times the
background rate).
Accelerated fetal growth is due to increased delivery of 
glucose and other nutrients from the mother to the fetus, which
induce fetal hyperinsulinemia that promotes nutrient storage.
Global obesity, rapid skeletal maturation and hypertrophy of 
the heart and liver may occur. Large for-gestational-age infants
are twice as common in diabetic as in non-diabetic
pregnancies.
Systematically, the multiple deleterious effects of the
pregnancy of diabetic patients on the offspring, during the
various periods of fetal and postnatal was be summarized by
 Inzucchi 1999 (complications on: Fetus, Delivery, Neonate,
and Child - Adult).
st
* The complications on the fetus in the 1 trimester
st
 Congenital Anomalies: if AIC in the 1 trimester higher
6SD above normal mean ( Ryan 2003)
 Spontaneous Abortions
 Embryonic Growth Delay (EGD): Considerable data
indicate that embryonic growth may be inhibited in
hyperglycemic pregnancies; it has been postulated an
important role for hyperglycemia as an “improper 
culture medium” for the developing blastocyst
(Pedersen et al 1986 ).
 Intra Uterine Growth Restriction (IUGR)
Extrinsic IUGR results from nutrient limitation
associated with maternal hypertension and advanced
diabetic vasculopathy ( Moore 1999). On ultrasound
examination, extrinsic growth retardation is
characterized by slowing abdominal growth and
plateauing or cessation of weight gain. If allowed to
progress uncheck, extrinsic IUGR leads to
olygohydramnios, hypoxia, asphyxia, or fetal death. In

15
 diabetic pregnancy, asymmetric IUGR is most common
in patients with vasculopathy (retinopathy,
nephropathy, chronic hypertension). Diabetic women in
long-standing disease (> 10 years) and coexisting
nephropathy are particularly at risk for IUGR.

Congenital malformations found more frequently in infants

of mothers with PGDM, e.g. Cardiac, Central Nervous System,
Gastrointestinal, Genitourinary, and Other.
- Cardiac: Transposition of the great vessels, ASD, VSD
- Central Nervous System: Spinabifida, anencephaly,
hydrocephalus
- Gastrointestinal: Anal or rectal atresia
- Genitourinary: Renal agenesia, cystic kidney, ureteral
duplex
- Other: Candal regression syndrome, situs inversus

nd rd
The complications on the fetus in the 2 the 3 trimesters
are Macrosomia, Organomegaly, Chronic Hypoxemia, and
Stillbirth ( Inzucchi 1999, Moore 1999, Ryan 2003).
The neonatal complications may be manifested as: RDS,
Hypoglycemia, Hypocalcemia, Polycythemia, and
Hyperbilirubinemia.
Complications of diabetes during pregnancy which should
be recognized include:
1. Obstetric Complications
a. Hypertensive disorders ± 15% occur more frequently in
pregnant diabetics, with the risk of eclampsia or pre-
eclampsia (more frequent in GDM) three-to four-fold
that of non-diabetics. Blood pressure should be
carefully controlled (e.g. with methyldopa and / or
nifedipine). The use of ACE-1S, β-Blockers, and
Diuretics should be avoided in pregnancy.
b. Preterm Bagor 10-30%
c. Hydramnios ± 16%

16
 d. Pyelonephritis ± 4%
e. Cesarean Section (two-fold higher than for non-
diabetic).
2. Diabetic Complications
a. Retinopathy10-55% progression from preconception
to one month postpartum ( Ryan 2003)
b. Nephropathy (as in Retinopathy): increased risk of 
hypertension and pre-eclampsia, proportional to pre-
pregnancy proteinuria ( Ryan (2003)
c. Neuropathy
d. Macrovascular Diseases.

Important complications of diabetic pregnancy include pre-

eclampsia (which is twice as common as in non-diabetic
pregnancy and increases perinatal mortality 20-fold) and
preterm Bagor (mostly induced, to treat pre-eclampsia).
Patients with “brittle control” and frequent episodes of ketosis
and hypoglycemia are prone to increased risk of pre-eclampsia
and poor fetal growth.
In patients with PGDM, increased insulin resistance of 
pregnancy results in higher dose of insulin needs, almost two-
three-fold their prepregnancy dose, particularly during the
second half of pregnancy. The increase in insulin dose is
nd
directly related to maternal weight gain in the 2 trimester.
Specifically, diabetic women are particularly
susceptible to increased frequency and severity of 
st
hyperglycemia, particularly during the 1 half of pregnancy.
Compared with their own pregnancy baseline, the diabetic
women may demonstrate decreased epinephrine, cortisol, and
glucagons responses to hypoglycemia ( Rosenn et al 1996 ).
These data may explain the increased propensity of 
hypoglycemia in pregnant women with diabetes.
Most authors concluded that the frequency of 
hypoglycemia in intensively treated pregnant women with
diabetes may be due, in part, to impairment of counter-

17
regulatory hormonal responses ( Diamond et al 1992). Severe
hypoglycemia does indeed occur frequently during tightly
controlled diabetic pregnancies. One study reported: 80% cases
th th
occurred before the 20 gestational week (median at the 12
week) and 77% occurred during sleep. Fortunately, despite
this, however, no permennet maternal sequelae were seen and
fetal outcome was favorable, with no perinatal mortality or
congenital anormalies (Kimmerle et al 1992).
Importantly, the tendency toward ketosis in women
with diabetes is accentuated. Hence, omission of insulin
injections or the development a superimposed infection may
result in diabetic ketoacidosis more rapidly than would
normally occur in the nonpregnant situation.

GLYCEMIC CONTROL DURING PREGNANCY

To date, seventeen (17) types and subtypes of diabetic
diets are avaiBagle at Dr. Soetomo Hospital, in which each
type can be prescribed on indication as seen in the brackets
(Tjokroprawiro 2002). Example: Diet-KV (for PGDM), Diet-
st
B1 (for GDM), Diet-T1 (Diet-KV or Diet-B1 during the 1
nd
trimester), Diet-T2 (during the 2 trimester), Diet-T3 (during
rd
the 3 trimester), and Diet-L (during Lactation). These
subtype-diets can be prescribed based on the period of 
pregnancy, f.e: Diet-T1 is prescribed for pregnant women of the
st
1 trimester, whereas Diet-T2, T3, and Diet-L are used in the
nd rd
2 , the 3 Trimesters, and during Lactation, respectively.
Emperically, Formula 1, 2, 3, 4 can be applied for additional
calories to Diets-T1, T2, T3, and L; thus, additional calories to
st nd rd
the calculated ones for pregnant women of 1 , 2 , 3 ,
Trimesters, and during Lactation are 100, 200, 300 and 400
calories / day, respectively.
The composition of the Diet-KV (TABLE 4) and the
Diet-B1 (60% Cbh, 20% Fat, 20% Protein), are shortly
described below. The Diet-T1, Diet-T2, Diet-T3, and Diet-L are
subtypes of the Diet KV or Diet-B1. The Diet-KV is indicated

18
for patients with PGDM, whereas the Diet-B1 is prescribed for
those with GDM pregnant women.

VIII. DMG DI RSU DR SOETOMO

Angka kejadian tahun 1991 dan 2003

Gambar 5. Angka kejadian DMG

602 12

Karakteristik ibu menurut ada tidaknya penyulit pada

tahun 1991.
Dari 12 ibu yang menderita DMG, ternyata yang berbeda
bermakna hanyalah berat badan waktu melahirkan. Usia,
 jumlah kunjungan, glukosa puasa saat diagnosis, glukosa puasa
terakhir, glukosa 2 j pp, glukosa puasa dan 2 j pp paska salin
tidak berbeda bermakna.
Luaran perinatal
Tidak ada perbedaan yang bermakna dalam tindakan
operatif, 2 SC, 1 manual aid dan 1 ekstraksi vakum+ distosia
bahu. SC ai obstetris.
2 bayi dengan AS yang rendah dan meninggal kurang dari 24
 jam paska salin berhubungan dengan berat badan yang besar
(makrosomia)
1 bayi dengan hiperbilirubinemia, hipoglikemia tidak 
didapatkan, 1 bayi meninggal ok kelainan bawaan janin
multipel, makrosmia tidak berbeda bermakna.

19
Tabel 4. Luaran perinatal
Jm
Ket
l
Makrosomia 2
Kematian janin -
intra uterine
Kematian 2
neoanatus
Kelainan bawaan 1 meningg
 janin al
SC 2
Ekstraksi vakum 1
BMI >31 3
DM paska salin 1

Sedangkan pada tahun 2003, dari 2392 persalinan didapatkan

64 ibu dengan DM atau 2,67 % dengan BBL: 81,78 % diatas 4
kg. Bedah sesar dilakukan pada 46,88 % nya.

CARA PERSALINAN PENDERITA DIABETES

MELLITUS PERIODE JANUARI  – AGUSTUS 2003
DI RSU DR. SOETOMO (64/2392)

19
Ekstraksi
Vakum, 23%

SC, 47%

Spt. B, 30%

20
 BERAT BADAN LAHIR PENDERITA DIABETES MELLITUS
PERIODE JANUARI  – AGUSTUS 2003
DI RSU DR. SOETOMO (64/2392)

5001-5500 gr,
3000-3500 gr, 2%
3501-4000 gr, 4501-5000 gr,
2%
27% 14%

4001-4500 gr,
55%

IV.SKRINING ( PENAPISAN )
DIABETES MELLITUS
GESTASIONAL

Meskipun sampai saat ini memang banyak terjadi

perdebatan mengenai penapisan DMG tetapi yang dianjurkan
sampai tahun 1999 adalah modifikasi kriteria Sullivan- Mahan
(dua tahap-sering dianggap Gold  Standard) yang dilakukan
pada semua wanita hamil usia 24 - 28 minggu, satu kali,
dengan beban 50 g dan bila glukosa plasma 1 jam kemudian
lebih atau sama dengan 140 mg/dl dilanjutkan dengan TTGO
100 g ( bukan 75 g ).

21
 Semua wanita hamil (universal screening bukan selective
screening )berarti tanpa melihat adanya faktor risiko termasuk 
usia diatas 30 tahun , riwayat keluarga diabetes, pernah
melahirkan bayi besar / mati / cacat, obesitas, hipertensi dan
glukosuria. Bila yang diperiksa hanya yang mempunyai faktor
risiko, hampir 50 % DMG tidak terdiagnosis. Dan dalam
kriteria ADA, yang termasuk indikasi universal screening ,
salah satunya adalah keturunan Asia. Kecenderungan yang
sekarang dilakukan adalah penapisan hanya atas indikasi.
Dilakukan penapisan pada minggu ke 24 - 28 karena DMG
 jarang yang terjadi minggu awal karena kadar hormon
kehamilan mencapai puncak pada trimester tiga awal dan tidak 
lebih dari 28 minggu supaya sel B janin belum terangsang
sehingga hiperinsulin janin belum terjadi.
Penapisan ini cukup sederhana dengan sensitivitas dan
spesifisitas cukup baik dan harga yang masih terjangkau. Dari
Workshop yang ke empat 1998,dianjurkan penapisan pada
kunjungan antenatal pertama dengan membagi ibu hamil
menjadi risiko rendah, sedang dan tinggi untuk terjadinya
DMG. (Berubah dari universal screening menjadi selective
screening). Nilai ambang 140 mg/dl dapat mengidentifikasi 90
% kasus DMG dimana 15 %nya harus di TTGO. Bila
diturunkan menjadi 130 mg/dl sensitivitas meningkat tetapi
yang harus di TTGO menjadi 25 %.

V. DIAGNOSIS DIABETES MELLITUS

GESTASIONAL

Diagnosis yang masih sering dipakai adalah modifikasi

Sullivan Mahan dengan TTGO beban 100 g bukan 75 g seperti
yang dianjurkan untuk wanita tidak hamil mengingat adanya
perubahan hormon selama kehamilan. TTGO disinipun pada
workshop terakhir (1998) tetap memakai beban 100 g dengan
DMG dikatakan positif bila dijumpai 2 angka sama atau lebih.

22
 Nilai yang dianggap standar adalah kadar gula puasa 105
 mg/dl, 1 jam 190 mg/dl, 2 jam 165 mg/dl dan 3 jam 145
 mg/dl . Dua angka ini diambil lebih berdasarkan timbulnya DM
berikutnya dibanding luaran perinatalnya sehingga beberapa
ahli menyarankan kriteria yang spesifik untuk kehamilan dan
luarannya. Misalnya Tallarigo dkk menemukan bahwa
kejadian makrosomia berhubungan dengan nilai 2 jam pp.
Bila hasil penapisan > 185 mg/dl atau puasa > 126 mg/dl
diagnosis dapat langsung dibuat tanpa TTGO.

Tabel 4. Dua kriteria diagnosis DMG

DIAGNOSIS DM GESTASIONAL

Plasma Glucose ( mg/dL

)a
National
Timing of 
Diabetes Carpenter
Measurement
Data and Coustan
Group ( ( 1982 )
1979 )
Fasting 105 95
1 hr 190 180
2 hr 165 155
3 hr 145 140

23
VII. PENYULIT DIABETES MELITUS
GESTASIONAL

 Kelainan Bawaan Janin (KBJ) tidak meningkat pada

 DMG, KBJ meningkat pada DM Pragestasional karena kadar
gula darah yang tinggi perikonsepsi dapat berpengaruh
terhadap organ janin yang sedang tumbuh yang oleh Freinkel
disebut sebagai fuel mediated teratogenesis.
Kematian janin yang tiba tiba pada sekitar 34 -36 minggu
kehamilan (unexplained Fetal Demise) lebih sering terjadi pada
DM Pragestasional tetapi tidak pada DMG tanpa penyulit
(preeklamsia) atau subklas A2. Unexplained Fetal
Demise/Death ini diperkirakan akibat kegagalan transport
oksigen yang disebabkan edema villi yang diinduksi tekanan
osmotik yang tinggi dari hiperglikemia. ( osmotically induced 
villous edema) dan memang lebih sering terjadi pada yang
makrosomia dan hidramnion.
Pertumbuhan Janin Terhambat juga jarang terjadi pada
DMG kecuali dengan penyulit atau diet yang terlalu ketat
karena tidak terjadi kelainan vaskuler pada DMG.
Penyulit yang terjadi pada DMG dapat dibagi menjadi 2
yaitu  jangka pendek yaitu makrosomia dengan segala
akibatnya pada ibu dan janin / anak (SC meningkat, trauma
persalinan, hipoglikemia, hipokalsemia, polisitemia dan
 jaundice) serta jangka panjang yaitu timbulnya DM menetap
dan obesitas pada ibu maupun anak beberapa tahun kemudian.
Kepustakaan terakhir juga menyebut adanya peningkatan
kejadian preeklamsia yang pada kepustakaan lama merupakan
penyulit DM Pragestasional karena adanya kelainan vaskuler.
Makrosomia di sini berciri khas yaitu deposisi lemak 
banyak di bahu dan badan ( viseromegali ) sehingga
memudahkan terjadinya distosia bahu karena tidak terjadi
pembesaran diameter kepala. Makrosomia diakibatkan
hiperinsulin janin - akibat hiperglikemia ibu - yang pada
gilirannya berakibat pertumbuhan somatik yang berlebihan.

24
 Banyak bukti yang menyatakan bahwa insulin dan insulin-like
growth factors (IGF -I dan II) merupakan faktor pertumbuhan
 janin dengan merangsang diferensiasi dan divisi sel.

VI. PENATALAKSANAAN DIABETES MELLITUS

GESTASIONAL

Diet merupakan dasar penanganan medis DMG. ADA

menganjurkan dimulai dengan 2000-2500 kalori/ hari (35 kal/kg)
dengan 50 - 60 % karbohidrat tinggi serat, 10 -20 % protein dan 25 -
30 % lemak. Bila didapatkan kadar gula puasa > 105 mg/dl dan 2
 jam pp > 120 mg/dl pemberian insulin harus dilakukan dengan target
kadar gula puasa 60 - 90 mg/dl dan 2 jam pp < 120 mg/dl. Target
ini sesuai dengan keadaan wanita hamil yang tidak mengalami DMG
seperti gambar dibawah ini di mana garis ke empat menyatakan
keadaan puasa dan baris ke tiga: 2 jam pp.
Pemantauan dilakukan dengan pemeriksaan setidak tidaknya 1
minggu sekali dengan pemeriksaan kadar gula puasa dan 2 jam pp.
Beberapa peneliti menemukan bila pemeriksaan dilakukan tiap hari
dapat menghasilkan penurunan angka SC dan makrosomia yang
menjelaskan bahwa dengan pemantauan yang jarang ( satu apalagi 2
minggu sekali) ternyata gagal untuk mengenali penderita yang
penanganannya kurang memadai. Pemantauan dengan Hb A1c dan
glukosa urine tidak dianjurkan.
Olah raga dalam batas tertentu (senam hamil) tetap dianjurkan
sebagai ajuvan yang mempermudah pengendalian kadar gulanya.
Obat Antidiabetes Oral tidak dianjurkan karena dapat melewati
 plasenta dan dapat merangsang pankreas janin sehingga
 menambah kemungkinan makrosomia.
Penelitian Dr. Coetzee yang disitir Prof Adam berlangsung tahun
1977-1988 tetapi workshop tahun I998 tetap tidak 
merekomendasikan OAD karena sebab diatas. Pengalaman dengan
metformin masih belum ada.

25
SUMMARY
Normal pregnancy induces insulin resistance through
the diabetogenic effects of the placental steroid and peptide
hormones, e.g., prolactine, estrogens, progesterone, hCS and
cortisol (bound and free) with their maximal effects in the late
nd rd
2 and 3 trimester. In non-diabetic women, pregnancy may
induce gestational diabetes mellitus (GDM) or impaired
glucose tolerance (IGT), while subjects with pre-exiting
glucose intolerance may become overtly diabetic.
The classification recommended by the American
College of Obstetrician and Gynecologists (ACOG) in 1986
subdivided women with GDM according to their degree of 
glycemia. Class-A in White Classification was placed into
GDM. Specifically, those with fasting plasma glucose (FPG) <
105 mg/dl and 2-hour Postprandial Glucose (2-h PG) < 120
mg/dl are classified into Class-A1 (Diet-treated), whereas those
with FPG > 105 mg/dl and 2-h PG > 120 mg/dl are placed into
Class-A2 (Insulin-treated).
For practical and clinical reasons, alternative
classification of diabetes in pregnancy into Progestational
Diabetes Mellitus (PGDM) and GDM can be rationally
accepted.
Multiple deleterious effects of the pregnancy of a
diabetic patient should be recognized, and tight glycemic
control is really essential to minimize perinatal morbidity and
mortality.
Particularly before 8 weeks’ gestation, during the
period of organogenesis, hyperglycemia is teratogenic. The
malformation rate is related to the severity of hyperglycemia
(via myoinositol depletion and generation of free radicals).
Pregnancy may worsen renal function (occasionally
irreversible) and retinopathy (especially preproliferative and
proliferative stages).
Healthy lifestyle (medical nutrition therapy = MNT,
regular exercise, etc) should be well socialized to women with

26
diabetes. If FPG > 105 mg/dl and 2-h PG > 120 mg/dl, human
insulin therapy should be started, otherwise the goals targeted
for blood pressure (< 130/80 mmHg) and lipid profiles (LDL-
Chol. < 100-130 mg/dl, Triglycerides < 150-200 mg/dl) should
be reached as well.
Based on clinical experiences, Diet-KV (for PGDM) or
Diet-B1 (for GDM), Diets T 1, T 2, T 3, and Diet-L (for Trimester
1, 2, 3, and Lactation, respectively) can be prescribed.
Otherwise, Formula 2.5-1, Formula 1-2-3, and Formula-12
may be used to get good glycemic control during Bagor and
delivery.
Breast-feeding should be encouraged in women with
GDM; education on diabetes mellitus and long-term
therapeutic considerations for patients with GDM must be well
programmed and closely monitored.
Offspring of women with GDM should be followed up
closely for the possibility of insulin resistance and the
development of obesity and / or glucose intolerance.
Conclusions: Pregnancy induces insulin resistance with
its metabolic and clinical consequences. Maternal diabetes can
adversely affects the fetus, neonates, and may cause other
multiple deleterious effects. For clinical point of view, PGDM
and GDM should be differentiated. Diet-KV (for PGDM),
Diet-B1 (for GDM), and Diets-T1, T2, T3, and L (for Trimester
1, 2, 3, and Lactation, respectively) can be prescribed on
appropriate indications.
Otherwise, Formula 2.5-1, Formula 1-2-3, and Formula-12 can
be used for rapid glycemic control and its maintenance during
Bagor and delivery. Importantly, pregnancy may worsen pre-
existing nephropathy, retinopathy, neuropathy, and other
macrovascular disease. Good preconception care of diabetic
women and high risk groups of GDM, and meticulous
glycemic control of maternal diabetes may improve perinatal
morbidity and mortality. Women with GDM and the offsprings
should be closely followed-up.

27
KEPUSTAKAAN
1. Adam JMF. 1999. Beberapa Ketidaksepakatan pada Diabetes
Mellitus Gestasional. Dalam Asdie HAH, Wiyono P. (eds).
 Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan Nasional Endokrin,
Jogyakarta.
2. American Diabetes Association. 1999. Clinical Practice
Recommendations. Gestational Diabetes Mellitus. Diabetes Care
vol 22 (Suppl. 1).
http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement199/S74
3. Carr DB, Gabbe S. 1998. Gestational Diabetes : Detection,
Management, and Implications. Clinical Diabetes.16:1.
http://www.diabetes.org/clinicaldiabetes//v16n1j-f98/pg4.htm.
4. Cunningham FG, Gant NF, Leveno K.J. et al. 2001. Williams
Obstetrics (21st ed); New York: Mc GrawHill
5. Hermanto Tri Joewono., Agus Abadi. 1991.  Luaran Perinatal
Kehamilan dengan Diabetes Mellitus Gestasional di RSUD Dr 
Soetomo Surabaya. Penelitian untuk Tugas Akhir PPDS I.
6. Hermanto Tri Joewono. 2001.  Diabetes Mellitus Gestasional.
 Dari Sullivan-Mahan sampai PERKENI. Dari Gold Standard 
sampai Konsensus. Grahabik: Surabaya Diabetes Update VI.
7. Hermanto Tri Joewono. 2002.  Diabetes Mellitus Gestasional.
Makalah untuk Buku Ajar K Feto-Maternal
8. Hermanto Tri Joewono. 21 2002. Sekali Lagi tentang Diabetes
 Mellitus Gestasional. Pertemuan Ilmiah Tahunan POGI. Batu.
9. Konsensus PERKENI tentang Diabetes Mellitus Gestasional.
1997
10. Kuhl C. 1998. Etiology and Pathogenesis of Gestational
Diabetes.  Diabetes Care ;21(Suppl 2).
http://www.diabetes.org/diabetescare/supplement298/b19.htm.
11. Moore, T. R. 1999.  Diabetes in Pregnancy. Dalam: Creasy,
R.K., Resnik, R. (eds). Maternal-Fetal Medicine(4 th ed).
Philadelphia: W.B. Saunders Company.
12. Saifudin A. B. et al 2000.  Diabetes Mellitus Gestasional (DMG).
Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan
Neonatal. 290-299. Jakarta: YBPSP

28
REFERENCES
1. ADA = American Diabetes Association (fall 2003). Lower
Cut Point for IFG. Clinical News Professional Section
Quarterly, Fall 2003, p.1.
2. ADA = American Diabetes Association (2003). Clinical
Practice Recommendation-2003. Diabetes Care 26(Suppl
1), S5, S91, S103.
3. American College of Obstetricians and Gynecologists
91986). Management of Diabetes Mellitus in Pregnancy.
Technical Bulletin No.92, May 1986.
4. Cunningham FG, Gant NF, Leveno KJ, Gilstrap III LC,
Houth JC, Wenstrom KD (2001). The Placental Hormones.
st
21 Edition William Obstetrics, p.109.
5. Diamond M, Reece E, Caprio S, et al (1992). Impairment
of counterregulatory hormones responses to hypoglycemia
in pregnant women with insulin-dependent diabetes
mellitus. Am J Obstet Gynecol 166 (1 pt 1), 707.
6. Hermanto Tri Joewono (2000). Diabetes Mellitus
Gestasional. Symposium Surabaya Diabetes Update-VI.
Surabaya, 19 November 2000.
7. Inzucchi SE, Burrow GN, Duffy TP (1999). Carbohydrate
th
Metabolism Before and During Pregnancy. 5 Edition
Medical Complications During Pregnancy, p.25.
8. Kimmerle R, Heinemann L, Delecki A, Berger M (1992).
Severe hypoglycemia incidence and predisposing factor in
85 pregnancies of type 1 diabetic women. Diabetes Care
15, 1035.
9. Langer L, Conway DL, Berkus MD, et al (2000). A
comparison of glyburide and insulin in women with
gestational diabetes mellitus. N Engl J Med 343, 1134.
10. Metzger BE, Coustan DR (Eds.)(1998). Proceedings of the
Fourth International Workshop-Conference on Gestational
Diabetes Mellitus. Diabetes Care 21 (Suppl.2), B1.
11. Moore TR, Creasy RK, Resnik R (1999). Diabetes in
th
Pregnancy. 4 Edition Maternal-Fetal Medicine, p.964.

29
12. Pedersen JF, Molsted PL, Lebech PE (1986). Is the early
growth delay in the diabetic pregnancy accompanied by a
delay in placental development? Acta Obstet Gynecol
Scand 65,675.
13. PERKENI = Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (1997).
Konsensus Diagnosis dan Penatalaksanaan Diabetes
Mellitus Gestasional. Jakarta, 28 Juni 1997.
14. PERKENI = Perkumpulan Endokrinologi Indonesia (2002).
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2 di
Indonesia. Semarang, Oktober 2002.
15. Rosenn B, Miodovnic M, Khoury J, Siddiqi T (1996).
Counterregulatory hormonal responses to hypoglycemia
during pregnancy. Obstet Gynecol 87,568.
16. Ryan EA (2003). Diabetes in Pregnancy. J of Paediatrics,
Obstetrics & Gynaecology 29, 25.
17. Tjokroprawiro A (2002). Informasi 13 Diet-Diabetes
RSUD Dr. Soetomo, Surabaya. Menuju Hidup Sehat
Bersama Diabetes. Simposium dan Pelatihan Sosialisasi
dan Aplikasi 13 Macam Diet-Diabetes. Sby. 6 April 2002.
18. Tjokroprawiro A (2003A). Perencanaan Makanan bagi
Penderita Diabetes Mellitus. Aplikasi 13 Macam Diet-
Diabetes menuju Hidup Sehat. Makalah popular PB PAPDI
pada KOPAPDI-XII. Manado 6-9 Agustus 2003.
19. Tjokroprawiro A (2003B). Basic Principles of Parenteral
Nutrition for Diabetic Patients. Introduction with several
th
Emperical Formulas. Symposium the 12 Congress
Indonesian Society of Internal Medicine. Manado 6-9
August 2003.
20. Tjokroprawiro A (2003C). Diabetes Mellitus: Capita
Selecta-2003B. Forum Diabetes Nasional-1 (FDN-1). Bali
20-21 September 2003.
21. Tjokroprawiro A (2003D). Combined Therapy of Oral
Agent and Insulin. Clinical Experiences: Formulas 1/3, 5-5,
th
2-2, 1-1). Symposium the 4 Annual Scientific Meeting on
Endocrinology. Yogyakarta, 13-14 December 2003.

30
 SUSUNAN ORGANISASI

Pelindung : Direktur RS
Ka Bag/SMF Obs Gin
Ka Bag/SMF IPD minat PDN
Ka Bag/SMF Anak & Neonatologi
Ka Bag/SMF Anesthesi
Ka Instalasi Gizi

Penasehat : Prof.Dr.dr.Hendromartono, SpPD-KE

Dr.dr. Agus Abadi, SpOG-K

Ketua Tim : dr. Hermanto Tri J., SpOG-K

Sekretaris : Dr.dr. Agung Pranoto, MSc.SpPD-KE

Anggota
1. Seluruh anggota Divisi Kedokteran Fetomaternal
2. Seluruh anggota Sub Bagian Neonatologi
3. Pusat Diabetes & Nutrisi,
Minat : dr……………………
4. Seluruh anggota Bag/SMF Anestesi
Minat : dr……………………
5. Instalasi Gizi,
Minat : dr……………………

31
Organisasi Tim Diabetes dalam Kehamilan :
RS

PANMED
RSSIB

TIM
DMK

32
 USULAN PENELITIAN MULTISENTER

JUDUL:
PREVALENSI DM GESTASIONAL DI RS INDONESIA

GAMBAR USULAN POHON PENELITIAN

KEHAMILAN DENGAN DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGI
DIABETES
MELLITUS
GESTASIONAL

SKRINING/ PENGOBATAN
DIAGNOSIS DIABETES
DIABETES MELLITUS
MELLITUS GESTASIONAL
GESTASIONAL

DIABETES
MELLITUS
DALAM
KEHAMILAN
PROFIL
PROFIL METABOLIK
METABOLIK DIABETES
MAKROSOMIA MELLITUS
PRAGESTASIONAL

OBESITAS
DAN DM
DALAM
KEHAMILAN

33
LATAR BELAKANG MASALAH

Penderita DM di Indonesia makin lama makin bertambah

termasuk dengan sendirinya wanita DM yang menjadi hamil.
Hal ni menimbulkan pertanyaan, apakah DM Gestasional juga
tidak meningkat- mengingat jumlah DM Gestasional 7  –  10
kali lebih banyak.

TUJUAN PENELITIAN

Mendapatkan prevalensi penderita DM Gestasional di

beberapa RS di Indonesia.

METODE PENELITIAN

Cross sectional study dengan melakukan skrining dan

diagnosis pada wanita hamil resiko rendah pada usia kehamilan
24 – 28 minggu.
Skrining dilakukan dengan memberikan beban 50 g
makanan dan 1 jam kemudian diperiksa gula plasmanya, bila
lebih atau sama dengan 140 mg% maka tiga hari kemudian,
penderita diberi beban 100 g makanan(bukan 75 g) dan
diperiksa gula puasa, 1 , 2 dan 3 jam posprandial.
Diagnosis ditegakkan bila didaptkan hasil TTGO
sebagai berikut: puasa 105 mg/dl, 1 jam 190 mg/dl, 2 jam 165
mg/dl dan 3 jam 145 mg/dl
Kriteria inklusi adalah wanta hamil resiko rendah(usia 17 – 
35 th, kehamilan tunggal, multi gravida tanpa riwayat obsteris
atau medis yang jelek), usia kehamilan 24  –  28 minggu dan
bersedia mengikuti penelitian.
Kriteria putus uji, bila penderita mengundurkan diri atau
tidak dapat diambil darahnya.
Variabel yang diteliti adalah karakteristik ibu, hasil
pemeriksaan gula plasma dan luaran persalinan.

34