5. Jelaskan mekanisme kompilkasi pada DM!

Diabetes melitus sering menyebabkan komplikasi makrovaskular dan mikrovaskular. Komplikasi

makrovaskular terutama didasari oleh karena adanya resistensi insulin, sedangkan komplikasi
mikrovaskular lebih disebabkan oleh hiperglikemia kronik. Kerusakan vaskular ini diawali dengan
terjadinya disfungsi endotel akibat proses glikosilasi dan stres oksidatif pada sel endotel. Disfungsi
endotel memiliki peranan penting dalam mempertahankan homeostasis pembuluh darah. Untuk
memfasilitasi hambatan fisik antara dinding pembuluh darah dengan lumen, endotel menyekresikan
sejumlah mediator yang mengatur agregasi trombosit, koagulasi, fibrinolisis, dan tonus vaskular.
Istilah disfungsi endotel mengacu pada kondisi dimana endotel kehilangan fungsi fisiologisnya
seperti kecenderungan untuk meningkatkan vasodilatasi, fibrinolisis, dan antiagregasi. Sel endotel
mensekresikan beberapa mediator yang dapat menyebabkan vasokontriksi seperti endotelin-a dan
tromboksan A2, atau vasodilatasi seperti nitrik oksida (NO), prostasiklin, dan endotheliumderived
hyperpolarizing factor. NO memiliki peranan utama pada vasodilatasi arteri. Pada pasien DMT2
disfungsi endotel hampir selalu ditemukan, karena hiperglikemia kronis memicu terjadinya gangguan
produksi dan aktivitas NO, sedangkan endotel memiliki keterbatasan intrinsik untuk memperbaiki
diri. Paparan sel endotel dengan kondisi hiperglikemia menyebabkan terjadinya proses apoptosis
yang mengawali kerusakan tunika intima. Proses apoptosis ini terjadi melewati serangkaian proses
yang kompleks yaitu teraktivasi jalur sinyal β-1 integrin, setelah aktivasi integrin, akan terinduksi
peningkatan p38 mitogen- activated protein kinase (MAPK) dan c-Jun N-terminal (JNK) yang
berujung pada apoptosis sel. Pada sel endotel yang telah mengalami apoptosis, akan terjadi pula
aktivasi vascular endothelial-cadherin yang akan menyebabkan apoptosis sel-sel sekitar pada daerah
yang rentan mengalami aterosklerosis.

ULKUS KAKI DIABETIK

Ulkus kaki diabetik (UKD) merupakan salah satu komplikasi kronik dari DMT2 yang sering
ditemui.UKD adalah penyakit pada kaki penderita diabetes dengan karakteristik adanya neuropati
sensorik, motorik, otonom dan atau gangguan pembuluh darah tungkai. UKD merupakan salah satu
penyebab utama penderita diabetes dirawat di rumah sakit. Ulkus, infeksi, gangren, amputasi, dan
kematian merupakan komplikasi yang serius dan memerlukan biaya yang tidak sedikit dan
perawatan yang lebih lama. Amputasi merupakan konsekuensi yang serius dari UKD. Sebanyak
14,3% akan meninggal dalam setahun setelah amputasi, dan sebanyak 37% akan meninggal 3 tahun
pasca amputasi. Bila dilakukan deteksi dini dan pengobatan yang adekuat akan dapat mengurangi
kejadian tindakan amputasi. Perhatian yang lebih pada kaki penderita DM dan pemeriksaan secara
reguler diharapkan akan mengurangi kejadian komplikasi berupa ulkus diabetik, yang pada akhirnya
akan mengurangi biaya rawat dan kecacatan. Oleh karena itu perlu peningkatan pemahaman
mengenai diagnosis UKD yang kemudian dilanjutkan dengan penatalaksanaan yang optimal.
Penatalaksanaan UKD yang optimal memerlukan pendekatan multidisiplin, seperti ahli bedah, ahli
endokrin, ahli patologi klinik, ahli mikrobiologi, ahli gizi, ahli rehabilitasi medik dan perawat mahir
kaki.

6. Jelaskan mekanisme DM Gestasional!

Diabetes mellitus gestasional (DMG) didefinisikan sebagai intoleransi karbohidrat dengan berbagai
tingkat keparahan dengan onset atau pengenalan pertama selama kehamilan. Prevalensinya berkisar
antara 7 dan 14%, tergantung pada populasi yang diteliti (etnis, kebiasaan diet) dan strategi
diagnostik yang digunakan (Cabero et al. 2003), dan secara langsung berhubungan dengan wanita
berisiko tinggi atau di daerah di mana prevalensi resistensi insulin adalah 5% atau lebih tinggi
(misalnya, Amerika Serikat bagian barat daya dan tenggara), pendekatan 1 langkah dapat digunakan
dengan melanjutkan langsung ke 100-g, 3 jam OTT.

Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS (USPSTF) merekomendasikan skrining untuk diabetes

mellitus gestasional setelah 24 minggu kehamilan. Rekomendasi ini berlaku untuk wanita tanpa
gejala tanpa diagnosis diabetes mellitus tipe 1 atau prevalensi diabetes tipe 2. Prevalensi GDM,
sejalan dengan diabetes tipe 2 dan obesitas, terus meningkat di seluruh dunia (Ferrara 2007; Hunt
dan Schuller2007). Tes skrining yang paling banyak digunakan untuk GDM adalah tes O’Sullivan, yang
terdiri dari pemberian 50g glukosa oral dan mengukur perubahan glikemia setelah1 jam. Nilai 2140
mg/dl dianggap sebagai hasil positif. Tes ini dilakukan pada semua wanita hamil antara usia
kehamilan 24 dan 28 minggu karena ini adalah saat yang tepat Peloncat Kesehatan Anak Bersalin
Jhasil diagnostik tertinggi (Jovanovic dan Peterson 1985). Diabetes gestasional ditentukan sebagai
abnormalPada wanita dengan risiko lebih tinggi terkena diabetes (usia 100 g TTGO (2 nilai atau lebih
di atas ambang batas), per >30, riwayat keluarga berulang, indeks massa tubuh pragestasional (BMI)
>25), riwayat pribadi diabetes gestasionalatau makrosomia janin sebelumnya, disarankan untuk
melakukan tes skrining sesegera mungkin. Terbentuk antara 24 dan 28 minggu kehamilan. Kadar
glukosa selama OGTT diukur dengan metode heksokinase pada Cobas c711 (atau Cobas c702)
analyzer (Roche Diagnostics, Mannheim, Jerman). Peserta menerima saran diet dan olahraga
terstruktur dan diajari pemantauan glukosa darah di rumah oleh perawat spesialis diabetes.
Rekomendasi kami adalah mengukur glukosa darah puasa di pagi hari dan kadar glukosapost
prandial 1 jam setelah makan. Jika nilai di atas batas masing-masing diamati (glukosa puasa >95
mg/dl danglukosa postprandial >120 mg/dl) meskipun diet dan olahraga anti diabetes, terapi insulin
dimulai sesuai dengan protokol departemen kami. Tidak ada obat hipoglikemik oral yang meskipun
kriteria diagnostik bervariasi (AmericanDiabetes Association (ADA) 2015. Standar Perawatan Medis
pada Diabetes 1979; Grupo Español de Diabetesy Embarazo 2006; WHO 2008; Guideline
Development Group 2008), tes toleransi glukosa oral (OGTT) dianggap sebagai ‘ standar emas untuk
diagnosis GDM (Scott etal. 2002), Menurut kriteria diagnostik yang direkomendasikan oleh Grupo
Español de Diabetes yEmbarazo (GEDE) dan National Diabetes Data Group(NDDG) (Standar
Perawatan Medis di Diabetes 1979; Grupo Españolde Tes y Embarazo 2006), GDM didiagnosis jika
dua atau lebih kadar glukosa plasma memenuhi atau melebihi ambang batas berikut: konsentrasi
glukosa puasa 105 mg/dl, konsentrasi glukosa 1 jam 190 mg/dl, 2 -h konsentrasi glukosa 165 mg/dl,
dan konsentrasi glukosa 3 jam 145 1conceSecara retrospektif, kami memisahkan 201 peserta
menjadi 2kelompok tergantung pada kebutuhan mereka akan insulin selama pemantauan lanjutan
pada kehamilan. Kami mencatat tes O’Sullivandan nilai OGTT, serta usia ibu saat melahirkan,
sebelum hamil5 mg/dl. Nancy BMI, dan berat lahir. Semua wanita yang diteliti termasuk dalam
upaya untuk mengurangi perkembangan kehamilan dan satu kelompok etnis (kaukasia kulit
putih).komplikasi janin, dianjurkan untuk menjaga kadar glukosidakah sedekat mungkin dengan
normal (Grupo Español deDiabetes y Embarazo 2006; Organisasi Kesehatan Dunia 2008;Metzger et
al. 2007; Guideline Development Group 2009;Prutsky et al. 2013) : glukosa puasa 70-95
mg/dl,glukosa 1 jam postprandial 90-140 mg/dl dan glukosa 2 jampostprandial <120 mg/dl.
Pengobatan lini pertama adalah diet diabetes yang tepat dan olahraga tetapi, jika target kontrol
glukosa darah tidak tercapai meskipun mengubah kebiasaan gaya hidup, terapi insulin harus dimulai.
Tujuan dari penelitian ini adalah untuk menilai hubungan antara kadar glukosa selama tes skrining
dan selanjutnya raquinamant durian mennenemy inculin so nahima Hasil dilaporkan sebagai mean ±
standar deviasi (SD) (kecuali berat lahir, yang dinyatakan sebagai median + rentang) dan sebagai
persentase frekuensi yang diperoleh. Analisisunivariat dilakukan terlebih dahulu untuk menentukan
hubungan antara faktor risiko dan kebutuhan terapi insulin untuk mencapai tujuan kontrol glikemik.
Variabel yang menunjukkan relevansi klinis dan signifikansi statistik (p<0,05) pada analisis univariat
dimasukkan dalam model regresi logistik. Rasio odds dan kemungkinan kebutuhan insulin
diperkirakan untuk variabel-variabel yang termasuk dalam model ini. Tingkat signifikansi <0,05 dan
interval kepercayaan 95% diadopsi. KurvaROC dibangkitkan untuk menentukan nilai cut-off fraksi
atau, untuk wanita berisiko tinggi atau di daerah di mana prevalensi resistensi insulin adalah 5% atau
lebih tinggi (misalnya, Amerika Serikat bagian barat daya dan tenggara), pendekatan 1 langkah dapat
digunakan dengan melanjutkan langsung ke 100-g, 3 jam OTT.

Satuan Tugas Layanan Pencegahan AS (USPSTF) merekomendasikan skrining untuk diabetes

mellitus gestasional setelah 24 minggu kehamilan. Rekomendasi ini berlaku untuk wanita tanpa
gejala tanpa diagnosis diabetes mellitus tipe 1 atau tipe 2 sebelumnya. [4, 5] Rekomendasi tidak
menentukan apakah pendekatan penyaringan 1 langkah atau 2 langkah lebih disukai.

 Diabtes tipe 1 penyakit ini biasanya didiagnosis selama episode hiperglikemia, ketosis, dan
dehidrasi. Hal ini paling sering didiagnosis pada masa kanak-kanak atau remaja; penyakit ini
jarang terdiagnosis selama kehamilan. Pasien yang didiagnosis selama kehamilan paling
sering datang dengan koma yang tidak terduga. Kehamilan awal dapat memicu
ketidakstabilan diet dan kontrol glikemik pada pasien dengan diabetes tersembunyi.
 Diabetes tipe 2 menurut "Standar Perawatan Medis di Diabetes-2022" dari American
Diabetes Association, adanya salah satu dari kriteria berikut mendukung diagnosis diabetes
mellitus Hemoglobin A1C (HbA1C) sebesar 6,5% (48 mmol/mol) atau lebih besar Glukosa
plasma puasa 126 mg/dL (7,0 mmol/L) atau lebih besar kadar glukosa plasma 2 jam 200
mg/dL (11,1 mmol/L) atau lebih besar selama 75 g OGTT kadar glukosa plasma acak 200
mg/dL (11,1 mmol/L) atau lebih pada pasien yang menderita gejala klasik hiperglikemia atau
krisis hiperglikemik. Jika hiperglikemia tegas tidak ada, dua hasil tes abnormal diperlukan
untuk diagnosis, menggunakan sampel yang sama atau dua sampel uji terpisah. Pradiabetes
wanita dengan pradiabetes yang diidentifikasi sebelum kehamilan harus dipertimbangkan
pada risiko yang sangat tinggi untuk mengembangkan diabetes mellitus gestasional selama
kehamilan. Karena itu, mereka harus menerima skrining diabetes dini (trimester pertama).
Tes pascadiagnostik setelah diagnosis diabetes ditegakkan pada wanita hamil, pengujian
lanjutan untuk kontrol glikemik dan komplikasi diabetes diindikasikan untuk sisa kehamilan.

1. Studi laboratorium trimester pertama

HbA1C, nitrogen urea darah (BUN), kreatinin serum, hormon perangsang kelenjar gondok,
tingkat tiroksin gratis, rasio protein-kreatinin urin spot, kadar gula darah kapiler

2. Studi laboratorium trimester kedua

Temukan studi protein-ke-kreatinin urin pada wanita dengan nilai tinggi pada trimester
pertama, ulangi HbA1C, kadar gula darah kapiler, ultrasonografi

 Trimester pertama – Penilaian ultrasonografi untuk kencan kehamilan dan

kelangsungan hidup.
 Trimester kedua – USG anatomi rinci pada 18-20 minggu dan ekokardiogram janin
jika nilai glikohemoglobin ibu meningkat pada trimester pertama.
 Trimester ketiga – Ultrasonogram pertumbuhan untuk menilai ukuran janin setiap 4-
6 minggu dari 26-36 minggu pada wanita dengan diabetes yang sudah ada
sebelumnya; melakukan ultrasonogram pertumbuhan untuk ukuran janin setidaknya
sekali pada 36-37 minggu untuk wanita dengan diabetes mellitus gestasional
 elektrokardiograf jika diabete ibu sudah berlangsung lama atau terkait dengan
penyakit mikrovaskular yang diketahui, dapatkan elektrokardiogram ibu (EKG) dan
ekokardiogram dasar.

Pengelolaan

a. Diet

Tujuan dari terapi diet adalah untuk menghindari satu kali makan besar dan makanan dengan
persentase besar karbohidrat sederhana. Diet harus mencakup makanan dengan karbohidrat
kompleks dan selulosa, seperti roti gandum dan kacang-kacangan.

b. Insulin

Tujuan terapi insulin selama kehamilan adalah untuk mencapai profil glukosa yang serupa
dengan wanita hamil nondiabetes. Pada diabetes gestasional, intervensi dini dengan insulin atau
agen oral adalah kunci untuk mencapai hasil yang baik ketika terapi diet gagal memberikan
kontrol glikemik yang memadai.

c. Gliburida dan metformin

Kemanjuran dan keamanan insulin telah menjadikannya standar untuk pengobatan diabetes
selama kehamilan. Terapi diabetes dengan agen oral glyburide dan metformin, bagaimanapun,
telah mendapatkan popularitas. Percobaan telah menunjukkan 2 obat ini efektif, dan tidak ada
bukti bahaya pada janin yang ditemukan, meskipun potensi efek samping jangka panjang tetap
menjadi perhatian.

Manajemen kebidanan prenatal

Berbagai tes biofisik janin dapat memastikan bahwa janin teroksigenasi dengan baik, termasuk
pengujian denyut jantung janin, penilaian gerakan janin, penilaian biofisik ultrasonografi, dan
studi ultrasonografi Doppler umbilikal janin.

Penatalaksanaan neonatus

Rekomendasi saat ini untuk bayi dari ibu diabetes masalah metabolik paling kritis yang
menyebabkan hipoglikemia termasuk pemeriksaan glukosa darah yang sering dan pemberian
makanan oral dini (idealnya dari payudara) bila memungkinkan, dengan infus glukosa intravena
jika tindakan oral terbukti tidak mencukupi.

 Diabetes Gestasional

Regulasi glukosa ibu yang abnormal terjadi pada 3-10% kehamilan, dan diabetes mellitus
gestasional (GDM), yang didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan derajat yang bervariasi
dengan onset atau pengenalan pertama selama kehamilan, merupakan 90% kasus diabetes
mellitus (DM). Dalam kehamilan. Namun, peningkatan prevalensi diabetes mellitus-21 juta orang
(7% dari populasi) memiliki beberapa bentuk diabetes yang terdiagnosis [8] ; 6 juta orang lainnya
mungkin tidak terdiagnosis [9] —terutama tipe 2 di antara wanita usia subur di Amerika Serikat,
telah mengakibatkan peningkatan jumlah wanita hamil dengan diabetes yang sudah ada
sebelumnya. Saat ini, diabetes mellitus tipe 2 menyumbang 8% dari kasus diabetes mellitus pada
kehamilan, dan diabetes mellitus yang sudah ada sebelumnya sekarang mempengaruhi 1% dari
semua kehamilan. Sebuah studi oleh Stuebe et al menemukan bahwa diabetes mellitus
gestasional dan gangguan toleransi glukosa selama kehamilan berhubungan dengan disfungsi
metabolik persisten pada 3 tahun setelah melahirkan, terpisah dari faktor risiko klinis lainnya. [3]
Sebuah studi oleh O’Reilly et al menyimpulkan bahwa penggunaan insulin gestasional, etnis non-
Eropa, riwayat keluarga diabetes mellitus tipe 2, dan peningkatan indeks massa tubuh (BMI)
adalah faktor yang terkait dengan disglikemia persisten pada wanita yang memiliki menderita
diabetes melitus gestasional. Studi ini juga menyimpulkan bahwa menyusui dapat memberikan
efek metabolik yang menguntungkan pada wanita dengan diabetes mellitus gestasional dan
harus direkomendasikan. Sebuah studi oleh Benhalima et al menunjukkan bahwa pada periode
awal postpartum, intoleransi glukosa sering hadir pada wanita yang didiagnosis (menurut
kriteria Organisasi Kesehatan Dunia 2013) dengan diabetes mellitus gestasional. Dari 135 wanita
dalam penelitian yang didiagnosis dengan diabetes mellitus gestasional yang menjalani TTGO,
42,2% memiliki pradiabetes, termasuk 24,4% yang mengalami gangguan toleransi glukosa, 11,9%
yang mengalami gangguan glukosa puasa, dan 5,9% di antaranya toleransi glukosa dan glukosa
puasa. Terganggu. Selain itu, fungsi sel beta lebih rendah pada wanita dengan intoleransi glukosa
postpartum dibandingkan pada wanita dengan OGTT postpartum normal, meskipun sensitivitas
insulin serupa antara kedua kelompok. Sebuah studi oleh Wallace et al menemukan bahwa
setelah usia 40 tahun, rata-rata glukosa puasa pada wanita dengan riwayat diabetes mellitus
gestasional adalah 27 mg/dL lebih tinggi dibandingkan pada wanita nuligravida. Para peneliti
juga mengamati heterogenitas rasial dalam hasil mereka, mencatat peningkatan glukosa puasa
rata-rata secara tidak proporsional pada wanita kulit hitam dengan riwayat diabetes mellitus
gestasional setelah usia 40 tahun. Sebuah studi oleh Franzago et al menemukan dalam kohort
wanita di trimester ketiga kehamilan mereka bahwa konsentrasi vesikel ekstraseluler yang
diturunkan dari adiposit (aEVs) lebih rendah pada wanita dengan diabetes mellitus gestasional
dibandingkan dengan kontrol. Laporan tersebut juga menunjukkan bahwa konsentrasi aEV
secara signifikan berkorelasi dengan kolesterol total pada wanita trimester ketiga dengan
diabetes mellitus gestasional. Intervensi medis selama kehamilan dapat meningkatkan
kemungkinan mengembangkan diabetes gestasional. Sebuah penelitian yang dilaporkan pada
tahun 2007 menunjukkan peningkatan insiden diabetes mellitus gestasional pada wanita yang
menerima profilaksis 17 alpha-hydroxyprogesterone caproate untuk pencegahan kelahiran
prematur berulang (dari 4,9% pada kontrol menjadi 12,9% pada pasien yang dirawat).

 Latihan Penting

Diabetes Mellitus Gestasional (DMG) didefinisikan sebagai intoleransi glukosa dengan derajat
yang bervariasi dengan onset atau pengenalan pertama selama kehamilan. [1, 2] Sebuah studi
oleh Stuebe et al menemukan kondisi ini terkait dengan disfungsi metabolik persisten pada
wanita pada 3 tahun setelah melahirkan, terpisah dari faktor risiko klinis lainnya. Bayi dari ibu
dengan diabetes mellitus yang sudah ada sebelumnya mengalami dua kali lipat risiko cedera
serius saat lahir, tiga kali lipat kemungkinan melahirkan sesar, dan empat kali lipat insiden rawat
inap di unit perawatan intensif (NICU) baru lahir.Diabetes mellitus gestasional menyumbang 90%
dari kasus diabetes mellitus pada kehamilan, sedangkan diabetes tipe 2 yang sudah ada
sebelumnya menyumbang 8% dari kasus tersebut. Skrining untuk diabetes mellitus selama
kehamilan diabetes gestasional sistem skrining 2 langkah berikut untuk diabetes gestasional saat
ini direkomendasikan di Amerika Serikat: 50-g, tes tantangan glukosa 1 jam (GCT) 100-g, tes
toleransi glukosa oral 3 jam (OGTT) – Untuk pasien dengan hasil GCT abnormal atau, untuk
wanita berisiko tinggi atau di daerah di mana prevalensi resistens insulin adalah 5% atau lebih
tinggi (misalnya, Amerika Serikat bagian barat daya dan tenggara), pendekatan 1 langkah dapat
digunakan dengan melanjutkan langsung ke 100-g, 3 jam OTT. Satuan Tugas Layanan
Pencegahan AS (USPSTF) merekomendasikan skrining untuk diabetes mellitus gestasional
setelah 24 minggu kehamilan. Rekomendasi ini berlaku untuk wanita tanpa gejala tanpa
diagnosis diabetes mellitus tipe 1 atau tipe 2 sebelumnya. [4, 5] Rekomendasi tidak menentukan
apakah pendekatan penyaringan 1 langkah atau 2 langkah lebih disukai.

a) Diabetes tipe 1

Penyakit ini biasanya didiagnosis selama episode hiperglikemia, ketosis, dan dehidrasi hal ini
paling sering didiagnosis pada masa kanak-kanak atau remaja; penyakit ini jarang
terdiagnosis selama kehamilan pasien yang didiagnosis selama kehamilan paling sering
datang dengan koma yang tidak terduga Kehamilan awal dapat memicu ketidakstabilan diet
dan kontrol glikemik pada pasien dengan diabetes tersembunyi.

b) Diabetes tipe 2

Menurut “Standar Perawatan Medis di Diabetes—2022” dari American Diabetes Association,

adanya salah satu dari kriteria berikut mendukung diagnosis diabetes mellitus: hemoglobin
A1C (HbA1C) sebesar 6,5% (48 mmol/mol) atau lebih besar Glukosa plasma puasa 126 mg/dL
(7,0 mmol/L) atau lebih besar kadar glukosa plasma 2 jam 200 mg/dL (11,1 mmol/L) atau
lebih besar selama 75 g OGTT kadar glukosa plasma acak 200 mg/dL (11,1 mmol/L) atau
lebih pada pasien yang menderita gejala klasik hiperglikemia atau krisis hiperglikemik jika
hiperglikemia tegas tidak ada, dua hasil tes abnormal diperlukan untuk diagnosis,
menggunakan sampel yang sama atau dua sampel uji terpisah. Pradiabetes waniita dengan
pradiabetes yang diidentifikasi sebelum kehamilan harus dipertimbangkan pada risiko yang
sangat tinggi untuk mengembangkan diabetes mellitus gestasional selama kehamilan.
Karena itu, mereka harus menerima skrining diabetes dini (trimester pertama). Tes
pascadiagnostik setelah diagnosis diabetes ditegakkan pada wanita hamil, pengujian
lanjutan untuk kontrol glikemik dan komplikasi diabetes diindikasikan untuk sisa kehamilan.
Studi laboratorium trimester pertama HbA1C nitrogen urea darah (BUN) kreatinin serum
hormon perangsang kelenjar gondok tingkat tiroksin gratis rasio protein-kreatinin urin spot
kadar gula darah kapiler studi laboratorium trimester kedua temukan studi protein-ke-
kreatinin urin pada wanita dengan nilai tinggi pada trimester pertama ulangi HbA1C kadar
gula darah kapiler ultrasonografi. Trimester pertama – Penilaian ultrasonografi untuk kencan
kehamilan dan kelangsungan hidup. Trimester kedua – USG anatomi rinci pada 18-20
minggu dan ekokardiogram janin jika nilai glikohemoglobin ibu meningkat pada trimester
pertama. Trimester ketiga – Ultrasonogram pertumbuhan untuk menilai ukuran janin setiap
4-6 minggu dari 26-36 minggu pada wanita dengan diabetes yang sudah ada sebelumnya;
melakukan ultrasonogram pertumbuhan untuk ukuran janin setidaknya sekali pada 36-37
minggu untuk wanita dengan diabetes mellitus gestasional. Elektrokardiograf Jika diabetes
ibu sudah berlangsung lama atau terkait dengan penyakit mikrovaskular yang diketahui,
dapatkan elektrokardiogram ibu (EKG) dan ekokardiogram dasar.

 Edukasi ibu tentang diabetes gestasional

Edukasi merupakan landasan manajemen metabolik yang efektif pada pasien diabetes
selama kehamilan. American Diabetes Association (ADA) menawarkan kurikulum pendidikan
khusus untuk setiap jenis diabetes yang ditemui selama kehamilan (tipe 1, tipe 2,
kehamilan), yang secara khusus diselenggarakan di sekitar setiap fase kehamilan. Informasi
ini dapat ditransmisikan ke pasien oleh staf kantor dan perawat persalinan/persalinan.
Namun, perawat dan ahli gizi yang terlatih dan bersertifikat khusus (yaitu, pendidik diabetes
bersertifikat) adalah yang paling efektif dalam hal ini. Untuk informasi lebih lanjut, lihat
Diabetes Tipe 1 dan Diabetes Tipe 2.

 Metabolisme ibu-janin pada kehamilan normal

Pada wanita hamil, setiap makan memicu serangkaian aksi hormonal yang kompleks,
termasuk peningkatan glukosa darah dan sekresi sekunder insulin pankreas, glukagon,
somatomedin, dan katekolamin adrenal. Penyesuaian ini memastikan bahwa pasokan
glukosa yang cukup, tetapi tidak berlebihan, tersedia untuk ibu dan janin. Dibandingkan
dengan subjek yang tidak hamil, wanita hamil cenderung mengalami hipoglikemia (rata-rata
glukosa plasma = 65-75 mg/dL) antara waktu makan dan saat tidur. Ini terjadi karena janin
terus menarik glukosa melintasi plasenta dari aliran darah ibu, bahkan selama periode
puasa. Hipoglikemia interprandial menjadi semakin jelas seiring dengan kemajuan kehamilan
dan kebutuhan glukosa janin meningkat. Kadar hormon steroid dan peptida plasenta
(misalnya, estrogen, progesteron, dan somatomammotropin korionik) meningkat secara
linier sepanjang trimester kedua dan ketiga. Karena hormon-hormon ini memberikan
peningkatan resistensi insulin jaringan saat kadarnya meningkat, permintaan untuk
peningkatan sekresi insulin dengan makan meningkat secara progresif selama kehamilan.
Pada trimester ketiga, kadar insulin rata-rata 24 jam adalah 50% lebih tinggi daripada dalam
keadaan tidak hamil.

 Metabolisme ibu-janin pada diabetes

Jika respons insulin pankreas ibu tidak memadai, ibu dan, kemudian, terjadi hiperglikemia
janin. Ini biasanya bermanifestasi sebagai episode hiperglikemik postprandial berulang.
Episode postprandial ini adalah sumber paling signifikan dari percepatan pertumbuhan yang
ditunjukkan oleh janin. Peningkatan kadar glukosa ibu dan janin disertai dengan
hiperinsulinemia janin episodik. Hiperinsulinemia janin meningkatkan penyimpanan nutrisi
yang berlebihan, mengakibatkan makrosomia. Pengeluaran energi yang terkait dengan
konversi kelebihan glukosa menjadi lemak menyebabkan penipisan kadar oksigen janin.
Episode hipoksia janin ini disertai dengan lonjakan katekolamin adrenal, yang, pada
gilirannya, menyebabkan hipertensi, remodeling dan hipertrofi jantung, stimulasi
eritropoietin, hiperplasia sel darah merah, dan peningkatan hematokrit. Polisitemia
(hematokrit >65%) terjadi pada 5-10% bayi baru lahir dari ibu diabetes. Temuan ini
tampaknya terkait dengan tingkat kontrol glikemik dan dimediasi oleh penurunan tekanan
oksigen janin. Nilai hematokrit yang tinggi pada neonatus menyebabkan sludging vaskular,
sirkulasi yang buruk, dan hiperbilirubinemia postnatal. Selama kehamilan yang sehat, rata-
rata kadar gula darah puasa menurun secara progresif ke nilai yang sangat rendah yaitu 74 ±
2,7 (standar deviasi [SD]) mg/dL. Namun, nilai puncak gula darah postprandial jarang
melebihi 120 mg/dL. Replikasi teliti dari profil glikemik normal selama kehamilan telah
ditunjukkan untuk mengurangi tingkat makrosomia. Secara khusus, ketika kadar glukosa 2
jam postprandial dipertahankan di bawah 120 mg/dL, sekitar 20% janin menunjukkan
makrosomia. Jika kadar postprandial berkisar hingga 160 mg/dL, tingkat makrosomia
meningkat hingga 35%.
  Morbiditas Ibu Retinopati diabetik

Retinopati diabetik merupakan penyebab utama kebutaan pada wanita usia 24-64 tahun.
Beberapa bentuk retinopati hadir pada hampir 100% wanita yang menderita diabetes tipe 1
selama 25 tahun atau lebih; dari wanita ini, sekitar 1 dari 5 secara hukum buta. [20] Sebuah
studi prospektif menunjukkan bahwa meskipun setengah dari pasien dengan retinopati yang
sudah ada sebelumnya mengalami perburukan selama kehamilan, semua pasien mengalami
regresi parsial setelah melahirkan dan kembali ke keadaan sebelum hamil pada 6 bulan
pascapersalinan. Studi lain menunjukkan bahwa induksi cepat kontrol glikemik pada awal
kehamilan merangsang proliferasi pembuluh darah retina. [21] Namun, ketika efek total
kehamilan pada status oftalmologis dipertimbangkan, perkembangan retinopati lebih lambat
pada wanita hamil dibandingkan pada wanita tidak hamil, mungkin karena penurunan
moderat status retina selama perbaikan cepat dalam kontrol diimbangi oleh kontrol yang
sangat baik selama sisa kehamilan.

Pertimbangkan evaluasi oftalmologis pada trimester pertama.

1) Penyakit ginjal
Secara umum, pasien dengan nefropati yang mendasari dapat mengharapkan
berbagai tingkat kerusakan fungsi ginjal selama kehamilan. Ketika aliran darah ginjal
dan laju filtrasi glomerulus meningkat 30-50% selama kehamilan, derajat proteinuria
juga akan meningkat.
2) Studi terbaru menunjukkan bahwa kehamilan tidak secara terukur mengubah
perjalanan penyakit ginjal diabetes, juga tidak meningkatkan kemungkinan
perkembangan penyakit ginjal stadium akhir. Terlepas dari kehamilan,
perkembangan penyakit ginjal pada pasien diabetes tampaknya terkait dengan
durasi diabetes dan tingkat kontrol glikemik. Sebuah studi acak pada 36 pasien
dengan diabetes tergantung insulin yang memiliki mikroalbuminuria menemukan
bahwa setelah 2 tahun, tidak ada pasien yang memiliki kontrol metabolik yang ketat
dengan pompa insulin subkutan berkembang menjadi nefropati klinis. Di antara
pasien penelitian yang menerima pengobatan konvensional, yang dikaitkan dengan
kadar glukosa rata-rata yang lebih tinggi, 5 pasien berkembang menjadi nefropati
klinis.
3) Komplikasi perinatal sangat meningkat pada pasien dengan nefropati diabetik.
Kelahiran prematur, pembatasan pertumbuhan intrauterin, dan preeklamsia
semuanya secara signifikan lebih umum. Sebuah tinjauan sistematis dan meta-
analisis oleh Deshpande et al menemukan bahwa meskipun kehamilan layak pada
wanita setelah transplantasi ginjal, komplikasinya relatif tinggi dan harus
dipertimbangkan baik dalam pendidikan pasien dan pengambilan keputusan klinis.
4) Tekanan darah tinggi
Hipertensi kronis mempersulit sekitar 1 dari 10 kehamilan diabetes secara
keseluruhan. Wanita dengan diabetes gestasional memiliki risiko lebih tinggi terkena
hipertensi setelah kehamilan indeks. [24] Pasien dengan penyakit pembuluh darah
ginjal atau retina yang mendasari berada pada risiko yang jauh lebih tinggi, dengan
40% memiliki hipertensi kronis. Pasien dengan hipertensi kronis dan diabetes berada
pada peningkatan risiko pembatasan pertumbuhan intrauterin, preeklamsia, solusio
plasenta, dan stroke ibu. Preeklamsia terdiri dari peningkatan mendadak tekanan
darah, proteinuria signifikan, dan kadar asam urat plasma lebih besar dari 6 mg/dL
atau bukti hemolisis, peningkatan enzim hati, dan sindrom jumlah trombosit rendah
 (HELLP). Preeklamsia lebih sering terjadi pada wanita dengan diabetes (sekitar 12%)
dibandingkan dengan populasi nondiabetes (8%). Risiko preeklamsia juga meningkat
dengan usia ibu dan durasi diabetes yang sudah ada sebelumnya. Pada pasien yang
memiliki hipertensi kronis yang hidup berdampingan dengan diabetes, preeklamsia
mungkin sulit dibedakan dari peningkatan tekanan darah jangka pendek. Tingkat
preeklamsia telah ditemukan berkorelasi dengan tingkat kontrol glikemik. Dalam
satu penelitian, ketika glukosa plasma puasa (FPG) <105 mg/dL, tingkat preeklamsia
adalah 7,8%; dengan FPG >105 mg/dL, tingkat preeklamsia adalah 13,8%. [25] Dalam
studi yang sama ini, indeks massa tubuh (BMI) pregravid juga secara signifikan
terkait dengan perkembangan preeklamsia. Rekomendasi dalam “Standar
Perawatan Medis untuk Diabetes” American Diabetes Association edisi 2018
mendesak wanita hamil dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 yang sudah ada
sebelumnya untuk mempertimbangkan untuk mengambil dosis aspirin harian
rendah yang dimulai pada akhir trimester pertama untuk menurunkan risiko
preeklamsia.

7. Jelaskan mekanisme Glikolisis, Glikogenolisis, dan Glukoneogenesis!

 Glikolisis

Glikolisis adalah jalur pemecahan glukosa menjadi piruvat dalam keadaan Aerob atau asam laktat
dalam keadaan anaerob. Glikolisis juga menyediakan substrat untuk produksi energi melalui
pembentukan ATP serta substrat untuk jalur penyimpanan glikogenesis dan lipogenesis. Glikolisis
diatur pada beberapa langkah pembatas laju seperti penyerapan glukosa, fosforilasi glukosa,
dan/atau konversi fruktosa-6-fosfat (F6P) menjadi fruktosa1,6-bifosfat (F1,6P2). Dengan demikian,
transporter glukosa-4 (GLUT4), glukokinase (GK), dan 6-fosfofrukto-1-kinase (6PFK1) adalah penting
dalam pengaturan laju glikolisis (Guo et al, 2012). Menurut Li et al (2015), ada 3 enzim kunci dalam
glikolisis, yakni heksokinase, fosfofruktokinase, maupun piruvat kinase. Selain ketiga enzim kunci
tersebut, terdapat enzim penting, yakni glucokinase yang mengkatalisis perubahan glukosa menjadi
glukosa-6-fosfat. Enzim-enzim tersebut merupakan protein yang dapat berinteraksi dengan logam
berat Cd dan Hg. Secara umum, Hg dan Cd dapat berinteraksi dengan residu asam amino pada enzim
heksokinase, glukokinase, maupun piruvat kinase. Residu asam amino yang terdapat pada enzim-
enzim glikolisis berikatan secara kovalen dengan logam. Ikatan tersebut menyebabkan logam
terjebak di dalam protein enzim sehingga logam tidak dapat dilepaskan. Adanya logam di dalam
struktu enzim tersebut maka akan terjadi perubahan struktur molekul sehingga mengganggu tapak
aktif enzim. Keadaan ini menyebabkan terjadinya inaktifasi dari enzim-enzim glikolisis sehingga
pembentukan ATP terganggu. Ditinjau dari tabel 1 dan 2 terlihat bahwa interaksi Hg terhadap enzim
glucokinase, heksokinase, dan enzim piruvat kinase lebih reaktif dibanding Cd. Hal ini dapat
dijelaskan bahwa jari-jari Hg lebih besar daripada Cd, sehingga Hg memiliki kemampuan untuk
melepas elektron yang lebih besar dibanding Cd. Pelepasan electron ini menyebabkan Hg lebih
mudah berinteraksi dibandingkan Cd. Hal ini ditandai oleh banyaknya residu asam amino yang
mengikat Hg dibanding Cd. Banyaknya residu asam amino yang berikatan menunjukkan adanya sifat
metal chelating enzim-enzim glikolisis tampak bahwa Hg secara umum diikat oleh sistein, karena Hg
sistein memiliki konstanta kestabilan yang tinggi. Pembentukan kompleks Hg dengan residu sistein,
menyebabkan Hg akan berikatan dengan gugus thiol bebas yang tersedia. Merkuri yang terikat pada
gugus thiol pada residu sistein mengakibatkan fungsi residu sistein pada protein tidak berjalan
dengan semestinya. Gugus thiol merupakan gugus aktif dari kebanyakan enzim. Adanya Hg
menyebabkan enzim tidak aktif sebab sisi aktifnya tidak berfungsi lagi.

 Glikogenesis

Glikogenesis merupakan simpanan karbohidrat di hati dan otot skeletal yang berperan sebagai
cadangan energi saat tidak ada asupan makanan. Apabila diperlukan, maka glikogen akan
dipecah melalui proses glikogenesis, untuk menghasilkan glukosa sebagai sumber energi.
Glukosa didalam hati sebagai juga diubah menjadi asam glukoronat melalui jalur utonat. Asam
glukoronat ini berperan penting untuk proses konjungsi bilirubin. Bilirubin yang terkonjugasi
menyebabkan bilirubin menjadi larut dalam air, sehingga dapat diekresikan ke dalam usus
melalui saluran empedu. Dijaringan lemak, glukosa dapat diubah menjadi berupa triasilgliserol.
Melalui jalur glikolisis akan menghasilkan dihidroksiaseton fospat, yang selanjutnya diubah oleh
enzim gliserol-3-fospat dehidrogenase menjadi gliserol-3-fospat, yang merupakan bahan baku
sistenis triasil gliserol. Triasilgliserol merupakan cadangan energi yang ditimbun dalam jaringan
lemak. Oleh karena itu kelebihan makan makanan yang mengandung karbohidrat juga bisa
memicu kegemukan, akibat timbunan triasilgliserol di jaringan lemak. Glukosa bisa diubah
menjadi fruktosa, melalui reaksi yang menghasilkan sorbitol terlebih dahulu, yang dikatalisis oleh
enzim sorbitol dehidrogenase. Jalur reaksi ini terutama meningkatkan pada kondisi penyakit
tertentu, yaitu diabetes mellitus.

 Glukoneogenesis

Glukoneogenesis merupakan upaya tubuh untuk meningkatkan kadar glukosa dalam darah.
Sebagian besar proses glukoneogenesis terjadi di hati, sehingga bila terjadi penyakit hati yang
berat, dapat terjadi gangguan proses glukoneogenesis yang mengakibatkan penurunan kadar
glukosa darah. Sebagaian glukosa yang masuk ke dalam hati dan otot skeletal akan di ubah
menjadi glikogen, melalui proses glikoneogenesis.

DAFTAR PUSTAKA

Decroli, E. (2019). Diabetes Militus Tipe 2. Padang : Fakultas Kedokteran Universitas Andalas

https://emedicine.medscape.com/article/127547-overview?reg=1#a2

Irawan, M. A. (2007). Glukosa & Metabolisme Energy. Sport Science Brief, 1(06).

Firani, N. K. (2017). Metabolisme Karbohidrat: Tinjauan Biokimia dan Patologis. Universitas

Brawijaya Press.