BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus (DM) adalah suatu sindroma klinis kelainan metabolik,

ditandai oleh adanya hiperglikemik yang disebabkan oleh defek sekresi insulin, defek
kerja insulin atau keduanya.1
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global
diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366
juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia
dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada
tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada tahun
2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi, hanya
50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita
diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur. 2
Peningkatan insidensi diabetes melitus di Indonesia tentu akan diikuti oleh
meningkatnya kemungkinan terjadinya komplikasi kronik diabetes melitus. Berbagai
penelitian prospektif menunjukkan meningkatnya penyakit akibat penyumbatan
pembuluh darah, baik mikrovaskular seperti retinopati, nefropati maupun
makrovaskular seperti penyakit pembuluh darah koroner dan juga pembuluh darah
tungkai bawah. Dengan demikian, pengetahuan mengenai diabetes dan komplikasi
vaskularnya menjadi penting untuk diketahui dan dimengerti 3

1.2 Tujuan Penulisan

Makalah ini bertujuan untuk meningkatkan pengetahuan dan pemahaman
mengenai diabetes melitus dan komplikasinya.
1.3 Metode Penulisan
Makalah ini ditulis dengan menggunakan metode tinjauan pustaka yang
dirujuk dari berbagai literatur serta laporan kasus.

1
1.4 Manfaat Penulisan
Melalui makalah ini diharapkan bermanfaat untuk menambah ilmu dan
pengetahuan mengenai vestibulopati perifer.

2
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Definisi
Menurut American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.
Sedangkan menurut WHO 1980 dikatakan bahwa diabetes melitus sebagai suatu
kumpulan problema anatomik dan kimiawi yang merupakan akibat dari sejumlah
faktor di mana didapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan gangguan fungsi
insulin. 4

2.2 Klasifikasi

Klasifikasi Diabetes Melitus menurut American Diabetes Association (ADA),

2005, yaitu1 :
1. Diabetes Melitus Tipe 1
DM ini disebabkan oleh kekurangan insulin dalam darah yang terjadi akibat kerusakan
dari sel beta pankreas. Gejala yang menonjol adalah sering kencing (terutama
malam hari), sering lapar dan sering haus, sebagian besar penderita DM tipe ini
berat badannya normal atau kurus. Biasanya terjadi pada usia muda dan
memerlukan insulin seumur hidup.
2. Diabetes Melitus Tipe 2
DM ini disebabkan insulin yang ada tidak dapat bekerja dengan baik, kadar insulin dapat
normal, rendah atau bahkan meningkat tetapi fungsi insulin untuk metabolisme
glukosa tidak ada atau kurang. Akibatnya glukosa dalam darah tetap tinggi
sehingga terjadi hiperglikemia, dan 75% dari penderita DM type II ini dengan
obesitas atau kegemukan dan biasanya diketahui DM setelah usia 30 tahun.

3
3. Diabetes Melitus Tipe lain
a. Defek genetik pada fungsi sel beta
b. Defek genetik pada kerja insulin
c. Penyakit eksokrin pankreas
d. Endokrinopati
e. Diinduksi obat atau zat kimia
f. Infeksi
g. Imunologi
4. DM Gestasional

2.3 Epidemiologi
World Health Organization (WHO) memperkirakan, prevalensi global
diabetes melitus tipe 2 akan meningkat dari 171 juta orang pada 2000 menjadi 366
juta tahun 2030. WHO memperkirakan Indonesia menduduki ranking ke-4 di dunia
dalam hal jumlah penderita diabetes setelah China, India dan Amerika Serikat. Pada
tahun 2000, jumlah penderita diabetes mencapai 8,4 juta dan diperkirakan pada
tahun 2030 jumlah penderita diabetes di Indonesia akan berjumlah 21,3 juta. Tetapi,
hanya 50% dari penderita diabetes di Indonesia menyadari bahwa mereka menderita
diabetes, dan hanya 30% dari penderita melakukan pemeriksaan secara teratur.2

2.4 Diagnosis

DM ditegakkan atas dasar pemeriksaan kadar glukosa darah. Diagnosis tidak

dapat ditegakkan atas dasar adanya glukosuria. Pemeriksaan glukosa darah yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa secara enzimatik dengan bahan darah plasma
vena. Pemantauan hasil pengobatan dapat dilakukan dengan menggunakan
pemeriksaan glukosa darah kapiler dengan glukometer.5
Berbagai keluhan dapat ditemukan pada penyandang DM. Kecurigaan adanya
DM perlu dipikirkan apabila terdapat keluhan klasik, seperti:5
● Keluhan klasik DM: poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badan
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya.

4
 ● Keluhan lain: lemah badan, kesemutan, gatal, mata kabur, dan disfungsi ereksi
pada pria, serta pruritus vulva pada wanita.

Tabel 1. Kriteria Diagnosis DM

Pemeriksaan glukosa plasma puasa >126 mg/dl. Puasa adalah kondisi tidak ada
asupan kalori minimal 8 jam.
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma ≥200 mg/dl 2 jam setelah Tes Toleransi Glukosa Oral
(TTGO) dengan beban 75 gram.
Atau
Pemeriksaan glukosa plasma sewaktu ≥200 mg/dl dengan keluhan klasik.
Atau
Pemeriksaan HbA1c > 6,5% dengan menggunakan metode High-Performance
Liquid Chromatography (HPLC) yang terstandarisasi oleh National
Glycohaemoglobin Standarization Program (NGSP).
Sumber: Perkeni, 2015

Kriteria diagnostik prediabetes atai IRD ( Increased Risk of Diabetes)

menurut ADA 2014 adalah salah satu dari 4 (empat) komponen yang tersebut
dibawah ini6 :

1. GDPT ( glukosa darah puasa terganggu) 100 mg/dL sampai 125 mg/dL
2. 2 jam glukosa post prandial (2 jam PP) 140 mg/dL sampai dengan 199 mg/dL
pada TTGO (tes toleransi glukosa oral) dengan beban glukosa 75 g : disebut
TGT (toleransi glukosa terganggu)
3. Istilah prediabetes dapat digunakan pada pasien dengan GDPT atau TGT
4. HBA1C berkisar 5,7 sampai 6,4%
Tata cara pelaksanaan TTGO7 :

5
 1. Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari
(dengan karbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti
biasa.
2. Berpuasa paling sediikt 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan,
minum air putih tanpa gula tetap diperbolehkan.
3. Diperiksa kadar glukosa darah puasa
4. Diberikan glukosa 75 gram (dewasa) atau 1,75 g/kg BB (anak-anak) ,
dilarutkan dalam 250 ml air dan diminum dalam 5 menit.
5. Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam
setelah minum larutan glukosa selesai
6. Diperiksa kadar gula darah 2 jam setelah beban glukosa
7. Selama proses pemeriksaan tidak boleh merokok dan tetap istirahat
Ada perbedaan antara uji diagnostik DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostik dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala DM, sedangkan
pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang tidak
bergejala, tetapi punya resiko DM (usia > 45 tahun, berat badan lebih, hipertensi,
riwayat keluarga DM, riwayat abortus berulang, melahirkan bayi > 4000 gr,
kolesterol HDL <= 35 mg/dl, atau trigliserida ≥ 250 mg/dl). Uji diagnostik dilakukan
pada mereka yang positif uji penyaring.
Pemeriksaan Penyaring dilakukan untuk menegakkan diagnosis Diabetes
Melitus Tipe-2 (DMT2) dan prediabetes pada kelompok risiko tinggi yang tidak
menunjukkan gejala klasik DM yaitu5:
1. Kelompok dengan berat badan lebih (Indeks Massa Tubuh [IMT] ≥ 23 kg/m2)
yang disertai dengan satu atau lebih faktor risiko sebagai berikut:
a. Aktivitas fisik yang kurang.
b. First-degree relative DM (terdapat faktor keturunan DM dalam keluarga).
c. Kelompok ras/etnis tertentu.
d. Perempuan yang memiliki riwayat melahirkan bayi dengan BBL >4 kg atau
mempunyai riwayat diabetes melitus gestasional (DMG).
e. Hipertensi (≥140/90 mmHg atau sedang mendapat terapi untuk hipertensi).

6
 f. HDL <35 mg/dL dan atau trigliserida >250 mg/dL.
g. Wanita dengan sindrom polikistik ovarium.
h. Riwayat prediabetes.
i. Obesitas berat, akantosis nigrikans.
j. Riwayat penyakit kardiovaskular.
2. Usia >45 tahun tanpa faktor risiko di atas.
Catatan:
Kelompok risiko tinggi dengan hasil pemeriksaan glukosa plasma normal sebaiknya
diulang setiap 3 tahun, kecuali pada kelompok prediabetes pemeriksaan diulang tiap 1
tahun.

2.5 Tatalaksana Diabetes Melitus

Tatalaksana DM secara Adekuat bertujuan untuk8 :
1. Menghilangkan keluhan dan tanda DM
2. Mempertahankan rasa nyaman dan mencapai target glukosa darah (jangka
pendek)
3. Mencegah serta meghambat progresivitas penyulit mikroangiopati,
makroangiopati, dan neuropati (jangka panjang)
Untuk mencapai tujuan tersebut, perlu dilakukan upaya pengendalian
menyeluruh, terhadap glukosa darah, tekanan darah, berat badan, dan profil lipid.
Agar tujuan tersebut dapat tercapai, perlu dilakukan pengelolaan secara holistik
dengan pengajaran perubahan gaya hidup dan perawatan mandiri.
Pilar penatalaksanaan DM terbagi menjadi :
1. Edukasi
2. Terapi gizi medis
3. Latihan jasmani
4. Intervensi farmakologis
Pengelolaan DM dimulai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani
selama beberapa waktu (24 minggu). Apabila kadar glukosa darah belum mencapai
sasaran, dilakukan inter vensi farmakologis dengan obat hipoglikemik oral (OHO)

7
dan atau suntikan insulin. Pada keadaan tertentu, OHO dapat segera diberikan secara
tunggal atau langsung kombinasi, sesuai indikasi. Dalam keadaan dekompensasi
metabolik berat, misalnya ketoasidosis, stres berat, berat badan yang menurun dengan
cepat, dan adanya ketonuria, insulin dapat segera diberikan.9
1. Edukasi 9,5
Diabetes tipe 2 umumnya terjadi pada saat pola gaya hidup dan perilaku telah
terbentuk dengan mapan. Pemberdayaan penyandang diabetes memerlukan partisipasi
aktif pasien, keluarga dan masyarakat. Tim kesehatan mendampingi pasien dalam
menuju perubahan perilaku sehat. Untuk mencapai keberhasilan perubahan perilaku,
dibutuhkan edukasi yang komprehensif dan upaya peningkatan motivasi.
Pengetahuan tentang pemantauan glukosa darah mandiri, tanda dan gejala
hipoglikemia serta cara mengatasinya harus diberikan kepada pasien. Pemantauan
kadar glukosa darah dapat dilakukan secara mandiri, setelah mendapat pelatihan
khusus. Materi edukasi terdiri dari materi edukasi tingkat awal dan materi edukasi
tingkat lanjutan
a. Materi edukasi pada tingkat awal dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan
Primer yang meliputi:
- Materi tentang perjalanan penyakit DM.
- Makna dan perlunya pengendalian dan pemantauan DM secara
berkelanjutan.
- Penyulit DM dan risikonya.
- Intervensi non-farmakologis dan farmakologis serta target pengobatan.
- Interaksi antara asupan makanan, aktivitas fisik, dan obat
antihiperglikemia oral atau insulin serta obat-obatan lain.
- Cara pemantauan glukosa darah dan pemahaman hasil glukosa darah atau
urin mandiri (hanya jika pemantauan glukosa darah mandiri tidak
tersedia).
- Mengenal gejala dan penanganan awal hipoglikemia.
- Pentingnya latihan jasmani yang teratur.
- Pentingnya perawatan kaki.

8
 - Cara mempergunakan fasilitas perawatan kesehatan.
b. Materi edukasi pada tingkat lanjut dilaksanakan di Pelayanan Kesehatan
Sekunder dan / atau Tersier, yang meliputi:
- Mengenal dan mencegah penyulit akut DM.
- Pengetahuan mengenai penyulit menahun DM.
- Penatalaksanaan DM selama menderita penyakit lain.
- Rencana untuk kegiatan khusus (contoh: olahraga prestasi).
- Kondisi khusus yang dihadapi (contoh: hamil, puasa, hari-hari sakit).
- Hasil penelitian dan pengetahuan masa kini dan teknologi mutakhir
tentang DM.
- Pemeliharaan/perawatan kaki.
Perilaku hidup sehat bagi penyandang Diabetes Melitus adalah memenuhi anjuran:
- Mengikuti pola makan sehat.
- Meningkatkan kegiatan jasmani dan latihan jasmani yang teratur
- Menggunakan obat DM dan obat lainya pada keadaan khusus secara aman
dan teratur.
- Melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri (PGDM) dan
memanfaatkan hasil pemantauan untuk menilai keberhasilan pengobatan.
- Melakukan perawatan kaki secara berkala.
- Memiliki kemampuan untuk mengenal dan menghadapi keadaan sakit
akut dengan tepat.
- Mempunyai keterampilan mengatasi masalah yang sederhana, dan mau
bergabung dengan kelompok penyandang diabetes serta mengajak
keluarga untuk mengerti pengelolaan penyandang DM.
- Mampu memanfaatkan fasilitas pelayanan kesehatan yang ada

2. Terapi Gizi medis/ Terapi Nutrisi Medis 5,8,9

- Terapi Nutrisi Medis (TNM) merupakan bagian dari penatalaksanaan diabetes
secara total. Kunci keberhasilan TNM adalah keterlibatan secara menyeluruh

9
 dari anggota tim (dokter, ahli gizi, petugas kesehatan yang lain serta pasien dan
keluarganya).
- Setiap penyandang diabetes sebaiknya mendapat TNM sesuai dengan
kebutuhannya guna mencapai sasaran terapi.
- Prinsip pengaturan makan pada penyandang diabetes hampir sama dengan
anjuran makan untuk masyarakat umum yaitu makanan yang seimbang dan
sesuai dengan kebutuhan kalori dan zat gizi masing-masing individu. Pada
penyandang diabetes perlu ditekankan pentingnya keteraturan makan dalam hal
jadwal makan, jenis, dan jumlah makanan, terutama pada mereka yang
menggunakan obat penurun glukosa darah atau insulin.
Komposisi makanan yang dianjurkan terdiri dari:
a. Karbohidrat
- Karbohidrat yang dianjurkan sebesar 45-65% total asupan energi.
- Pembatasan karbohidrat total <130 g/hari tidak dianjurkan
- Makanan harus mengandung karbohidrat terutama yang berserat tinggi.
- Gula dalam bumbu diperbolehkan sehingga penyandang diabetes dapat makan
sama dengan makanan keluarga yang lain.
- Sukrosa tidak boleh lebih dari 5% total asupan energi.
- Pemanis alternatif dapat digunakan sebagai pengganti gula, asal tidak melebihi
batas aman konsumsi harian (Accepted-Daily Intake)
- Makan tiga kali sehari untuk mendistribusikan asupan karbohidrat dalam sehari.
Kalau diperlukan dapat diberikan makanan selingan buah atau makanan lain
sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
b. Lemak
- Asupan lemak dianjurkan sekitar 20-25% kebutuhan kalori. Tidak
diperkenankan melebihi 30% total asupan energi.
- Lemak jenuh < 7 % kebutuhan kalori
- Lemak tidak jenuh ganda < 10 %, selebihnya dari lemak tidak jenuh tunggal.

10
- Bahan makanan yang perlu dibatasi adalah yang banyak mengandung lemak
jenuh dan lemak trans antara lain: daging berlemak dan susu penuh (whole
milk).
- Anjuran konsumsi kolesterol <200 mg/hari.
c. Protein
- Dibutuhkan sebesar 10 – 20% total asupan energi.
- Sumber protein yang baik adalah seafood (ikan, udang, cumi,dll), daging tanpa
lemak, ayam tanpa kulit, produk susu rendah lemak, kacang-kacangan, tahu,
dan tempe.
- Pada pasien dengan nefropati perlu penurunan asupan pro-tein menjadi 0,8
g/KgBB perhari atau 10% dari kebutuhan energi dan 65% hendaknya bernilai
biologiktinggi.
d. Natrium
- Anjuran asupan natrium untuk penyandang diabetes sama dengan anjuran untuk
masyarakat umum yaitu tidak lebih dari 3000 mg atau sama dengan 6-7 gram (1
sendok teh) garam dapur.
- Mereka yang hipertensi, pembatasan natrium sampai 2400 mg.
- Sumber natrium antara lain adalah garam dapur, vetsin, soda, dan bahan
pengawet seperti natrium benzoat dan na-trium nitrit.
e. Serat
- Seperti halnya masyarakat umum penyandang diabetes di-anjurkan
mengonsumsi cukup serat dari kacang-kacangan, buah, dan sayuran serta
sumber karbohidrat yang tinggi serat, karena mengandung vitamin, mineral,
serat, dan bahan lain yang baik untuk kesehatan.
- Anjuran konsumsi serat adalah ± 25 g/hari.
f. Pemanis alternative
- Pemanis dikelompokkan menjadi pemanis berkalori dan pemanis tak
berkalori. Termasuk pemanis berkalori adalah gula alkohol danfruktosa.
- Gula alkohol antara lain isomalt, lactitol, maltitol, mannitol, sorbitol danxylitol.

11
- Dalam penggunaannya, pemanis berkalori perlu diperhitungkan kandungan
kalorinya sebagai bagian dari kebutuhan kalori sehari.
- Fruktosa tidak dianjurkan digunakan pada penyandang diabetes karena efek
samping pada lemak darah.
- Pemanis tak berkaloriyang masih dapat digunakan antara lain aspartam, sakarin,
acesulfame potassium, sukralose, dan neotame.
- Pemanis aman digunakan sepanjang tidak melebihi batas aman (Accepted Daily
Intake / ADI).
Kebutuhan Kalori
Ada beberapa cara untuk menentukan jumlah kalori yang dibutuhkan
penyandang diabetes. Di antaranya adalah dengan memperhitungkan kebutuhan
kalori basal yang besarnya 25-30 kalori/kgBB ideal, ditambah atau dikurangi
bergantung pada beberapa faktor seperti: jenis kelamin, umur, aktivitas, berat
badan, dll.
Perhitungan berat badan Ideal (BBI) dengan rumus Brocca yang
dimodifikasi adalah sbb:
▪ Berat badan ideal = 90% x (TB dalam cm -100) x 1 kg.
▪ Bagi pria dengan tinggi badan di bawah 160 cm dan wanita di bawah 150 cm,
rumus dimodifikasi menjadi :
Berat badan ideal (BBI) = (TB dalam cm -100) x 1 kg.
BB Normal : BB ideal ± 10 %
Kurus : < BBI -10 %
Gemuk : > BBI + 10 %
Perhitungan berat badan ideal menurut Indeks Massa Tubuh (IMT).Indeks
massa tubuh dapat dihitung dengan rumus:
IMT = BB(kg)/TB(m2)
Klasifikasi IMT*
BB Kurang < 18,5
BB Normal 18,5-22,9
BB Lebih ≥ 23,0

12
 *WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia-Pacific Perspective:RedefiningObesity
and its Treatment.
❖ Dengan risiko 23,0-24,9
❖ Obes I 25,0-29,9
❖ Obes II > 30

Faktor-faktor yang menentukan kebutuhan kalori antara lain:

- Jenis Kelamin
Kebutuhan kalori pada wanita lebih kecil daripada pria. Kebutuhan kalori wanita
sebesar 25 kal/kg BB dan untuk pria sebesar 30 kal/kg BB.
- Umur
Untuk pasien usia di atas 40 tahun, kebutuhan kalori dikurangi 5% untuk dekade antara
40 dan 59 tahun, dikurangi 10% untuk dekade antara 60 dan 69 tahun dan
dikurangi 20%, di atas usia 70 tahun.
- Aktivitas Fisik atau Pekerjaan
Penambahan sejumlah 10% dari kebutuhan basal diberikan pada kedaaan istirahat, 20%
pada pasien dengan aktivitas ringan, 30% dengan aktivitas sedang, dan 50%
dengan aktivitas sangat berat.
- Berat Badan
Bila kegemukan dikurangi sekitar 20-30% tergantung kepada tingkat kegemukan. Bila
kurus ditambah sekitar 20-30% sesuai dengan kebutuhan untuk meningkatkan
BB. Untuk tujuan penurunan berat badan jumlah kalori yang diberikan paling
sedikit 1000-1200 kkal perhari untuk wanita dan 1200-1600 kkal perhari untuk
pria.
3. Jasmani 5,9
Kegiatan jasmani sehari-hari dan latihan jasmani secara teratur (3-5 kali
seminggu selama kurang lebih 30-45 menit). Jeda antar latihan tidak lebih dari 2
hari berturut-turut. Latihan jasmani selain untuk menjaga kebugaran juga dapat
menurunkan berat badan dan memperbaiki sensitivitas insulin, sehingga akan
memperbaiki kendali glukosa darah. Latihan jasmani yang dianjurkan berupa

13
 latihan jasmani yang bersifat aerobik dengan intensitas sedang (50 sampai 70 %
denyut jantung maksimal) seperti jalan kaki, bersepeda santai, jogging, dan
berenang. Denyut jantung maksimal dihitung dengan cara mengurangi angka 220
dengan usia pasien. Latihan jasmani sebaiknya disesuaikan dengan umur dan
status kesegaran jasmani.
Dianjurkan untuk melakukan pemeriksaan glukosa darah sebelum latihan
jasmani. Apabila kadar glukosa darah < 100 mg/dL pasien harus mengkonsumsi
karbohidrat terlebih dahulu dan bila > 250 mg/dL dianjurkan untuk menunda
latihan jasmani. Kegiatan sehari-hari atau aktivitas sehari-hari bukan termasuk
dalam latihan jasmani meskipun dianjurkan untuk selalu aktif setiap hari.

4. Intervensi Farmakologi 6,9,10,11

Terapi farmakologi terdiri dari terapi dengan OAD (Obat anti diabetes oral)
atau OHO (obat hipoglikemik oral) dan terapi dengan insulin. Menurut cara kerja
OAD , maka OAD dapat dibagi menjadi 6 golongan
1. OAD pemicu sekresi insulin (insulin secretagogues)
2. OAD peningkat sensitivitas kerja insulin
3. OAD penghambat enzim intestinal (penghambat glukosidase-α) dan
(penghambat amilase-α)
4. OAD penghambat DPP-IV (peningkat hormon incretin/GLP 1: incretin
enchancer)
5. OAD dalam bentuk kombinasi baku (fixed dose combination)
6. OAD tipe lain : antara lain penghambat SGLT-2
Pemberian OAD pada diabetisi harus dpikirkan tentang indikasi, mekanisme
kerja, dan efek samping yang mungkin terjadi.
a. Pemicu sekresi insulin (insulin secretagogue): sulfonilurea dan glinid.
1) Sulfonilurea
Obat golongan ini mempunyai efek utama meningkatkan sekresi insulin oleh sel
beta pankreas, dan merupakan pilihan utama untuk pasien dengan berat

14
 badan normal dan kurang. Namun masih boleh diberikan kepada pasien
dengan berat badan lebih.
Untuk menghindari hipoglikemia berkepanjangan pada berbagai keadaaan seperti
orang tua, gangguan faal ginjal dan hati, kurang nutrisi serta penyakit
kardiovaskular, tidak dianjur kan penggunaan sulfonilurea kerja panjang.
2) Glinid
Glinid merupakan obat yang cara kerjanya sama dengan sulfonilurea, dengan
penekanan pada peningkatan sekresi insulin fase pertama. Golongan ini
terdiri dari 2 macam obat yaitu Repaglinid (derivat asam benzoat) dan
Nateglinid (derivat fenilalanin). Obat ini diabsorpsi dengan cepat setelah
pemberian secara oral dan diekskresi secara cepat melalui hati. Obat ini
dapat mengatasi hiperglikemia post prandial.
b. Peningkat sensitivitas terhadap insulin: metformin dan tiazolidindion.
1) Tiazolidindion
Tiazolidindion (pioglitazon) berikatan pada Peroxisome Proliferator Activated
Receptor Gamma (PPAR-g), suatu reseptor inti di sel otot dan sel lemak.
Golongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan
meningkatkan jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga
meningkatkan ambilan glukosa di perifer. Tiazolidindion
dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung kelas I-IV karena
dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati.
Pada pasien yang menggunakan tiazolidindion perlu dilakukan
pemantauan faal hati secara berkala.
c. Penghambat glukoneogenesis (metformin).
1) Metformin
Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati
(glukoneogenesis), di samping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer.
Terutama dipakai pada penyandang diabetes gemuk. Metformin
dikontraindikasikan pada pasien dengan gangguan fungsi ginjal (serum
kreatinin >1,5 mg/dL) dan hati, serta pasien-pasien dengan kecenderungan

15
 hipoksemia (misalnya penyakit serebro-vaskular, sepsis, renjatan, gagal
jantung). Metformin dapat memberikan efek samping mual. Untuk
mengurangi keluhan tersebut dapat diberikan pada saat atau sesudah
makan. Selain itu harus diperhatikan bahwa pemberian metformin secara
titrasi pada awal penggunaan akan memudahkan dokter untuk memantau
efek samping obat tersebut.
d. Penghambat absorpsi glukosa: penghambat glukosidase alfa (Acarbose).
Obat ini bekerja dengan mengurangi absorpsi glukosa di usus halus, sehingga
mempunyai efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose
tidak menimbulkan efek samping hipoglikemia. Efek samping yang paling
sering ditemukan ialah kembung dan flatulens.
e. DPP-IV inhibitor.
Glucagon-like peptide-1(GLP-1) merupakan suatu hormon peptida yang dihasilkan
oleh sel L di mukosa usus. Peptida ini disekresi oleh sel mukosa usus bila ada
makanan yang masuk ke dalam saluran pencernaan. GLP-1 merupakan
perangsang kuat penglepasan insulin dan sekaligus sebagai penghambat sekresi
glukagon. Namun demikian, secara cepat GLP-1 diubah oleh enzim dipeptidyl
peptidase-4 (DPP-4), menjadi metabolit GLP-1-(9,36)-amide yang tidak aktif.
Sekresi GLP-1 menurun pada DM tipe 2, sehingga upaya yang ditujukan untuk
meningkatkan GLP-1 bentuk aktif merupakan hal rasional dalam pengobatan
DM tipe 2. Peningkatan konsentrasi GLP-1 dapat dicapai dengan pemberian
obat yang menghambat kinerja enzim DPP-4 (penghambat DPP-4), atau
memberikan hormon asli atau analognya (analog incretin=GLP-1 agonis).
Berbagai obat yang masuk golongan DPP-4 inhibitor, mampu menghambat
kerja DPP-4 sehingga GLP-1 tetap dalam konsentrasi yang tinggi dalam
bentuk aktif dan mampu merangsang penglepasan insulin serta menghambat
penglepasan glukagon.
Cara Pemberian OHO, terdiri dari:
- OHO dimulai dengan dosis kecil dan ditingkatkan secara bertahap sesuai
respons kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis optimal

16
 - Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan
- Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan
- Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
- Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan pertama
- Tiazolidindion: tidak bergantung pada jadwal makan.
- DPP-IV inhibitor dapat diberikan bersama makan dan atau sebelum makan.
5. Suntikan 5,9
1) Insulin
Insulin diperlukan pada keadaan:
- Penurunan berat badan yang cepat
- Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
- Ketoasidosis diabetik
- Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
- Hiperglikemia dengan asidosis laktat
- Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
- Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
- Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
- Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
- Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Berdasar lama kerja, insulin terbagi menjadi empat jenis, yakni:
- Insulin kerja cepat (rapid acting insulin)
- Insulin kerja pendek (short acting insulin)
- Insulin kerja menengah (intermediate actinginsulin)
- Insulin kerja panjang (long acting insulin)
- Insulin campuran tetap, kerja pendek dan menengah (premixed insulin).
Efek samping terapi insulin
- Efek samping utama terapi insulin adalah terjadinya hipoglikemia.
- Efek samping yang lain berupa reaksi imunologi terhadap insulin yang
dapat menimbulkan alergi insulin atau resistensi insulin.

17
Dasar pemikiran terapi insulin:
- Sekresi insulin fisiologis terdiri dari sekresi basal dan sekresi prandial.
Terapi insulin diupayakan mampu meniru pola sekresi insulin yang
fisiologis.
- Defisiensi insulin mungkin berupa defisiensi insulin basal, insulin prandial
atau keduanya. Defisiensi insulin basal menyebabkan timbulnya
hiperglikemia pada keadaan puasa, sedangkan defisiensi insulin prandial
akan menimbulkan hiperglikemia setelah makan.
- Terapi insulin untuk substitusi ditujukan untuk melakukan koreksi
terhadap defisiensi yang terjadi.
- Sasaran pertama terapi hiperglikemia adalah mengendalikan glukosa darah
basal (puasa, sebelum makan). Hal ini dapat dicapai dengan terapi oral
maupun insulin. Insulin yang dipergunakan untuk mencapai sasaran
glukosa darah basal adalah insulin basal (insulin kerja sedang atau
panjang).
- Penyesuaian dosis insulin basal untuk pasien rawat jalan dapat dilakukan
dengan menambah 2-4 unit setiap 3-4 hari bila sasaran terapi belum
tercapai.
- Apabila sasaran glukosa darah basal (puasa) telah tercapai, sedangkan
A1C belum mencapai target, maka dilakukan pengendalian glukosa darah
prandial (meal-related). Insulin yang dipergunakan untuk mencapai
sasaran glukosa darah prandial adalah insulin kerja cepat (rapid acting)
atau insulin kerja pendek (short acting). Kombinasi insulin basal dengan
insulin prandial dapat diberikan subkutan dalam bentuk 1 kali insulin
basal + 1 kali insulin prandial (basal plus), atau 1 kali basal + 2 kali
prandial (basal 2 plus), atau 1 kali basal + 3 kali prandial (basal bolus).
- Insulin basal juga dapat dikombinasikan dengan OHO untuk menurunkan
glukosa darah prandial seperti golongan obat peningkat sekresi insulin
kerja pendek (golongan glinid), atau penghambat penyerapan karbohidrat
dari lumen usus (acarbose).

18
 - Terapi insulin tunggal atau kombinasi disesuaikan dengan kebutuhan
pasien dan respons individu, yang dinilai dari hasil pemeriksaan kadar
glukosa darah harian.
2) Agonis GLP-1
Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupakan pendekatan baru untuk
pengobatan DM. Agonis GLP-1 dapat bekerja sebagai perangsang
penglepasan insulin yang tidak menimbulkan hipoglikemia ataupun
peningkatan berat badan yang biasanya terjadi pada pengobatan dengan
insulin ataupun sulfonilurea. Agonis GLP-1 bahkan mungkin menurunkan
berat badan. Efek agonis GLP-1 yang lain adalah menghambat penglepasan
glukagon yang diketahui berperan pada proses glukoneogenesis. Pada
percobaan binatang, obat ini terbukti memperbaiki cadangan sel beta
pankreas. Efek samping yang timbul pada pemberian obat ini antara lain rasa
sebah dan muntah.
6. Terapi Kombinasi 5,9
Pemberian OHO maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah, untuk
kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respons kadar glukosa darah.
Bersamaan dengan pengaturan diet dan kegiatan jasmani, bila diperlukan dapat
dilakukan pemberian OHO tunggal atau kombinasi OHO sejak dini. Terapi
dengan OHO kombinasi (secara terpisah ataupun fixed-combinationdalam bentuk
tablet tunggal), harus dipilih dua macam obat dari kelompok yang mempunyai
mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai, dapat
pula diberikan kombinasi tiga OHO dari kelompok yang berbeda atau kombinasi
OHO dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan klinis di mana
insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, terapi dengan kombinasi tiga OHO
dapat menjadi pilihan.
Untuk kombinasi OHO dan insulin, yang banyak dipergunakan adalah
kombinasi OHO dan insulin basal (insulin kerja menengah atau insulin kerja
panjang) yang diberikan pada malam hari menjelang tidur. Dengan pendekatan
terapi tersebut pada umumnya dapat diperoleh kendali glukosa darah yang baik

19
 dengan dosis insulin yang cukup kecil. Dosis awal insulin kerja menengah adalah
6-10 unit yang diberikan sekitar jam 22.00, kemudian dilakukan evaluasi dosis
tersebut dengan menilai kadar glukosa darah puasa keesokan harinya. Bila dengan
cara seperti di atas kadar glukosa darah sepanjang hari masih tidak terkendali,
maka OHO dihentikan dan diberikan terapi kombinasi insulin.

7. Algoritma pengobatan Diabates melitus tipe 2 tanpa dekompensasi metabolik

berdasarkan perki 2015

Gambar 2.1 Algoritma Pengelolaan DM Tipe 2

2.6 komplikasi diabetes melitus tipe 2 5,9

Penyulit Akut
1) Ketoasidosis diabetik (KAD)
Merupakan komplikasi akut diabetes yang ditandai dengan peningkatan
kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya tanda
dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat. Osmolaritas plasma meningkat
(300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan anion gap.
2) Status Hiperglikemi Hiperosmolar (SHH)

20
 Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-1200
mg/dL), tanpa tanda dan gejala asidosis, osmolaritas plasma sangat meningkat
(330-380 mOs/mL), plasma keton (+/-), anion gap normal atau sedikit meningkat.
Catatan: kedua keadaan (KAD dan SHH) tersebut mempunyai angka morbiditas
dan mortalitas yang tinggi. Memerlukan perawatan di rumah sakit guna
mendapatkan penatalaksanaan yang memadai.
3) Hipoglikemia
Hipoglikemia dan cara mengatasinya:
- Hipoglikemia ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dL
- Bila terdapat penurunan kesadaran pada penyandang diabetes harus selalu
dipikirkan kemungkinan terjadinya hipoglikemia. Hipoglikemia paling sering
disebabkan oleh penggunaan sulfonilurea dan insulin. Hipoglikemia akibat
sulfonilurea dapat berlangsung lama, sehingga harus diawasi sampai seluruh
obat diekskresi dan waktu kerja obat telah habis. Terkadang diperlukan waktu
yang cukup lama untuk pengawasannya (24-72 jam atau lebih, terutama pada
pasien dengan gagal ginjal kronik atau yang mendapatkan terapi dengan OHO
kerja panjang). Hipoglikemia pada usia lanjut merupakan suatu hal yang harus
dihindari, mengingat dampaknya yang fatal atau terjadinya kemunduran
mental bermakna pada pasien. Perbaikan kesadaran pada DM usia lanjut
sering lebih lambat dan memerlukan pengawasan yang lebih lama.
- Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik (berdebar-debar, banyak
keringat, gemetar, dan rasa lapar) dan gejala neuroglikopenik (pusing, gelisah,
kesadaran menurun sampai koma).
- Hipoglikemia harus segera mendapatkan pengelolaan yang memadai. Bagi
pasien dengan kesadaran yang masih baik, diberikan makanan yang
mengandung karbohidrat atau minuman yang mengandung gula berkalori atau
glukosa 15-20 gram melalui intravena. Perlu dilakukan pemeriksaan ulang
glukosa darah 15 menit setelah pemberian glukosa. Glukagon diberikan pada
pasien dengan hipoglikemia berat.

21
 - Untuk penyandang diabetes yang tidak sadar, sementara dapat diberikan
glukosa 40% intravena terlebih dahulu sebagai tindakan darurat, sebelum
dapat dipastikan penyebab menurunnya kesadaran.
Penyulit Menahun
1) Makroangiopati
- Pembuluh darah jantung
- Pembuluh darah tepi: penyakit arteri perifer sering terjadi pada penyandang
diabetes. Biasanya terjadi dengan gejala tipikal claudicatio intermittent,
meskipun sering tanpa gejala. Terkadang ulkus iskemik kaki merupakan
kelainan yang pertama muncul.
- Pembuluh darah otak
2) Mikroangiopati:
- Retinopati diabetic
- Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan mengurangi risiko dan
memberatnya retinopati. Terapi aspirin tidak mencegah timbulnya retinopati
- Nefropati diabetik
- Kendali glukosa dan tekanan darah yang baik akan me-ngurangi risiko
nefropati
- Pembatasan asupan protein dalam diet (0,8 g/kgBB) juga akan mengurangi
risikoterjadinya nefropati
3) Neuropati
- Komplikasi yang tersering dan paling penting adalah neuropati perifer, berupa
hilangnya sensasi distal. Berisiko tinggi untukterjadinya ulkus kaki dan
amputasi.
- Gejala yang sering dirasakan kaki terasa terbakar dan bergetar sendiri, dan
lebih terasa sakit di malam hari.
- Setelah diagnosis DM ditegakkan, pada setiap pasien perlu dilakukan skrining
untuk mendeteksi adanya polineuropati distal dengan pemeriksaan neurologi
sederhana, dengan monofilamen 10 gram sedikitnya setiap tahun.

22
- Apabila ditemukan adanya polineuropati distal, perawatan kaki yang memadai
akan menurunkan risiko amputasi.
- Untuk mengurangi rasa sakit dapat diberikan duloxetine, antidepresan
trisiklik, atau gabapentin.
- Semua penyandang diabetes yang disertai neuropati perifer harus diberikan
edukasi perawatan kaki untuk mengurangi risiko ulkus kaki.
2.7 Ulkus Diabetikum
2.7.1 Patogenesis
Ulkus diabetikum merupakan hasil dari interaksi dari beberapa faktor
yaitu neuropati, penyakit vaskular perifer dan sitokin inflamasi serta
kerentanan terhadap infeksi. 12
Neuropati, baik simetris dan bilateral, memainkan peran utama dengan
berbagai tingkat perubahan dalam otonom, sensorik, dan fungsi motorik.
Sekitar 50 hingga 60% dari semua ulkus diabetikum dapat diklasifikasikan
sebagai neuropatik. Tanda atau gejala kompromais pembuluh darah diamati
pada 40 hingga 50% dari semua pasien dengan sebagian besar memiliki
neuroiskemik ulkus, dan hanya sebagian kecil pasien memiliki ulkus iskemik
murni. 13
Kenaikan kadar glukosa darah menyebabkan peningkatan produksi
enzim seperti aldose reduktase dan sorbitol dehidrogenase. Enzim ini
mengubah glukosa menjadi sorbitol dan fruktosa. Ketika produk gula ini
menumpuk, sintesis mioinositol sel saraf menurun, mempengaruhi konduksi
saraf. Selanjutnya, hiperglikemia menginduksi mikroangiopati yang akan
mengarah ke metabolisme reversibel, cedera imunologis dan iskemik saraf
otonom, motorik dan sensorik. Hal ini menyebabkan penurunan sensasi perifer
dan kerusakan inervasi saraf otot kecil dari kaki dan kontrol vasomotor halus
sirkulasi. 14
Neuropati menyebabkan deformitas kaki atau terbatasnya mobilitas
sendi, menghasilkan tekanan kaki yang abnormal dan pembentukan kalus di
atas titik-titik tekanan. Kalus selanjutnya akan semakin meningkatkan tekanan

23
lokal dan ketika dikombinasikan dengan cedera berulang yang tidak diketahui
menyebabkan cedera jaringan lokal, peradangan, kematian jaringan (nekrosis),
dan akhirnya ulserasi. 12
Diabetes dapat meningkatkan risiko terjadinya ateroskeloris sebanyak 3
kali lipat. Penyakit vaskular perifer merupakan dugaan penting terhadap
perkembangan terjadinya ulkus diabetikum pada sekitar 50% kasus. Hal ini
penyumbang kematian 70% pada diabetes Tipe 2 . Pasien dengan diabetes
memiliki insiden aterosklerosis yang lebih tinggi, penebalan membran basalis
kapiler, pengerasan dinding arteriolar dan proliferasi endotel. Penyumbatan
aterosklerotik arteri besar dan sedang, seperti pembuluh femoropopliteal dan
aortoiliac menyebabkan iskemik akut atau kronis. Dalam kombinasi dengan
penyakit arteri digital, ulkus dapat berkembang dan secara instan berkembang
menjadi gangren karena aliran darah yang tidak adekuat. 13,15
Ulkus diabetikum, baik neuropati atau iskemik, tidak terjadi secara
spontan. Biasanya timbul setelah trauma ekstrinsik atau intrinsik. Sementara
trauma ekstrinsik dapat mencakup termal (misalnya, panas dari air panas), zat
kimia (misalnya, abrasi pengobatan kalus), atau cedera mekanik lokal (misal,
tusukan luka dari benda asing) , cedera paling umum yang menyebabkan
ulserasi adalah trauma tekanan rendah yang terus menerus, biasanya dari
sepatu yang tidak pas, dan cedera karena trauma berulang kronis dari aktivitas
berjalan atau aktivitas harian. Trauma intrinsik juga mudah dipahami karena
mereka disebabkan oleh deformitas kaki (jatuhan kaki, equinus, hammertoes ,
dan kepala metatarsal plantar menonjol) dan perubahan biomekanik kaki.13
Setelah ulkus berkembang, kerentanan terhadap infeksi ada karena
kehilangan fungsi pelindung. Pada luka kronis, mikroorganisme berkumpul
bersama dan tumbuh dalam komunitas di mana mereka membungkus diri
dalam zat polimer ekstraseluler yang mengandung polisakarid dan lipid.
Kumpulan mikroorganisme yang terbungkus ini, yang dikenal sebagai biofilm,
meningkatkan ketahanan terhadap serangan antimikroba, imunologi, dan

24
 kimia. Biofilm bakteri berperan terhadap penghambatan penyembuhan luka
dan terjadinya inflamasi kronik dan infeksi berulang.12
Diabetes melitus juga dapat mempengaruhi fungsi leukosit dan sistem
imun dengan menurunkan resistensi indivdu sehingga lebih rentan untuk
terkena infeksi bakteri baik pada dasar luka atau kulit sekitar yang terinfeksi. 12
2.7.2 Klasifikasi
Terdapat beberapa klasifikasi untuk ulkus diabetikum. Sistem klasifkasi
yang paling banyak digunakan adalah klasifikasi Wagner. 14
Kaki Diabetik Menurut Wagner dibagi menjadi:
● Derajat 0 : tidak ada lesi terbuka, kulit masih utuh disertai dengan
pembentukan kalus ”claw”
● Derajat I : ulkus superfisial terbatas pada kulit
● Derajat II : ulkus dalam dan menembus tendon dan tulang tapi belum
melibatkan tulang
● Derajat III : abses dalam dengan selulitis atau abses, dengan atau tanpa
osteomielitis
● Derajat IV : gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau
tanpa selullitis
● Derajat V : gangren seluruh kaki atau sebagian tungkai bawah
Berdasarkan pembagian Wagner, maka tindakan pengobatan atau
pembedahan dapat ditentukan sebagai berikut :
1. Derajat 0 : perawatan lokal secara khusus tidak ada
2. Derajat I-IV : pengelolaan medik dan tindakan bedah minor
3. Derajat V : tindakan bedah minor, bila gagal dilanjutkandengan tindakan bedah
mayor seperti amputasi diatas lutut atau amputasi bawah lutut.

BAB 3
LAPORAN KASUS

25
Identitas Pasien
Nama : Nn.Bertalili
Umur : 49 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Pekerjaan : IRT
No MR : 01.01.60.54
Tanggal periksa : 12 Juli 2018
Status Perkawinan : Menikah
Negeri Asal : Padang
Agama : Islam
Nama Ibu : Rosmi
Suku : Minang
No.HP : 082388051129

Keluhan Utama
Luka pada kaki kiri yang dirasakan semakin nyeri sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang

- Luka pada kaki kiri yang dirasakan semakin nyeri sejak 1 minggu yang lalu.
Luka awalnya kecil dan agak berlubang sekitar 4 bulan yang lalu pada
punggung kaki kiri, lalu pasien di bawa ke bidan dan tidak ada reaksi
berkurang sama sekali, setelah itu luka meluas sampai ke betis dan menjadi
kehitaman, lalu pasien datang sendiri ke IGD RSUP dr. M. Djamil Padang dan
pasien dirawat selama 1,5 bulan dan disarankan untuk dilakukan amputasi
namun pasien menolak dan pasien pulang paksa.
- Demam dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, demam hilang timbul, demam
tidak disertai rasa menggigil, sakit kepala, dan keringat. Kejang tidak ada.
- Batuk (+) dirasakan sejak 1 bulan yang lalu, dahak (+) susah dikeluarkan,
riwayat minum obat paket 6 bulan (-)

26
 - Sesak napas (-)
- Penurunan nafsu makan (+), penurunan BB 10kg dalam 2 bulan terakhir
- Pandangan kabur (-)
- Sakit pinggang disangkal
- Mual tidak ada, muntah tidak ada
- Buang air kecil biasa, tidak ada keluhan
- Buang air besar biasa, tidak ada keluhan

Riwayat Penyakit Dahulu

- Riwayat Hipertensi tidak ada
- Riwayat Diabetes Mellitus (+) baru dketahui sejak 1,5 bulan yang lalu
- Riwayat sakit ginjal tidak ada
- Riwayat sakit jantung tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga

- Riwayat Diabetes Mellitus (+) ibu kandung pasien dan abang kandung pasien
- Riwayat suddent death (-)
- Riwayat sakit ginjal tidak ada

Gambar 3.1 Pedigree Pasien

Riwayat Pekerjaan, Sosial, Ekonomi, Kejiwaan, dan Kebiasaan

- Pasien seorang IRT

27
 - Merokok tidak ada
- Alkohol (-)

A. PEMERIKSAAN FISIK
1. Status Generalis :
Keadaan Umum : Compos mentis cooperative, tampak sakit sedang,
Tanda vital
Tekanan Darah : 70/50 mmHg
Nadi : 110x/menit
Nafas : 24x/menit
Suhu : 37.3ºC
Kepala :Normosefali, rambut tidak mudah dicabut
Mata : Konjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Hidung : Tidak tampak deformitas
Telinga : Tidak ada kelaianan
Mulut : Mukosa bibir tidak kering, caries gigi (+)
Leher : KGB dan tiroid tidak teraba membesar
Thoraks
Jantung :
Inspeksi : Ictus cordis tidak terlihat
Palpasi : Ictus cordis teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : Atas : RIC II, Kanan : LSD, Kiri : 1 jari medial LMCS
RIC V
Auskultasi : BJ I-II regular, murmur (-), gallop (-)
Paru :
Inspeksi : Simetris kiri dan kanan, retraksi dinding dada (-)
Palpasi : Fremitus kanan = kiri
Perkusi : Sonor kedua lapang paru
Auskultasi : SNbronkovesikuler, ronki (-/-), wheezing (-/-)
Abdomen

28
 Inspeksi : Distensi (-)
Palpasi : Nyeri tekan (-), Hepar dan lien tidak teraba
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+) normal
Genetalia : Tidak dilakukan pemeriksaan
Anus : Tidak dilakukan pemeriksaan
Ekstremitas
- Teraba dingin, CRT < 2 detik
- Pada kaki kiri didapatkan adanya gangrene dan pada betis kiri didapatkan
adanya ulkus

Gambar 3.2: Kaki Diabetikum

B. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi(21/6/18)

Hemoglobin : 6,6 gr/dl

Leukosit : 14.380 gr/dl

29
Trombosit : 888.000 /mm3

Hematokrit : 20 %

MCV : 75 fl

MCH : 25 pg

MCHC : 34 %

PT/APTT : 12,2 / 37,1 detik

INR : 1,1

D-Dimer : 1578,67 ng/ml

Retikolusit : 0,6 %

LED : 75 mm

Hitung jenis : 0 / 0 / 4 / 84 / 8 / 4

Sediaan Hapus Darah Tepi (21/6/18)

Eritrosit : Anisositosis normokrom dan hipokrom, burr cell (+)

Leukosit : Jumlah meningkat, netrofilia, shift to the right, granulosit

toksik neutrofil (+), limfosit atipik (+)

Trombosit : Jumlah meningkat, morfologi normal

Kesan :

- Anemia sedang mikrositik hipokrom,

- leukositosis dengan shift to the right,
- trombositosis,
- D-Dimer meningkat,
- LED meningkat

30
Kimia Klinik(21/6/18)

Ur / Cr : 106 / 2,2mg / dl

Na / K / Cl / Ca : 109 / 5,6 / 81 / 8,2 mmol / L

SGOT / SGPT : 23 / 11 u/L

GDS : 496mg/dl

Albumin : 2,5 gr/dl

Globulin : 4,5 gr/dl

Total protein :7 gr/dl

Kesan :

- Ur↑, Cr↑
- hiponatremia, hipokalemia, hipokloridemia
- GDS↑
- Hipoalbuminemia, hiperglobinemia

Pemeriksaan Urin (21/6/18)

Benda keton : (+) 2

Kesan : ketonuria

31
 EKG (21/6/18

Gambar 3.4: EKG

Intepretasi EKG :

Sinus rhytm, QRS rate 110 x/menit, Axis N, P wave 0,06”, PR interval 0,12”, QRS
complex 0,08”, ST elevasi (-), LVH (-), RVH (-)

Kesan : Sinus takikardi

Diagnosis Kerja

- Syok sepsis ec gangren pedis sinistra

- Gangren pedis sinistra et ulcus cruris sinistra
- Diabetes melitus tipe II tidak terkontrol, normoweight
- Anemia sedang mikrositik hipokrom ec penyakit kronik
- Hiponatremia ec low intake
- Hiperkalemia

32
 - Trombositosis reaktif
- Hipoalbuminemia
- Acute on CKD

Diagnosis Banding

- Penyakit arterial perifer (PAD)

- AKI ec pre renal

Tatalaksana

- Ist / ML DD 1700 kkal / O2 3 liter/menit

- IVFD NaCl 0,9% 6 jam/kolf
- Drip vascon 1 ampul dalam 50 cc NaCl 0,9% titrasi naik
- Drip criticall ill insulin
- Inj meropenem 3 x 1 gr (IV)
- Inj levofloxacin 1 x 750 mg (IV)
- Inj metronidazol 3 x 500 mg (IV)
- IVFD NaCl 3% 12 jam / kolf (2 kolf)
- N-asetilsistein 3 x 200 mg
- Paracetamol 3 x 500 mg
- Asam folat 1 x 5 mg
- Natrium bikarbonat 3 x 500 mg
- Inj lansoprazol 1 x 30 mg (IV)
- Sulcralfat 3 x Cth II
- Cilostazol 2 x 100 mg
- Clopidogrel 1 x 75 mg

33
Prognosis

- Quo Ad functionam : dubia ad malam

- Quo Ad vitam : dubia ad malam
- Quo Ad sanationam : dubia ad malam

FOLLOW UP

21/6/18 S/ Luka di tungkai kiri (+)

Demam (+)
Batuk (+), sesak nafas (-)
O/ Ku Kes TD Nd Nf T
Sdg Cmc 70/50 110 24 37,3
Mata : conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Cor : cardiomegaly (-)
Pulmo : SN vesikullar, rh -/-, wh -/-
Abdomen : supel, hepar dan limpa tidak teraba, BU(+) normal
Ekstremitas : gangren pedis sinsitra (+)
A/ - Syok sepsis ec gangren pedis sinistra
- Gangren pedis sinsitra et ulcus cruris sinistra
- DM tipe 2 tidak terkontrol, normoweight
- Anemia sedang mikrositik hipokrom ec penyakit kronik
- Hiponatremia ec low intake
- Hiperkalemia
- Trombositosis reaktif
- Hipoalbuminemia
- Acute on CKD
P/ Terapi lanjut

22/6/18 S/ Luka di tungkai kiri (+)

34
 Demam (+)
Batuk (+), sesak nafas (-)
O/ Ku Kes TD Nd Nf T
Sdg Cmc 90/60 110 24 37
Mata : conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Cor : cardiomegaly (-)
Pulmo : SN vesikullar, rh -/-, wh -/-
Abdomen : supel, hepar dan limpa tidak teraba, BU(+) normal
Ekstremitas : gangren pedis sinsitra (+)
A/ - Syok sepsis ec gangren pedis sinistra
- Gangren pedis sinsitra et ulcus cruris sinistra
- DM tipe 2 tidak terkontrol, normoweight
- Anemia sedang mikrositik hipokrom ec penyakit kronik
- Hiponatremia ec low intake
- Hiperkalemia
- Trombositosis reaktif
- Hipoalbuminemia
- Acute on CKD
P/ Terapi lanjut
Kultur pus
Konsul bedah
Konsul saraf

23/6/18 S/ Luka di tungkai kiri (+)

Demam (-)
Batuk (+), sesak nafas (-)
O/ Ku Kes TD Nd Nf T
Sdg Cmc 100/60 88 24 36,5
Mata : conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-

35
 Cor : cardiomegaly (-)
Pulmo : SN vesikullar, rh -/-, wh -/-
Abdomen : supel, hepar dan limpa tidak teraba, BU(+) normal
Ekstremitas : gangren pedis sinsitra (+)

Pemeriksaan Serologi (22/6/18)

Procalsitonin : 2,96 ng/ml
Kesan : procalcitonin high risk to severe sepsis

A/ - Gangren pedis sinsitra et ulcus cruris sinistra

- DM tipe 2 tidak terkontrol, normoweight
- Anemia sedang mikrositik hipokrom ec penyakit kronik
- Hiponatremia ec low intake
- Hiperkalemia
- Trombositosis reaktif
- Hipoalbuminemia
- Acute on CKD
Terapi lanjut
P/
24/6/18 S/ Luka di tungkai kiri (+)
Demam (+)
Batuk (+), sesak nafas (-)
O/ Ku Kes TD Nd Nf T
Sdg Cmc 100/60 88 24 36,5
Mata : conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Cor : cardiomegaly (-)
Pulmo : SN vesikullar, rh -/-, wh -/-
Abdomen : supel, hepar dan limpa tidak teraba, BU(+) normal
Ekstremitas : gangren pedis sinsitra (+)

36
 Kultur Pus (22/6/18)
Hasil tes resistensi :
Ampicillin R Ampicillin / Sulbactam I
Trimetoprim / S Gentamisin R
sulfametoksazol
Ciprofloxacin I Ceftriaxone S
Ceftazidime S Meropenem I
Ceftatzolon R Cefepime S
Amikasin S
A/

- Gangren pedis sinsitra et ulcus cruris sinistra

- DM tipe 2 tidak terkontrol, normoweight
- Anemia sedang mikrositik hipokrom ec penyakit kronik
- Hiponatremia ec low intake
- Hiperkalemia
- Trombositosis reaktif
- Hipoalbuminemia
P/ - Acute on CKD
Terapi lanjut

25/6/18 S/ Pasien sadar, Luka di tungkai kiri (+)

Demam (-)
Batuk (+), sesak nafas (-)
O/ Ku Kes TD Nd Nf T
Sdg Cmc 100/60 98 26 36,5
Mata : conjungtiva anemis +/+, sklera ikterik -/-
Cor : cardiomegaly (-)
Pulmo : SN vesikullar, rh -/-, wh -/-

37
 Abdomen : supel, hepar dan limpa tidak teraba, BU(+) normal
Ekstremitas : gangren pedis sinsitra (+)

Labor
Hb/Ht/Leu/trom : 8,5/28/12.250/786.000
Na/K/Cl/Ca : 138/3,5/111/7,7
Alb/Glb : 2,3 / 4,0
HbA1c : 14,1 %
GDP : 382
TK/LDL/HDL/TG : 121/59/11/254
PCT : 2,95
Ur/Cr : 106/2,2
Kesan : Anemia ringan, Leukositosis, Trombositosis,
Hipoalbuminemia, HbA1c ↑, dislipidemia, HbA1c↑, PCT↑, Ur↑, Cr↑,
GDP↑
A/
- Gangren pedis sinsitra et ulcus cruris sinistra
- DM tipe 2 tidak terkontrol, normoweight
- Anemia sedang mikrositik hipokrom ec penyakit kronik
- Hiponatremia ec low intake
- Hiperkalemia
- Trombositosis reaktif
- Hipoalbuminemia
P/ - Acute on CKD
Ist / ML DD 1700 kkal / O2 3 liter / menit
IVFD NaCl 0,9% 6 jam / kolf
Inj meropenem 3 x 1 gr IV
Inj levofloxacin 1 x 750 mg IV
Inf metronidazol 3 x 500 mg IV

38
PCT 3 x 50 0mg
Inj Lansoprazol 1 x 30 mg IV
Asam folat 1 x 5 mg
Bicnat 3 x 500 mg
Inj novorapid
Inj lantus
Cilostazzol 2 x 100 mg
CPG 1 x 75 mg
Pro debdriment + amputasi (elektif)

39
 BAB 4

DISKUSI

Seorang pasien perempuan berusia 49 tahun datang ke IGD RSUP dr. M.

Djamil Padang pada tanggal 21 Juli 2018 dengan keluhan utama Luka pada kaki kiri
yang dirasakan semakin nyeri sejak 1 minggu yang lalu.
Dari anamnesis yang dilakukan, didapatkan keluhan Luka awalnya kecil dan
agak berlubang sekitar 4 bulan yang lalu pada punggung kaki kiri, lalu pasien di bawa
ke bidan dan tidak ada reaksi berkurang sama sekali, setelah itu luka meluas sampai
ke betis dan menjadi kehitaman, lalu pasien datang sendiri ke IGD RSUP dr. M.
Djamil Padang dan pasien dirawat selama 1,5 bulan dan disarankan untuk dilakukan
amputasi namun pasien menolak dan pasien pulang paksa. Demam dirasakan sejak 1
bulan yang lalu, demam hilang timbul, demam tidak disertai rasa menggigil, sakit
kepala, dan keringat. Kejang tidak ada. Batuk (+) dirasakan sejak 1 bulan yang lalu,
dahak (+) susah dikeluarkan, riwayat minum obat paket 6 bulan (-). Penurunan nafsu
makan (+), penurunan BB 10kg dalam 2 bulan terakhir.
Berdasarkan keluhan pasien tersebut, maka telah terjadi gangrene pada kaki
kiri dan ulkus pada betis kiri pasien tersebut. Kaki diabetiK adalah infeksi, ulserasi,
dan atau destruksi jaringan ikat yang berhubungan dengan neuropati dan penyakit
askular perifer pada tungkai bawah. Kaki diabetic diawali dengan adanya lesi hingga
terbentuknya ulkus berupa luka terbuka pada permukaan kulit yang dapat disertai
adanya komplikasi mikroangiopati sehingga terjadi askuler insufisiensi dan neuropati,
yang lebih lanjut terdapat luka pada penderita yang sering tidak dirasakan dan dapat
berkembang menjadi infeksi yang disebabkan oleh bakteri aerob maupun anaerob
yang pada tahap lanjut dapat berkembang menjadi gangrene. Gangren adalah suatu
proses atau keadaan yang ditandai dengan adanya jaringan ati atau nekrosis. Gangren
diabetic adalah luka pada kaki yang berupa merah kehitaman dan berbau busuk akibat
sumbatan yang terjadi pada pembuluh darah di tungkai. Luka gangrene merupakan
salah satu komplikasi kronik Diabetes Mellitus yang paling ditakuti oleh setiap

40
penderita DM. Menurut kriteria wagner, kaki diabetikum pada pasien ini termasuk
grade IV, yaitu gangren jari kaki atau bagian distal kaki dengan atau tanpa selullitis
Demam yang dialami oleh pasien merupakan kompensasi tubuh dalam
melawan suatu infeksi, infeksi yang dialami oleh pasien dapat berasal dari gangrene
dan ulkus pada kaki pasien dan batuk yang dialami oleh pasien. Dimana saat tubuh
diserang oleh suatu infeksi mikroorganisme maka tubuh berusaha untuk melawan
infeksi tersebut dengan cara mengeluarkan mediator-mediator inflamasi yang dapat
menimbulkan gejala demam.
Dari pemeriksaan fisik didapatkan konjungtia anemis, Tekanan Darah 70/50
mmHg, Nadi 110x/menit, Nafas 24x/menit, Suhu 37.3ºC, akral dingin dan pada kaki
kiri didapatkan gangrene dan pada betis kiri didapatkan adanya ulkus. Dari
pemeriksaan diatas didapatkan adanya tanda-tanda syok pada pasien yang ditandai
dengan akral dingin, tekanan darah turun, nadi meningkat dan nafas epat. Ini
disebabkan oleh karena adanya infeksi pada pasien tersebut.

Diagnosis pada pasien ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang. Pada pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran
komposmentis non komporatif, tekanan darah rendah 70/50 mmHg, nadi meningkat
110 x/menit, frekuensi nafas meningkat 24 x/menit, dan suhu 37,3 C, selain itu juga
ditemukan akral dingin, gangren pada kaki kiri dan ulkus pada betis kiri. Pada
pemeriksaan diatas, didapatkan adanya tanda-tanda syok septik pada pasien yaitu
hipotensi, takikardi, takipneu, akral dingin, demam dan adanya fokus infeksi yaitu
pada kaki kiri dan betis kiri. Sepsis pada pasien ini juga dapat ditegakkan berdasarkan
kriteria sepsis berdasarkan qSOFA (quick sequintal organ failure assesment) dengan
jumlah skor 2. Kriteria 1SOFA pasien ini adalah frekuensi nafas yang meningkat
(>22 x/menit) dan penurunan TDS (<100 mmHg). Nilai skor 2 ini menyatakan perlu
adanya suatu pemeriksaan lanjutan untuk menentukan adanya disfungsi organ. Pada
kasus ini, tidak dapat ditentukan nilai skor SOFA dikarenakan hasil laboratorium
analisa gas darah tidak ada, sehingga tidak dapat ditentukan nilai PaO2/FiO2 yang
termasuk dari kriteria penilaian skor SOFA. Pada pasien ditemukan penilaian

41
procalcitonin (>2 ng/dl), yang berhubungan dengan terjadinya suatu infeksi bakterial
dan merupakan biomarkersuatu sepsis bakterial.

Pada pasien dengan syok sepsis, pentalaksanaan awal adalah pemberian cairan
kristaloid. Pada saat pemberian terapi cairan dilakukan pemantauan hemodInamik.
Pasien yang sudah mendapatkan terapi cairan adekuat namun tidak repos dapat
diberikan vasopressor (norepinefrin), dengan target MAP > 65 mmHg pada syok
sepsis. Jika pemberian norepinefrin vasopressor sudah adekuat, namun target MAP
masih belum tercapai, dapat disarankan penggunaan dobutamin.

Diagnosis diabetes melitus pada kasus ini ditegakkan berdasarkan anamensis

riwayat penyakit dan pemeriksaan gula darah pada pasien. Pada pasien ini
didapatkan bahwa gula darah sewaktu 496 mg/dl, gula darah puasa 382 mg/dl dan
HbA1c 14,1%. Sehingga dapat ditegakkan diagnosis tipe 2 tidak terkontrol. Pada
pasien ini, juga ditemukan ulkus pedis sinistra yang kemungkinan besar timbul
sebagai komplikasi dari diabetes melitus tipe II yang diderita pasien. Penatalaksanaan
kaki diabetik dengan ullkus harus dilakukan sesegera mungkin. Komponen penting
dalam manajemen kaki diabetik adalah : 1) kendali metabolik (gula darah, lipid,
albumin, Hb, dll), 2) kendali vaskular, 3) kendali infeksi, 4) kendali luka, 5) kendali
tekanan, 6) penyuluhan dan edukasi. Tatalaksana yang dilakukan pada pasien ini
mencakup kendali metabolik, infeksi, dan luka.

Pada kendali metabolik, pada pasien ini ditemukan keadaan anemia

sedangmikrositik hipokrom (Hb 6,6 gr/dl) dan hiperglikemia dengan GDS 496 mg/dl,
hipoalbuminemia(albumin 2,5 gr/dl) serta dislipidemia. Faktor nutrisi juga berperan
erat pada proses penyembuhan luka. Anemia dan hipoalbuminemia dapat sangat
berpengaruh pada proses penyembuhan luka.Anemia ini kemungkinan timbul akibat
adanya penyakit kronik pada pasien yaitu adanya proses infeksi yang menyebabkan
kehilangan darah yang tidak disadari penderita. Pada kasus ini, pasien diberikan asam
folat 1 x 5 mg.Kadar Hb yang rendah sebaiknya cepat dikoreksi dengan tranfusi PRC,
agar penyembuhan luka dapat berjalan dengan baik. Hipoalbuminemia pada pasien

42
ini kemungkinan timbul akibat kurangnya asupan makanan pada pasien.
Hipoalbuminemia dapat diatasi dengan pemberian infus albumin 20% 100 cc ataupun
dengan memberikan diet putih telur.

Dari hasil pemeriksaan darah rutin didapatkan GDS 496 mg/dl dan HbA1c
(14,1%). Pada pasien ini pengobatan untuk kontrol gula darahnya dapat diberikan
insulin. Pemakaian insulin akan menurunkan kadar homron glukagon, menekan
glukoneogenesis di hati, lemak, jaringan otot, serta meningkatkan utilisasi glukosa
oleh jaringan. Jika tidak terdapat hipokalemia, dapat diberikan insulin regular 0,15
U/kgbb, diikuti infus kotinu 0,1 U/kgbb/jam (5-7 U/jam). Insulin dosis rendah
biasanya menurunkan gula darah dengan kecepatan 50-75 mg/dl/jam. Jika gula darah
tidak menurun sebesar 50 mg/dl dari nilai awal pada jam pertama, periksa status
hidrasi pasien. Jika status hidrasi mencukupi, infus insulin dapat dinaikkan 2 kali lipat
setiap jam, sampai tercapai penurunan gula darah konstan antara 50-75 mg/dl/jam.
Ketika kadar gula darah mencapai 250 mg/dl, turunkan infus insulin menjadi 0,05-0,1
U/kgbb/jam (3-6 U/jam) dan tambahkan infus dextrose 5-10%. Setelah itu, kecepatan
pemberian insulin atau konsentrasi dextrose disesukan untuk memiliki nilai glukosa
sampai keadaan membaik.

Pada kendali infeksi, pada pasien ini ditemukan tanda infeksi yaitu tanda
inflamasi berupa edema, panas, merah pada kulit, ulkus yang berbau dan disertai
adanya pus. Selain itu, pada pemeriksaan hematologi juga didapatkan leukositosis
yaitu 14.380 gr/dl. Sehingga pada pasien ini diberikan antibiotik. Pengendalian
infeksi pada pasien ini berkaitan erat dengan pemberian antibiotik yang tepat dan
sesuai dengan kultur. Sebelum kultur terhadap pus dilakukan, pasien diberikan
antibiotik spektrum luas. Penentuan derajat infeksi juga sangat penting. Menurut the
infectious disease society of america, membagi infeksi menjadi 3 kategori yaitu :

1. Infeksi ringan : jika didapatkan eritema < 2 cm

2. Infeksi sedang : jika didapatkan eritema > 2 cm
3. Infeksi berat : jika didapatkan gejala sistemik

43
 Pada infeksi berat, pasien sebaiknya dirawat di rumah sakit dengan pemberian
antibiotik yang mencakup gram positif dan gram negatif, serta aerobik dan non
aerobik. Pilihan antibiotik IV untuk infeksi berat meliputi B-laktam B-laktamase
(ampisilin-sulbactam, piperacilin-tazobactam) dan sefalosporin spektrum luas.
Apabia hasil kulltur belum ada, maka yang dilakukan di lapangan adalah pemberian
antibiotik triple bind therapy, yang terdiri atas levofloxacin, meropenemdan
metronidazol atau kombinasi ceftriaxon, cefalosphorin dan metronidazol. Kombinasi
ini dapat mencegah berkembangnya bakteri gram positif, gram negatif ataupun
bakteri anaerob. Terapi ini bersifat agresif sebab pada penderita kaki diabetes,
terdapat vaskulopato dan hiperglikemia yang merupakan lingkungan kondisif bagi
bakteri untuk berkembang biak dan memperlambat sembuhnya luka.

Pada kendali luka, luka tempat ulkus diabetes sebaiknya dilakukan

pembuangan jaringan terinfeksi dan nekrosis secara teratur dengan konsep TIME
yaitu tissue debridement, inflamation dan infection control, moisture balance, dan
epithelial edge advanced. Pada pasien ini juga direncakanan dilakukan debdridement
dan amputasi pada daerah luka. Debridement adalah suatu tindakan untuk membuang
jaringan nekrosis, callus dan jaringan fibrotik. Debridement merupakan upaya untuk
membersihkan semua jaringan nekrotik, karena luka tidak akan sembuh bila masih
terdapat jaringan nonviable, debris dan fistula. Tindakan debridement juga dapat
menghilangkan koloni bakterial pada luka. Debridement juga membantu
meningkatkan pengeluaran faktor pertumbuhan yang membantu proses penyembuhan
luka. Amputasi dapat juga dilakukan sebagai tindakan bedah emergensi dan
diindikasikan untuk menghambat atau menghentikan proses infeksi pada daerah
infeksi yang luas atau adanya gas gangren.

Terapi lain yang dapat diberikan dalam pengelolaan kaki diabetes adalah
antiplatelet. Antiplatelet ditujukan terhadap keadaan insufisiensi arteri perifer untuk
memperlambat progresifitas sumbatan. Perfusi arteri merupakan hal penting dalam
proses penyembuhan. Ulkus atau gangren pada kaki tidak akan sembuh bahkan dapat
menyerang ditempat lain di kemudian hari bila penyempitan pembuluh darah tidak

44
diatasi. Antiplatelet yang dapat digunakan yaitu clopidogrel ataupun cilostazol. Pada
pasien ini diberikan cilostazol 2 x 100 mg dan clopidogrel 1 x 75 mg.

Pada pasien ini diberikan diet diabetes sebanyak 1700 kalori, dengan
perhitungan seperti tabel diawah ini. Tujuan diet diabetes adalah mempertahankan
atau mencapai berat badan ideal, mempertahankan kadar glukosa darah mendekati
normal, mencegah komplikasi akut dan kronik serta meningkatkan kualitas hidup
pasien. Komposisi makanan yang dianjurkan adalah makanan dengan komposisi
seimbang yaitu mengandung karbohidrat (45-60%), protein (10-15%), lemak (20-
25%), garam (6-7 gr/hari), serat (+ 25 gr/hari)

Perempuan, 49 tahun, berat badan 55 kg, tinggi badan 155 cm

BMI = kg → 55 = 22,92 kg/m2 (normoweight)
m2 (1,55)2
BBI = (TB – 100 ) – (15% X (TB-100))
= (155 – 100) – (10% x (155-100))
= 55 – (10% x 55)
= + 50 kg
Diet Diabetes = 25 kkal/kgbb
= 25 kkal/kgbb x 50 kg
= 1250 kkal
Faktor usia 40-59 tahun : -5%
Faktor ulkus diabetik : +20%
Faktor aktivitas ringan : +20%
Total diet diabetes = 1250 + 437,5 = 1686,5 kal = + 1700 ka

Dari pemeriksaan penunjang, juga ditemukan hiponatremia dan hiperkalemia

pada pasien. Hiponatremia pada pasien diterapi dengan pemberian IVFD NaCl 3% 12

45
jam/kolf. Sedangkan hiperkalemia pada pasien akan ikut teratasi ketika pasien
diterapi dengan pemberian critical ill insulin, karena glukosa akan masuk ke dalam
sel bersama dengan kalium.

Dari pemeriksaan penunjang, ditemukan trombositosis reaktif dan

peningkatan D-Dimer. Trombositosis dikarenakan adanya proses infeksi, yang akan
merangsang peningkatan sintesis trombopoetin dengan mediator inflamasi IL-6 yang
selanjutnya akan meningkatkan aktivitas megakariositopoetik memproduksi
trombosit. D-Dimer (fibrin degradation fragment) adalah pemeriksaan yang bertujuan
untuk mengatahui ada/tidaknya pengentalan darah yang menyebabkan sumbatan
pembuluh darah. Uji D-Dimer positif dapat ditemukan pada DVT (deep vein
thrombosis), emboli paru dan DIC (disseminated intravascula coagulation).

Dari pemeriksaan penunjang, ditemukan juga acute on CKD, yaitu dengan

nilai ureum dan kreatinin yang sangat tinggi, dan pasien tidak memiliki riwayat
penyakit ginjal sebelumnya. Keadaan ini dapat merupakan komplikasi mikrovasklar
dari penyakit diabetes pasien, diikuti dengan penyebab akut dari syok septik yang
terjadi sehingga timbul gangguan ginjal akut yang memperparah CKD yang sudah
diderita pasien sebelumnya. Pada pasien ini juga terdapat keluhan demam dan batuk
dengan dahak yang sulit keluar. Sehingga dapat diberikan parasetamol 3 x 500 mg
dan N-asetilsistein 3 x 200 mg.

46
 DAFTAR PUSTAKA

1. Gustaviani R. Diagnosis dan Klasifikasi Diabetes Melitus. Dalam : buku ajar

ilmu penyakit dalam. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III.
Edisi IV. Jakarta : balai penerbit FKUI, 2006; 1857.
2. Persi.Faktor Lingkungan dan Gaya Hidup Berperan Besar Memicu
Diabetes.2008. http: //pdpersi.co.id
3. Waspadji S. Komplikasi kronik diabetes : mekanisme terjadinya, diagnosis
dan strategi pengelolaannya. Dalam : buku ajar ilmu penyakit dalam. Sudoyo
AW, Setiyohadi B, Alwi I dkk, editor. Jilid III. Edisi IV. Jakarta : balai penerbit
FKUI, 2006; 1906.
4. Soegondo S. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus tipe 2
di Indonesia 2011. Jakarta : PERKENI, 2011
5. PERKENI. 2015. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus
tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI. Jakarta.
6. Tjokoprawiro A, Murtiwi, S. 2015. Diabetes Melitus. Dalam: Buku ajar ilmu
penyakit dalam fakultas kedokteran universitas airlangga rumah sakit pendidikan Dr.
soetemo surabaya. Surabaya. Airlangga University Press.

47
7. Idrus A, Salim S, Hidayat R, Kurniawan J, Tahapary DL. 2016.
Penatalaksanaan dibidang ilmu penyakit dalam panduan praktik klinis. Jakarta.
InternaPublishing
8. Priantono D, Sulistianingsih DP. 2014. Diabetes melitus. Dalam: Kapita
selekta kedokteran edisi IV. Jakarta. Media Aesculapius
9. PERKENI. 2011. Konsensus Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus
tipe 2 di Indonesia. PB. PERKENI. Jakarta.
10. Soegondo S. 2014. Farmakoterapi pada pengendalian Glikemia diabetes
melitus tipe 2. Dalam : Buku ajar ilmu Penyakit dalam. Jakarta. InternaPublishing
11. Tjokoprawiro A, Murtiwi, S. 2015. Terapi farmakologis: OAD dan insulin
praktis. Dalam: Buku ajar ilmu penyakit dalam fakultas kedokteran universitas
airlangga rumah sakit pendidikan Dr. soetemo surabaya. Surabaya. Airlangga
University Press.
12. Alavi A et al. Diabetic Foot Ulcers Part 1. Pathophysiology and Prevention.
Journal of the American Academy of Dermatology. 2014: 70(1);1.e1-1.e18
13. Mendes JJ, Neves JJ. Diabetic Foot Infections: Current Diagnosis and
Treatment. The Journal of Diabetic Foot Complications.2012:4(2);26-45
14. Singh S, Pai DR, Yuhhui C. Diabetic Foot Ulcer-Diagnosis and Management.
Clinicl Research on Foot and Ankle.2013:01(03)
15. Noor S, Zubair M, Ahmad J. Diabetic foot ulcer—A review on
pathophysiology, classification and microbial etiology. Diabetes & Metabolic
Syndrome: Clinical Research & Reviews. 2015;9(3):192-199

48