Anda di halaman 1dari 21

REFERAT

“ DIABETES MELLITUS GESTASIONAL”

Disusun oleh :
Rofifati ‘Ainy
2014730084

Pembimbing :
dr. Aranda Tri S, Sp.OG

KEPANITERAAN KLINIK STASE OBSTETRI DAN GINEKOLOGI


RUMAH SAKIT ISLAM JAKARTA CEMPAKA PUTIH
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA
2018
KATA PENGANTAR

Peratama saya ucapkan terimakasih kepada Allah SWT. Krena atas rahmat-Nya sehingga
saya dapat menyelesaikan referat yang berjudul ‘Diabetes Mellitus Gestasional’ tepat pada
waktunya. Adapun tujuan pembuatan referat ini adalah sebagai salah satu syarat dalam mengikuti
dan menyesaikan Kepaniteraan Klinik Stase Obstetrik dan Ginekologi Rumah Sakit Islam Jakarta
Cempaka Putih .

Saya mengucapkan terima kasih kepada dr. Aranda Tri S, Sp.OG, yang telah meluangkan
waktunya untuk saya dalam menyelesaikan referat ini. Saya banyak sekali kekurangan dalam
referat ini, oleh karena itu saran dan kritik yang membangun sangat oenulis harapkan. Semoga
referat ini dapat bermanfaat bukan hanya untuk saya, tetapi juga bagi siapapun yang membacanya.

Jakarta, 1 November 2018

Penulis

2
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ………………………………………………………………………..2


DAFTAR ISI………………………………………………………………………………..…3
BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………………………….…4
BAB II PEMBAHASAN ……………………………………………………………………..6
BAB III KESIMPULAN …………………………………………………………………….20
DAFTAR PUSTAKA ……………………………………………………………………….21

3
BAB I

PENDAHULUAN

Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang sering terjadi pada
kehamilan. Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik dengan penyebab yang beragam,
ditandai adanya hiperglikemik kronis serta perubahan metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein akibat defek sekresi atau kerja insulin, atau keduanya. Prevalensi diabetes di kalangan
dewasa di Amerika telah meningkat selama 10 tahun dari 4,9% pada tahun 1990 menjadi 6,9%
pada tahun 1999. Diperkirakan bahwa kejadian ini akan meningkat lagi 165% pada tahun 2050.

DM dalam kehamilan terdiri dari diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi karbohidrat yang
ditemukan pertama kali saat hamil, ini terjadi pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah
Diabetes Pregestasi (DMpG) yang meliputi DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus. Diabetes
gestational didefinisikan sebagai intoleransi karbohidrat dengan tingkat keparahan bervariasi yang
onsetnya terjadi saat kehamilan. Banyak wanita yang ditemukan memiliki diabetes gestasional
cenderung memiliki diabetes tipe 2 yang sebelumnya tidak terdiagnosis.

Prevalensi Diabetes Melitus Gestasional (GDM) bervariasi di setiap wilayah tergantung


pada standar diagnosis dan pemeriksaan yang digunakan, tetapi secara umum dilaporkan bahwa
GDM terjadi pada 3-5% kehamilan normal. Etnisitas merupakan faktor independen yang
mempengaruhi kejadian Diabetes Melitus Gestasional (GDM). Meskipun Body Mass Index (BMI)
wanita Asia lebih rendah secara umum, mereka lebih rentan terhadap Diabetes Melitus Gestasional
(GDM).

Diabetes Mellitus dalam kehamilan masih merupakan masalah yang memerlukan


penanganan khusus karena angka kematian perinatal yang relative tinggi. Sebelum tahun 1922,
tidak ada bayi dari ibu yang menderita DM dalam kehamilan dapat mempertahankan kelangsungan
hidupnya. Dalam dua decade terakhir ini angka kematian perinatal pada DMG (Diabetes Mellitus
Gestational) telah dapat ditekan, sejak ditemukan insulin oleh Banting dan Best tahun 1921.

4
Diabetes Mellitus pada kehamilan akan mengakibatkan pengaruh yang buruk terhadap ibu,
anatara lain berupa : kehamilan dengan polihidramnion toksemia gravidarum, infeksi, serta
ketoasidosis. Pengaruhnya terhadap anak adalah kelainan kongenital, sindroma kegagalan
pernapasan, kematian janin dalam kandungan, hiperbilirubinemia, makrosomia, hipoglikemia,
serta hipokalsemia. Sedangkan pada persalinan dapat terjadi : atonia uteri, distosia bahu serta
kelahiran mati, pengakhiran persalinan dengan tindakan.

5
BAB II

PEMBAHASAN

 Definisi
Diabetes gestational didefinisikan sebagai intoleransi karbohidrat dengan tingkat
keparahan bervariasi yang onsetnya terjadi saat kehamilan. Setelah ibu melahirkan, kedaan
DMG sering akan kembali ke regulasi glukosa normal. Banyak wanita yang ditemukan
memiliki diabetes gestasional cenderung memiliki diabetes tipe 2 yang sebelumnya tidak
terdiagnosis.

 Epidemiologi
Insiden Diabetes Mellitus dalam kehamilan sekitar 2-3%. Dari kepusatakaan bahwa
diabetes mellitus terdapat pada 1-2% wanita hamil, dan hanya 10% dari wanita tersebut
yang diketahui menderita diabetes mellitus sebelum hamil, dengan demikian dapat
disimpulkan sebagian besar yang terjadi pada kehamilan adalah Diabetes Mellitus
Gestasional. Prevalensi global diabetes mellitus diperkirakan akan mencapai 380 juta pada
tahun 2025. Pada tahun 2002 di Amerika terdapat lebih dari 131.000 perempuan hamil
yang menderita komplikasi diabetes mellitus. Jumlah ini merupakan 3,3% dari seluruh
kelahiran hidup dan lebih dari 90%nya menderita diabetes mellitus gestasional.
Meningkatnya prevalensi diabetes tipe 2, khusunya pada penduduk yang lebih muda,
menyebabkan kehamilan dengan diabetes meningkat pula.

 Klasifikasi
American Diabetes Association (ADA) tahun 1997 secara garis besar membuat
klasifikasi diabetes mellitus pada umumnya berdasarkan etiologinya.
1. DM tipe 1 : kerusakan sel beta pancreas yang menjurus ke defisiensi insulin yang
absolut. Mekanisme terjadinya melibatkan :
 Immune-mediated
 Idiopatik

6
2. DM tipe 2 : terjadi resistensi dengan defisiensi insulin yang relative sampai dengan
suatu gangguan pada sekresi insulin yang disertai resistensi insulin
3. DM tipe lain
 Kelainan genetic sel Beta
 Kelainan genetic kerja insulin
 Kelainan eksokrin pancreas
 Endokrinopati
 Drug/chemical Induced
 Infeksi
 Bentuk lain dari immune mediated
 Diabetes mellitus yang jarang
 Kelainan-kelainan genetic yang menyertai DM
4. Diabetes Gestasional : untuk kepentingan diagnosis, terapi, dan prognosis, baik bagi
ibu maupun bagi anak, berbagai klasifikasi diusulkan oleh beberapa penulis,
diantaranya yang sering digunakan ialah klasifikasi menurut White yang berdasarkan
umur, waktu, penyakitnya, timbul lamanya, berat dan komplikasinya :
Klasifikasi menurut White :
1. Kelas A diabetes gestasional (tanpa vaskulopati)
 A1 maintenance
 A2 yang tergantung insulin-insulin.
2. Kelas B, memerlukan insulin, onset usia 20 tahun durasi penyakit kurang dari 10
tahun dan tidak ada komplikasi vaskuler
3. Kelas C, memerlukan insulin, onset usia 10-19 tahun, durasi penyakit 10-19 tahun
tidak ada komplikasivaskuler.
4. Kelas D, memerlukan insulin, onset usia kurang dari 10 tahun,durasi penyakit 20
tahun, ada benigna diabetic retinopati
5. Kelas F, memerlukan insulin dengan nefropati
6. Kelas H, memerlukan insulin dengan penyakit jantung iskemik
7. Kelas R,memerlukan insulin dengan proliferasi nefropati
8. Kelas T, memerlukan insulin dengan transplantasi ginjal.

7
Klasifikasi menurut Pyeke untuk DMG :

1. Diabetes gestasional dimana DM terjadi hanya pada waktu hamil


2. Diabetes pregestasional, dimana DM sudah ada sebelum hamil dan berlanjut
sesudah kehamilan
3. Diabetes pregestasional yang disertai dengan komplikasi misalnya angiopati,
retinopati dan nefropati.

Klasifikasi baru yang akhir-akhir ini banyak dipakai adalah Javanovic :

A. Regulasi baik (good diabetic control)


 Glukosa darah puasa 55-65 mg/dL, rata-rata 84 mg/dL, 1 jam sesudah makan
140 mg/dL
 HbA1c normal dalam 30 minggu untuk diabetes gestasional dan dalam 12
minggu untuk diabetes pregestasional.
B. Regulasi tak baik (less than optimal Diabetic Control)
 Tidak kontrol selama hamil
 Glukosa darah diatas normal
 Tidak terkontrol baik selama 26 minggu untuk diabetes gestasional atau 12
minggu untuk diabetes pregestasional

 Faktor resiko
- Resiko rendah
Tes glukosa darah tidak secara rutin diperlukan jika semua karakteristik berikut hadir:
 Angka kejadian diabetes gestasional pada daerah tersebut rendah
 Tidak diketahui diabetes pada kerabat dekat
 Usia kurang dari 25 tahun
 Berat badan normal sebelum kehamilan
 Tidak ada riwayat metabolisme glukosa abnormal
 Tidak ada riwayat hasil obstetrik terganggu sebelumnya
- Risiko rata-rata
Melakukan tes glukosa darah pada 24-28 minggu menggunakan salah satu dari
berikut:

8
 Wanita risiko sedang pada ras hispanic, afrika, asli amerika, selatan Asia timur
- Resiko Tinggi
 Wanita berisiko tinggi dengan obesitas , riwayat keluarga dengan Diabetes tipe
2, diabetes gestasional sebelumnya, atau glukosuria perlu melakukan tes
glukosa darah sesegera mungkin.

Jika diabetes gestasional tidak didiagnosis, tes glukosa darah harus diulang pada 24-28
minggu atau setiap saat pasien memiliki gejala atau tanda sugestif hiperglikemia.

 Patofisiologi
Dari segi klinis, gambaran sentral dari metabolisme karbohidrat dapat disimpulkan
dalam istilah sederhana. Jika seorang wanita menjadi hamil maka ia membutuhkan lebih
banyak insulin untuk memenuhi tuntutan itu, ia dapat mengalami diabetes yang
mengakibatkan perubahan pada metabolisme karbohidrat. Kadar glukosa dalam darah
wanita hamil merupakan ukuran kemampuanya untuk memberikan respon terhadap
tantangan kehamilan itu. Kadar glukosa darah meternal di cerminkan dalam kadar glukosa
janin, karena glukosa melintasi plasenta dengan mudah. Insulin tidak melintas barrier
plasenta, sehingga kelebihan produksi insulin oleh ibu atau janin tetap tinggal bersama
yang akhirnya menghasilkan keadaan glukosuria Perubahan hormonal yang luas terjadi
pada kehamilan dalam usaha mempertahankan keadaan metabolisme ibu yang sejalan
dengan bertambahnya usia kehamilan. Hormon-hormon ini mungkin yang bertanggung
jawab secara langsung maupun tidak langsung menginduksi resistensi insulin perifer dan
mengkontribusi terhadap perubahan sel beta pancreas.
Ovarium korteks adrenal janin, plasenta, korteks adrenal ibu dan pancreas terlibat
dalam timbulnya perubahan-perubahan hormonal ini, yang mempunyai pengaruh terhadap
metabolisme karbohidrat. Terutama yang penting adalah peningkatan progresif dari
sirkulasi estrogen yang pertama kali dihasilkan oleh ovarium hingga minggu ke-9 dari
kehidupan intra uterine dan setelah itu oleh plasenta. Sebagian besar estrogen yang
dibentuk oleh plasenta adalah dalam bentuk estriol bebas yang terkonjugasi dalam hepar
menjadi glukoronida dan sulfat yang lebih larut, yang disekresikan dalam urine. Estrogen
tidak mempunyai efek dalam transport glukosa, tetapi mempengaruhi peningkatan insulin

9
(insulin binding). Progesterone yang dihasilkan korpus luteum sepanjang kehamilan
khusunya selama 6 minggu pertama. Trofoblas mensintesis progesterone dan kolesterol ibu
dan merupakan penyumbang utama terhadap kadar progesterone plasma yang meningkat
secara menetap selama kehamilan.
Progesterone juga mengurangi kemampuan dari insulin untuk menekan produksi
glukosa endogen . Lactogen plasenta manusia (HPL) merupakan hormone plasenta penting
lain yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat. Kadarnya dalam darah ibu meningkat
secara perlahan-lahan sepanjang kehamilan mencapai puncaknya saat aterm. HPL adalah
salah satu dari hormone-hormon utama yang bertanggung jawab menurunkan sensitivitas
insulin sejalan dengan bertambahnya usia kehamilan. Kadar HPL meningkat pada keadaan
hipoglikemik dan menurun pada keadaan hiperglikemia. Dengan kata lain HPL merupakan
antagonis terhdap insulin. HPL menekan transport glukosa maksimum tetapi tidak
mengubah peningkatan insulin. Setelah melahirkan dan pengeluaran plasenta, kadar HPL
ibu cepat menghilang, pengaturan hormonal kembali normal. Korteks adrenal terlibat
dalam peningkatan kortisol bebas secara progresif selama kehamilan. Pada kehamilan
lanjut, konsentrasi kortisol ibu diperkirakan 2,5 kali lebih tinggi dari keadaan tidak hamil.
Beberapa penelitian melaporkan bahwa laju produksi glukosa hepar meningkat dan
sensitivitas insulin menurun pada pemberian sejumlah besar kortisol. Perubahan pada
metabolisme karbohidrat selama kehamilan sebagai akibat dari perubahan hormonal diatas.
Pada beberapa uji toleransi glukosa didapatkan keadaan antara lain : hipoglikemia
postprandial dan hiperinsulinemia. Konsentrasi glukosa plasma selama puasa yang
menurun mungkin terjadi akibat peningkatan dari kadar plasma insulin. Tetapi hal ini tidak
dapat dijelaskan dengan perubahan metabolisme insulin karena waktu paruh insulin selama
hamil tidak berubah. Peningkatan kadar plasma insulin pada kehamilan normal
berhubungan dengan perubahan respon unik terhadap ingestion glukosa. Sebagai contoh
setelah makan pada wanita hamil didapatkan perpanjangan hiperglikemia,
hiperinsulinemia, dan supresi glukagon. Mekanisme ini sepertinya bertujuan untuk
mempertahankan suplai glukosa postprandial ke fetus. Respon ini konsisten dengan
pernyataan bahwa kehamilan menginduksi resistensi perifer terhadap insulin, yang
diperkuat dengan tiga hasil pengamatan :

10
1. Peningkatan respon insulin terhadap glukosa
2. Pengurangan ambilan perifer terhadap glukosa
3. Penekanan respon dari glikogen

Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap resistensi insulin belum lengkap


dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin belum lengkap
dimengerti. Beberapa peneliti telah melaporkan sensitifitas insulin menurun secara
signifikan (40-80%) dengan bertambahnya usia kehamilan. Fetus normal mempunyai
sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus normal
mempunyai sistem yang belum matang dalam pengaturan kadar glukosa darah. Fetus
normal adalah penerima pasif glukosa dari ibu. Glukosa melintasi barrier plasenta melalui
proses difusi, dan kadar glukosa janin sangat mendekati kadar glukosa ibu. Mekanisme
transport glukosa melindungi janin terhadap kadar maternal yang tinggi, mengalami
kejenuhan oleh kadar glukosa maternal sebesar 10 mmol/L atau lebih sehingga kadar
glukosa janin mencapai puncak pada 8-9 mmol/L. Hal ini menjamin bahwa pada kehamilan
normal pancreas janin tidak dirangsang secara berlebihan oleh puncak postprandial kadar
glukosa darah ibu. Bila kadar glukosa ibu tinggi melebihi batas normal atau tidak terkontrol
akan menyebabkan dalam jumlah besar glukosa dari ibu menembus plasenta plasenta
menuju fetus dan terjadi hiperglikemia pada fetus. Tetapi kadar insulin ibu tidak dapat
mencapai fetus, sehingga kadar glukosa ibulah yang mempengaruhi kadar glukosa fetus.
Sel beta pancreas fetus kemudian akan menyesuaikan diri terhadap tingginya kadar glukosa
darah. Hal ini akan menimbulkan fetal hiperinsulinemia yang sebanding dengan kadar
glukosa darah ibu dan fetus. Hiperinsulinemia yang bertanggung jawab terhadap terjadinya
makrosomia oleh karena meningkatnya lemak tubuh.

Dalam kehamilan, laktogen plasenta manusia, yang secara struktural mirip dengan
hormon pertumbuhan, dan tumor-necrosis factor-alpha menginduksi perubahan pada
reseptor insulin dan pada pensinyalan pasca reseptor. Perubahan dalam beta-subunit dari
reseptor insulin, penurunan fosforilasi tirosin kinase pada reseptor insulin, dan perubahan
dalam substrat reseptor insulin-1 (IRS-1) dan fosfatidilinositol 3-kinase intracytoplasmic
(PI3K) tampaknya terlibat dalam mengurangi ambilan glukosa di jaringan otot
skeletal.Akan terjadi diabetes melitus gestasional apabila fungsi pancreas tidak cukup

11
untuk mengatasi keadaan resistensi insulin yang diakibatkan oleh perubahan hormone
diabetogenic selama kehamilan.

 Diagnosis
Hiperglikemia pada wanita hamil dapat disebabkan karena sebelumnya penderita
sudah menderita diabetes mellitus atau disebut diabetes mellitus pregestational, atau dapat
juga disebabkan karena gangguan toleransi glukosa yang terjadi pertama kali saat
kehamilan disebut diabetes mellitus gestasional. Diabtes mellitus yang telah diketahui
sebelum kehamilan tidak ada masalah dalam diagnosis. Lain halnya pada diabetes mellitus
gestasional, banyak kriteria diagnostic yang dipakai dan belum ada kesepakatan dari semua
ahli tentang kriteria diagnostic mana yang terbaik.
Skrining dilakukan hanya pada wanita hamil dengan tinggi untuk DM. Dengan alas
an orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara maka kita menganut skrining
universal yakni dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak kunjungan pertama
(trimester 1) untuk menapis DM PraGestasi (DMpG), bila negative, diulang pada
kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM gestasi (DMG). Strategi skrining yang
direkomendasikan berdasarkan penilaian risiko untuk mendeteksi diabetes kehamilan.
Cara Skrining dan kriteria Diagnostik
1. Cara O`Sullivan & Mahan
Skrining dan kriteria diagnosis DMG menurut O`Sullivan Mahan terdiri atas dua tahap,
yaitu :
 tahap pertama : disebut tes tantangan glukosa yang merupakan tes skrining
 tahap kedua : tes toleransi glukosa oral.
Tes toleransi glukosa dilakukan 3 jam, tes hanya dilakukan pada mereka yang tes
tantangan glukosa positif.

Tes ini dilakukan pada saat wanita hamil tersebut berkunjung ke klinik tanpa harus
berpuasa. Kepada mereka diberikan beban dengan 50 grma glukosa dilarutkan dalam
air segelas. Dikatakan positif bila gula darah vena lebih besar 140 mg/dL, setelah satu
jam pemberian. Bila didapatkan hasil yang positif, dilanjutkan dengan tes toleransi
glukosa oral. Dengan beban 100 gr glukosa setelah berpuas 12 jam, diambil glukosa

12
darah puasa <105 mg/dL, 1 jam postprandial <190 mg/dL, 2 jam postprandial <160
mg/dL, 3 jam post prandial <140 mg/dL. Dikatakan diabetes mellitus gestasional bila
ditemukan sedikitnya 2 angka abnormal.
2. \]]]]]]]]]
Sejak tahun 1980 WHO telah membuat cara skrining untuk diabetes mellitus. Untuk
mendeteksi diabetes mellitus dilakukan tes toleransi glukosa oral dengan beban 75
gram glukosa setelah berpuasa selama 8-14 jam. Dinyatakan diabetes mellitus bila
kadar glukosa darah puasa > 126 mg/dL dan atau 2 jam setelah pembebanan > 200
mg/dL. Bila hasil negative diulang dengan cara pemeriksaan yang sama pada usia hamil
24-28 minggu. Mereka yang mempunyai kadar glukosa darah diantara kadar normal
dan diabetes mellitus disebut kelompok toleransi glukosa terganggu. Khusu untuk
wanita hamil dengan toleransi glukosa terganggu harus diobati sebagai penderita
diabetes mellitus.
3. Cara American Collage of Obstetricians and Gynecologist
American Collage of Obstetricians And Gynecologists (1986) merekomendasikan
bahwa penapisan hanya perlu untuk wanita-wanita resiko tinggi yaitu yang berumur
lebih dari 30 tahun, ada riwayat keluarga dengan diabetes, pernah melahirkan bayi
makrosomia, bayi dengan malformasi atau bayi lahir mati, wanita hamil yang gemuk,
hipertensi atau glukosuria. Diagnosis DMG berdasarkan hasil pemeriksaan toleransi
glukosa oral dengan 100 gram glukosa. Kemudian dilihat kadar glukosa puasa, 1 jam,
2 jam, 3 jam setelah pembebanan.
4. Cara ASEAN Study Group of Diabetes in Pregnancy (ASGOIP)
Cara ini menggunakan tes tantangan glukosa 50 gram, skrining positif bila kadar
glukosa vena setelah 1 jam pembebanan > 130 mg/dL. Jika skrining positif dilanjutkan
dengan tes toleransi glukosa oral 75 gram. Kadar glukosa darah hanya diambil 2 jam
setelah pembebanan. DInyatakan diabetes mellitus gestational apabila kadar glukosa
vena plasma 2 jam setelah pembebanan >140 mg/dL
5. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia
Pada pasien dengan resiko DMG yang jelas perlu segera dilakukan pemeriksaan
glukosa darah. Bila didapat hasil glukosa darah sewaktu < 200 mg/dL yang sesuai
dengan batas diagnosis untuk diabetes, maka perlu dilakukan pemeriksaan pada waktu

13
yang lain untuk konfirmasi. Pasien hamil dengan TGT dan GDPT dikelola sebagai
DMG
Diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan TTGO dilakukan dengan memberikan
beban 75 gram glukosa setelah berpuasa 8-14 jam. Kemudian dilakukan pemeriksaan
glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban
DMG ditegakan apabila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam
dan 2 jam setelah beban beban > 180 mg/dL dan 2 jam setelah beban >155 mg/dL.
Apabila hanya dapat dilakukan 1 kali pemeriksaan glukosa darah maka lakukan
pemeriksaan glukosa darah 2 jam setelah pembebanan, bila didapatkan hasil glukosa
darah > 155 mg/dL sudah dapat di diagnosis sebagai DMG.

 Tatalaksana
A. Perawatan Antenatal
1. Kunjungan setiap 2 minggu sampai usia kehamilan 36 minggu kemudian 1
minggu sekali sampai aterm (bila kadar gula darah terkendali dengan baik).
2. Target glukosa darah puasa = 100 mg/dL dan 2 jam PP = 140 mg/dLyang
dicapai dengan diet,olahraga dan insulin. Adapun litertur lain mengatakan
Target glukosa pasien DMG dengan menggunakan sampel darah kapiler adalah:
a. Preprandial (setelah puasa) <95 mg/dL (5,3 mmol/L) dan
b. 1 jam post-prandial (setelah makan) <140 mg/dL (7,8 mmol/L) atau
c. 2 jam post-prandial (setelah makan) <120 mg/dL (6,7 mmol/L)
3. Obat anti diabetic tidak di anjurkan karna melewati barrier plasenta, ditakutkan
efek teratogenik lebih merangsang sel beta Langerhans pada janin. Adapun
literature lain mengatakan Obat hipoglikemik oral seperti glyburide dan
metformin merupakan alternatif pengganti insulin pada pengobatan DMG.
4. Terapi Insulin
Terapi insulin dipertimbangkan apabila target glukosa plasma tidak
tercapai setelah pemantauan DMG selama 1 - 2 minggu.

14
- Multiple Insulin injection
o Prandial insulin diberikan saat makan
o Basal insulin diberikan sebelum makan pagi (2/3 dosis) dan
sebelum tidur (1/3 dosis)
- Coutaneus dan subcutaneous Insulin Infusion (insulin pump)
Diberikan secara cutaneous basal rate dan dan bolus pada pada pasien
dengan kepatuhan tinggi
5. Diet yang dianjurkan
- Kalori : 30-35 kkal/kg normal body weight
Total 2000-2400 kkal/hari
- Karbohidrat kompleks dan tinggi serat 40-50%
- Protein 20%, lemak 30-40%
- Pertambahan berat ibu 10-11 kg
6. Pedoman penggunaan insulin dan asupan karbohidrat
- 1 unit rapid acting insulin akan menurunkan glukosa darah 30 mg/dL
- 10 gr karbohidrat menurunkan glukosa darah 30 mg/dL
7. Pemntauan janin
- Profil biofisik janin
o Pemantauan gerak janin sejak usia kehamilan 28 minggu
o Non stress test setiap minggu pada usia kehamilan 28-30 minggu
o Non stress test dua kali seminggu pada usia kehamilan 32 minggu
- USG memantau pertumbuhan janin
- Amniosintesis bila diperlukan, untuk memantau pematangan paru bila
direncanakan section elektif pada usia kehamilan 39 minggu.

15
B. Perawatan saat persalinan
1. Pasien dengan kadar glukosa darah terkendali dengan diet saja : melahirkan
sampai aterm
2. 40 minggu belum terjadi persalinan : pemantauan kesejahteraan janin
2x/minggu
3. Pasien dengan hipertensi : pemantauan kesejahteraan janin 2 kali seminggu
mulai usia kehamilan 32 minggu
4. Perkiraan berat lahir dan USG untuk deteksi makrosomia, maka pertimbangan
section secarea
5. Pasien dalam terapi inslin dan diet dianjurkan program pemantauan janin
antenatal
6. Perawatan intensive untuk mendeteksi dan mengatasi kejadian hipoglikemik,
hipokalsemi dan hiperbilirubinemia pada neonates
7. Saat persalinan
Resiko terjadinya kematian janin :
- Resiko rendah :
o Regulasi baik
o Tidak ada vaskulopati
o Pertumbuhan janin normal
o Pemantauan kesejahteraan janin antepartum baik
o Tidak pernah melahirkan mati
o Persalinan diperbolehkan sampai usia kehamilan 40 minggu
- Resiko tinggi :
o Regulasi jelek
o Ada vaskulopati
o Pertumbuhan janin abnormal (makrosomia)
o Polihidramnion
o Pernah lahir mati
o Pertimbangkan untuk persalinan pada usia hamil sejak 38 minggu
(bila tes maturasi paru janin positif)

16
8. Cara persalinan
- Pada kasus resiko rendah : melahirkan espektatif spontan pervaginam
sampai usia kehamilan aterm
- Pada kasus resiko tinggi : terminasi pada usia kehamilan 38 minggu
dengan pemberian kortikosteroid untuk pematangan paru. Cara persalinan
tergantung indikasi obstetric
- Makrosomnia (berat janin > 4500 gr) : section cesarea elektif
9. Regulasi glukosa intrapartum
- Pemeriksaan kadar glukosa darah kapiler setiap jam dan dipertahankan
selalu di bawah 110 mg/dl
- Control glukosa selama proses persalinan

 Pengaruh Diabetes terhadap Kehamilan


- Pengaruh selama kehamilan :
o Abortus : resiko meningkat pada diabetes tak terkontrol
o Preeclampsia, control preeclampsia berhubungan dengan rendahnya mortalitas
perinatal.
o Hidramnion : insidens meningkat pada diabetes tak terkontrol, hal ini disebabkan
plasenta yang besar, adanya malformasi kongenital dan polyuria janin akibat
hiperglikemia
o Persalinan premature, insiden meningkat bersamaan dengan meningkat
disproporsi kepala panggul, malpresentasi.

- Pengaruh selama persalinan :


o Persalinan memanjang akibat bayi besar
o Distosia bahu
o Meningkatnya tindakan operatif
o Rupture jalan lahir
o Perdarahan postpartum

17
- Pengaruh selama nifas :
o Sepsis puerperalis
o Berkurang laktasi
o Meningkatnya morbiditas maternal

- Pengaruh pada janin :


o Janin mati dalam rahim
o Makrosomia
o Maturasi paru terlambat
o Trauma kelahiran
o Retardasi pertumbuhan
o Malformasi kongenital
o Meningkatnya kematian neonatal

 Komplikasi
1. Komplikasi pada Ibu :
- Komplikasi Akut
o Ketoasidosis Diabetik (KAD)
o Hiperosmolar non ketotik (HONK)
o Hipoglikemia
- Komplikasi kronik
o Makroangipati
 Penyakit jantung coroner
 Stroke
 Penyakit pembuluh darah tepi
o Mikroangipati
 Retinopati diabetic
 Nefropati diabetic
o Neuropati
o Rentan infeksi
o Kaki diabetic

18
2. Komplikasi pada janin :
- Respiratory distress syndrome
- Neonatal hipoglikemia
- Neonatal hypomagnesia
- Polycitemia
- Neonatal hiperbilirubinemia
- Kelainan kongenital

19
BAB III

KESIMPULAN

Diabetes mellitus (DM) merupakan salah satu penyulit medik yang sering terjadi pada
kehamilan. Diabetes mellitus merupakan penyakit metabolik dengan penyebab yang beragam,
ditandai adanya hiperglikemik kronis serta perubahan metabolisme karbohidrat, lemak, dan
protein akibat defek sekresi atau kerja insulin, atau keduanya. DM dalam kehamilan terdiri dari
diabetes gestasi (DMG) atau intoleransi karbohidrat yang ditemukan pertama kali saat hamil, ini
terjadi pada 90% kasus, sedangkan yang lain adalah Diabetes Pregestasi (DMpG) yang meliputi
DM tipe 1 dan tipe 2, terjadi pada 10% kasus.

Diabetes gestational didefinisikan sebagai intoleransi karbohidrat dengan tingkat


keparahan bervariasi yang onsetnya terjadi saat kehamilan. Setelah ibu melahirkan, kedaan DMG
sering akan kembali ke regulasi glukosa normal. Banyak wanita yang ditemukan memiliki diabetes
gestasional cenderung memiliki diabetes tipe 2 yang sebelumnya tidak terdiagnosis.
Skrining dilakukan pada wanita hamil dengan resiko tinggi untuk DM dengan alaasan
orang Indonesia termasuk kelompok etnis Asia Tenggara maka kita menut skrining universal yakni
dilakukan setiap pada ibu hamil dimulai sejak kunjungan pertama (trimester 1) untuk menapis DM
pragestasi (DMpG0, bila negative diulang pada kehamilan 24-28 minggu untuk menapis DM
gestasi (DMG).
Menurut perkumpulan endokrinologi Indonesia, diagnosis berdasarkan hasil pemeriksaan
TTGO dilakukan dengan memberikan beban 75 gr glukosa setelah 8014 jam berpuas. Kemudian,
dialakukan pemeriksaan glukosa darah puasa, 1 jam dan 2 jam setelah beban
Seseorang dikatan DMG bila ditemukan hasil pemeriksaan glukosa darah puasa > 95
mg/dL, 1 jam setelah beban > 180 mg/dL dan 2 jam setelah beban >155 mg/dL. Penatalaksanaan
diabetes mellitus gestasional dilakukan perawatan antenatal dan perawatan selama persalinan.
Komplikasi penderita diabetes mellitus gestasional hampir sama dengan komplikasi diabetes
mellitus tanpa kehamilan.

20
DAFTAR PUSTAKA

1. Cunningham,F.Gay.2005.Williams Obstetrics 24 ed.United States:McGrawHill


2. Crowther, CA, Hiller, JE, Moss, JR, et al. Effect of treatment of gestational
diabetesmellitus on pregnancy outcome. N Engl Med 2005;352:2477.
3. Gestational diabetes mellitus. Diabetes Care 2004;27 Suppl 1:s88.4.
4. ACOG Practice Bulletin. Clinical management guidelines for obstetrician-
gynecologist. Number 30, September 2001. Gestational diabetes
5. Obtet Gynecol 2001;98:525.5.
6. Lobner,K,Knopff,A,Baumgarten,A,et al. Predictors of postpartum diabetes in women
with gestational diabetes mellitus. Diabetes 2006;557:792.6.
7. Javanovic,L (Ed). Diabetes and Pregnency: What to Expect, American Diabetes
Association, Alexandria, VA, revised 2007.7.
8. Prawirohardjo S, Wiknjosastro H. Gestasional DM. Edisi kedua, Jakarta: Yayasan
BinaPustaka Sarwono Prawirohardjo. 1997. 260 -264.8.
9. Perkumpulan Endokrinologi Indonesia. Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus
diIndonesia, PB. PERKENI. Jakarta 2011
10. Himpunan Kedokteran Feto Maternal Perkumpulan Obstetri dan Ginekologi
Indonesia.Penatalaksanaan Kehamilan dengan Diabetes Mellitus. 2007

21