MAKALAH

Potofisiologi Aterosklerosis

Diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah patofisiologi

Disusun oleh kelompok 2 kelas 2 far 2

AXAL JAMINALDO MUSTI

BP 20160052

Dosen pembimbing :

HELMICE AFRIYENI,M.FARM,APT

Jurusan Farmasi S1
UNIVERSITAS DHARMA ANDALAS
TAHUN ANGKATAN 2020/2021
 KATA PENGANTAR

Dengan menyebut nama Allah SWT yang maha pengasih lagi maha penyayang.
Dengan
ini kami panjatkan puji syukur atas kehadirat Nya. Yang telah melimpahkan rahmat Nya
kepada kita. Sehingga kita dapat menyelesaikan makalah PATOFISIOLOGI yang di beri
judul ATEROSKLEROSIS adapun makalah PATOFISIOLOGI tentang
ATEROSKLEROSIS ini telah kami cari berbagai sumber materinya dan juga
membaca,memahami isi materinya, sehingga hal tersebut dapat memperlancar kami membuat
makalah ini. Akhirnya penyusun mengharapkan semoga dari makalah PATOFISIOLOGI
tentangATEROSKLEROSIS ini dapat diambil manfaat dalam materi ini dan
memberikan pemahaman yang baik bagi para pencari ilmu yang membacanya.

Solok selatan, 15 maret 2021

PEMAKALAH
Axal jaminaldo musti
 DAFTAR ISI

KATA PRNGANTAR ......................... ............................................. i

DAFTAR ISI ......................... ............................................. ii

Bab 1 pendahuluan
A. Latar belakang ......................... .............................................1
B. Rumusan masalah ......................... .............................................2
C. Tujuan penulis ......................... .............................................3

Bab 2 pembahasan ......................... .............................................

Bab3 penutup ......................... .............................................

Kesimpulan ......................... .............................................

Saran ......................... .............................................

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Arteri adalah pembuluh darah yang membawa oksigen dan nutrisi

dari jantung ke anggota tubuh yang lain. Ciri-ciri arteri yang sehat yaitu fleksibel,
kuat dan elastis. Lapisan permukaan dalamnya licin sehingga darah dapat
mengalir tanpa batasan. Tetapi, suatu waktu, terlalu banyak tekanan pada
arteri dapat menyebabkan dinding pembuluh darah menjadi tebal dan kaku,
akhirnya akan membatasi darah yang mengalir ke organ dan jaringan. Proses
ini disebut arteriosclerosis atau pengerasan pembuluh arteri.

Aterosklerosis adalah bentuk umum dari ateriosklerosis. Meskipun kedua

istilah tersebut dalam aplikasinya dapat saling menggantikan. Aterosklerosis
merupakan pengerasan pembuluh darah arteri yang disebabkan karena
penumpukkan simpanan lemak (plak) dan substansi lainnya. Beberapa penelitian
menggambarkan perbedaan antara “ateriosklerosis“, “atherosclerosis“,and
arteriolosklerosis“.Dalam konteks ini, atherosklerosis digunakan ketika
mengacu pada arteri utama yang lebih besar, dan arteriolosklerosis
digunakan ketika mengacu pada arteriol, sedangkan arteriosklerosis merupakan
induk dari kedua terminologi di atas. Arteriosclerosis (pengerasan arteri utama)
diakibatkan dari suatu simpanan yang tidak mudah rusak dan kolagen yang
kaku di dalam dinding pembuluh darah di sekitar ateroma. Hal ini
meningkatkan kekakuan dan menurunkan elastisitas dinding arteri.
Arteriolosklerosis (pengerasan arteri kecil, arteriol) adalah hasil dari
penyimpanan kolagen, penebalan dinding otot dan penyimpanan protein
( “hyaline“).

Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang

menyebabkan mengerasnya pembuluh arteri karena sumbatan oleh kolesterol
teroksidasi. Atherosklerosis ini tidak jarang sudah mulai terjadi sejak usia masih

1
 2

sangat muda. Proses mengerasnya pembuluh darah merupakan suatu proses

yang berjalan perlahan-lahan namun pasti.

Diperkirakan bahwa atherosclerosis berawal sebagai atheroma, yaitu

tumor jinak (nonkanker) sel-sel otot polos di dalam dinding pembuluh darah. Sel-
sel ini bermigrasi dari lapisan otot pada pembuluh darah ke posisi tepat di bawah
lapisan endothel, sel-sel tersebut terus membelah diri dan membesar. Kemudian,
kolesterol dan lemak yang menumpuk di sel-sel otot polos abnormal ini
membentuk plak. Plak terbentuk dari simpanan substansi lemak, kolesterol sisa
metabolisme sel, kalsium dan fibrin. Substansi-substansi ini dapat
berkembang pada arteri sedang atau aorta. Kerusakan dinding pembuluh yang
parah akibat terkena plak ini menjadi keras dan kehilangan elastisitasnya.
Keadaan seperti ini disebut “pengerasan arteri“. Atherosklerosis bukanlah
penyakit yang baru dikenal. Pembuluh darah mummi Mesir, lebih dari 3500
tahun yang lalu, ternyata telah mengidap penyakit ini. Otopsi pertama yang
dilakukan pada tahun 1931 menunjukkan adanya tanda-tanda pengapuran pada
pembuluh koroner seorang wanita mummi wanita berusia 50 tahun. Otopsi pada
200 serdadu yang mati muda dalam perang Korea menunjukkan 50 persen
serdadu itu menunjukkan tanda-tanda pengapuran pada pembuluh koronernya
walaupun mereka tidak mempunyai keluhan sama sekali. Di Amerika Serikat,
46 persen dari anak muda yang mati karena kecelakaan lalu lintas ternyata sudah
mengidap pengapuran koroner yang nyata, tetapi tetap tanpa gejala yang nyata.
Jumlah penderita atherosklerosis di era globalisasi dan industrialisasi
cenderung meningkat. Pada dekade terakhir ini penyakit jantung dan
pembuluh darah yang didasari oleh atherosklerosis berkembang menjadi
pembunuh utama di Indonesia. Dari penelitian menunjukkan, penyebab
kematian dari penduduk dunia yang diteliti adalah jantung (42,9 persen),
stroke (25,9 persen), penyakit paru dan asma (12,5 persen), kanker (5,4 persen),
dan penyakit lain (kurang dari empat persen). Salah satu penyebab fenomena ini
adalah pola hidup masyarakat yang tidak sehat .

Studi yang dilakukan oleh Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) pada tahun
1976 menyimpulkan bahwa progresi pengapuran koroner bertambah sebesar
 3

3 persen per tahun sejak usia seseorang melewai 20 tahun. Kenyataan ini
membuktikan bahwa progresivitas pengapuran pembuluh koroner sesungguhnya
memang menggulir diam-diam dan senantiasa membawa bahaya laten. Check up
menjadi penting, terutama bagi seseorang yang sudah melewati usia 40
tahun. Dengan demikian, progresivitas penyakit ini dapat di cegah sedini
mungkin.

Di negara-negara Barat aterosklerosis merupakan sebagian besar

bentuk dari penyakit jantung. Lebih dari 1 1/2 dari semua penderita yang
meninggal merupakan hasil langsung maupun tidak langsung dari aterosklerosis.

1.2 Masalah

1. Apa yang dimaksud dengan aterosklerosis?

2. Bagaimana mekanisme terbentuknya aterosklerosis?

3. Apa penyebab aterosklerosis?

4. Apa gejala dan tanda dari aterosklerosis?

5. Siapa yang memiliki factor resiko terhadap aterosklerosis?

6. Bagaimana cara mendiagnosis aterosklerosis?

7. Bagaimana perlakuan ( treatment ) terhadap aterosklerosis?

8. Bagaimana cara mencegah aterosklerosis?

1.3 Tujuan

1. Menjelaskan pengertian aterosklerosis.

2. Memahami mekanisme terbentuknya aterosklerosis.

3. Mengetahui penyebab aterosklerosis.

4. Menjelaskan gejala dan tanda dari aterosklerosis.

5. Mengetahui faktor resiko terhadap aterosklerosis.

 4

6. Menjelaskan cara mendiagnosis aterosklerosis.

7. Menjelaskan cara perlakuan terhadap aterosklerosis.

8. Mengetahui cara mencegah dan menghindari aterosklerosis.

1.4 Manfaat

1. Menambah khazanah ilmu pengetahuan kedokteran khususnya tentang

aterosklerosis

2. Memberikan informasi kepada mahasiswa kedokteran mengenai

atherosclerosis
 5

BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi

Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa Yunani

( athera ) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi lemak atau hubungan
dengan atheroma. Sedangkan sklerosis dalam bahasa Yunani berarti indurasi dan
pengerasan; seperti pengerasan sebagian peradangan, pembentukan jaringan ikat
meningkat atau penyakit zat intersisial. Atherosklerosis adalah suatu penyakit
yang menyerang pembuluh darah besar maupun kecil dan ditandai oleh
kelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol,
zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima.
Pembentukan ini meyebabkan plak, pengubahan bentuk vaskuler, obstruksi
luminal akut dan kronis, kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen
pada organ atau bagian tubuh tertentu.Plak terbentuk dari lemak, kolesterol,
kalsium, dan subtansi lain yang ditemukan dalam darah. Ketika itu tumbuh,
membentuk plak di bagian dalam arteri, dan pada saatnya dapat membatasi aliran
darah. Ada dua jenis plak:

Stabil dan keras

Tidak stabil dan lembut.

Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan dinding

pembuluh darah. Plak yang lembut lebih memungkinkan untuk pecah dan
terlepas dari dinding pembuluh darah dan masuk aliran da Hal ini dapat
menyebabkan penggumpalan darah yang dapat secara parsial atau total memblok
aliran darah di dalam arteri. Ketika hal ini terjadi, organ yang disuplai oleh arteri
yang terblok akan kekurangan nutrisi dan oksigen. Aklibatnya sel organ tersebut
akan mati atau menderita kerusakan yang parah.
 6

Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat progresif yang dapat dimulai

pada masa kanak-kanak. Aterosklerosis dapat mempengaruhi arteri di otak, hati,
ginjal, lengan dan kaki. Karena terjadi pembentukan plak, hal ini dapat
menyebabkan penyakit yang serius dan komplikasi. Seperti :

Penyakit arteri coronaria

1. Angina

2. Serangan Jantung

3. Mati mendadak

Penyakit Cerebro Vaskuler

1. Stroke
 7

2. Transient ischemic attack (TIA) atau “mini stroke”

2.2 Mekanisme Aterosklerosis

Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma.

Hal tersebut ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan dengan
akumulasi sel (terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunan
makrophage) dan dimodifikasi oleh lipoprotein. Selanjutnya radang memacu ke
arah pembentukan plak artheroma di dalam arteri intima, suatu daerah pada
dinding sel yang terletak antara endothelium, media dan adventitia. Bagian utama
dari lesi ini terdiri atas kelebihan lemak, sel, kolagen dan elastin. Terdapat
berbagai hipotesis tentang kejadian aterosklerosis, antara lain The response-to-
injury, Monoclonal, Clonal Senescense, lipids and Connective Tissue . Akhir-
akhir ini, telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi aterosklerosis.
Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel paling banyak dianut.

Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak intraselullar dan

ekstrasel, sel otot polos, jaringan ikat, dan glikosaminoglikan. Deteksi paling awal
mengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak ( Terdiri dalam
lemak dimuati sel busa, yang mana makrophage bermigrasi sebagai
monocytes dari sirkulasi kedalam lapisan subendothelial dari intima ), yang
kemudian lambat laun menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intima
yang di kelilingi jaringan ikat lemak intraselullar dan ekstraselullar ).

Pembuluh atherosklerosis mengalami pengurangan tekanan sistolik

dan kecepatan penyebaran gelombang secara tidak normal. Atherosklerosis
pembuluh arteri pada penderita hipertensi juga mengalami pengurangan
elastisitas, yang mana pengurangan akan berlanjut ketika atherosklerosis
berlangsung. Dua hipotesis yang telah di ajukan untuk menjelaskan
mekanisme patogenesis dari atherosklerosis : hipotesis lemak dan hipotesis
kerusakan endothelial kronik keduanya kemungkinan memiliki keterkaitan.
 8

Hipotesis Lemak

Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasma

merupakan hasil menembusnya LDL dalam dinding arteri sehingga memicu
penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage ( sel busa ).
LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. LDL di
modifikasi dan di oksidasi di dalam lingkungan dan mengakibatkan lebih
atherogenik. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di modifikasi dan di
oksidasi. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menuju
monosit, sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima, pemunculan awal pada
lapisan lemak dan selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannya
di bagian subintima sebagai makrophage. Reseptor scavenger di atas permukaan
makrophage memfasilitasi masuknya LDL teroksidasi kedalam semua sel dan
mentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDL
teroksidasi melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung
jawab terhadap disfungsi pada endothel

Bentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kaya
kolesterol. Dalam waktu 1 sampai 2 minggu akan mempengaruhi
hiperkolesterolemia, monosit menjadi terkait dengan permukaan dari endhotelium
arteri melalui induksi dari reseptor yang spesifik, lalu berpindah tempat ke dalam
subendothelium, dan terjadi penambahan lemak (karenanya disebut sel busa).
Proliferasi dari sel otot polos juga menyebabkan penambahan jumlah lemak.
Ketika lapisan lemak dan fibrous plaque membesar dan membengkak/menonjol
ke dalam lumen, subendothelium menjadi terekspos ke darah pada lokasi endothel
yang terluka, sehingga terdapat kumpulan platelets dan bentukan dinding trombus.
Pelepasan growth factor dari yang dikumpulkan platelet dapat meningkatkan
proliferasi otot polos di dalam lapisan intima. Alternatif lain, suatu pecahan
atheroma juga dapat menumpahkan kandungan lemaknya dan mencetuskan
pembentukan suatu gumpalan darah (thrombus). Thrombus dapat menambah
penyempitan atau bahkan menghambat arteri, atau mungkin lepas dan mengapung
ke arah muara yang akan menyebabkan sumbatan (embolism)

Hipotesis endhotelium kronis

 9

Dalil yang menyatakan bahwa pada keadaan normal, endotelium

menghalangi penetrasi molekul-molekul besar seperti lipoprotein dengan densitas
rendah dan sangat rendah (LDL, VLDL) ke dalam intima, sedangkan lipoprotein
dengan densitas yang lebih tinggi dengan molekul yang lebih kecil dapat bergerak
bebas ke dalam dan keluar intima. Sel-sel endotelium juga menghasilkan
prostasiklin (PGI2) dan oksida nitrit yang dapat mencegah penumpukan platelet

Peninggian permeabilitas endotelium merupakan kelainan pertama akibat

terjadinya jejas arteri yang merupakan suatu respons non-spesifik yang
disebabkan oleh virus, toksin, kompleks imun, produk-produk yang dilepaskan
oleh sel-sel darah putih atau platelet-platelet yang teraktivasi, dan stress fisik yang
tidak lazim. Hal ini juga dapat disebabkan oleh adanya peninggian konsentrasi
lipoprotein dalam darah. Bila lipoprotein memasuki intima akibat peninggian
permeabilitas kapiler, maka senyawa protein utama dari LDL dan VLDL
(apolipoprotein B) berikatan dengan glikosoaminoglikan, terutama dermatan
sulfat sehingga lipoprotein menumpuk di dalam intima. Kemudian, LDL tersebut
diubah oleh sel-sel sekitarnya (teroksidasi) dan ditangkap oleh reseptor yang ada
pada makrofag (scavenger cells). Selanjutnya, terjadi perubahan-perubahan kimia
dari LDL dan menghasilkan monocyte chemotactic factor yang merupakan
sitotoksik terhadap sel-sel endotelium. Monosit tertarik dan melekat ke
endotelium, kemudian melakukan penetrasi ke sub endotelium menjadi makrofag
yang berisi droplet-droplet lipid dan menyebabkan permukaan endotelium
menjadi tidak rata. Selanjutnya, terjadi peninggian permeabilitas endotel terhadap
lipid. Limfosit T juga terlibat (kemotaksis monosit dan penetrasi intima juga
merupakan awal dari abnormalitas). Kerusakan endotel juga merangsang platelet-
platelet untuk bertumpuk, degranulasi, dan menghasilkan adenosin difosfat serta
tromboksan A2. Adenosin difosfat dan tromboksan A2 selanjutnya menyebabkan
penumpukan platelet. Platelet-platelet, sel endotelium, makrofag, dan limfosit T
menghasilkan cytokines like colony stimulating factors, insulin like growth factor-
1, TGF-ß, interleukin-1, and tumor nekrosis factor-_. Semua ini bekerja
menghasilkan suatu faktor yang diketahui sebagai platelet derived growth factor
(PDGF) yang menyebabkan sel-sel otot polos terpisah, masuk ke dalam intima
 10

dan mengambil lipoprotein untuk membentuk sel busa, menghasilkan elastin dan
kolagen, kemudian membentuk plak fibrosa.

Penyebab Aterosklerosis

Pada atherosklerosis, dinding arteri menjadi keras dan tebal, kadang-

kadang mengacau sirkulasi aliran darah. Kondisi ini merupakan akibat dari proses
penuaan alami dari atherosclerosis

Para ilmuan belum mengetahui secara pasti bagaimana mekanisme

aterosklerosis terjadi ataupun penyebabnya. Penyakit ini berkembang bertahap
dan komplek Banyak ilmuwan berpikir hal ini dimulai dengan kerusakan pada
lapisan yang paling dalam dari arteri yang disebut endhotelium. Penyebab dari
kerusakan endhotlium meliputi

 Peningkatan kadar kolesterol

 Tekanan darh tinggi

 Virus

 Reaksi alergi

 Bahan-bahan iritan, seperti nikotin atau drugs atau terlalu banyak

homocystein

 (suatu asam amino yang terdapat pada darah)

 Penyakit tertentu, seperti diabetes

Tanda dan Gejala

Tanda dan gejala atherosklerosis biasanya berkembang secara bertingkat.

Pertama, gejala muncul setelah adanya upaya yang kuat , ketika arteri tidak dapat
menyuplai cukup okssigen dan nutrisi kepada otot
 11

ASPEK KLINIS

Gejala-gejala dari aterosklerosis umumnya bervariasi. Penderita

aterosklerosis ringan dapat mengalami gejala infark myocard dan pasien yang
menderita aterosklerosis tingkat lanjut dapat tidak mengalami gejala-gejala yang
berarti. Jadi tidak ada perbedaan gejala-gejala klinis antara aterosklerosis yang
ringan ataupun yang telah parah. Aterosklerosis dapat menjadi kronik dengan
menunjukkan tanda-tanda kerusakan yang meningkat sebanding dengan umur
(penyakit degeneratif) dan lamanya menderita aterosklerosis. Meskipun
merupakan sebuah penyakit sistemik yang mengglobal tetapi aterosklerosis dapat
pula hanya menyerang salah satu organ tubuh dimana hal ini bervariasi untuk
masing-masing penderita. Berikut ini disajikan beberapa efek klinis kelainan yang
terjadi akibat aterosklerosis

Adanya penyempitan diameter pembuluh darah akibat penumpukan

jaringan fibrous (plaque) yang makin lama makin besar. Penyempitan dapat
mencapai hingga nilai 50-70% dari diameter pembuluh awal. Hal ini berakibat
terganggunya sirkulasi darah kepada organ yang membutuhkan sehingga
kebutuhan oksigen dan nutrisi sel terganggu. Contoh penyakit yang berhubungan
dengan masalah ini adalah angina pectoris, mesenterik angina, dan lain
sebagainya

➢ Plaque yang telah terbentuk dapat pecah dan mengalir mengikuti

pembuluh darah menjadi trombus dan emboli. Trombus ini dapat
menyumbat arteri-arteri penting tubuh yang penting. Jika menyumbat
arteri koroner maka dapat mengakibatkan otot jantung mengalami iskemia
(kekurangan nutrisi) dan selanjutnya dapat memicu terjadinya infark
myocard dan stroke. Emboli ini dapat juga terjadi secara tanpa sengaja
pada peristiwa pembedahan aorta, angiograf, dan terapi trombolitik pada
pasien aterosklerosis.

➢ Angina pectoris ditunjukkan dengan perasaan tidak nyaman pada daerah

retrosternal dan menyebar ke daerah lengan kanan yang kadang-kadang
disalah artikan sebagai gejala dyspnea. Angina pectoris timbul setelah
 12

melakukan kerja berat dan diobati dengan beristirahat atau terapi nitrat.
Jika angina pectoris berlanjut dan terjadi berulang-ulang dapat berlanjut
kepada infark myocard (serangan jantung).

➢ Stroke merupakan kelanjutan dari adanya sumbatan pada pembuluh darah

otak. Akibatnya sel-sel otak mengalami iskemia dan mangalami gangguan
dalam hal fungsinya.

➢ Penyakit vaskuler perifer meliputi perasaan pegal, impotensi, luka yang

tak kunjung sembuh dan infeksi pada daerah ekstremitas. Perasaan pegal
ini meningkat setelah berolahraga dan sembuh ketika beristirahat. Perasaan
ini dapat diikuti dengan kulit kepucatan atau kesemutan

➢ Iskemia pada organ-organ visceral berakibat pada kerusakan susunan dan

fungsi dari organ yang terkena

➢ Mesenterik angina ditandai dengan sakit pada epigastrium atau

periumbilikal setelah makan dan dianalogkan dengan henatemesis, diare,
defisiensi nutrisi, atau berkurangnya berat badan.

➢ Aneurisme pada aorta abdominalis dimana aorta abdominalis mengalami

kerusakan sehingga membesar menimbulkan sebuah benjolan pada
dinding luar aorta abdominalis.

➢ Emboli arteri sering timbul bersamaan dengan nekrosis pada jari-jari,

pendarahan saluran pencernaan, infark myocard, iskemia pada retina,
infark serebral, dan gagal ginjal.

ASPEK FISIK

Tanda-tanda fisik dari aterosklerosis meliputi adanya penimbunan lemak,

pelebaran dan kakunya arteri muskular yang besar, dan iskemia atau infark dari
beberapa organ tertantu. Berikut ini disajikan tanda fisik dari aterosklerosis :

➢ Hiperlipidemia
 13

Hiperlipidemia adalah adalah meningkatnya kadar lemak di dalam darah.

Lemak ini dapat memicu terjadinya penimbunan plaque pada dinding
pembuluh darah.

➢ Penyakit pada arteri koroner

Ditandai dengan adanya bunyi jantung keempat yang semakin jelas,

takikardi, hipotensi, atau hipertensi.

➢ Penyakit serebrovaskuler

Ditandai dengan tidak terabanya denyut nadi pada arteri karotis dan
kemunduran dari fungsi otak

➢ Penyakit vaskuler perifer

Ditandai dengan penurunan denyut nadi perifer, sumbatan pada erteri

perifer, sianosis perifer, gangrene, atau luka yang sukar sembuh

➢ Aneurisme pada aorta abdominalis

Ditandai dengan timbulnya benjolan pada arteri abdominalis atau

kolapsnya sistem sirkulasi

➢ Emboli pada arteri

Ditandai dengan gangrene, sianosis, munculnya “pedal pulses” yang

dikaitkan adanya penyakit mokrovaskular dan emboli kolesterol.

2.5 Faktor Resiko

Meskipun ilmuwan tidak mengetahui secara pasti penyebab terjadinya

atherosklerosis, namun mereka mengetahui bahwa pada kondisi-kondisi tertentu
dapat meningkatkan resiko terjadinya atherosklerosis.

Beberapa faktor resiko dari penyakit aterosklerosis, yaitu sebagai berikut :

 14

1. Faktor risiko biologis yang tak dapat diubah, yaitu: usia, jenis
kelamin, ras, dan riwayat keluarga. Risiko aterosklerosis koroner
meningkat dengan bertambahnya usia; penyakit yang serius jarang
terjadi sebelum usia 40 tahun. Tetapi hubungan antara usia dan
timbulnya penyakit mungkin hanya mencerminkan lebih panjangnya
lama paparan terhadap faktor- faktor aterogenik. Wanita agaknya
relatif kebal terhadap penyakit ini sampai menopause, dan kemudian
menjadi sama rentannya seperti pria; diduga oleh adanya efek
perlindungan estrogen. Orang Amerika-Afrika lebih rentan terhadap
aterosklerosis daripada orang kulit putih. Riwayat keluarga yang
positif terhadap penyakit jantung koroner (saudara atau orang tua yang
menderita penyakit ini sebelum usia 50 tahun) meningkatkan
kemungkinan timbulnya aterosklerosis prematur. Pentingnya pengaruh
genetik dan lingkungan masih belum diketahui. Komponen genetik
dapat diduga pada beberapa bentuk aterosklerosis yang nyata, atau
yang cepat perkembangannya, seperti pada gangguan lipid familial.
Tetapi, riwayat keluarga dapat pula mencerminkan komponen
lingkungan yang kuat, seperti misalnya gaya hidup yang menimbulkan
stres atau obesitas.

2. Hiperkolesterolemia

Pada keadaan hiperkolesterolemi terdapat gangguan homeostasis

pembuluh darah yang disebabkan

a. Penurunan produksi NO akibat ganguan transduksi sinyal

protein G1-2

b. Peningkatan produksi anion superoksida melalui protein kinase

C yang merusak NO.

c. Peningkatan reaktivitas Endothelin

 15

d. Peningkatan adhesi sel akibat peningkatan ekspresi NFKB

melalui peningkatan produksi anion superoksida

e. Penurunan endothelium dependent vasodilatation.

f. Peningkatan adhesi dari monosit bila disertai dengan diabetes

mellitus

3. Hipertrigliseridemia

Masih merupakan perdebatan antara para ahli, apakah konsentrasi

trigliserida plasma yang meningkat adalah faktor resiko terjadinya
penyakit kardiovaskuler

3. Diabetes melitus

Pada diabetes mellitus terjadi peningkatan aktivitas enzim aldosa

reduktase yang diperlukan untuk mengubah glukosa yang tinggi
menjadi sorbitol. Peningkatan aktivitas aldosa reduktase menyebabkan
peningkatan konversi NADPH yang tereduksi menjadi bentuk
teroksidasi NADP. Pemakaian NADPH akan berakibat penurunan
produksi NO dan anti oksidan. Penurunan anti oksidan akan
menyebabkan radikal bebas yang harusnya didetoksifikasi oleh
antioksidan berinteraksi dengan NO menjadi peroksinitrit (NOO) yang
dapat merusak pembuluh darah. Ketidakseimbangan inilah yang
disebut stres oksidatif. Kadar glukosa yang tinggi juga menyebabkan
terjadinya reaksi glikosilasi dengan protein dan molekul lain yang
mengandung gugus amin sehingga menghasilkan advance
glycocylation end product (AGE). AGE akan berikatan dengan
reseptor pada endotel makrofag. Ikatan dengan endotel akan
meningkatkan ekspresi ICAM, vascular adhesion molecule 1, dan E-
selektin yang memudahkan terjadi adhesi monosit. Monosit yang
menempel tersebut akan bermigrasi ke subendotel dan berikatan
dengan LDL teroksidasi, sehingga membentuk foam cell yang akan
berkembang menjadi fatty streak.
 16

Low Density Lipoprotein (LDL) teroksidasi akan mengaktivasi sel

limfosit T yang berakibat menurunnya densitas dan fungsi otot polos,
sehingga sintesa matriks menurun. Juga akan mengaktivasi makrofag
untuk mengeluarkan enzim proteolitik seperti matriks
metalloproteinase, sehingga menyebabkan peningkatan degradasi
matriks. Peningkatan degradasi matriks dan penurunan sintesis matriks
tersebut akan memudahkan ruptur plak

4. Hipertensi

Bila tekanan darah lebih dari 140/90 mmHg. Berpengaruh buruk

pada pria dan wanita dengan komponen diastol sebagai faktor
terpenting. Pengaruh hipertensi pada perkembangan aterosklerosis
masih belum jelas, mungkin saat terjadi kerusakan pada endotel
memungkinkan masuknya protein, lipoprotein, dan sel lain ke lapisan
intima. Hipertensi menambah tekanan hidrodinamik intra arteri
sehingga suatu saat dapat terjadi robekan pada plaque aterosklerosis,
lalu berakibat trombosis akut dan obstruksi arteri

Pada keadaan hipertensi terdapat disfungsi endotel akibat

a. Peningkatan kadar anion superoksida (O2-) yang akan

menyebabkan stress oksidatif dan dapat merusak NO.

b. Penurunan bioavailabilitas prekursor sintetis NO (L arginin).

c. Peningkatan angiotensi II menyebabkan peningkatan kadar O2-

melalui peningkatan NADH/NADPH membran serta
menyebabkan pertumbuhan sel otot polos vaskuler dengan
menginduksi growth factor seperti PDGF, bFGF, dan TGT B1.

d. Peningkatan endothelin-1 akibat peningkatan AII

 17

5. Penyakit Jantung Koroner

Pada mulanya disebabkan oleh penumpukan lemak pada dinding

dalam pembuluh darah jantung (pembuluh koroner), dan hal ini lama
kelamaan diikuti oleh berbagai proses seperti penimbunan jarinrangan
ikat, perkapuran, pembekuan darah, dll.,yang kesemuanya akan
mempersempit atau menyumbat pembuluh darah tersebut. Hal ini akan
mengakibatkan otot jantung di daerah tersebut mengalami kekurangan
aliran darah dan dapat menimbulkan berbagai akibat yang cukup
serius, dari Angina Pectoris (nyeri dada) sampai Infark Jantung, yang
dalam masyarakat di kenal dengan serangan jantung yang dapat
menyebabkan kematian mendadak

6. Hiperhomosisteinemia

Pasien penyakit ini beresiko mendapat penyakit oklusi vaskuler.

Mekanisme : merusak sel endotel dan otot polos sehingga menunjang
aterosklerosis. Kelainan ini Juga membantu kelainan koagulasi platelet

7. Obesitas

Penelitian ziccardia P20 membuktikan bahwa wanita dengan

obesitas ditemukan adanya disfungsi endotel yang dihubungkan
dengan peningkatan lemak tubuh, khususnya lemak viseral. Pada
keadaan obesitas terjadi peningkatan mediator proinflamasi, seperti
TNF-α, IL-6, yang dapat meningkatkan ekspresi kemotaksis dan
molekul adhesi pada endotel. Di samping itu juga ditemukan
peningkatan vaskular adhesion molecule-1 (VCAM-1), ICAM-1 dan
P-selektin. Peningkatan mediator tersebut memegang peran penting
dalam terjadinya aterosklerosis. Penurunan berat badan menunjukkan
adanya perbaikan endotel yang bermakna dan berkolerasi dengan
penurunan sitokin. Petanda inflamasi dalam darah seperti CRP dapat
dipakai untuk menduga keadaan kesehatan, terutama kejadian yang
berhubungan dengan penyakit kardiovaskuler
 18

Belum merupakan faktor resiko yang spesifik, tetapi biasanya

obesitas disertai oleh hipertensi, DM, hiperkolesterolemi, dan
hipertrigliseridemi. Meningkatnya berat badan berhubungan dengan
meningkatnya LDL dan menurunnya HDL kolesterol, sehingga
kenaikan berat badan sering dikaitkan dengan munculnya faktor resiko

8. Merokok

Merupakan faktor resiko untuk terjadinya aterosklerosis dan

penyakit jantung koroner. Mekanisme terjadinya disfungsi endotel
pada perokok melalui mekanisme peningkatan interaksi trombosit
dengan dinding pembuluh darah, penurunan ekspresi PGI2,
peningkatan kadar kolesterol LDL teroksidasi, penurunan konsentrasi
HDL, dan terjadinya stres oksidatif. Selain itu merokok juga
menyebabkan peningkatan adhesi dan agregasi trombosit,
meningkatkan kadar fibrogen, spasme arteri, dan menurunkan
kapasitas oksigen darah.

Banyak merokok maka kerusakan bertambah besar. Kematian

karena penyakit kardiovaskular pada perokok berat 70 % lebih tinggi
daripada non-perokok. Merokok berhubungan dengan penyakit
serebrovaskular dan insidens lebih tinggi pada penyakit vaskular
perifer. Bila merokok dihentikan pada umur < 65 tahun, maka resiko
akan menurun drastis. Faktor resiko perokok pasif adalah dua kali lipat
pada istri dengan suami perokok daripada istri dengan suami non-
perokok. Mekanisme terjadi kelainan kardiovaskular pada perokok
akibat vasokonstriksi, agregasi platelet meningkat, dan hipoksemi
vaskular yang tidak permanen.

9. Kelakuan dan kepribadian

Bahwa stress berlebihan berakibat aterosklerosis yang diawali

dengan terjadinya disfungsi endotel, namun belum dibuktikan. Yang
sedang dikaji bagaimana reaksi pasien terhadap stress, bahwa dengan
 19

marah berlebihan akan meningkatkan tekanan darah dan denyut

jantung.

10. Aktifitas Jasmani

Aktifitas jasmani yang teratur memberi potensi untuk mengurangi

aterogenesis, seperti meningkatnya konsentrasi HDL kolesterol dan
menurunnya tekanan darah. Tidak melakukan aktifitas jasmani adalah
faktor resiko aterosklerosis, namun olahraga berlebihan tidak untuk
mengatasi penyakit ini.

11. Homosisteinuria

Adalah penyakit yang jarang dan diturunkan secara autosom

resesif, serta menyebabkan penurunan aktivitas enzim cystathionine B
sintetase . peningkatan kadar homosistein penderita ini mempunyai
resiko aterosklerosis. Hal ini disebabkan karena pembentukan radikal
bebas selama proses autooksidasi homosistein.

12. Shear Stress

Penelitian membuktikan bahwa shear stress (tekanan gesek)

memegang peranan penting dalam mengatur fenotif endotel pada
cabang arteri. Shear stress yang melebihi 15 dyne/cm2 menyebabkan
penurunan ekspresi vasokonstriktor, growth factor, mediator inflamasi,
molekul adhesi dan oksidan serta peningkatan produksi faktor
vasodilator, inhibitor pertumbuhan, fibrinolitik, faktor antitrombosit,
antioksidan. Sedangkan shear stress yang rendah (0-4 dyne/cm2 )
dapat meningkatkan ekspresi molekul adhesi, vasokonstriktor,
prokoagulan, protrombotik, prooksidan, substansi proliferatif yang
akan menyebabkan aterosklerosis

13.Penuaan

Bertambahnya usia selalu berhubungan dengan peningkatan stress

oksidatif
 20

14.Perubahan hormonal

Insiden PJK meningkat pada wanita setelah melewati dekade ke-6,

sedangkan sebelum dekade tersebut insidensnya separuh pada pria.
Beberapa penelitian membuktikan bahwa hormon estrogen bersifat
kardioprotektif terhadap wanita. Penelitian lain menunjukkan bahwa
terapi estrogen dapat meningkatkan ekspresi NO dan PGI2 pada wanita
pasca menopause. Sudah terbukti bahwa estrogen mempunyai sifat
antioksidan. Pada wanita pascamenopause terjadi penurunan kolesterol
HDL, peningkatan kolesterol LDL, peningkatan fibrinogen & penurunan
antitrombin.

Infeksi berperan pada patogenesis aterosklerosis dan infark

miokard. Infeksi yang terjadi pada patogenesis PJK yaitu infeksi kronik
herpes simplex virus (HSV-I), chlamydia pneumoniae (Cpn). Hal itu
dapat dilihat dengan adanya peningkatan C-reactive protein (CRP).

2.6 Screening dan Diagnosis

Dokter anda mungkin menemukan tanda-tanda dari penyempitan,

perluasan atau pengerasan arteri selama pemeriksaaan fisik. Termasuk di
dalamnya

 Kelemahan atau ketidakadaanya denyut di bawah daerah penyempitan

arteri.

 Suara bising di seluruh arteri yang dapat terdengar dengan menggunakan

stetoskop

 Bukti bahwa luka kecil menjadi sembuh kembali dalam bagian dimana
aliran darah anda dibatasi.

 Penurunan tekanan darah pada salah satu extrimitas yang terkena

pengaruh.

 Tanda-tanda dari aneurysma dalam abdomen atau di belakang lutut anda.

 21

Dokter anda mungkin menyarankan satu atau lebih dari test-test berikut
untuk mengidentifikasi penyakit tersebut atau gejala-gejalanya.

 Test darah. Suatu test darah dapat mengetahui peningkatan level

kolesterol, homocysteine atau gula darah (glukosa), yang juga merupakan
faktor resiko untuk penyakit ini.

 Ankle-Brachial Index (ABI). Dengan menggunakan manset untuk

mengukur tekan darah dan alat ultrasound khusus yang digunakan untu
menetukan nilai dan aliran darah (Doppler Ultrasound). Dokter dapat
mengukur tekanan darah pasien pada lengan dan kaki pasien menunjukkan
penyakit arteri perifer, yang mana biasanya disebabkan aterosklerosis.

 Electrocardiogram (ECG)

Elektrokardiogram merupakan alat uji diagnosa yang terdiri atas

element-element elektroda yang di tempelkan di kulit pasien untuk
mengukur hantaran elektrik (listrik) atau impuls dari jantung. ECG juga
dapat mendeteksi serangan jantung lebih dini pada beberapa pasien.
Biasanya dokterakan melakukan pemeriksaan ECG sepanjang dan setelah
treadmill

 Gambar

Chest X-rays, ultrasound, computerized tomography (CT) scana

dan magnetic resonance imaging (MRI) merupakan cara yang tidak invasif
untuk dokter memeriksa arteri pasien, apakah di arteri terdapat sumbatan
dan berapa banyak sumbatan yang menutup arteri. Semua test ini kadang-
kadang dapat menunjukkan pengerasan dan penyempitan serta arteri utama
yang lebih besar, sama baiknya seperti pada aneurisma dan simpanan
kalsium pada dinding arteri

 Doppler Ultrasound

Alat ini digunakan untuk mengamati seluruh arteri di dalam tubuh

dan menentukan tekanan darah pada angka yang bervariasi pada lengan
 22

dan kaki. Pemeriksaan ini dapat menolong untuk menentukan jumlah

sumbatan dan kecepatan aliran darah pada arteri.

 MUGA / radionuclide angiograpy

Nuclear scan untuk melihat bagaimana dinding jantung bergerak

dan berapa banyak darah yang di paksa keluar setiap ketukan jantung
(heartbeat), ketika pasien dalam keadaan istirahat.

 Thallium / myocardial perfusionscan

Pengamatan nuclear yang diberikan ketika pasien dalam keadaan

istirahat atau setelah latihan yang dapat mengungkap daerah dari otot
jantung yang tidak cukup mendapatkan suplai darah.

2.7 Treatment

Pengobatan yang spesifik ditentukan berdasarkan fisik anda :

➢ Usia, kesehatan secara menyeluruh dan riwayat kesehatan.

➢ Perluasan dari penyakit tersebut

➢ Daerah yang mengalami sumbatan

➢ Tanda-tanda dan gejala-gejala yang dialami pasien

➢ Riwayat kesehatahan dan pengobatanan seseorang terkait dengan

sensivitasnya terhadap terapi&prosedur pengobatan yang pernah dialami

➢ Arah yang di harapkan untuk penyakit ini ke depannya

➢ Pendapat anda atau pilihan.

 23

Pencegahan dan pengobatan dari pengendalian atherosklerosis dari faktor

resiko yang telah diketahui untuk penyakit tersebut.Didalamnya termasuk
pengobatan untuk hipertensi, hyperlipidemia, DM, dan kebiasaan merokok

Perubahan gaya hidup dapat meningkatkan kerja pembuluh arteri. Dokter

memiliki beberapa tipe pengobatan untuk memperlambat atau mengatasi pengaruh
arteriosklerosis dan atherosclerosis

2.7.1 Penatalaksanaan farmakologi

o Obat Penurun-kolesterol. Secara agresive dapat menurunkan sejumlah

low-density lipoprotein (LDL) – kolestrol “jahat” – yang dapat
memperlambat aliran darah, berhenti atau bahkan sebaliknya membentuk
plak. Obat ini mengandung statin dan fibrate dan diberikan dengan dosis
tertentu.

o Pengobatan anti-platelet. Aspirin merupakan salah satu contoh dari tipe

obat ini – digunakan untuk mengurangi kemungkinan penggumpalan
kepingan darah pada atherosklerosis, terbentuknya bekuan darah, dan
terjadinya sumbatan pada pembuluh darah.

o Antikoagulan. Seperti Heparin atau Warfarin ( Komadin ). Digunakan

untuk mengencerkan darah dan mencegah pembekuan untuk pembentukan
arteri dan aliran darah yang mengalami sumbatan.

o Vasodilatasi Otot pembuluh darah. Vasodilator seperti Prostaglandin,

dapat mencegah penebalan otot pada dinding arteri dan menghentikan
penyempitan arteri. Tapi efek dari obat ini kuat dan biasanya hanya
digunakan ketika obat lain tidak bekerja.

o Pengobatan lainnya. Dapat disarankan beberapa pengobatan untuk

mengontrol faktor resiko, seperti diabetes, tekanan darah tinggi dan level
homocysteine yang tinggi. Dapat juga disarankan obat spesifik untuk
gejala tertentu, seperti claudicasi yang intermittent.

2.7.2 Pengobatan herbal

 24

➢ Alpukat mengandung asam folat, asam pantotenat, niasin, vitamin B1,

vitamin B6, vitamin C, vitamin E, fosfor, zat besi, kalium, magnesium,
dan glutation, juga kaya akan serat dan asam lemak tak jenuh tunggal.
Kandungan ini yang mampu menurunkan kadar trigliserida dan kolesterol
darah.

➢ Kubis (brassica oleracea var. capitate) yang juga disebut kol, mengandung
air, protein, lemak, karbohidrat, serat, kalsium, fosfor, tinamide, dan
betakaroten. Kubis juga mengandung senyawa sianohidroksibutena
(CHB), sulforafan, dan iberin yang merangsang pembentukan glutation.

➢ Bawang merah (Cepae bulbus), mengandung senyawa flavonoid yang

bekerja sebagai antioksidan dan menurunkan kadar kolesterol, trigliserida,
dan gula darah. Bawang putih (Allii bulbus), bahan aktifnya s-allyl
cysteine, suatu komponen thioallyl yang mempunyai khasiat hipolipidemik
dan antitrombotik.

➢ Jati belanda (Guezuma ulmifolia.lamk) bermanfaat menurunkan kadar

lemak dan kolesterol darah melalui kandungan lendir, tanin, dan
alkaloidnya. Ketiga zat itu meski memiliki mekanisme kerja yang berbeda,
saling menunjang dalam menurunkan kadar lemak dan kolesterol darah.

Dijelaskan oleh Djoko Hargono, pemerhati obat alami, bila digunakan

secara oral, kandungan lendir daun jati belanda akan mengembang di
dalam lambung. Hal ini akan menyebabkan tertekannya nafsu makan,
sehingga mengurangi gugus amino. Serat diet yang mengikat gugus amino
lebih efektif daripada kitin atau serat diet biasa. Serat ini memiliki gugus
amino yang bermuatan positif, sehingga dapat menyerap lemak dan
kolesterol yang umumnya bermuatan negatif.

➢ Kunyit (Curcumae domesticae rhizoma) berkhasiat melancarkan darah dan

energi vital, menghilangkan sumbatan, sebagai peluruh kentut dan haid,
mempermudah persalinan, antibakteri, antiinflamasi, serta memperlancar
pengeluaran empedu ke usus.
 25

➢ Temulawak (Curcumae rhizoma) mempunyai aktivitas kolagoga

(memperlancar pengeluaran empedu ke usus).

➢ Seledri (Apii graveolentis radix), akarnya mengandung asparagin,

pentosan, glutamin, tirosin, manit, zat pati, lendir, dan minyak atsiri.
Khasiatnya memacu enzim pencernaan dan peluruh kencing.

➢ Angkak, sering disebut beras merah Cina, adalah sejenis cendawan

berwarna merah, bernama Latin Monascus purpureus. Angkak bisa
digunakan untuk membuat arak merah yang terbuat dari beras, sebagai
bahan pengawet makanan, dan untuk obat. Berdasarkan penelitian, angkak
mampu menurunkan kadar kolesterol darah.

Jika terdapat gejala yang akut, sumbatan akut yang mengancam kemampuan
otot dan jaringan kulit untuk berkontraksi atau salah satu organ sudah tidak dapat
berfungsi sempurna, mungkin dapat dilakukan pengobatan selanjutnya

➢ Angioplasty. Procedur pada pengobatan ini yaitu dengan cara

memasukkan pipa ( catheter ) yang panjang dan tipis ke dalam arteri yang
tersumbat atau terhambat. Kemudian kawat dengan balon yang kempis
dimasukkan melalui catheter ke area yang terhambat tadi. Balon itu akan
mengembang, menekan plaque untuk melawan dinding arteri. Lubang pipa
( stent ) menyanggah arteri untuk membantu arteri tetap terbuka.

➢ Embolectomy. Catheter dapat juga di gunakan untuk menangkap

gumpalan darah. Cara ini disebut Embolectomy.

➢ Endarterectomy. Pada beberapa kasus mungkin di butuhkan operasi

pemindahan plak dari dinding arteri yang terhambat. Procedur pada
pengobatan ini ahli bedah membuat incisi , kemudian memindahkan plak
dan menutup arteri.

➢ Pembedahan pembuluh darah. Dengan cara bypass dengan

mencangkokkan cabang salah satu pembuluh darah dari bagian tubuh yang
lain atau pipa yang terbuat dari serat sintetik.Cara ini akan mengalirkan
darah ke arteri yang tersumbat atau terhambat. Proses ini sangat sering di
 26

gunakan untuk meningkatkan aliran darah ke kaki, tapi cara tersebut juga
dapat digunakan untuk menghambat perluasan atau kebocoran pada aortic
aneurysm.

➢ Thrombolytic. Jika arteri tersumbat oleh adanya gumpalan darah, biasanya

diberi obat untuk melarutkan gumpalan ke dalam arteri sampai gumpalan
itu kembali normal.

➢ Penggunaan Angiography. Dengan cara memasukkan catheter kecil ke

dalam arteri dan di celup, dan kemudian sumbatan tersebut di tolong
dengan sinar X.

2.8 Pencegahan

Mengontrol faktor resiko melalui pengubahan pola hidup dapat mencegah

atau memperlambat kemajuan dari penyakit ini diantaranya:

▪ Banyaklah bergerak. Olah raga yang tepat dapat mengkondisikan otot

anda untuk menggunakan oksigen secara efisien. Aktivitas fisik juga dapat
meningkatkan sirkulasi dan perkembangan dari pembuluh darah kolateral
– pembuluh darah yang baru terbentuk secara alami (natural bypass)
diantara obstruksi, untuk suplai darah agar dapat mencapai daerah-daerah
perifer seperti lengan dan kaki.

▪ Berhenti Merokok. Merokok memberikan kontribusi dan kerusakan dari

arteri. Berhenti merokok adalah hal yang paling terpenting yang dapat
mengurangi kemajuan dari sumbatan dan mengurangi resiko terhadap
komplikasi.

▪ Asupan makanan sehat untuk mempertahankan berat ideal. Diet sehat

untuk jantung dapat menolong mengontrol berat badan, tekanan darah dan
tingkat kolesterol, yang mana kesemuanya memberikan kontribusi
terjadinya atherosklerosis.

▪ Mengurangi stres dalam kehidupan atau belajar bagaimana

mengendalikannya. Mengurangi penyebab sters di rumah dan di tempat
 27

kerja, jika mungkin. Atau belajar tehnik untuk mengatur stres, seperti
relaksasi otot dan bernapas dalam.

▪ Menjaga kadar kolesterol, tekanan darah dan diabetes dibawah kontrol.

Konsultasi dengan dokter jika memerlukan bantuan untuk menjaga kadar
kolesterol, tekanan darah atau diabetes pada saat check up. Dokter akan
menuliskan resep obat baru atau memberikan saran treatment untuk
mengatasi gejala dari penyakit tersebut.

Perawatan kaki juga sangat esensial untuk mereka yang mengalami

atherosklerosis pada bagian perifer seperti pada kaki atau tangan. Gunakan
sepatu dengan ukuran yang tepat. Luka atau goresan membutuhkan perhatian
segera karena penurunan sirkulasi yang berarti bahwa jaringan disembuhkan
secara lebih perlahan. Jika tidak mendapatkan perlakuan pengobatan, bahkan
pada luka kecil di kulit bagian bawah dari kaki dapat memicu infeksi

BAB III
 28

PENUTUP

3.1 Kesimpulan

1. Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah

besar maupun kecil dan ditandai oleh kelainan fungsi endotelial, radang
vaskuler, dan pembentukan lipid, kolesterol, zat kapur, bekas luka
vaskuler di dalam dinding pembuluh intima.

2. Pembentukkan plaque secara perlahan di dalam dinding pembuluh arteri

menyebabkan penyempitan dan penmgerasan. Plaque terbentuk dari
lemak, kolesterol, kalsium, dan substansi lain yang ditemukan di darah. .

3. Atherosclerosis merupakan penyakit yang progresif dan dapat mulai sejak

usia anak-anak. Para ilmuan tidak mengetahui secara pasti penyebab
secara pasti dari atherosclerosis. Atherosklerosis dapat menyerang otak,
jantung, ginjal, lengan dan kaki.

4. Aterosklerosis biasanya tidak menimbulkan gejala sampai keadaan parah

atau arteri benar-benar tersumbat.

5. Aterosklerosis sering didiagnosis setelah anda mendiskripsikan gejala atau

komplikasi.

6. Tujuan dari pengobatan adalah untuk memperlambat atau bahkan

membalikkan keadaan aterosklerosis.

7. Pengobatan dapat meliputi membuat perubahan gaya hidup jangka

panjang, minum obat, dan menjalani operasi.

8. Mencegah aterosklerosis dimulai dengan mengetahui faktor risiko yang

dimiliki dan dengan melakukan tindakan untuk menurunkan factor risiko.