 PATOFISIOLOGI ATEROSKLEROSIS

KELOMPOK 2:

AXAL JAMINALDO MUSTI 20160052

LANI SYAMUTRI 20160054
RAHMA HIDAYATI 20160057
 ATEROSKLEROSIS

Atherosklerosis berasal dari kata athero yang dalam bahasa

Yunani(athera) suatu bentuk gabung yang menunjukan degenerasi
lemak atau hubungandengan atheroma. Sedangkan sklerosis dalam
bahasa Yunani berarti indurasi dan pengerasan; seperti
pengerasan sebagian peradangan, pembentukan jaringan
ikatmeningkat atau penyakit zat intersisial.
.SAMBUNGAN
Atherosklerosis adalah suatu penyakit yang menyerang pembuluh darah besar maupun
kecil dan ditandai olehkelainan fungsi endotelial, radang vaskuler, dan pembentukan lipid,
kolesterol,zat kapur, bekas luka vaskuler di dalam dinding pembuluh intima.Pembentukan
ini meyebabkan plak, pengubahan bentuk vaskuler, obstruksiluminal akut dan kronis,
kelainan aliran darah, pengurangan suplai oksigen
pada organ atau bagian tubuh tertentu.Plak terbentuk dari lemak, kolesterol,kalsium, dan
subtansi lain yang ditemukan dalam darah. Ketika itu tumbuh,membentuk plak di bagian
dalam arteri, dan pada saatnya dapat membatasi alirandarah. Ada dua jenis plak:Stabil dan
kerasTidak stabil dan lembut.Plak yang keras menyebabkan pengerasan dan penebalan
dinding pembuluh darah.
1
Aterosklerosis adalah penyakit yang sangat
progresif yang dapat dimulai pada masa
kanak-kanak. Aterosklerosis dapat
mempengaruhi arteri di otak,
hati,ginjal, lengan dan kaki. Karena terjadi
pembentukan plak, hal ini dapat
menyebabkan penyakit yang serius dan
komplikasi. Seperti :Penyakit arteri
coronaria1.Angina2.Serangan Jantung3.Mati
mendadak
 Faktor risiko aterosklerosis

Hasil dari pemantauan bertahun-tahun dari populasi Studi Framingham

menunjukkan bahwa terdapat faktor risiko mayor penyakit kardiovaskular yaitu
tekanan darah tinggi, kadar kolesterol darah tinggi, merokok, obesitas, diabetes, dan
kurangnya aktivitas fisik. Selain itu, studi tersebut mendapatkan informasi berharga
mengenai efek faktor-faktor terkait seperti kadar trigliserida darah dan kolesterol
HDL, usia, jenis kelamin, dan masalah psikososial.

Studi observasional yang sama dilakukan di seluruh dunia menopang konsep

"faktor risiko" penyakit kardiovaskular. Dari sudut pandang praktis, faktor risiko
kardiovaskular yang muncul dari studi tersebut jatuh ke dalam kategori: faktor
risiko tradisional yang dapat diubah, dan faktor risiko yang tidak dapat diubah, dan
emerging risk factors.
Faktor risiko yang dapat diubah yaitu dislipidemia, merokok, hipertensi, DM,
obesitas, dan kurang aktivitas fisik. Faktor risiko yang tidak dapat diubah yaitu usia, jenis
kelamin, dan riwayat keluarga.31 Sedangkan emerging risk factors meliputi lipoprotein(a),
fibrinogen, homosistein, dan high-sensitivity C reactive protein.

Skor Risiko Framingham yang memeriksa jenis kelamin, usia, kadar

kolesterol total, status merokok, kadar HDL, dan tekanan darah sistolik.32 Pada
implementasinya dan disesuaikan dengan penelitian terbaru pasien
dikelompokkan berdasarkan adanya faktor risiko pada tabel 2 dan dikaitkan
dengan target penurunan kolesterol LDL, maka klasifikasi risiko 10 tahun untuk PJK
terbagi menjadi menjadi:
1) Risiko tinggi: pasien dengan PJK atau yang mempunyai risiko PJK yang
ekuivalen, semisal DM. Kalkulasi risiko > 20%.

2) Risiko tinggi moderat: mempunyai 2 faktor risiko selain kolesterol LDL.

Kalkulasi risiko 10%-20%.

3) Risiko moderat: mempunyai 2 faktor risiko selain kolesterol LDL. Kalkulasi

risiko <10%.

4) Risiko rendah: mempunyai 0-1 faktor risiko.

 MEKANISME ATAU PROSES PEMBENTUKAN
ATEROSKLEROSIS

1.Mekanisme Aterosklerosis
Atherogenesis adalah proses pembentukan dari plak-plak atheroma.Hal tersebut
ditandai dengan remodeling dari arteri yang bersamaan denganakumulasi sel
(terutama leukosit seperti monosit yang merupakan turunanmakrophage) dan
dimodifikasi oleh lipoprotein. Selanjutnya radang memacu kearah pembentukan
plak artheroma di dalam arteri intima, suatu daerah padadinding sel yang terletak
antara endothelium, media dan adventitia. Bagian utamadari lesi ini terdiri atas
kelebihan lemak, sel, kolagen dan elastin. Terdapat berbagai hipotesis tentang
kejadian aterosklerosis, antara lain The response-to-injury, Monoclonal, Clonal
Senescense, lipids and Connective Tissue .
Akhir-akhir ini, telah diajukan peran monosit sebagai awal lesi
aterosklerosis. Penggabungan teori infiltrasi lemak dan kerusakan endotel
paling banyak dianut. Plak atherosklerosis terdiri dari gabungan lemak
intraselullar danekstrasel, sel otot polos, jaringan ikat, dan
glikosaminoglikan. Deteksi paling
awalmengenai lesi pada atherosklerosis adalah lapisan lemak Terdiri dalam
lemak dimuati sel busa, yang mana makrophage bermigrasi
sebagaimonocytes dari sirkulasi
kedalam lapisan subendothelial dari intima ), yangkemudian lambat laun
menjadi fibrous plaque ( terdiri dari sel otot polos intimayang di kelilingi
jaringan ikat lemak intraselullar dan ekstraselullar )
2.HIPOTENSI LEMAK
Dalil yang menyatakan peningkatan nilai dalam LDL plasmamerupakan hasil menembusnya LDL
dalam dinding arteri sehingga memicu penambahan lemak di dalam sel otot polos dan makrophage
( sel busa ).LDL juga memperbesar sel otot sebagai respon terhadap Growth Factor. LDL
dimodifikasi dan di oksidasi di dalam
lingkungan dan mengakibatkan lebihatherogenik. Partikel kolesterol LDL lebih rentan untuk di
modifikasi dan dioksidasi. LDL dimodifikasi atau dioksidasi mengalami kemotaksis menujumonosit,
sebagai pemacu migrasi monosit kedalam intima, pemunculan awal padalapisan lemak dan
selanjutnya mengalami transformasi dan mempertahankannyadi bagian subintima sebagai
makrophage. Reseptor scavenger di atas permukaanmakrophage memfasilitasi masuknya LDL
teroksidasi kedalam
semua sel danmentransfer ke dalam lemak yang di muati makrophage dan sel busa. LDLteroksidasi
melalui proses sitotoksik menuju ke sel endothelial dan bertanggung jawab terhadap disfungsi pada
endothelBentuk atherosklerosis telah di pelajari kera yang diberi makan diet kayakolesterol.
THANKYOU