Manfaat penting tidak mungkinnya paru

dikosongkan secara total adalah bahwa bahkan

selama upaya ekspirasi maksimal, pertukaran gas
masih dapat terus berlangsung antara darah yang
mengalir melalui paru dan udara alveolus yang
tersisa. Akibatnya, kandungan gas darah yang
meninggalkan paru untuk disalurkan ke jaringan
tetap konstan di sepanjang siklus pernapasan.
Sebaliknya, jika paru terisi dan dikosongkan
secara total setiap kali bernapas, jumlah O2 yang
diserap dan CO2 yang dikeluarkan akan sangat
berfluktuasi. Keuntungan lain bahwa paru tidak
dapat dikosongkan secara total setiap kali
bernapas adalah berkurangnya kerja bernapas.
Ingat embali bahwa upaya untuk
mengembangkan alveolus yang sudah setengah
terbuka jauh lebih kecil daripada alveolus yang
kolaps.

Volume dan Kapasitas Paru

 Volume tidal (VT): Volume udara yang masuk

atau keluar paru selama satu kali bernapas.
Nilai rerata pada kondisi istirahat = 500 mL.
 Volume cadangan inspirasi (VCI): Volume
udara tambahan yang dapat secara maksimal
dihirup di atas volume tidal istirahat. VCI
dicapai oleh kontraksi maksimal diafragma, otot
interkostalis eksternal, dan otot inspirasi
tambahan. Nilai rerata = 3000 mL.
 Kapasitas inspirasi (KI): Volume udara istirahat. lebih menguntungkan untuk meningkatkan
maksimal yang dapat dihirup pada akhir volume tidal daripada kecepatan bernapas karena
ekspirasi tenang normal (KI = VCI + VT). Nilai adanya ruang mati anatomik,
rerata = 3500 mL.
 Volume cadangan ekspirasi (VCE): Volume Ruang Mati Anatomik
udara tambahan yang dapat secara aktif
dikeluarkan dengan mengontraksikan secara
maksimal otot-otot ekspirasi melebihi udara
yang secara normal dihembuskan secara pasif
pada akhir volume tidal istirahat. Nilai rerata =
1000 mL.
 Volume residu (VR): Volume udara minimal
yang ter-tinggal di paru bahkan setelah
ekspirasi maksimal. Nilai rerata = 1200 mL.
 Kapasitas residu fungsional (KRF): Volume
udara di paru pada akhirnya ekspirasi pasif
normal (KRF = VCE + VR). Nilai rerata = 2200
mL. Kapasitas vital (KV): Volume udara
maksimal yang dapat dikeluarkan dalam satu Tidak semua udara yang dihirup hingga ke tempat
kali bernapas setelah inspirasi maksimal. pertukaran gas di alveolus. Volume saluran napas
Subjek pertama-tama melakukan inspirasi penghantar pada orang dewasa rerata adalah 150
maksimal lalu ekspirasi maksimal (KV = VCI + mL. Volume ini dianggap sebagai ruang maati
VT + VCE). KV mencerminkan perubahan anatomik karena udara di dalam saluran
volume maksimal yang dapat terjadi pada paru. penghantar ini tidak berguna untuk pertukaran.
Nilai rerata = 4500 mL. Ruang mati anatomik sangat memengaruhi efisiensi
 Kapasitas paru total (KPT): Volume udara ventilasi paru. Pada efeknya, meskipun 500 mL
maksimal yang dapat dtampung oleh paru udara masuk dan keluar setiap kali bernapas,
(KPT = KV + VR). Nilai rerata = 5700 mL. hanya 350 mL yang benar-benar dipertukarkan
Volume ekspirasi paksa dalam satu detik antara atmosfer dan alveolus karena 150 mL
(VEP1): Volume udara yang dapat menempati ruang mati anatomik.
dihembuskan selama detik pertama ekspirasi
dalam suatu penentuan KV. Biasanya VEP1 Ventilasi Alveolus
berkisar 80% dari KV; yaitu, dalam keadaan
normal 80% udara yang dapat dihembuskan ventilasi alveolus—volume udara yang
secara paksa dari paru yang telah dipertukarkan antara atmosfer dan alveolus per
mengembang maksimal dapat dihembuskan menit—lebih penting daripada ventilasi paru.
dalam satu detik. Pengukuran ini menunjukkan
laju aliran udara paru maksimal yang dapat
dicapai.

Ventilasi alveolus lebih kecil daripada

ventilasi paru karena adanya ruang mati.

Karena itu, pada bernapas tenang, ventilasi

alveolus adalah 4200 mL/mnt, sementara ventilasi
paru adalah 6000 mL/ mnt.

Pada volume tidal rerata 500 mL/napas dan Efek Pola Bernapas Pada Ventilasi Alveolus
kecepatan pernapasan 12 kali/menit, ventilasi paru
adalah 6000 ml atau 6 liter udara yang dihirup dan
dihembuskan dalam satu menit pada kondisi

Jika seseorang secara sengaja bernapas dalam
(misalnya, volume tidal 1200 mL) dan lambat
(misalnya kecepatan napas 5 kali/mnt), ventilasi
paru adalah 6000 mL/mnt, sama seperti ketika
bernapas tenang, tetapi ventilasi alveolus
meningkat menjadi 5250 mL/mnt dibandingkan
angka istirahat sebesar 4200 mL/mnt. Sebaliknya,
jika seseorang sengaja bernapas secara dangkal
(misalnya volume tidal 150 mL) dan cepat
(frekuensi 40 kali/mnt), ventilasi paru akan tetap
6000 mL/mnt; namun, ventilasi alveolus akan 0
mL/mnt. Pada hakikatnya, orang tersebut hanya
menghirup dan menghembuskan udara di ruang
mati anatomik tanpa adanya pertukaran berguna
antara udara atmosfer dengan darah di alveolus.
Individu tersebut dapat secara sengaja melakukan
pola bernapas ini hanya untuk beberapa menit
sebelum kehilangan kesadarannya, pada saat pola
bernapas kembali normal. Kini menjadi jelas
manfaat melakukan secara refleks penambahan
kedalaman bernapas dibandingkan dengan
kecepatan napas ketika ventilasi paru meningkat
sewaktu berolahraga. Ini adalah cara paling efisien
untuk meningkatkan ventilasi alveolus. Ketika
volume
Hasilnya adalah penurunan aliran udara ke alveolus
itu
Efek O2 pada Otot Polos Arteriol Paru
iika aliran darah lebih besar daripada aliran udara
ke suatu alveolus, kadar O2 di alveolus dan
jaringan sekitar turun di bawah normal karena
darah yang banyak akan mengekstraksi lebih
banyak O2 dari alveolus dibandingkan biasanya.
Penurunan lokal konsentrasi O2 menyebabkan
vasokonstriksi arteriol paru yang mendarahi
anayaman kapiler ini sehingga aliran darah
berkurang untuk menyamai aliran udara yang
lebih kecil
peningkatan konsentrasi O2 alveolus akibat
aliran udara yang terlalu besar dibandingkan
dengan aliran darah menyebabkan
vasodilatasi paru, yang meningkatkan aliran
darah agar sesuai dengan aliran udara yang
lebih besar

Kontrol lokal bekerja pada otot polos

saluran napas dan arteriol untuk
menyesuaikan aliran udara dan aliran
darah.
Efek CO2 pada Otot Polos Bronkiolus
Peningkatan lokal CO2 ini secara langsung
mendorong relaksasi otot polos bronkiolus,
menyebabkan dilatasi saluran napas yang berjalan
ke alveolus yang kurang mendapat udara tersebut.
Penurunan resistensi saluran napas yang terjadi
menebabkan peningkatan aliran udara (untuk DP
yang sama) ke alveolus yang bersangkutan
sehingga aliran udara menyamai aliran darahnya.

Penurunan lokal CO2 di suatu alveolus yang

menerima terlalu banyak udara dibandingkan aliran
darah akan secara langsung meningkatkan aktivitas
kontraktil otot polos saluran napas yang
bersangkutan, mempersempit saluran napas yang
mengaliri alveolus yang kelebihan udara tersebut.

Faktor-faktor di luar gradien tekanan parsial
memengaruhi kecepatan pemindahan gas.
Menurut hukum difusi Fick, kecepatan difusi suatu
gas melalui suatu lembaran jaringan juga
bergantung pada luas permukaan dan ketebalan
membran yang harus dilewati oleh gas yang
berdifusi serta konstanta difusi gas tersebut.
Efek Luas Permukaan pada pertukaran gas
Laju pertukaran gas berbanding lurus dengan luas
permukaan tempat pertukaran gas tersebut terjadi.
Selama olahraga, luas permukaan yang tersedia
untuk pertukaran dapat ditingkatkan untuk
meningkatkan pemindahan gas. Dalam keadaan
istirahat, sebagian kapiler paru biasanya tertutup
karena tekanan sirkulasi paru yang rendah. Selama
olahraga, saat tekanan tekanan darah paru
meningkat karena bertambahnya curah jantung,
banyak kapiler paru yang semula tertutup menjadi
terbuka. Hal ini meningkatkan luas perukaan darah
yang tersedia untuk pertukaran. Selain itu,
membran alveolus lebih teregang daripada normal.
Efek Ketebalan pada Pertukaran Gas
Dengan bertambahnya ketebalan, kecepatan
pemindahan gas berkurang karena gas
memerlukan waktu yang lebih lama untuk berdifusi
menembus ketebalan yang lebih besar.
Efek Konstanta difusi pada pertukaran Gas
Kecepatan pemindahan gas berbanding lurus
dengan konstanta difusi, yaitu suatu konstanta yang
berkaitan dengan kelarutan gas tertentu di jaringan
paru dan dengan berat molekulnya (D a sol/ BM).
Konstanta difusi untuk CO2 adalah 20 kali lipat
daripada untuk O2 karena CO2 jauh lebih mudah
larut dalam jaringan tubuh dibandingkan O2.
Karena itu, kecepatan difusi CO2 menembus
membran pernapasan 20 kali lebih cepat
dibandingkan dengan O2 untuk gradien tekanan
parsial yang sama. Perbedaan dalam konstanta
difusi ini dalam keadaan normal mengimbangi
perbedaan dalam gradien tekanan parsial yang
terdapat untuk O2 dan CO2 menembus membran
kapiler alveolus

Makna bagian curam kurva O2-Hb

Po2 40 mm Hg, % saturasi Hb adalah 75%.

Darah tiba di kapiler jaringan dengan Po2 100
mm Hg dan saturasi Hb 97,5%. Karena Hb
hanya dapat mengalami saturasi 75% pada
Po2 40 mm Hg di kapiler sistemik, hampir
25% HbO2 harus berdisosiasi, menghasilkan
Hb tereduksi dan O2. O2 yang dibebaskan ini
dapat berdifusi mengikuti penurunan gradien
tekanan parsialnya dari sel darah merah
melalui plasma dan cairan interstisium ke
dalam sel jaringan.

Dalam keadaan normal, Hb dalam darah vena

yang kembali ke paru memiliki saturasi 75%.
Jika sel jaringan melakukan metabolisme
dengan lebih aktif, Po2 darah kapiler sistemik
turun (sebagai contoh, dari 40 mm Hg
menjadi 20 mm Hg) karena sel-sel
mengonsumsi O2 lebih cepat. Perhatikan
pada kurva bahwa penurunan 20 mm Hg
pada Po2 ini menurunkan % saturasi Hb dari
75% menjadi 30%; yaitu, HbO2 yang
menyerahkan O2-nya ke jaringan lebih
banyak sekitar 45% dari pada normal.
penurunan normal 60 mm Hg Po2 dari 100
menjadi 40 mm Hg di kapiler sistemik
menyebabkan sekitar 25% dari HbO2 total
menyerahkan O2-nya. Sebagai perbandingan,
penurunan lebih lanjut Po2 yang hanya 20 mm Hg
menyebabkan bertambahnya HbO2 total yang
menyerahkan O2-nya sebesar 45% karena
tekanan parsial O2 dalam rentang itu bekerja di
bagian curam kurva. Dalam kisaran ini, penurunan
kecil Po2 kapiler sistemik sudah dapat secara
otomatis segera menyediakan O2 dalam jumlah
besar untuk memenuhi kebutuhan O2 jaringan
yang lebih aktif melakukan metabolism.
Hemoglobin mendorong perpindahan neto
O2 di tingkat alveolus dan jaringan
Peran Hb di tingkat Alveolus
Ketika darah vena sistemik masuk ke kapiler paru,
Po2-nya jauh lebih rendah daripada Po2 alveolus,
sehingga O2 segera berdifusi ke dalam darah,
meningkatkan Po2 darah. Segera setelah Po2
darah naik, persentase Hb yang dapat berikatan
dengan O2 juga meningkat, seperti ditunjukkan
oleh kurva O2-Hb. Karena itu, sebagian besar O2
yang telah berdifusi ke dalam darah berikatan
dengan Hb dan tidak lagi berperan
menentukan Po2. Karena O2
dikeluarkan dari larutan dengan
berikatan dengan Hb, Po2 turun ke
tingkat yang hampir sama dengan ketika
darah masuk ke paru, meskipun jumlah
total O2 dalam darah sebenarnya telah
bertambah. Karena Po2 darah kembali
lebih rendah daripada Po2 alveolus,
lebih banyak O2 yang berdifusi dari
alveolus ke dalam darah, hanya untuk
kembali diserap oleh Hb.
difusi neto O2 dari alveolus ke darah sebenarnya
terjadi secara terus-menerus hingga Hb
mengalami saturasi lengkap oleh O2 sesuai
dengan yang dimungkinkan oleh Po2 tersebut.
Pada Po2 normal 100 mm Hg, Hb mengalami
saturasi 97,5%. Karena itu, dengan menyerap O2,
Hb menjaga Po2 darah tetap rendah dan
memperlama eksistensi gradien tekanan parsial
sehingga dapat terjadi pemindahan neto O2 dalam
jumlah besar ke dalam darah. Baru setelah Hb
tidak lagi dapat menyimpan O2 tambahan (yaitu,
Hb telah mengalami saturasi sesuai Po2 tersebut)
semua O2 yang dipindahkan ke dalam darah tetap
larut dan langsung berkontribusi untuk Po2. Saat
ini barulah Po2 darah cepat seimbang dengan Po2
alveolus, dan menyebabkan pemindahan O2 lebih
lanjut terhenti,
Peran Hb di tingkat jaringan
Peningkatan Pco2 menggeser kurva O2-Hb ke
kanan. Po2 darah yang masuk ke kapiler sistemik
jauh lebih besar daripada Po2 jaringan sekitar, O2
segera berdifusi dari darah ke jaringan,
menurunkan Po2 darah.
Ketika Po2 darah turun, Hb harus melepaskan
sebagian dari O2 yang dibawanya karena %
saturasi Hb berkurang. Sewaktu O2 yang
dibebaskan dari Hb larut dalam darah, Po2 darah
meningkat dan kembali melebihi Po2 jaringan
sekitar. Hal ini mendorong perpindahan lebih lanjut
O2 keluar dari darah, meskipun jumlah total O2
dalam darah telah turun.
Hanya ketika Hb tidak lagi dapat membebaskan
O2 ke dalam larutan (ketika Hb telah
membebaskan O2-nya semaksimal mungkin
sesuai Po2 di kapiler sistemik) barulah Po2 darah
turun hingga serendah Po2 jaringan sekitar. Pada
waktu ini, tidak ada lagi pemindahan O2
Faktor-faktor di tingkat jaringan mendorong
pelepasan O2 dari hemoglobin.
Efek CO2 pada % saturasi Hb
untuk Po2 tertentu, jumlah O2 dan Hb yang
berikatan lebih sedikit. Efek ini pentingkarena Pco2
darah meningkat di kapiler sistemik sewaktu CO2
berdifusi menuruni gradien tekanan parsial dari sel
ke dalam darah. Adanya CO2 tambahan di darah
pada efeknya menurunkan afinitas Hb terhadap
O2 sehingga Hb membebaskan lebih banyak O2 di
tingkat jaringan dibandingkan jika hanya
penurunan Po2 di kapiler sistemik yang
merupakan faktor penentu % saturasi Hb.
Efek Asam pada % saturasi Hb
Peningkatan keasaman juga menggeser kurva ke
kanan. Karena CO2 menghasilkan asam karbonat
(H2CO3), darah menjadi lebih asam di tingkat
kapiler sistemik sewaktu darah menyerap CO2 dari
jaringan. Penurunan afinitas Hb terhadap O2 yang
terjadi karena peningkatan keasaman ini
menambah jumlah O2 yang dibebaskan di tingkat
jaringan untuk Po2 tertentu.
afinitas Hb terhadap O2 meningkat di lingkungan
kapiler paru, memperkuat efek peningkatan Po2
dalam pengikatan O2 ke Hb.
Efek Bhor
Pengaruh CO2 dan asam pada pembebasan O2
dikenal sebagai efek Bohr. Baik CO2 maupun
komponen ion hidrogen (H+ ) asam dapat
berikatan secara reversibel dengan Hb di tempat
selain tempat pengikatan O2. Akibatnya adalah
perubahan struktur molekul Hb yang mengurangi
afinitasnya terhadap O2.
Efek suhu pada % saturasi Hb
Dengan cara serupa, peningkatan suhu
menggeser kurva O2-Hb ke kanan, menyebabkan
lebih banyak O2 yang dibebaskan pada Po2
tertentu. Otot yang berolahraga atau sel yang aktif
bermetabolisme menghasilkan panas.
Peningkatan suhu lokal meningkatkan
pembebasan O2 dari Hb untuk digunakan oleh
jaringan yang lebih aktif.
tempat CO2 pembentuk asam dikeluarkan dan
lingkungan lokal lebih dingin. karena itu, afinitas
Hb terhadap O2 meningkat di lingkungan kapiler
paru, memperkuat efek peningkatan Po2 dalam
pengikatan O2 ke Hb.
Efek 2,3-bisfofogliserat pada % saturasi Hb
suatu faktor di dalam sel darah merah juga dapat
memengaruhi derajat pengikatan O2-Hb: 2,3-
bisfosfogliserat (BPG). Konstituen eritrosit ini, yang
diproduksi sewaktu sel darah merah melakukan
metabolisme, dapat berikatan secara reversibel
dengan Hb dan mengurangi afinitasnya terhadap
O2. menggeser kurva O2-Hb ke kanan,
meningkatkan pembebasan O2 sewaktu darah
mengalir melalui jaringan. Produksi BPG oleh sel
darah merah secara bertahap meningkat jika Hb di
darah arteri terus-menerus mengalami ..............
yaitu, ketika HbO2 arteri di bawah normal.
Keadaan ini dapat terjadi pada orang yang tinggal
di tempat tinggi atau pada mereka yang mengidap
tipe-tipe tertentu penyakit sirkulasi atau
pernapasan atau anemia. Dengan membantu
membebaskan O2 dari Hb di tingkat jaringan,
peningkatan BPG membantu ketersediaan O2 bagi
jaringan meskipun pasokan O2 arteri berkurang
secara kronis.
Hemoglobin memiliki afinitas yang jauh lebih besar
terhadap karbon monoksida dari pada terhadap 3. Sebagai bikarbonat. Sejauh ini cara yang paling
O2 penting untuk mengangkut CO2 adalah sebagai
bikarbonat (HCO3-), dengan 60% CO2 diubah
Ikatan CO dan Hb dikenal sebagai menjadi HCO3-
karboksihemoglobin (HbCO). Karena Hb
cenderung melekat ke CO, bahkan CO
dalam jumlah kecil dapat berikatan dengan
Hb dalam persentase besar, menyebabkan
Hb tidak tersedia untuk mengangkut O2.
Meskipun konsentrasi Hb dan Po2 normal,
kandungan O2 darah berkurang secara
serius. Untungnya, CO bukan merupakan
konstituen normal udara inspirasi. CO
adalah suatu gas beracun yang diproduksi
pada pembakaran tak-sempurna produk
karbon.

Sebagian besar CO2 diangkut dalam darah

sebagai bikarbonat

1. Larut secara fisik. Seperti O2 yang larut,

jumlah CO2 yang larut secara fisik dalam
darah bergantung pada Pco2. Karena CO2
lebih larut dibandingkan O2 dalam air
plasma, proporsi CO2 yang larut secara fisik
dalam darah lebih besar daripada O2. Meskipun
demikian , hanya 10% kandungan CO2 total darah
yang terangkut dengan cara ini pada tinkat Pco2
vena sistemik normal.
2. Terikat ke hemoglobin. Sebanyak 30% CO2
berikatan dengan Hb untuk membentuk karbamino
hemoglobin (HbCO2). Karbon dioksida berikatan
dengan bagian globin Hb, berbeda dari O2, yang
berikatan dengan bagian heme. Hb tereduksi
memiliki afinitas lebih besar terhadap CO2
dibandingkan HbO2. Karena itu, dibebaskannya
O2 dari Hb di kapiler jaringan mempermudah
penyerapan CO2 oleh Hb.
Pergeseran klorida
Sewaktu reaksi ini berlangsung, HCO3 - dan H+
mulai menumpuk di dalam sel darah merah di
kapiler sistemik. Membran sel darah merah
memiliki karier HCO3 - -CI yang secara pasif
mempermudah difusi ion-ion ini dalam arah
berlawanan menembus membran. Membran relatif
impermeabel terhadap H+ . Karena itu, HCO3 - ,
bukan H+ , berdifusi menuruni gradien
konsentrasinya keluar eritrosit menuju plasma.
Efek Haldane
pembebasan O2 meningkatkan ketersediaan
Hb untuk menyerap CO2 dan H+ yang
dihasilkan oleh CO2, dikenal sebagai efek
Haldane. Karena hanya H+ yang bebas dan
larut yang menentukan keasaman suatu
larutan, darah vena akan jauh lebih asam dari
pada darah arteri seandainya Hb tidak
membersihkan sebagian besar H. yang
dihasilkan di tingkat jaringan. Perhatikan
bagaimana Hb membebaskan O2 dan
penyerapan CO2 dan H+ yang dihasilkan CO2
bekera secara sinkron pada tingkat jaringan.
Peningkatan CO2 dan H+ menyebabkan
peningkatan pelepasan O2 dari Hb oleh efek Po2 darah arteri harus turun di bawah 60 mm Hg
Bohr; peningkatan pelepasan O2 dari Hb, (penurunan >40%) sebelum kemoreseptor perifer
sebaliknya, menyebabkan peningkatan berespons dengan mengirim impuls aferen ke
penyerapan CO2 dan H+ oleh Hb melalui efek neuron inspiratorik medula dan secara refleks
Haldane. meningkatkan ventilasi. Karena Po2 arteri turun di
bawah 60 mm Hg hanya pada keadaan tak-lazim
penyakit paru berat atau penurunan Po2 atmosfer,
hal ini tidak berperan dalam pengaturan normal
pernapasan.

fungsi primer ventilasi adalah menyediakan cukup

O2 untuk diserap oleh darah. Namun, ventilasi
tidak perlu ditingkatkan hingga Po2 arteri di bawah
60 mm Hg karena adanya batas keamanan %
saturasi Hb yang dihasilkan oleh bagian datar
kurva O2-Hb. Hemoglobin masih tersaturasi 90%
pada Po2 arteri 60 mm Hg, tetapi % saturasi Hb
turun drastis jika Po2 turun di bawah tingkat ini.

Efek langsung penurunan mencolok PO2 pada

pusat pernapasan

Kecuali di kemoreseptor perifer, tingkat aktivitas di

semua jaringan saraf menurun pada keadaan
kekurangan O2. Jika saja tidak terjadi intervensi
stimulatorik kemoreseptor perifer ketika Po2 arteri
turun sangat rendah, akan timbul lingkaran setan
yang berakhir pada penghentian pernapasan.
Penekanan langsung pusat pernapasan oleh Po2
arteri yang sangat rendah akan semakin
mengurangi ventilasi, yang akan menyebabkan
penurunan Po2 arteri yang makin besar, yang
kemudian akan semakin menekan pusat
pernapasan hingga ventilasi berhenti dan terjadi
kematian.

Efek penurunan mencolok PO2 pada

kemoreseptor perifer
H+ yang
dihasilkan
CO2 di otak
dalam
keadaan
normal
adalah
pengatur utama ventilasi.
perubahan pada ventilasi alveolus memiliki
dampak yang segera dan besar pada Pco2 arteri.
Sebaliknya, perubahan pada ventilasi berefek kecil
pada % saturasi Hb dan ketersediaan O2 bagi
jaringan hingga Po2 arteri turun lebih dari 40%.
Bahkan penyimpangan kecil Pco2 arteri dari nilai
normal akan memicu refleks signifikan pada
ventilasi. Peningkatan Pco2 arteri secara refleks
merangsang pusat pernapasan, meningkatkan
ventilasi untuk mengeliminasi kelebihan CO2 ke
atmosfer. Sebaliknya, penurunan Pco2 arteri
secara refleks mengurangi dorongan bernapas.
Penurunan ventilasi yang kemudian terjadi
menyebabkan CO2 produk metabolik menumpuk
sehingga Pco2 dapat kembali ke normal.
konsentrasi H+ di CES otak, yang akibatnya
adalah penurunan ventilasi melalui penekanan
kemoreseptor sentral. Dengan dibiarkannya CO2
produksi metabolisme sel menumpuk, Pco2 arteri
serta Pco2 dan H+ CES otak kembali ke tingkat
normal.
Pengaruh kuat kemoreseptor sentral pada pusat
pernapasan merupakan penyebab mengapa Anda
tidak dapat secara sengaja menahan napas lebih
dari sekitar semenit. Ketika Anda menahan napas,
CO2 yang diproduksi oleh proses metabolisme
terus menumpuk di darah Anda dan kemudian
menyebabkan peningkatan konsentrasi H+ di CES
otak Anda. Akhirnya, peningkatan Pco2-H+
perangsang pernapasan ini menjadi sedemikian
kuat sehingga impuls eksitatorik kemoreseptor
sentral "melindas" impuls inhibitorik volunter untuk
pernapasan, menyebabkan pernapasan pulih
meskipun Anda mencoba menahannya. Bernapas
telah pulih jauh sebelum Po2 arteri turun ke kadar
yang membahayakan yang memicu kemoreseptor

Efek peningkatan PCO2 pada kemoreseptor

sentral

Badan karotis dan aorta hanya berespons lemah

terhadap perubahan Pco2 arteri sehingga
keduanya berperan kecil dalam merangsang
secara refleks ventilasi sebagai respons terhadap
peningkatan Pco2 arteri. Hal yang lebih penting
dalam menghubungkan perubahan Pco2 arteri
dengan penyesuaian kompensatorik ventilasi
adalah kemoreseptor sentral, yang terletak di
medula di dekat pusat pernapasan. Kemoreseptor
sentral ini tidak memantau CO2 itu sendiri;
namun, reseptorreseptor ini peka terhadap
perubahan konsentrasi H+ yang diinduksi oleh
CO2 di cairan ekstrasel otak (CES) yang
membasahi mereka.

Peningkatan konsentrasi H+ di CES otak secara

langsung merangsang kemoreseptor sentral, yang
pada gilirannya akan merangsang ventilasi
dengan merangsang pusat pernapasan melalui
koneksi-koneksi sinaptik. Setelah kelebihan CO2
dikeluarkan, Pco2 arteri serta Pco2 dan
konsentrasi H+ CES otak kembali ke normal.
Sebaliknya, penurunan Pco2 arteri di bawah
normal akan diikuti oleh penurunan Pco2 dan
perifer.
Efek langsung peningkatan mencolok PCO2 pada
pusat pernapasan
peningkatan progresif kadar Pco2 memicu
peningkatan upaya bernapas sebagai upaya untuk
mengeluarkan kelebihan CO2. Namun,
peningkatan lebih lanjut Pco2 melebihi 70 hingga
80 mm Hg tidak meningkatkan ventilasi lebih
lanjut, tetapi justru menekan neuron-neuron
pernapasan. Karena itu, CO2 harus dikeluarkan
dan O2 disalurkan dalam lingkungan tertutup,
misalnya mesin anestesi sistem tertutup, kapal
selam, atau kapsul ruang angkasa. Jika tidak
maka CO2 dapat mencapai kadar mematikan
(penekanan pusat pernapasan atau asidosis
respiratori)
Hilangnya sensitivitas terhadap PCO2 pada
penyakit paru
Pada hipoventilasi berkepanjangan akibat penyakit
paru kronik tertentu, terjadi peningkatan Pco2
bersamaan dengan penurunan mencolok Pco2.
Pada sebagian besar kasus, peningkatan Pco2
(bekerja melalui kemoreseptor sentral) dan
penurunan Po2 (bekerja melalu kemoreseptor
perifer) bersifat sinergistik; yaitu, efek stimulatorik
kombinasi pada pernapasan yang ditimbulkan oleh
kedua masukan ini bersama-sama lebih besar
daripada jumlah efek independen mereka. Namun,
sebagian pasien dengan penyakit paru kronik
berat kehilangan kepekaan mereka terhadap
peningkatan Pco2 arteri. Pada peningkatan
pembentukan H+ berkepanjangan di CES otak,
akibat retensi kronik CO2, cukup banyak HCO3 -
yang mungkin telah menembus sawar darah otak
untuk menyangga, atau "menetralkan", kelebihan
H+ . Penambahan HCO3 - ini berikatan dengan
kelebihan H+ mengeluarkannya dari larutan
sehingga tidak lagi ikut memben tukkonsentrasi H+
bebas. Ketika konsentrasi HCO3 - CES otak
meningkat, konsentrasi H+ CES otak kembali ke
normal meskipun Pco2 arteri dan Pco2 CES otak
tetap tinggi. Kemoreseptor sentral tidak lagi
menyadari peningkatan Pco2 karena H+ CES otak
normal. Karean kemoreseptor sentral tidak lagi
merangsang secara refleks pusat pernapasan
sebagai respons terhadap peningkatan Pco2,
dorongan untuk mengeluarkan CO2 pada pasien
ini menjadi berkurang; yaitu, tingkat ventilasi
mereka terlalu rendah untuk Pco2 arteri setinggi
itu. Pada para pasien ini, keadaan hipoksia
menjadi pendorong utama ventilasi, berbeda dari
orang normal, ketika kadar Pco2 arteri merupakan
faktor dominan yang menentukan besar ventilasi.
Ironisnya, pemberian O2 kepada para pasien ini
untuk mengatasi keadaan hipoksia dapat sangat
menekan dorongan untuk bernapas dengan
meningkatkan Po2 arteri dan melenyapkan
stimulus utama bernapas. Karena itu, terapi O2
harus diberikan secara hati-hati pada pasien
dengan penyakit paru kronik.
Penyesuaian ventilasi sebagai respons
terhadap perubahan H+ arteri penting dalam
keseimbangan asambasa.
Perubahan pada konsentrasi H+ arteri tidak dapat
memengaruhi kemoreseptor sentral karena tidak
mudah melewati sawar darahotak. Namun,
kemoreseptor perifer badan karotis dan aorta
sangat peka terhadap fluktuasi konsentrasi H+ ,
berbeda dari sensitivitas mereka yang rendah
terhadap penyimpangan Pco2 arteri dan
ketidakpekaan mereka terhadap Po2 arteri hingga
teka nan parsial ini turun 40% di bawah normal.
Setiap perubahan Pco2 arteri menyebabkan
perubahan setara konsentrasi H+ darah dan CES
otak. Perubahan H+ yang dipicu oleh CO2 di
darah arteri ini dideteksi oleh kemoreseptor perifer;
hasilnya adalah stimulasi refleks terhadap ventilasi
sebagai respons terhadap peningkatan
konsentrasi H+ arteri dan penurunan ventilasi
pada penurunan konsentrasi H+ arteri.
Namun, perubahan-perubahan ventilasi yang
diprantarai oleh kemoreseptor perifer ini jauh
kurang penting dibandingkan dengan mekanisme
kemoreseptor sentral dalam menyesuaikan
ventilasi sehagai tanggapan terhadap perubahan
konsentrasi H+ yang ditimibulkan oleh CO2.
Kemoreseptor perifer tetap berperan besar dalam
menyesuaikan ventilasi sebagai respons terhadap
perubahan kon-sentrasi H+ arteri yang tidak
berkaitan dengan fluktuasi Pco2.
Pada banyak situasi, meskipun Pco2 normal,
konsentrasi H+ arteri berubah oleh penambahan
atau pengurangan asam non-karbonat dari tubule.
Sebagai contoh, konsentrasi H+ arteri meningkat
selama diabetes melitus yang tidak diobati karena
meningkatnya asam-asam keto penghasil H+ di
dalam darah. Peningkatan konsentrasi H+ arteri
secara refleks merangsang ventilasi melalui
kemoreseptor perifer. Sebaliknya, kemoreseptor
perifer secara refleks menekan aktivitas
pernapasan sebagai respons hadap penurunan
konsentrasi H+ arteri yang ditimbulkan eh sebab-
sebab non-respirasi.