 Pada prinsipnya, penderita migrain yang sedang tidak mengalami serangan mengalami

hipereksitabilitas neuron pada korteks serebral, terutama di korteks oksipital, yang

diketahui dari studi rekaman MRI dan 10 stimulasi magnetik transkranial.
Hipereksitabilitas ini menyebabkan penderita migrain menjadi rentan mendapat serangan,
sebuah keadaan yang sama dengan para pengidap epilepsi.
 Etiologi dari migraine masih idiopatik (belum diketauhi secara pasti) namun hal ini
berkaitan dengan influx ca2+ yang terjadi di NTC nucleus trigeminus centralis (terletak
di batang otak).
 Dengan adanya influx ca2+ ini, nantinya akan terjadi proses eksitasi gelombang yang
menyebabkan munculnya gelombang yang bersifat menekan gelombang korteks.
Gelombang ini disebut gelombang CSD cortical spreading depression.
 Gelombang ini akan berjalan dari batang otak menuju ke lobus oksipital dan berkahir di
lobus frontal.
 Ketika suatu gelombang korteks ditekan oleh gelombang csd, akan terjadi vasokontriksi
pada pembuluh darah intracranial.
 Vasokontriksi ini akan menyebabkan penurunan aliran darah ke sirkulasi serebral.
Penurunan aliran darah ini lama kelamaan akan menyebabkan iskemia pada jaringan otak
sehingga akan timbul gejala aura, namun pada pasien ini tidak timbul gejala aura.
Kemungkinan ini disebabkan karena penurunan aliran darah ini belum sampai
menyebabkan iskemia.
 Penurunan aliran darah pada sirkulasi serebral akan merangsang ganglion trigeminal.
Stimulasi ini menyebabkan pengeluaran dari neuropeptide pro inflamasi (CGRP, Subs P,
Neurokinin A), neuropeptide ini menyebabkan stimulasi dari sel mast untuk
mengeluarkan histamine dan NO (nitrit oksid) sehingga menyebabkan vasodilatasi
ekstrakranial dan terjadi ekstravasasi plasma (terjadi inflamasi steril).
 Vasodilatasi ektrakranial juga dapat disebabkan akibat peningkatan aktivitas pasien yang
merupakan kompesasi untuk memenuhi pasokan oksigen dan glukosa ke otak
 Dengan adanya inflamasi ini (inflamasi steril) akan terjadi dua hal:
1. Bersamaan dengan pengeluaran neuropeptide tadi, akan menyebbakan penurunan
respons threshold dari saraf nosiseptif primer pada PD dural. Sehingga, akan
terjadi aktivasi nosiseptor pada pulsasi normal dari pemuluh darah dan akan
menyebabkan timbulnya gejala nyeri berdenyut
2. Dengan adanya inflamasi ini, akan terjadi penekanan pada saraf nosiseptif dan
impuls ini akan dikirmkan ke:
a. Superior salivtory nuclei menyebabkan mual dan muntah
b. Trigeminus caudalisnuclei yang kemudian bersinaps dengan
trigeminothalamic neuron di thalamus, bersinaps lagi dengan
thalamocortikal dan nantinya sinyal tersebut akan di hantarkan ke
 I. Korteks auditory lobus temporal, menyebabkan alterasi
(perubahan) persepsi auditory sehingga akan timbul gejala
fonofobia
II. Korteks visual lobus oksipital, menyebabkan alterasi (perubahan)
persepsi visual sehingga akan timbul gejala fotofobia
III. Korteks somatosensorik, menyebabkan persepsi lokalisasi nyeri di
kepala kanan
 Selain itu terdapat factor resiko yaitu terlalu lama bekerja didepan computer. Hal ini
dapat menyebabkan kelelahan sehinggan nantinya akan terjadi penurunan ambang batas
rangsangan sehingga dapat mempermudah influx ca2+ di NTC.
 Selain itu vasodilatasi tersebut dapat disebabkan oleh kopi yang memiliki kandungan
kafein, dimana kafein ini memiliki struktur yang mirip dengan adenosine sehingga ketika
berikatan dengan reseptornya, akan menyebabkan vasodilatasi (dengan asumsi kelebihan
kafein, karena dengan dosis yang dianjurkan oleh dokter kafein ini malah menjadi pilihan
terapi pada pasien migrain).