Mekanisme terjadinya epilepsi

Konsep terjadinya epilepsi telah dikemukakan satu abad yang lalu oleh john hughlings
jackson, bapa epilepsi modern. Pada fokus epilepsi di korteks serebri terjadi letupan yang
timbul kadang- kadang, secara tiba-tiba, berlebih dan cepat letupan ini menjadi bangkit
umum bla neuron normal di sekitarnya terkena pengaruh letupan tersebut. Konsep ini masih
tetap dianut dengan beberapa perubahan kecil. Adanya letupan depolarisasi abnormal yang
menjadi dasar diagnosis diferensial epilepsi memang dapat dibuktikan.
Mekanisme dasar terjadinya bangkitan umum primer adalah karena adanya cetusan listrik di
fokal korteks. Cetusan listrik tersebut akan melampaui ambang inhibisi neuron disekitarnya.
Kemudian menyebar melalui hubungan sinaps kortiko-kortikal. Tidak ada gejala klinis yang
tampak , abnormalitas EEG tetap terekam pada periode antar kejang. Kemudian , cetusan
korteks tersebut menyebar ke korteks kontralateral melalui jalur hemisferdan jalur nukleus
subkorteks. Gejala klinis tergantng bagian otak yang tereksitasi misanya salivasi , midriasis ,
takikardi. Aktivita subkorteks akan diteruskan ke fokus korteks asalnya sehingga akan
meningkatkan aktivitas eksitasi dan terjadi penyebaran cetusan listri ke neuron-neuron spinal
melalui jalur kortikospinal dan retilkulospinal sehingga menyebabkan kejang tonik-klonik
umum. Secara kiniks terjadi fase tonik-klonik berulang kali dan akhirnya timbul kelelahan
neuron pada fokus epilepsi dan menimbulkan paralisis dan kelelahan pascaepilepsi.
Sedangkan mekanisme dasar terjadinya bangkitan parsial meliputi dua fase, yakni fase
inisiasi dan propagasi.
1. Fase inisiasi terdiri atas letupan potensial aksi frekuensi tinggi yang melibatkan
peranan kanal Ca++ dan Na+ serta hiperpolarisasi/hipersikronisasi yang dimediasi oleh
reseptor GABA dan kanal ion K+.
a. Fase propagrasi dalam keadaan normal, penyebaran depolarisasi akan
dihambat oleh neuron-neuron inhibisi disekitanya yang mengadakan
hiperpolarisasi. Namun pada fase progasi terjadi peningkatan ion K+ intrasel
(yang medepolarisasi neuron di sekitanya), akumulasi Ca++ pada ujung akhir
sinaps ( meningkatkan pelepasan neorutrasmitorksi), serta meinduksi reseptor
eksitasi NMDA dan miningkatkan ion Ca++ shingga tidak terjdi inhibisi oleh
neuron-neuron disekitarnya. Kemudian akan dilanjutan dengan penyebaran
dari korteks hingga spinal , sehingga dapat menyebabka epilepsi umum
/epilepsi sekunder.