TONIK-KLONIK

Definisi

Kejang umum tonik klonik / generalized tonic clonic seizure

(GTCS) adalah jenis bangkitan yang mengenai seluruh
tubuh, didahului oleh peningkatan tonus otototot (fase tonik)
yang diikuti hentakan simetris bilateral dari ekstremitas (fase
klonik).
Tanda dan Gejala
Kejang klonik tonik adalah kondisi yang ditandai dengan gejala seperti suka berhalusinasi, pusing,
dan bermasalah pada indra (penglihatan, perasa, dan penciuman). Sesudahnya, otot akan berkontraksi
dengan gejala lain yakni:
 Menggigit pipi atau lidah
 Menggertakkan gigi
 Buang air kecil tidak terkontrol
 Sulit bernapas
 Pucat
Setelah kondisinya dapat dikendalikan, pasien akan sadar atau memiliki gejala berikut:
 Linglung
 Mengantuk dan tidur lebih lama dari biasanya
 Tidak bisa mengingat apa yang terjadi selama terkena serangan kejang
 Sakit kepala
 Salah satu sisi tubuh melemah selama beberapa menit atau jam
Penyebab
Kejang tonik klonik adalah kondisi yang disebabkan oleh
gelombang otak yang bekerja secara abnormal. Di samping
itu, kejang mungkin terjadi akibat dari beberapa masalah
kesehatan lainnya, seperti:
 Cedera atau infeksi otak
 Kekurangan oksigen
 Stroke
 Malformasi vaskular otak
 Tumor otak
 Kadar sodium, kalsium, dan magnesium yang rendah.
Patofisiologi
 Secara fisiologis, sinyal listrik pada sel-sel neuron mempunyai 2 bentuk: potensial aksi dalam satu neuron dan transmisi
informasi antar neuron melalui sinaps kimiawi.
 Membran neuron bersifat semipermeabel terhadap arus listrik yang lewat.
 Permeabilitasnya menghalangi perubahan cepat yang secara dramatis dapat mengganggu voltase yang melewatinya.
 Ion Na mempunyai konsentrasi yang tinggi di ruang ekstraseluler, sedangkan ion K berkonsentrasi tinggi di intraseluler
 Influks ion positif (Na, Ca) meningkatkan potensial membran yang menyebabkan depolarisasi, sementara influks ion Cl dan
efluks ion K menyebabkan hiperpolarisasi.
 Saat membran sel mengalami depolarisasi sampai mencapai ambang, saluran ion Na terbuka, menyebabkan masuknya
ion ke intraseluler, yang menghasilkan potensial aksi.
 Efluks K dari sel menyebabkan repolarisasi.
 Pompa Na-K mengganti ion-ion yang berpindah ini dengan menggunakan ATP.
 Propagasi potensial aksi sepanjang akson mentransmisikan informasi sepanjang sistim saraf.
 Bila akson terminal presinaps terstimulasi oleh potensial aksi, akan terjadi influks ion Ca yang mencetuskan pelepasan
neurotransmitter yang lalu terikat pada reseptor postsinaptik.
 Proses ini akan menghasilkan potensial postsinaptik eksitatoris dan inhibitoris (EPSP dan IPSP) di mana penjumlahan dan
sinkronisasinya menghasilkan aktivitas listrik yang direkam oleh EEG.
 Glutamat dan aspartat adalah neurotransmitter eksitatorik utama, sementara gammaaminobutyric acid (GABA)
merupakan neurotransmitter inhibitorik utama dalam otak
 Impuls listrik dilanjutkan oleh neuron-neuron berikutnya. Serat-serat proyeksi, baik aferen maupun eferen membawa impuls
dari dan ke korteks, baik dalam hubungan dengan struktur-struktur di bawahnya ataupun dengan hemisfer kontralateral
 patofisiologi
 Normalnya, aktivitas listrik otak bersifat tak-sinkron. Pada kejang epilepsi, karena
masalah struktural atau fungsi di dalam otak, sekelompok neuron/sel saraf mulai
melepaskan muatan listrik secara abnormal, berlebihan, dan tersinkron. Hal ini
menghasilkan gelombang depolarisasi yang disebut dengan pergeseran
depolarisasi paroksismal.
 Normalnya, setelah sel saraf eksitatori melepas muatan listrik, sel saraf menjadi
lebih resistan untuk kembali melepas muatan listrik selama jangka waktu tertentu.
Hal ini disebabkan oleh efek sel saraf inhibitorik, perubahan listrik di dalam sel
saraf eksitatori, dan efek negatif dari adenosin. Pada epilepsi, resistansi sel saraf
eksitatori untuk kembali melepas muatan listrik selama periode ini berkurang. Hal
ini dapat terjadi karena adanya perubahan pada saluran ion atau sel saraf
penghambat tidak berfungsi dengan baik. Kemudian, hal ini berakibat pada
timbulnya area tertentu yang daripadanya dapat timbul kejang, yang dikenal
sebagai "fokus kejang". Mekanisme lain epilepsi kemungkinan adalah terjadinya
peningkatan sirkuit eksitatori atau pengurangan jumlah sirkuit inhibitori setelah
terjadinya cedera otak. Epilepsi sekunder seperti ini terjadi melalui proses yang
disebut dengan epileptogenesis. Kegagalan sawar darah otak juga dapat
menjadi mekanisme penyebab karena kegagalan ini memungkinkan zat-zat
dalam darah memasuki otak.