Patofisiologi Kejang Demam

Patofisiologi kejang demam sampai saat ini belum jelas betul. Diduga bahwa penyebab kejang
demam adalah respon otak imatur terhadap suatu peningkatan suhu yang cepat. Saat ini
terdapat kecenderungan penyebab kejang berhubungan dengan puncak suhu. Hipertermia
mengerangi mekanisme yang menghambat aksi potensial dan meningkatkan transmisi sinaps
eksitatorik.
Penelititan genetik dari suatu kejang demam mengidentifikasi febrile seizures susceptibility
gene pada 2 lokus yaitu FEB
1
(kromosom 8q13 q21) dan FEB
2
(kromosom 19p13.3), bersifat
otosomal dominan dengan penetrasi tidak lengkap. Hal ini yang menerangkan mengapa kejang
demam lebih sering terjadi dalam satu keluarga. Mutasi genetik dari channel ion natrium dan
GAMA reseptor merupakan gangguan genetik yang mendasari terjadinya kejang demam.
Untuk mempertahankan kelangsungan hidup sel atau organ otak, diperlukan suatu energi yang
didapat dari metabolisme. Bahan baku untuk metabolisme otak yang terpenting adalah
glukosa. Jadi sumber energi otak adalah glukosa yang melalui proses oksidasi dipecah menjadi
CO
2
dan air.
Sel otak dikelilingi oleh suatu membran yang dalam keadaan normal membran sel neuron dapat
dilalui dengan mudah oleh ion Kalium (K
+
) dan sangat sulit dilalui oleh ion Natrium (Na
+
) dan
elektrolit lainnya kecuali ion Klorida (Cl
+
). Akibatnya di dalam sel neuron, konsentrasi ion kalium
tinggi dan konsentrasi ion natrium rendah, sedangkan diluar sel neuron terjadi hal yang
sebaliknya. Karena perbedaan jenis dan konsentrasi ion di dalam dan di luar sel, maka terdapat
perbedaan potensial yang disebut potensial membran dari sel neuron.


Untuk menjaga keseimbangan potensial membran ini diperlukan energi dan bantuan enzim Na-
K-ATPase yang terdapat pada permukaan sel.
Keseimbangan potensial membran ini dapat diubah oleh adanya :
- Perubahan konsentrasi ion di ekstraselular
- Rangsangan yang datang secara mendapat misalnya secara mekanis, kimiawi maupun
aliran listrik dari sekitarnya.
- Perubahan patofisiologi membran karena penyakit atau keturunan
Sebuah potensial aksi akan terjadi akibat adanya perubahan potensial membran sel yang
didahului dengan stimulus sel neuron. Saat depolarisasi channel ion Natrium terbuka dan
channel ion Kalium tertutup. Hal ini menyebabkan influks dari ion natrium sehingga
menyebabkan potensial membran sel lebih positif, sehingga terbentuklah suatu potensial aksi.
Sebaliknya untuk membuat keadaan sel neuron repolarisasi channel ion kalium harus terbuka
dan channel ion natrium harus tertutup agar dapat terjadi efluks ion kalium sehingga
mengembalikan potensial membran lebih negatif atau menjadi potensial membran istirahat.

Renjatan listrik akan diteruskan sepanjang sel neuron, dan diantara 2 sel neuron terdapat celah
yang disebut sinaps yang menghubungkan akson neuron pre-sinaps dan dendrit neuron post-
sinaps. Untuk menghantarkan arus listrik pada sinaps ini dibutuhkan peran dari suatu
neurotransmiter.

Ada 2 tipe neurotransmiter, yaitu :
- Eksitatorik, merupakan neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih positif
dan mengeksitasi neuron post sinaps.
- Inhibitorik, merupakan neurotransmiter yang membuat potensial membran lebih
negatif sehingga menghambat transmisis sebuah impuls. Contoh : GABA (Gamma
Aminobutyric Acid). Dalam medis sering digunakan untuk pengobatan epilepsi dan
hipertensi.
Kejang terjadi akibat lepas muatan paroksismal yang berlebihan dari sebuah fokus kejang atau
jaringan normal yang terganggu akibat suatu keadaan patologik. Aktivitas kejang sebagian
bergantung kepada lokasi lepas muatan yang berlebihan epileptogenik, sedangkan lesi di
serebelum dan batang otak umumnya tidak memicu kejang. Di tingkat membran sel, fokus
kejang memperlihatkan beberapa fenomena biokimiawi termasuk yang berikut :
- Instabilisasi membran sel saraf, sehingga sel lebih mudah mengalami pengaktifan
- Neuron neuron hipersensitif dengan ambang untuk melepaskan muatan menurun dan
apabila terpicu akan melepaskan muatan secara berlebihan.
- Kelainan polarisasi (polarisasi berlebih , hipopolarisasi atau selang waktu dalam
repolarisasi) yang disebabkan oleh kelebihan asetilkolin atau defisiensi GABA
Pada keadaan demam, kenaikan suhu 1
o
C akan mengakibatkan kenaikan metabolisme basal
10%-15% dan kebutuhan oksigen akan meningkat 20%. Jadi kenaikan suhu tubuh tertentu
dapat mengakibatkan perubahan keseimbangan dari membran sel neuron dan dalam waktu
singkat terjadi difusi dari ion Kalium maupun ion Natrium melalui membran tadi, sehingga
terjadi lepasnya muatan listrik. Lepasnya muatan listrik ini, dapat meluas ke seluruh sel maupun
ke membran sel tetangganya dengan bantuan bahan yang disebut neurotransmiter dan
terjadilah kejang.
Tiap anak mempunyai ambang kejang yang berbeda dan tergantung tinggi rendahnya ambang
kejang seseorang anak dapat mengalami kejang pada kenaikan suhu tertentu. Pada anak yang
ambang kejangnya rendah, kejang dapat terjadi pada suhu 38
o
C sedangkan pada anak yang
dengan ambang kejangnya tinggi, kejang baru terjadi pada suhu 40
o
C atau lebih.
Kejang demam yang berlangsung singkat umumnya tidak berbahaya dan tidak meninggalkan
gejala sisa. Tetapi kejang demam yang berlangsung lama (> 15 menit) biasanya disertai dengan
apneu, meningkatnya kebutuhan oksigen dan energi untuk kontraksi otot skeletal yang
mengakibatkan hipoksemia, hiperkaneu, dan asidosis laktat. Hipotensi arterial disertai dengan
aritmia jangtung dan kenaikan suhu tubuh disebabkan meningkatnya aktivitas berakibat
meningkatnya metabolisme otak.
Rangkaian kejadian di atas adalah faktor penyebab terjadinya kerusakan neuron otak pada
kejang yang lama. Faktor terpenting adalah gangguan peredaran darah yang mengakibatkan
hipoksia sehingga berakibat meningkatnya permeabilitas vaskular dan udem otak serta
kerusakan sel neuron. Kerusakan anatomi dan fisiologi yang bersifat menetap bisa terjadi di
daerah lobus temporalis setelah ada serangan kejang yang berlangsung lama. Hal ini diduga
kuat sebagai faktor yang bertanggung jawab terhadap terjadinya epilepsi.

(Hasan dan Alatas, 1985: 847 dan Ngastiyah, 1997: 229)