PATOFISIOLOGI

Migrain sendiri memiliki etiologi yang masih idiopatik tetapi ada beberapa faktor
pemicu yang dapat mencetuskan terjadinya migrain itu sendiri contohya ada stress dan
juga beban bekerja depan computer yang terlalu lama, dimana hal tersebut nantinya
akan mensensitisasi nervus oftalmikus yang merupakan cabang dari nervus trigeminus
sebagai serat aferen dari kornea (media refrakta cahaya) yang akan menstimulasi reflek
trigeminoautonomic. Reflek trigeminoautonomic sendiri merupakan suatu reflek
multisinaps yang merangsang beberapa nucleus pada bagian brainstem. Dimana yang
pertama akan menghasilkan neutransmiter berupa dopamine dari persafan trigeminal
tersebut yang akan berikatan dengan reseptor D2 pada daerah Chemoreseptor triggered
zone (CTZ) di daerah poststerna medulla yang bersinaps dengan nucleus salvitatori
superior di medulla oblongata yang menimbulkan respon mual.
Aktivasi dari sistem trigeminoautonomic juga dapat mengakibatkan aktivasi dari
TCC atau trigeminovaskular kompleks yang salah satunya terdiri dari nucleus caudalis
trigeminus. Aktivasi dari TCC bukan hanya berasal dari reflek trigmeninoautonomic
tetapi juga berasal dari suatu gelombang depolarisasi kortikal yang disebut dengan CSD
(Cortical spreading depression) yang akan dijelaskan kemudian dan etiologinya masih
belum diketahui.
Seperti yang sudah dijelaskan sebelumnya etiologi migrain masih belum diketahui
secara pasti, tetapi ada beberapa teori yang mendukung terjadinya migrain, disini saya
menggunakan teori neurogenic atau CSD, dimana pada teori tersebut dijelaskan adanya
suatu Cerebral flow blood (CFB) yang menurun akibat adanya vasokonstriksi
pembuluh darah dural dari daerah oksipital menuju ke fontral, hal tersebut akan
menyebabkan O2 menuju ke dural berkurang dan terjadi penumpukan CO2 yang
banyak sehingga nantinya akan menyebabkan suatu reaksi pada pembuluh darah berupa
Hiperemia aktif, dimana sel endotel pembuluh darah akan menghasilkan NO
(Nitrooksida) akibat adanya rangsangan kemoreseptor yang terstimulasi akibat CO2 yang
meningkat dan O2 yang berkurang yang akan berikatan dengan g-protein pada endotel
dan akan mengaktifan adenylate cyclase dan akan membentuk cAMP (cyclip adenin
monophospat) dimana akan menghambat suatu enzim yang berfungsi untuk
memfosforilasi dari pada otot-otot pembuluh darah sehingga akan menyebabkan
vasodilatasi pembuluh darah durameter.
Vasokonstriksi dan vasodilatasi yang terjadi itu lah akan mensitimulasi suatu
gelombang potensial aksi pada pembuluh darah dural yang disebut Cortical Spreading
Depression (CSD) yang dimana akan menstimulasi aktivasi dari TCC akibat
rangsangan neuron nosiseptif C-fiber trigeminal yang serat aferennya mempersarafi
pembuluh darah dura yang akan menuju ke TCC (trigeminovaskular kompleks) yang
salah satunya adalah nucleus caudalis trigeminus. Aktifasi dari TCC akan menyebabkan
pelepasan neuropeptide proinflamasi berupa cGRP atau calcitonin gene related
peptide di neuron perifer eferen pembuluh darah intracranial yang dimana akan
menyebabkan vasodilatasi pada percabangan pembuluh darah arteri cerebri media
yang memperdarahi daerah temporal didaerah korteks. Vasodilatasi pada daerah tersebut
akan mensensitisasi nosiseptor trigeminal secara mekanik pada area kortikal dan
akan terjadi pelepasan neuropeptide proinflamasi dari neuron nosisepteif tersebut
berupa substansi P. Substansi P akan berikatan dengan sel mast dan akan menstimulasi
sekresi dari histamin. Histamin nantinya akan berikatan dengan reseptor H2 dan akan
memicu vasodilatasi Kembali pada pembuluh darah dura. Selain itu, vasodilatasi
tersebut juga disebabkan oleh pengeluaran Prostglandin yang berasal dari metabolism
membrane lipid sel mast yang menjadi asam arakidonat dan akan diubah oleh enzim
siklooksigenasi 2 dan vasodiltasi tersebut akan menyebabkan perangsangan kembali dari
neuronosiseptif trigeminal dan timbul menyebabkan nyeri yang dirasakan seperti rasa
nyeri berdenyut.
Adanya rangsangan ke neuron nosiseptif trigeminal pada pembuluh darah dura
akan terjadi transduski potensial aksi yang selanjutnya melakukan transmisi menuju
nucleus trigeminus caudalis kemudian bersinaps menuju neuron ordo ke 3 di
trigemothalamic nucleus di thalamus dan bersinaps dengan lengkung thalamocortical
dan menuju ke korteks somatosensorik yang berada pada gyrus postcentralis. Sehingga
pada pasien didapatkan nyeri kepala pada sebelah kanan dengan VAS Score 7 yang
berarti nyeri berat dan sensasi nyeri berdenyut. Dengan adanya sinaps ke thalamocortical
juga akan mengaktifkan jaras persarafan menuju korteks lain yaitu korteks auditori yang
nantinya akan terjadi alterasi persepsi yaitu pasien akan cenderung mudah marah pada
mendengan suara-suara yang keras atau fonofobia, dan ke korteks visual yang akan
terjadi alterasi persepsi juga dimana pasien akan merasa tidak nyaman pada saat melihat
cahaya yang terang atau fotofobia.

TATA LAKSANA :
FARMAKOLOGI :
Sebagai dokter layanan primer berdasarkan Konsensus PERDOSSI 2016 diberikan terapi
abortif non-spesifik untuk memperbaiki serangan nyeri kepala akut dan mengindari
progresifitas dari nyeri diberikan :
 OAINS berupa Aspirin 500-1000 mg PO per 4-6 jam dipilih ini karena level of
evidence = A.
Bekerja sebagai penghambat enzim COX-2 untuk mencegah pembentukan mediator
inflamasi yaitu PGE2.
 Diberikan terapi Antiemetik untuk mengurangi gejala nausea atau mual diberikan
domperidone dengan dosis 10 mg PO dengan level of evidence = B.
Bekerja sebagai Antagonis Reseptor D2, mengurangi efek kerja dopamine.

NON-FARMAKOLOGI :
Untuk terapi Non-farmakologi dapat dilakukan edukasi self-management berupa SEEDS
yaitu : Sleep Hygene, Eating, Exercise regimen, Drinking water, dan stress reduction.
Untuk mencegah terpicunya migrain.

https://repository.usu.ac.id/bitstream/handle/123456789/3457/neurologi-hasan.pdf?
sequence=1&isAllowed=y
file:///Users/giovannicaesarmaulana/Downloads/25-Article%20Text-151-1-10-
20210906%20(1).pdf
https://www.scribd.com/document/339918914/Referat-Fotofobia
BUKU-BUKU POKOKNYA