TEORI GATE CONTROL

Teori ini pertama kali dikemukakan oleh Melzack & Wall pada tahun 1965. Menurut
teori gate kontrol, nyeri tergantung dari kerja serat saraf besar dan kecil yang keduanya
berada dalam akar ganglion dorsalis. Rangsangan pada serat saraf besar akan meningkatkan
aktivitas subtansia gelatinosa yang mengakibatkan tertutupnya pintu mekanisme sehingga
aktivitas sel T terhambat dan menyebabkan hantaran rangsangan ikut terhambat. Substansi
gelatinosa (SG) yang ada pada bagian ujung dorsal serabut saraf spinal cord mempunyai
peran sebagai pintu gerbang (gating Mechanism), mekanisme gate control ini dapat
memodifikasi dan merubah sensasi nyeri yang datang sebelum mereka sampai di korteks
serebri dan menimbulkan nyeri. Rangsangan serat besar dapat langsung merangsang korteks
serebri. Hasil persepsi ini dikembalikan ke dalam medulla spinalis melalui serat eferen dan
reaksinya memengaruhi aktivitas sel T. Rangsangan pada serat kecil akan menghambat
aktivitas subtansia gelatinosa dan membuka pintu mekanisme, sehingga merangsang aktivitas
sel T yang selanjutnya akan menghantarkan rangsangan nyeri.
Impuls nyeri dapat diatur atau dihambat oleh mekanisme pertahanan di sepanjang
sistem saraf pusat. Teori ini mengatakan bahwa impuls nyeri dihantarkan saat sebuah
pertahanan dibuka dan impuls dihambat saat sebuah pertahanan tertutup. Upaya menutup
pertahanan tersebut merupakan dasar teori menghilangkan nyeri.

Suatu keseimbangan aktivitas dari neuron sensori dan serabut kontrol desenden dari
otak mengatur proses pertahanan. Neuron delta-A dan C melepaskan substansi C melepaskan
substansi P untuk mentranmisi impuls melalui mekanisme pertahanan. Selain itu, terdapat
mekanoreseptor, neuron beta-A yang lebih tebal, yang lebih cepat yang melepaskan
neurotransmiter penghambat. Apabila masukan yang dominan berasal dari serabut beta-A,
maka akan menutup mekanisme pertahanan. Diyakini mekanisme penutupan ini dapat terlihat
saat seorang terapis menggosok punggung klien dengan lembut. Pesan yang dihasilkan akan
menstimulasi mekanoreseptor, apabila masukan yang dominan berasal dari serabut delta A
dan serabut C, maka akan membuka pertahanan tersebut dan klien mempersepsikan sensasi
nyeri. Bahkan jika impuls nyeri dihantarkan ke otak, terdapat pusat kortek yang lebih tinggi
di otak yang memodifikasi nyeri. Alur saraf desenden melepaskan opiat endogen, seperti
endorfin dan dinorfin, suatu pembunuh nyeri alami yang berasal dari tubuh. Neuromedulator
ini menutup mekanisme pertahanan dengan menghambat pelepasan substansi P. tehnik
distraksi, konseling dan pemberian plasebo merupakan upaya untuk melepaskan endorfin.

Pada cornu dorsalis medula spinalis terdapat mekanisme neural, yang berfungsi
sebagai gerbang, yang dapat mengatur rangsang dari syaraf perifer ke SSP. Secara anatomis,
gerbang tersebut terletak di substansia gelatinosa. Hantaran rangsang syaraf dari serabut
aferen perifer, ke sel Transmisi medula spinalis, diatur oleh mekanisme “gate control” di
cornu dorsalis. Mekanisme ini dipengaruhi oleh jumlah relatif serabut besar dan serabut kecil.
Serabut berdiameter besar ( Aβ ), bermyelin, berdaya konduksi cepat, menghantar rangsang
bukan nyeri (raba, tekan). Serabut berdiameter kecil (serabut bermyelin C & serabut),
berdaya konduksi lambat, menghantar rangsang nyeri. Aktifitas serabut besar cenderung
menghambat transmisi (menutup gerbang), sedang aktifitas serabut kecil cenderung
memudahkan transmisi. Bila perangsangan pada sel Transmisi mencapai ambang kritis,
terjadi nyeri pada daerah persyarafan yang bersangkutan, disertai pola dan pengalaman
karakteristik dari nyeri tsb. Mekanisme “gate control” ini juga dipengaruhi impuls yang
desendens dari SSP. Secara singkat dikatakan bahwa perangsangan serabut besar ( Aβ ) yang
berdaya konduksi cepat, seperti perangsangan titik akupunktur, akan menimbulkan impuls
bukan nyeri. Ini menghambat impuls nyeri yang timbul karena perangsangan serabut kecil
pada substansia gelatinosa medeula spinalis. Karenanya gerbang menutup dan nyeri tidak
dapat dirasakan. Man & Chen, tahun 1972, mengemukakan teori “two gate control”, yang
merupakan pengembangan dari teori “gate control” . Dihipotesiskan bahwa ada lagi gerbang,
yang disebut gerbang utama, yang terletak di thalamus. Jadi bila dilakukan akupunktur pada
daerah yang dipersyarafi oleh nervi cranialis, impuls bukan nyeri tersebut akan langsung
menuju gerbang utama di thalamus, yang akan menghambat nyeri dari seluruh bagian tubuh,
tanpa perlu menutup gerbang pertama di substansia gelatinosa. Juga dikatakan bahwa
formatio reticularis mempunyai peranan yang unik dan ikut ambil bagian dalam inhibisi nyeri
ini.

a. Inhibisi dan Eksitasi Neurontransmitter

Potensial aksi menyebabkan vesikel dalam bongkol sinap mengeluarkan
neurotransmiter. Neurotransmiter adalah zat kimia yang meneruskan impuls dari satu neuron
ke neuron/badan sel lainya. Pada saat ada rangsangan saraf, rangsangan menyebabkan pompa
Na-K berhenti. Rangsangan menyebabkan permiabilitas Na kedalam sel meningkat 5000x
yang menyebabkan ion dalam sel berubah jadi positif dan diluar negatif , perubahan ion dari
negatif menjadi positif disebut depolarisasi. Perbedaan polaritas ini menyebabkan aliran
impuls yang disebut potensial aksi. Potensial aksi adalah perubahan mendadak seperti
denyutan dalam potensial membran yang berlangsung 1/10.000 s/d 1/1.000 detik, akibat
adanya beda potensial. Potensial aksi berpindah sepanjang jaringan saraf dan menimbulkan
isyarat/impuls saraf.
Sifat neurotransmiter ada dua yaitu: eksitasi dan inhibisi. Neurotransmiter dapat
bekerja jika sel penerima mempunyai reseptor didalam membran presinaptik. Misal: neuron
yang sama akan terangsang(exitasi) oleh sinap yang melepaskan asetilkolin , tetapi terinhibisi
(dihambat) oleh sinap lain yang melepaskan glisin. Jadi membran saraf mengandung reseptor
eksitasi untuk asetilkolin dan reseptor inhibisi untuk glisin. Satu neuron hanya melepaskan
satu jenis neurotransmiter

- Transmiter Eksitasi

1. Asetilkolin: Disekresi oleh neuron di area otak, umumnya bersifat eksitasi efek
inhibisi terjadi pada sistem saraf parasimpatik perifer seperti inhibisi jantung oleh
nervus vagus.
2. Asam Glutamat: disekresi oleh bongkol sinaptik lintasan sensorik, umumnya eksitasi.
3. Zat P, disekresi oleh ujung saraf nyeri dalam substansia gelatinosa medulla spinalis,
umumnya eksitasi.
4. Enkefalin dan Endorfin, disekresi oleh ujung saraf medulla spinalis, batang otak,
talamus dan hipotalamus, umumnya eksitasi.

Berbagai mekanisme molekular dan membran digunakan oleh berbagai reseptor untuk
menimbulkan eksitasi seperti berikut ini:

 Kanal natrium yang terbuka yang memungkinkan pelepasan listrik bermuatan positif
dalam jumlah besar untuk mengalirkan kebagian arterior dari sel potsinaps. Hal ini
akan meningkatkan potensial membran dalam arah positif menuju nilai ambang
rangsangan untuk menyebabkan eksitasi.
 Penekanan hantaran melalui kanal klorida atau kalium, atau keduanya. Hal ini akan
menurunkan difusi ion klorida bermuatan negatif kebagian dalam neuron potsinaps
atau menurunkan difusi ion kalium bermuatan positif kebagian luar. Pada contoh ini,
 pengaruhnya adalah dengan membuat potensial membran internal menjadi lebih
positif dari normal yang bersifat eksitatorik.
 Berbagai perubahan metabolisme internal neuron potsinaps untuk merangsang
aktivitsa sel atau beberapa keadaan, untuk meningkatkan jumlah reseptor membran
eksitasi atau jumlah reseptor membran inhibisi.

- Transmiter Inhibisi

1. Norepineprin: disekresi oleh neuron di formatiorecularis batang otak dan hipotalamus,

umumnya bersifat inhibisi, tapimada yang eksitasi.
2. Epineprin: disekresi sedikit neuron, sifat sama dengan norepineprin.
3. Dopamin: disekresi oleh neuron substansia nigra, umumnya bersifat inhibisi.
4. Glisin: disekresi oleh sinap medulla spinalis, umumnya inhibisi.
5. Asam Gama Amionobutirat: disekresi oleh sinap medulla spinalis, serebelum, ganglia
basalis, umumnya inhibisi.
6. Serotonin: disekresi oleh batang otak, penghambat lintasan nyeri di medulla spinalis.

Berbagai mekanisme molekular dan membran digunakan oleh berbagai reseptor untuk
menimbulkan eksitasi seperti berikut ini:

 Pembukaan kanal ion klorida melalui membran neuro popsinaps hal ini
memungkinkan ion-ion klorida bermuatan negatif untuk berdifusi secara cepat dari
bagian luar neuron potsinaps kebagian dalam, dengan demikian membawa muatan
negatif kedalam dan meningkatkan negativitas dibagian dalam yang bersifat inhibisi.
 Meningkatkan hantaran ion kalium yang keluar dari neuron. Hal ini memungkinkan
ion kalium yang bermuatan positif untuk berdifusi kebagian eksterior, yang
menyebabkan peningkatan keaktifan didalam neuron yang bersifat inhibisi.
 Aktivitas enzim reseptor yang menghambat fungsi metabolik seluler atau yang
meningkatkan jumlah reseptor sinap inhibisi atau menurunkan jumlah reseptor
eksitasi.

Untuk merangsang atau menghambat penjalaran saraf ke neuron berikutnya

dibutuhkan transmitter. Sehingga akan dibutuhkan mekansime potensial aksi seperti ini :
Membran ujung presinaps yang banyak mengandung kanal kalsium –> ada potensial aksi –>
depolarisasi membrane presinaps –> kanal kalsium terbuka –> kalsium masik kedalam ujung
presnaps –> kalsium berikatan dengan molekul khusus di situs pelepasan dalam ujung
presinaps –> situs pelepasan terbuka –> vesikel melepaskan neuron transmitter ke celah
sinaps –> akan diikat oleh komponen pengikat pada postsinaps –> menuju kanal ion –>
kation (eksitator) atau anion (inhibitor) –> menarik na atau cl –> proses akan diteruskan ke
neuron berikut dengan mekanisme yang sama.