Ruang-ragu dan penghambatan sinyap inhibitory

Ruang-ragu dan penghambatan sinyap inhibitory yang menengahi refleks

peregangan memberikan contoh sirkuit khas dalam CNS. A) Neuron sensoris
reseptor peregangan otot Quadriceps membuat koneksi rangsang dengan neuron
motor ekstensor otot yang sama dan interneuron penghambat yang
memproyeksikan neuron motor flexor yang memasok otot hamstring antagonistik. B)
Setup Eksperimental untuk mempelajari eksitasi dan penghambatan Neuron Mutu
Ekstensi. Panel atas menunjukkan dua pendekatan untuk menambah potensi
postsynaptic rias (depolarizing) atau EPSP di stimulasi listrik neuron-ekstrim dari
keseluruhan saraf aferen dengan elektroda ekstraselular dan arus intraselular yang
melewati elektroda yang dimasukkan ke dalam sel tubuh neuron sensoris. Panel
bawah menunjukkan bahwa arus saat melewati inniburon inhibitor mengubah
ekstrim pos (sindim) psiksphotika (IPSP di dalam neuron motor fleksor.

Proses persimpangan neuromuskular

di persimpangan neuromuskular yang menyebabkan potensi tindakan pada
membran plasma serat otot. Impuls yang tiba di akhir neuron motor meningkatkan
permeabilitas akhir-akhir ini menjadi CA2 +, yang memasuki akhiran dan memicu
eksositosis asetilkolin (ACH) - yang berbeda-beda vesikus sinaptik. Ach
mendambakan dan mengikat reseptor cholinergik NICOTINIC (NM) di motor
endplate, yang meningkatkan keletihan NA + dan K +. Masuknya NA +
menghasilkan potensi endplate. Sink saat ini yang diciptakan oleh potensi lokal ini
mendiverifikasi membran otot yang berdekatan dengan tingkat penembakannya.
Potensi tindakan dihasilkan di kedua sisi pengadroming dan dilakukan dari endplate
di kedua arah di sepanjang serat otot dan kontrak otot. ACh kemudian dikeluarkan
dari sumbap sintingis oleh acetylcholinesterase.

Proses pelepasan Quantal transmitters

Quanta kecil (paket) asetilkolin dilepaskan secara acak dari membran sel saraf saat
istirahat. Masing-masing menghasilkan lonjakan depolarizing satu menit yang disebut
potensi endplate miniatur, yaitu sekitar 0,5 mV dalam amplitudo. Ukuran quanta asetilkolin
yang dilepaskan dengan cara ini bervariasi langsung dengan konsentrasi CA2 + dan
berbanding terbalik dengan konsentrasi MG2 + pada endplate. Ketika dorongan saraf
mencapai akhir, jumlah Quanta yang dilepaskan meningkat beberapa perintah besar, dan
hasilnya adalah potensi endplate besar yang melebihi tingkat penembakan serat otot.
Proses Pelepasan asetilkolin
Pelepasan asetilkolin kuantum yang serupa dengan yang dilihat pada persimpangan
moneyural telah diamati pada sinaps cholinergik lainnya, dan pelepasan pemancar kuantum
lainnya terjadi di persimpangan Noradrenergik, Glutamateria, dan persimpangan sinaptik
lainnya. Dua penyakit persimpangan Neu - romuskular, sirkom myasthenic mistastheria dan
gasbert-atoron.
Neuron postganglionik di berbagai otot halus yang telah dipelajari secara informat cabang
secara ekstensif dan hubungi kontak selot otot (Gambar 6-14). Beberapa serat saraf ini
mengandung vesikula yang jelas dan cholinergik, sedangkan orang lain mengandung
vesikel lesuk padat karakteristik yang mengandung norepinephrine. Tidak ada
pengungkapan yang dikenali atau spesialisasi postsynaptic lainnya. Serabut saraf berjalan
sepanjang membran sel otot dan kadang-kadang mencuri permukaan mereka. Beberapa
cabang Noradrenergik dan, mungkin, neuron kolinergik diikat dengan pembesaran
(varicosities) dan mengandung vesikel tendangan sinaptik (Gambar 6-14). Dalam neuron
Noradrenergik, varicositas sekitar 5 μm terpisah, dengan 20.000 varicosities per neuron.
Pemancar tampaknya terbebas pada setiap variositas, yaitu di banyak lokasi sepanjang
masing-masing akson. Pengaturan ini memungkinkan satu neuron untuk membalikkan
banyak sel efektor. Jenis kontak di mana neuron membentuk sinaps di permukaan

Myasthenia Gravis adalah penyakit serius dan terkadang fatal di mana otot rangka lemah
dan ban dengan mudah. Hal ini terjadi pada 25 sampai 125 dari setiap 1 juta orang di
seluruh dunia dan dapat terjadi pada usia berapapun namun tampaknya memiliki distribusi
bimodal, dengan kejadian puncak pada individu dalam 20-an (terutama wanita) dan 60an
(terutama pria). Hal ini disebabkan oleh pembentukan antibodi yang beredar terhadap jenis
otot reskuter kolinergik nikotini. Antibodi ini menghancurkan beberapa reseptor dan
mengikat orang lain kepada reseptor tetangga, memicu pemindahan mereka oleh
endocytosis. Biasanya, jumlah Quanta yang dilepaskan dari terminal saraf motor menurun
dengan rangsangan berulang yang berurutan.Myasthenia Gravis, transmisi neuromuskular
gagal pada level pelepasan kuantum ini. Hal ini menyebabkan ciri klinis utama penyakit ini,
kelelahan otot dengan aktivitas yang berkelanjutan atau berulang. Ada dua bentuk utama
penyakit ini. Dalam satu bentuk, otot ekstraokular terutama terpengaruh. Dalam bentuk
kedua, ada kelemahan otot skeletal umum. Dalam kasus yang parah, semua otot, termasuk
diafragma, bisa menjadi lemah dan gagal pernafasan dan kematian bisa terjadi. Kelainan
struktural utama di Myasthenia Gravis adalah tampilan celah, sinonik sinaptik sinar tangkas
yang jarang, dangkal, dan tidak normal di endplate motor. Studi menunjukkan bahwa
membran postsynaptic memiliki receiving recotion terhadap asetilkolin dan penurunan 70-
90% jumlah reseptor per endplate dalam otot yang terkena dampak. Pasien dengan
Mysathenia Gravis memiliki kecenderungan yang lebih besar dari normal untuk juga memiliki
rheumatoid arthritis, lupus eritematosus sistemik, dan polymyositis. Sekitar 30% pasien
dengan mistoshenaia gravis memiliki saudara perempuan dengan gangguan autoimun.
Asosiasi ini menunjukkan bahwa individu dengan Myasthenia Gravis berbagi predisposisi
genetik untuk penyakit autoimun. Thymus dapat berperan dalam patogenesis penyakit ini
dengan memasok sel Tel yang terasa peka terhadap protein tiram yang saling bertabrakan
dengan reseptor asetilkolin. Pada kebanyakan pasien, timus adalah hiperplastik; Dan 10-
15% memiliki tinohan.

Perubahan yang terjadi dalam neuron saat aksonnya hancur atau terluka. Sumbang Axon
distal yang terpisah dari tubuh sel, dorenerasi orthograde (wallerian) terjadi dari titik
kerusakan pada terminal, dan selubung myelin menyusu. Tubuh sel dari neuron yang
canggih membengkak dan retikulum endoplasma terfragmentasi sebagai bagian dari reaksi
kromatolitik.