ANALISIS MASALAH

1.
a) Apa makna “Nn. Cika, perempuan berusia 23 tahun, dibawa keluarganya ke IGD RSUD
Palembang BARI dengan keluhan merasakan kelemahan yang dirasakan hilang timbul pada
semua anggota tubuh terutama bila beraktivitas banyak ataupun menjelang sore hari?”
Jawab :
Maknanya Nn. Cika mengalami gangguan neurologi dimana terjadi gangguan dari
sinaptik transmission atau pada neuromuskular junction. Hal ini disebabkan karena adanya
blokade di post sinaps dari transmisi neuromuskular yang dimediasi antibodi dan
mengakibatkan kelemahan otot rangka.
Makna kelemahan hilang timbul terutama beraktivitas ataupun menjelang sore hari
yakni adanya kelemahan yang berfluktuasi pada otot rangka dan kelemahan ini akan
meningkat apabila sedang beraktivitas. Kemudian Nn. Cika akan merasakan ototnya sangat
lemah pada sore hari dan akan berkurang apabila Nn. Cika beristirahat (Salsabila, dkk.,
2023).

b) Bagaimana anatomi dan fisiologi pada kasus?

Jawab :
1. ANATOMI
 Struktur saraf

Setiap neuron terdiri dari satu badan sel yang di dalamnya terdapat sitoplasma
dan inti sel. Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf, yaitu dendrit dan akson.
Dendrit berfungsi mengirimkan impuls ke badan sel saraf, sedangkan akson
berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke sel saraf yang lain atau ke jaringan
lain. Akson biasanya sangat panjang. Sebaliknya, dendrit pendek. Pada ujung akhir
dari akson terdapat sinapsis yang merupakan celah antara ujung saraf di mana
neurotransmiter dilepaskan untuk menghantar impuls ke saraf selanjutnya atau organ
yang dituju (Tugasworo, 2018).
 Neuromuscular junction

Neuromuscular junction (NMJ) dapat dibagi menjadi tiga bagian utama:

daerah presinaptik, ruang sinaptik, dan membran postsinaptik. Gangguan
transmisi neuromuskular dapat muncul akibat adanya gangguan di setiap area
tersebut.
1. Area Presinaptik.
Setiap neuron motorik memiliki akson yang bercabang di ujungnya
untuk membentuk terminal saraf yang mempersarafi serabut otot melalui
NMJ. Setiap serabut otot biasanya hanya diinervasi oleh satu unit
neuron motorik, kecuali pada serabut otot ekstraokular, yang di mana
satu serabut otot dapat menerima banyak inervasi saraf. Saat saraf motorik
mendekati NMJ, ia akan kehilangan selubung mielinnya dan kemudian
membelah menjadi cabang terminal. Setiap cabang terminal akson
tersebut membesar menjadi bouton terminal presinaptik yang terletak di
dalam cekungan pada serabut otot. Bouton terminal memiliki
sejumlah komponen subselular termasuk neurotubulus, neurofilamen,
mitokondria, dan banyak vesikel sinaptik.
2. Ruang Sinaptik
Antara daerah presinaptik dan membran otot postsinaptik terdapat
struktur yang disebut sinapsis. Celah utama sinapsis mengandung
reseptor asetilkolin (AChR) yang terkonsentrasi di puncak lipatan
postsinaptik di sisi berlawanan. Celah sinapsis sekunder (subneural)
 yang juga merupakan bagian penting dari membran postsinaps
mengandung kanal natrium.
3. Membran Postsinaptik
Membran postsinaptik adalah area membran serabut otot yang
terspesialisasi, yang disebut end plate. Lamina basal dari end plate
mengandung enzim acetyl cholinesterase (AChE)yang berperan
menghidrolisis sebagian besar pelepasan Ach oleh terminal saraf dan
mencegah pengikatan berulang ACh ke AchRs.
4. Reseptor Asetilkolin
AchR (Acetylcholine Receptor) merupakan kanal reseptor ionotropik
transmembran yang diaktifkan oleh ligan. Lipatan celah postsinaptik
dipenuhi oleh AchR yang sangat penting untuk transmisi
neuromuskuler normal dan mengandung protein lain seperti MuSK,
LRP4, rapsyn, integrin, reseptor ErbB, N-acetyl galacto saminlyl
transferase, dan kolagen XIII yang berperan dalam pengembangan dan
pemeliharaan NM (Tugasworo, 2018).
 Organ Tymus

Timus adalah organ yang terletak di rongga dada dan terutama berasal dari epitel
endodermal kantong faring ketiga. Timus sangat penting untuk perkembangan
sebagian besar sel T. Sel T bersifat klonal dan sangat spesifik antigen. Di membrane
plasmanya, setiap sel T memiliki protein reseptor unik yang disebut reseptor sel T
(RST). Sel T diaktifkan oleh antigen asing hanya jika antigen tersebut berada
dipermukaan suatu sel yang juga membawa penanda indentitas individu yang
bersangkutan yaitu : antigen asing dan antigen-diri yang dikenal sebagai major
histocompability complex (MHC), harus Bersama-sama berada di permukaan sel
sebelum sel T dapat berikatan dengannya. Patologi timus mencakup cacat bawaan
 dan keganasan serta penyakit yang berhubungan dengan seleksi sel T, seperti
penyakit autoimun (Sherwood, 2016).

2. FISIOLOGI
 Transmisi Impuls saraf

NMJ berperan penting dalam transmisi sinyal untuk terjadinya

kontraksi otot, yaitu sebagai penghubung antara terminal akson neuron motorik
dan otot.
1. Asetilkolin yang dilepaskan dari terminal akson akan mengikat dan
mengaktifkan reseptor asetilkolin otot (AchRs), yang memicu pembukaan
kanal reseptor dan depolarisasi membran otot.
2. Aksi potensial awalnya mencapai terminal saraf di area presinaps. Pada
terminal saraf juga terdapat vesikel-vesikel sinaptik bersama dengan protein-
protein yang membantu fungsi vesikel tersebut.
3. Ketika potensial aksi mencapai terminal saraf, mereka mengaktifkan
kanal kalsium, yang memfasilitasi masuknya kalsium ke dalam
terminal presinaptik dan mengawali pelepasan vesikel ke celah
sinaptik. Kemudian vesikel mengeluarkan isinya ke ruang ekstraseluler
(celah sinaptik).
4. Neurotransmitter berupa asetilkolin yang dilepaskan kemudian berikatan
dengan reseptornya di membran postsinaptik dan membuka kanal
Na+/K+ terikat ligan. Hal tersebut akan menghasilkan perubahan
 potensial di wilayah postsinaptik yang menghasilkan rangsangan dan
kontraksi otot.
5. Pada NMJ juga terdapat peranan enzim asetilkolinesterase yang
mengurai asetilkolin, sehingga struktur kolin dapat di re-uptake dan
digunakan untuk menghasilkan molekul asetilkolin kembali
(Jimsheleishvili, et all, 2023).
 Kontraksi otot
Inisiasi dan pelaksanaan kontraksi otot rangka terjadi pada langkah-langkah berikut.
1. Potensi aksi (AP) berjalan sepanjang saraf motorik sampai ke ujungnya pada
serat otot.
2. Pada setiap ujung saraf motorik, saraf tersebut mengeluarkan asetilkolin
(ACh).
3. ACh bekerja secara lokal pada membran serat otot untuk membuka saluran
kation dengan gerbang ACh.
4. Pembukaan saluran gerbang ACh memungkinkan sejumlah besar ion natrium
(Na) berdifusi ke bagian dalam membran serat otot.
5. Tindakan ini menyebabkan depolarisasi lokal, yang menyebabkan terbukanya
saluran natrium (Na) dengan gerbang tegangan, yang memulai AP pada
membran.
6. AP mendepolarisasi membran otot, menyebabkan retikulum sarkoplasma
(SR) melepaskan ion Ca dalam jumlah besar yang disimpan di dalam
retikulum.
7. Ion Ca menghasilkan gaya tarik menarik antara filamen aktin dan miosin,
menyebabkan keduanya meluncur berdampingan sehingga menyebabkan
proses kontraktil.
8. Setelah sepersekian detik, ion Ca dipompa kembali ke SR oleh pompa
membran Ca dan tetap disimpan di SR sampai terjadi AP otot baru.
9. Penghapusan ion Ca dari miofibril menyebabkan kontraksi otot terhenti (Hall
& Hall, 2021).
h) Bagaimana mekanisme dari batuk dan sesak napas pada kasus?
Jawab :
Gangguan sinaptik transmission  blokade di post sinaps dari transmisi neuromuskular 
hilangnya situs asetilkolin  penurunan depolarisasi otot  kelemahan otot rangka termasuk
otot yang mengontrol pernafasan  kelemahan pada otot diafragma dan intrakosta 
melemahnya kontraksi pada diafragma sehingga pasokan O₂ menurun  ketidakmampuan
memelihara jalan nafas  sesak nafas (Listia, dkk., 2020)
 2.
b) Apa makna “Bila bernyanyi atau menghitung dari 1-100, ia merasa suaranya menghilang
atau berubah menjadi sengau?”
jawab :
Maknanya cika mengalami disfungsi saluran napas bagian atas yang menyebabkan
terjadinya kelemahan otot laring sehingga terjadi adduksi pita suara yang tidak normal selama
inspirasi. Kelemahan Otot Bulbar: Ini bisa menjadi gejala awal pada 15% pasien dan
menyebabkan gejala seperti kesulitan mengunyah atau sering tersedak, disfagia, suara serak,
dan disartria (Kuo & Fan, 2012).

g) Bagaimana mekanisme dari kelopak mata berat untuk dibuka pada kasus?
Jawab :
Autoantibodi terhadap reseptor AChR pada subunit alfa  aktivasi kaskade komplemen 
pembentukan kompleks serangan membrane MAC  kerusakan membran postsinaps dan
penghancuran lipatan sinaptik yang mengandung AChR dan protein terkait kerusakan
transmisi impuls saraf  gangguan potensial aksi sel saraf  gangguan kontraksi otot 
gangguan pada m. Levator palpebrae superioris (LPS) dan m. Muller (Musculus tarsalis
superior) (N. oculomotor)  ptosis palpebra (Dresser, dkk, 2021).

3.
a) Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik dan keadaan spesifik?
PADA SKENARIO NORMAL INTERPRETASI

Pemeriksaan Fisik

Kesadaran : GCS 15 Compos mentis Compos mentis : kesadaran

E4M6V5 (GCS 14-15) normal, sadar sepenuhnya, dapat
menjawab semua pertanyaan
tentang keadaan sekelilingnya.

Tekanan Darah : 120/80 mmHg

Normal
120/80 mmHg
Nadi : 90x/menit 60-100x/menit Normal
Frekuensi napas : 16-20x/menit
Normal
20x/menit
 Suhu : 37,2 C 36,5-37 C Normal
KEADAAN SPESIFIK
Kepala
kondisi penurunan kelopak mata
Mata : ptosis (++),
Mata : ptosis (-) atas (palpebra superior) hingga
mulut : dalam batas
menutupi area pupil mata.
normal
Leher
- Normal
Pembesaran KGB (-)
Thorax
Cor : bunyi jantung I-
II normal, murmur (-),
gallop (-) - Normal
Pulmo : vesikuler
normal, ronki (-),
wheezing (-)
Abdomen
Perut datar lemas,
- Normal
hepar dan lien tidak
teraba
Extremitas
Akral hangat, - Normal
Deformitas (-)

4.
a) Bagaimana interpretasi dari status neurologikus? (macam” tonus )
jawab :
Berikut interpretasi pengukuran derajat gerakan dan kekuatan otot:
 Derajat 0: tidak ada kontraksi otot sama sekali atau lumpuh total
 Derajat 1: ada sedikit kontraksi otot tetapi persendian tidak bisa digerakkan
 Derajat 2: pasien bisa menggerakkan ekstremitas tetapi gerakan ini tidak mampu
melawan gaya berat, misalnya pasien bisa menggeser lengan tetapi tidak dapat
mengangkatnya
  Derajat 3: kekuatan otot sangat lemah tetapi anggota tubuh dapat digerakkan melawan
gaya gravitasi
 Derajat 4: kekuatan otot lemah tetapi anggota tubuh dapat digerakkan melawan gaya
gravitasi dan dapat menahan sedikit tahanan yang diberikan (pada kasus )
 Derajat 5: tidak ada kelumpuhan maupun kelemahan (kondisi normal)

Tonus :
 Eutoni : normal / tonus dalam keadaan normal tidak ada teganggan/kekakuan (pada kasus)
 Hipotoni : penurunan tonus / teganggan
 Spastis / Hipertoni : otot kaku dan pergerakan menjadi kikuk
Rigid : kekakuan / ketidakflexibelan

b) Bagaimana mekanisme abnormal dari status neurologikus?

 Mekanisme fungsi motorik (kelemahan gerakan & kekuatan otot)
Autoantibodi terhadap reseptor AChR pada subunit alfa  aktivasi kaskade komplemen 
pembentukan kompleks serangan membrane (MAC)  agrin mengaktivasi Muscle-
Specific Kinase  penurunan fungsi AChR  kerusakan membran postsinaps di
neuromuscular junction  kerusakan pada transmisi impuls saraf  gangguan potensial
aksi sel saraf  penurunan depolarisasi otot  kelemahan otot rangka postsynaptic motor
end-plate (Dresser, dkk, 2021).

9) Bagaimana tatalaksana pada kasus?

 Non-Farmakologi
a) Tirah baring
b) Tatalaksana airway dan breathing (patensi jalan napas dan oksigensasi
c) Tatalaksana circulation (rehidrasi cairan  infus)
d) Edukasi pada pasien dan keluarga mengenai penyebab, gejala, tatalaksana,
komplikasi, prognosa
e) Konsultasi ke dokter spesialis saraf
  Farmakologi :

(Kurniawan, S.N, 2014).

12) SKDU
3B. Gawat darurat. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan memberikan terapi
pendahuluan pada keadaan gawat darurat demi menyelamatkan nyawa atau mencegah
keparahan dan/atau kecacatan pada pasien. Lulusan dokter mampu menentukan rujukan yang
paling tepat bagi penanganan pasien selanjutnya. Lulusan dokter juga mampu
menindaklanjuti sesudah kembali dari rujukan.
13) NNI
b. HR. Al hakim
Dari Ibnu ‘Abbas radhiyallahu ‘anhuma, Rasulullah shallallah ‘alaihi wa sallam pernah
menasehati seseorang,

‫ َش َباَبَك َقْبَل َهَرِم َك َو ِص َّحَتَك َقْبَل َس َقِم َك َو ِغ َناَك َقْبَل َفْقِر َك َو َفَر اَغ َك‬: ‫ِاْغ َتِنْم َخ ْم ًسا َقْبَل َخ ْم ٍس‬
‫َقْبَل َش ْغ ِلَك َو َحَياَتَك َقْبَل َم ْو ِتَك‬
“Manfaatkanlah lima perkara sebelum lima perkara
(1) Waktu mudamu sebelum datang waktu tuamu,
(2) Waktu sehatmu sebelum datang waktu sakitmu,
(3) Masa kayamu sebelum datang masa kefakiranmu,
(4) Masa luangmu sebelum datang masa sibukmu,
(5) Hidupmu sebelum datang matimu.”
Kaitan pada kasus skenario adalah sebagai hamba-Nya harus ingat untuk terus melakukan
kebaikan dan perbanyak bersedekah selagi masih muda, selalu menjaga kesehatan serta
silahtuhrahmi antar sesama agar tetap terjalin dengan baik.

4.
DAFPUS

Dresser L, Wlodarski R, Rezania K, Soliven B. (2021). Myasthenia Gravis: Epidemiology,

Pathophysiology and Clinical Manifestations. J Clin Med. Pp ;10(11):2235. doi:
10.3390/jcm10112235. PMID: 34064035; PMCID: PMC8196750.

Hall, E. J. and Hall, E. M. 2021. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology. 14th
Edition. Philadelphia: Elsevier.

Jimsheleishvili, S., Marwaha, K., Sherman. I. K. 2023. Physiology, Neuromuscular

Transmission. StatPearls [Internet].
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541133/

Kurniawan, S. N. 2014. Myasthenia Gravis : an Update dalam Continuing Neurological

Education, Malang 2014. UB Media, Universitas Brawijaya, Malang. p59-80.

Listia, M. Kalay, M. Kurnia, D. Pahria, T. Harun, H. Herliani, Y K. Fitriana, E. 2020. Studi

Kasus: Status Pernafasan Pada Pasien Myasthenia Gravis Di Ruang Azalea Rsup Dr.
Hasan Sadikin Bandung. Jurnal Perawat Indonesia, Vol. 4, No. 1, Hh. 272 – 284.

Ping-Hung Kuo, Pi-Chuan Fan. (2012). Respiratory care for myasthenic crisis, A look into
myasthenia gravis.

Salsabila, K. Mutiara, H. Hanriko, R. 2023. Miastenia Gravis: Etiologi, Patofisiologi,

Manifestasi Klinis, Penegakkan Diagnosis dan Tatalaksana. Jurnal Medula, Vol 13,
No. 1, Hh. 115 – 122.

Sherwood, L. 2016. Fisiologi Manusia Dari Sel ke Sistem. Ed. 9. Jakarta : EGC.

Tugasworo, D. 2018. Myasthenia Gravis, Diagnosis dan Tata Laksana. Semarang : Undip
Press.