2.

3 Analisis Masalah
1. Tn. SH, 35 tahun, karyawan rumah makan di Palembang, dibawa ke IGD
karena mengeluh nyeri dada kiri sejak 3 jam sebelum masuk rumah sakit. Pada
saat kejadaan Tn. SH sedang memindahkan beberapa kardus makanan dari
mobil ke rumah makan, Nyeri dirasakan seperti ditindih benda berat, disertai
dengan keringat yang membasahi kaosnya, mual dan pusing. Nyeri seperti ini
belum pernah dirasakan sebelumnya.

a. Bagaimana anatomi terkait kasus ? (jantung dan pembuluh darah )

b. Bagaimana fisiologi pada kasus ? (siklus jantung, bunyi jantung,
peredaran darah dan konduksi jantung)
c. Bagaimana histologi pada kasus ?
Histologi Jantung
Jantung terdiri dari 3 lapisan jaringan : epicardium, miokardium, dan
endokardium.

1. Epicardium (lapisan terluar)

Lapisan epikardium dapat disebut juga lapisan visceral dari serous
epikardium. lapisan luar yang transparan dari dinding jantung terdiri
dari mesothelium yang bertekstur licin pada permukaan jantung.
2. Myocardium (lapisan tengah)
Myocardium adalah jaringan otot jantung yang paling tebal dari
Jantung dan berfungsi sebagai pompa jantung dan bersifat involunter.

2
3. Endocardium (lapisan terdalam)
Endocardium adalah lapisan tipis dari endotelium yang melapisi
lapisan tipis jaringan penghubung yang memberikan suatu batas yang
licin bagi ruang ruang jantung dan menutupi katup-katup jantung.
Endocardium bersambung dengan endothelial yang melapisi
pembuluh besar jantung (Snell, 2012).
Snell, R. S. 2012. Anatomi Klinis Berdasarkan Sistem. 6 ed. Jakarta:
EGC.
Histologi Pembuluh Darah

3
Sistem kardiovaskuler terdiri atas jantung, arteri besar, arteriol, kapiler,
venula, dan vena yang membentuk sistema pembuluh darah tertutup yang
mengangkut darah. Struktur dasar pembuluh darah terdiri atas tunika
interna, tunika media, dan tunika adventitia (Eroschenko, 2017).

1. Arteri

Dinding arteri secara umum mengandung 3 lapisan atau tunika.

Lapisan paling dalam yang menghadap ke lumen adalah tunika intima
yang terdiri atas epitel skuamosa selapis (endotel) dan jaringan ikat
subendotel. Lapisan tengah adalah tunika media yang terutama terdiri
atas serat otot polos. Lapisan paling luar adalah tunika adventisia atau
eksterna yang terutama terdiri atas serat kolagen dan serat jaringan
elastik yang mengandung banyak lubang atau fenestra.
Ada 3 jenis arteri di tubuh :
a) Arteri elastik adalah pembuluh darah terbesar di tubuh dan
mencakup trunkus pulmonalis dan aorta serta cabang-cabang
utamanya. Selama diástole, dinding menciut dan memaksa
darah mengalir maju.
b) Arteri muskular adalah arteri yang paling banyak dan
dindingnya dilapisi oleh serat otot polos. Dapat mengontrol
aliran darah melalui vasokontriksi dan vasodilatasi lumen.
c) Arteriol adalah pembuluh darah kecil dengan satu sampai lima
lapisan otot polos (Eroschenko, 2017).
2. Vena

4
 Dinding vena, seperti arteri, juga memperlihatkan lapisan-lapisan
tunika. Namun, lapisan ototnya jauh lebih tipis dan kurang menonjol.
Tunika intima vena memperlihatkan endotel dan jaringan ikat
subendotel. Berbeda dengan arteri, pada vena, tunika media yang
berotot tampak tipis, dan otot polos bercampur dengan serat jaringan
ikat. Tunika adventisia adalah yang paling tebal dan paling
berkembang di antara ketiga tunika (Eroschenko, 2017).
3. Kapiler
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim,
melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis
tengah rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 μm. Kapiler dapat
dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel endotel,
yaitu :
a) Kapiler kontinu, susunan sel endotel rapat.
b) Kapiler fenestrata atau perforata ditandai oleh adanya pori-
pori diantara sel endotel. Kapiler perforata biasanya
ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran-
pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti
yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin.
c) Kapiler sinusoid, berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat
besar (30- 40 μm), sirkulasi darah lambat, tidak memiliki
dinding yang dibatasi kontinu oleh sel–sel endotel, tetapi
terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan

5
 dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas
fogositosis (Rohman, 2022).
Sumber :
Eroschenko, V. P. 2017. Atlas of Histology with Functional Correlations (13th ed.).
Wolters Kluwer.
Rohman, S & Budyatmoko, N. H. 2018. Deteksi Penyakit Kardiovaskular
berdasarkan Presentasi Klinis. In A. U. Rahajoe & S. Karo-Karo (Eds.), 5
Rahasia Penyakit Kardiovaskular (pp. 40–55). Badan Penerbit Fakultas
Kedokteran Universitas Indonesia.

d. Apa makna “Tn. SH, 35 tahun, karyawan rumah makan di Palembang,

dibawa ke IGD karena mengeluh nyeri dada kiri sejak 3 jam sebelum
masuk rumah sakit. Pada saat kejadaan Tn. SH sedang memindahkan
beberapa kardus makanan dari mobil ke rumah makan”? mengalami
penyumbatan (infark myocardial), nyeri dada (Angina pectoris) mereda
saat istirahat ?
Maknanya adalah Tn SH mengalami angina pektoris yaitu nyeri dada
yang terjadi pada saat seseorang sedang melakukan aktivitas, yang terjadi
berupa rasa nyeri seperti ditekan atau diremas/ seperti tertimpa benda
berat pada bagian dada dan biasanya menyertai iskemia miokard. Onset
nyeri selama 3 jam termasuk klasifikasi Angina pektoris Unstable
(Hermiz dkk, 2020).
Cttn :
Sindrome Coroner Akut (SKA)
1. Pengertian
Menurut (Muhibbah et al., 2019) sindrom koroner akut
merupakan penyakit tidak menular dimana terjadi perubahan
patologis atau kelainan dalam dinding arteri koroner yang dapat
menyebabkan terjadinya iskemia miokardium, Unstable Angina
Pektoris (UAP) serta Infark Miokard Akut (IMA) seperti
NSTEMI (Infark Miokard Akut Non ST Elevasi) dan STEMI
(Infark Miokard Akut ST elevasi).
2. Etiologi

6
  Aterosklerosis adalah penyempitan dan pengerasan
pembuluh darah arteri akibat penumpukan plak (lemak
dan jaringan fibrosa) pada dinding pembuluh darah
(Centers for Disease Control Prevention, 2018).
 trombosis merupakan pengendapan dan pengerasan lemak
pada pembuluh darah dalam jangka waktu lama dan dapat
mengakibatkan kerusakan bahkan sampai terjadi robekan
dinding pembuluh darah (Aday, 2022).
3. Faktor risiko
 Hipertensi memiliki kontribusi terjadinya penyakit jantung
koroner dengan adanya peningkatan resisten vaskuler
perifer yang meningkatkan afterload dan kebutuhan
ventrikel, sehingga akibatnya adalah peningkatan
kebutuhan oksigen untuk suplai ke myocardial berkurang.
 Orang dengan dislipidemia dapat memicu terbentuknya
plak ateroslerotik di koroner yang dipicu inflamasi. Plak
yang terbentuk dapat menjadi tidak stabil dan mengalami
ruptur sehingga terjadi sindrom koroner akut (Firdaus et
al., 2018).
 Pada pasien dengan diabetes melitus terjadi degenerasi
vaskuler menyebabkan metabolisme lipid menjadi tidak
normal sehingga meningkatkan risiko pertumbuhan
atheroma (Centers for Disease Control Prevention, 2018).
 pada orang yang merokok umumnya mengalami
penurunan kadar HDL (High Density Lipoprotein) dan
peningkatan kandungan LDL (Low Density Lipoprotein)
sehingga risiko terjadinya penebalan dinding pembuluh
darah meningkat, keadaan ini bukan hanya dialami oleh
perokok itu sendiri, tetapi juga oleh perokok pasif atau
orang yang ada di sekeliling perokok (Suarningsih &
Suindrayasa, 2020; Visseren et al., 2021).
 Obesitas berhubungan dengan peningkatan intake kalori
dan peningkatan kadar Low Density Lipoprotein yang

7
 berkontribusi dalam menyebabkan penebalan dinding
pembuluh darah koroner (Hosseini et al., 2021).
 Kurangnya aktivitas fisik meningkatkan risiko sindrom
koroner akut yang setara dengan hiperlipidemia, merokok
(Winzer et al., 2018).
 Peningkatan usia berkaitan dengan penambahan waktu
yang digunakan untuk proses pengendapan lemak pada
dinding pembuluh nadi. Di samping itu proses kerapuhan
dinding pembuluh tersebut semakin panjang sehingga
semakin tua seseorang maka semakin besar kemungkinan
terserang penyakit jantung koroner (Visseren et al., 2021).
 Berdasarkan jenis kelamin, pria usia < 65 tahun kira-kira
mempunyai kemungkinan meninggal akibat penyakit
jantung 4 kali lebih besar dibanding wanita (Winzer et al.,
2018).
 Keturunan dengan riwayat keluarga penderita jantung
koroner umumnya mewarisi faktor-faktor risiko lainnya,
seperti abnormalitas kadar kolesterol, peningkatan tekanan
darah, kegemukan dan DM (Devon et al., 2020).

e. Apa saja klasifikasi nyeri dada dan terkait kasus ?

f. Apa penyebab dan mekanisme nyeri dada terkait kasus ?
Nyeri dada pada kasus adalah angina pectoris yang disebabkan karena
adanya penyempitan/penyumbatan pada arteri yang mengakibatkan
kurangnya suplai oksigen ke otot jantung, sehingga nyeri dada hampir
selalu dicetuskan oleh kondisi dimana terjadi peningkatan beban jantung
(kecepatan dan kekuatan denyut jantung), misalnya pada waktu
melakukan aktivitas fisik dan stress, jantung bekerja lebih berat karena
meningkatnya kebutuhan jantung akan oksigen. Penyumbatan atau
penyempitan arteri yang dapat mengakibatkan nyeri dada apabila
penyumbatan lebih dari 75% serta dipicu dengan aktifitas berlebihan
maka suplai darah ke koroner akan berkurang (Kabo, 2014).
Kabo, Prof. Dr. Peter.2014.Penyakit Jantung Koroner.Jakarta : FKUI.

8
 MEKANISME NYERI DADA:
Faktor risiko→ penumpukan lemak pada a.coronaria dan disfungsi
endotel → aterosklerosis → jaringan ikat yang membentuk plak → plak
aterosklerotik yang lebih tebal yang menyebabkan vasokontraknsi →
oklusi (penyumbatan) terutama di arteri koroner → aliran darah koroner
tidak kuat → gangguan pasokan O2 dan nutrisi → iskemia miokard
(ketika lebih dari 15 menit) → infark miokard → penurunan perfusi
jantung → sel miokard seimbang dengan ekskresi miokard Produksi
asam anaerobik → penurunan pH sel → perubahan miokard 
metabolisme sel merangsang reseptor rasa sakit melalui aferen simpatik
di area korteks sensorik utama → nyeri dada (Price & Wilson. 2012)

g. Apa makna “nyeri dirasakan seperti ini belum pernah dirasakan

sebelumnya”?
h. Apa faktor resiko dari nyeri dada pada kasus ?
i. Bagaimana hubungan usia dan jenis kelamin terkait kasus?
j. Apa penyebab dan mekanisme berkeringat banyak, mual dan
pusing? (akibat peningkatan system saraf simpatis)
PENYEBAB
1. Penyebab Berkeringat :
- Stres
- Terkejut
- Gula darah rendah dan tekanan darah rendah
- Migrain dan vertigo
- Hipoksia (iskemia)
- Monopause
- Konsumsi obat-obatan seperti antibiotik atau antihipertensi
narkoba.
2. Penyebab mual yang paling umum, meliputi:
- Infeksi gastrointestinal (37%) dan keracunan makanan. Awal Mual
muntah pada keracunan makanan terjadi sekitar 1-6 jam setelah
mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi dan berlangsung
selama 1-2 hari. Hal ini disebabkan adanya bakteri yang
mengandung racun dalam makanan.

9
- tekanan intrakranial sekunder akibat trauma kepala atau stroke
hemoragik, diabetes ketoasidosis, tumor otak, masalah bedah,
serangan jantung, pankreatitis, obstruksi usus halus, meningitis,
usus buntu, kolesistitis, krisis Addisonian, batu empedu
(choledocholithiasis) dan hepatitis (Alfiani, 2015).
Banyak penyebab yang dapat menyebabkan mual, sehingga mual
memiliki gejala yang tidak spesifik. Penyebab mual dapat
disebabkan oleh pusing, pingsan, stres, depresi, efek samping obat
(3%) dan awal kehamilan (morning sickness).
Penyebab mual, dan berkeringat pada STEMI akibat tanda
serangan jantung atau serangan jantung mendadak. Kadang-
kadang, gejala lain seperti mual dan keringat dapat terjadi
bersamaan dengan pusing (Rajendra & Gokhroo, 2016).

Rajendra K. & Gokhroo. 2016 .Sweating: A Specific Predictor of

ST-Segment Elevation Myocardial Infarction Among the
Symptoms of Acute Coronary Syndrome: Sweating In
Myocardial Infarction (SWIMI) Study Group.Clin. Cardiol. 39,
2, 90–95.
• Mual : menunjukkan bahwa dibandingkan dengan AMI gelombang-
Q, AMI gelombang-Q lebih sering dikaitkan dengan mual dan
muntah. Namun, perbedaan yang diamati dalam data mentah
menghilang setelah disesuaikan dengan peningkatan kadar enzim
jantung. Hal ini menunjukkan bahwa adanya 2 gejala tersebut secara
signifikan tergantung pada ukuran kerusakan miokard, yang sesuai
dengan hasil lainnya (Rajendra & Gokhroo, 2016).
• Keringat : istilah medis untuk berkeringat di sini adalah diaforesis,
tanda serangan jantung yang terkenal. Ini terjadi karena aktivasi
mekanisme pertahanan yang dikenal sebagai sistem saraf simpatik,
semacam respons melawan atau lari. Berkeringat dapat terjadi dengan
atau tanpa nyeri dada, dan dapat terjadi dengan gejala nyeri non-dada
lainnya pada serangan jantung seperti nyeri lengan, nyeri rahang,
sesak napas, dan semacamnya (Rajendra & Gokhroo, 2016).

Mekanisme

10
 BERKERINGAT BANYAK
kurangnya oksigen dalam miokard  kekuatan pompa jantung
menjadi lemah  tidak dapat mengalirkan aliran darah dengan
sempurna ke seluruh tubuh  iskemia  infark miokard 
terjadi kompensasi dari tubuh (meningkatkan metabolisme) untuk
memenuhi pasokan energi ke kekuatan pompa jantung  ↑sistem
saraf simpatis  pengeluaran epinefrin  mengaktifkan kelenjar
sudorifera  ekskresi cairan yang berlebihan  berkeringat
banyak
 Mual (BELUM PASTI)
Faktor risiko dan faktor pencetus (merokok, obesitas,
hipertensi)→ perubahan homeostatik → korteks prefrontal dan
korteks cingulate anterior pregenual dan sistem limbik yang
memberikan input kognitif dan emosional → sinyal serebelar dan
vestibular dari gerakan menginduksi mual → prosterna mengenali
keberadaan agen emetik dalam darah → nukleus tractus solitarius
mendapat informasi aferen dari berbagai bagian tubuh termasuk
vagus → respons sistem saraf otonom→peningkatan vasopresin
→ disritmia lambung → inti saluran soliter memiliki proyeksi ke
otak tengah dan depan untuk persepsi → mual (Price & Wilson,
2012).
 MUAL DAN PUSING
kurangnya oksigen dalam miokard  kekuatan pompa jantung
menjadi lemah  tidak dapat mengalirkan aliran darah dengan
sempurna ke seluruh tubuh  iskemia  nekrosis jaringan 
inflamasi local  stimulasi ujung saraf inervasi jantung (plexus
cardiac)  iritasi nervus vagus  aktivasi respon refleks vagot
 pusing dan mual
UNTUK AKRAL DINGIN
→↑sistem saraf simpatis → pengeluaran epinefrin
→mengaktifkan kelenjar sudorifera menyebabkan berkeringat dan
disisi lain epinefrin menyebabkan ↑vasokontriksi anteriol →

11
 ↑resistensi perifer total → tidak tersalurkannya panas tubuh →
akral dingin, CTR >2

k. Apa saja kemungkinan penyakit dengan nyeri dada ?

2. Tn. SH mempunyai riwayat merokok 1 bungkus per hari, dan hipertensi namun
tidak mengkonsumsi obat secara teratur. Riwayat penyakit jantung dalam
keluarga (+), ayah, paman dan nenek sudah mengalami pemasangan cincin
Jantung.

a. Apa makna “Tn. SH mempunyai riwayat merokok 1 bungkus per hari,

dan hipertensi namun tidak mengkonsumsi obat secara teratur” ?
( hubungan antara merokok dan hipertensi)?
b. Apa saja klasifikasi hipertensi ?
c. Apa dampak dri merokok terkait kasus ?
Merokok dapat merusak jantung dan pembuluh darah, yang
meningkatkan risiko kondisi jantung seperti aterosklerosis dan serangan
jantung. Selain itu, nikotin meningkatkan tekanan darah, dan karbon
monoksida mengurangi jumlah oksigen yang dibawa oleh darah
(Iskandar, dkk, 2017).
Iskandar, Hadi, A & Alfridsyah. 2017. Faktor Risiko Terjadinya
Penyakit Jantung Koroner Pada Pasien Rumah Sakit Umum
Meuraxa Banda Aceh. AcTion Journal. Vol, 2. No, 1. Hh, 32-42.
d. Apa dampak dari tidak mengkonsumsi obat hipertensi scr teratur ?
e. Apa Makna “Riwayat penyakit jantung dalam keluarga (+), ayah, paman
dan nenek sudah mengalami pemasangan cincin Jantung.” ?
f. Apa saja indikasi pemasangan cincin jantung ?
3. Pemeriksaan fisik
a. Bagaimana interpretasi pemfis terkait kasus?
Pemeriksaa Hasil Rujukan Interpretasi
n
TB/BB 172 IMT 32,20 IMT 18,5-24,5 Obesitas 1
cm /92 kg
Tanda Vital TD 150/90 90/60 mmHg Hipertensi Stage

12
 1
Nadi 78x/Menit 60-100x/menit Normal

RR 22x/menit 16-24x/menit Normal

T 36,2 ° C 36,5-37,5 ° C Normal/hipotermi

SpO2 97% 95 - 100% Normal

VAS 6 1-3: nyeri ringan Nyeri sedang

4-6: nyeri
sedang
7-10: nyeri berat
Pulmo Inspeksi : statis dinamis Normal
simetris kanan dan kiri
Palpasi : stem fermitus kanan Normal
dan kiri
Perkusi : sonor kanan dan
kiri
Auskultasi : Vesikuler (++), Normal
ronki (-/-) wheezing (-/-)
Cor Inspeksi : iktus kordis tidak Normal
terlihat
Palpasi : iktus kordis tidak Iktus kordis Karena pasien dg
teraba teraba di ICS IV Obesitas
di linea
midklavikularis
sinistra
Auskultasi : batas jantung Normal
kiri di ICS V linea
midclavicularis sinistra,
batas jantung kanan di linea
parasternalis dekstra, batas
jantung atas ICS I
Abdomen Hepar dan lien tidak teraba Normal

Extremitas Akral dingin, CRT >2, Abnormal

13
 inferior edema tungkai tidak ada

b. Bagaimana mekanisme abnormal ?

c. Apa saja klasifikasi VAS ?
d. Bagaimana pemeriksaan JVP ?
Jawab :
1. Memposisikan pasien tidur tanpa bantal.
2. Memposisikan pasien berbaring dengan kepala membuat sudut 30-45
°.
3. Minta pasien menoleh ke sebelah kiri.
4. Identifikasi vena jugularis externa pasien yang tampak jelas di sisi
lateral leher. Carilah pulsasi tertinggi pada vena jugularis dengan cara
menekan bagian proksimal dan distal vena jugularis dengan jari telunjuk
dan jempol kemudian lepas bagian distal vena jugularis sehingga tampak
pulsasi aliran darah vena.
5. Identifikasi posisi angulus sternum pasien. Ukur jarak (dalam cm)
antara pulsasi tertinggi vena jugularis externa ke angulus sternum dengan
menggunakan 2 mistar.
7. Tentukan jaraknya (dalam cm) dari bidang yang melalui angulus
sternum.
8. Lakukan interpretasi dari hasil pengukuran tersebut. JVP normal:
tinggi pulsasi vena jugularis terhadap angulus sternum kurang dari 2 cm.
JVP normal = 5-2 cm H2O (Setiati dkk, 2017).
Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Stiyohadi B, Syam AF. 2017. Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. Edisi VI. Jakarta:
InternaPublishing
e. Bagaimana cara pemeriksaan CRT?
4. Pemeriksaan tambahan
a. Bagaimana interpretasi dari EKG, foto thoraks?
b. Bagaimana interpretasi pemeriksaan laboratorium ?
c. Bagaimana mekanisme abnormal ?
Kolesterol, triglyceride, LDL

14
 Obesitas → Produksi LDL yang berlebihan disimpan dalam sel lemak →
Terus meneruspenimbunan lemak → banyak lemak beredar dalam darah
→ peningkatan LDL, kolesterol total, Triglyceride
Penurunan HDL → Maka tidak terjadi nya fungsi dari HDL ini
Kolesterol HDL berperan dalam membalikkan pengangkutan kolesterol
yang memungkinkan hati untuk membuang kelebihan kolesterol di
jaringan perifer, sehingga mencegah pembentukan aterosklerosis yang
merupakan penyebab penyakit kardiovaskular (Price dan Wilson, 2014).
Troponin I meningkat
Faktor risiko (hipertensi, merokok, usia, jenis kelamin, obesitas,
dislipidemia) → penumpukan zat lemak, kolesterol, produk limbah dalam
sel/darah, kalsium dan fibrin (bahan pembekuan darah) yang berada di
lapisan pembuluh darah arteri → endotel disfungsi → penurunan
elastisitas pembuluh darah → bahan yang dibawa oleh darah mudah
menempel → pembentukan sumbatan atau plak aterosklerotik → iskemia
miokard → infark miokard akut → suplai oksigen ke jantung berkurang
→ Kematian sel pada miokard → pelepasan protein intraseluler →
peningkatan enzim di jantung (troponin I) (Price dan Wilson, 2014).

d. Bagaimana cara pemasangan EKG ?

e. Bagaimana cara pembacaan EKG ?
f. Bagaimana cara perhitungan CTR ?
5. Bagaimana cara mendiagnosis pada kasus?
Anamnesis :
 Nyeri dada sebelah kiri sejak 3 jam sebelum masuk IGD
 Nyeri seperti ditindih benda berat, berkeringat banyak, mual dan pusing
 Riwayat merokok 1 bungkus/hari
 Riwayat hipertensi dan tidak mengkonsumsi obat secara teratur
 Riwayat penyakit jantung dalam keluarga (+)
 Paman dan nenek sudah mengalami pemasangan cincin jantung
Pemeriksaan fisik :
 BB/TB : 95/172 (Obesitas 1)
 Tanda vital : TD 150/90 (Hipertensi 1)

15
  VAS : 6 (Nyeri sedang)
 Ekstremitas Akral dingin CRT >2
Pemeriksaan Tambahan
 EKG: ST-elevasi
 Hiperkolesterolemia
 Hipertrigliserida
 Dislipidemia
 Infark miokard

6. Apa diagnosis banding terkait kasus?

7. Apa saja pemeriksaan penunjang pada kasus?
8. Apa diagnosis kerja pada kasus?
SINDROM CORONER ACUT E.C. STEMI
9. Bagaimana tatalaksana terkait penyakit pada kasus?
10. Apa komplikasi pada kasus?
11. Bagaimana prognosis pada kasus?
12. Apa standar kompetensi dokter umum (SKDU) pada kasus?
Sindrom koroner akut (angina pektoris tidak stabil, infark miokard akut) : 3B
tatalaksana awal dan rujuk  Rujuk ke dr.Sp.JP
Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik terhadap penyakit tersebut dan
melakukan tatalaksana awal emergensi dan menentukan rujukan yang paling tepat
bagi penanganan pasien selanjutnya.
13. Apa nilai-nilai islam yang terkandung pada kasus?
QS. Al shaad : 34
HR. Al- hakim dalam :341

2.4 Hipotesis
tn. SH, 35 tahun, datang dengan keluhan nyeri dada kiri, keringat, mual, pusing
karena mengalami syok kardiogenik ec STEMI

2.5 Kerangka Konsep

FR : obesitas, R. keluarga, hipertensi, merokok→ terbentuk plak di arteri
coroner → terjadi penyimpitan arteri koroner (aterosklerosis) → iskemik

16
myokard → infark myokard (nyeri dada kiri) dan Syok kardiogenik ( pusing,
mual dan akral dingin)

17