Myasthenia Gravis

I. Anatomi Fisiologi

Neuromuscular junction (NMJ) merupakan koneksi sinaptik antara ujung terminal saraf
motorik dan otot (skeletal / halus / jantung). Keadaan tersebut bertujuan untuk transmisi aksi
potensial dari saraf ke otot. Kelainan pada NMJ ini akan menghasilkan kelemahan otot
melalui mekanisme yang berbeda yang dapat mempengaruhi bagian presinaptik, sinaptik,
atau postinaptik dari NMJ. Tiga penyakit utama yang melibatkan NMJ adalah Myasthenia
Gravis (MG), sindrom Lambert-Eaton (LES) dan Botulism (Omar, 2019). Pada laporan
pendahuluan ini, akan membahas mengenai Myasthenia Gravis.

Gambar 1.1 Biokimia Kontraksi Otot Skeletal (Silverthron, 2010)

Struktur neuromuscular junction dapat dibagi menjadi tiga bagian utama: bagian presinaptik
(terminal saraf), bagian postsinaptik (motor endplate), dan area antara terminal saraf dan
motor endplate (celah sinaptik) (Lacomis, 2018; Slater, 2017).

1. Terminal Saraf: Neuron motor mielin, saat mencapai otot target, kehilangan selubung
mielinnya untuk membentuk kompleks ujung saraf bercabang 100-200. Ujung saraf ini
 disebut saraf terminal atau terminal bouton. Membran terminal saraf memiliki area
penebalan membran yang disebut zona aktif. Zona aktif memiliki kelompok protein
SNAP (sintaksis dan protein terkait sinaptosomal 25) dan barisan saluran kalsium (Ca)
tegangan terjaga keamanannya. Terminal saraf juga memiliki saluran kalium pada
membrannya dan mengandung mitokondria, retikulum endoplasma, dan vesikula sinaptik
(SV). Setiap SV menyimpan sekitar 5000-10000 molekul asetilkolin (ACh) dan
neurotransmitter di NMJ. SV terkonsentrasi di sekitar zona aktif. Membran SV memiliki
protein synaptotagmin dan synaptobrevin. Protein ini sangat penting untuk fusi dan
masuknya SV di zona aktif. Pada kedatangan potensi aksi di terminal saraf, saluran Ca
terbuka untuk menyebabkan Ca masuk ke dalam saraf terminal. Peningkatan Ca di dalam
saraf terminal menyebabkan serangkaian peristiwa yang mengarah ke masuknya SV di
zona aktif dan eksositosis ACh dari vesikel sinaptik ke dalam celah sinaptik (Lacomis,
2018; Slater, 2017).
2. Synaptic Cleft / Junctional Cleft: Ruang antara saraf terminal dan membran plasma otot
disebut sinaptik / celah fungsional yang berukuran ∼50 nm. Synaptic cleft ini merupakan
tempat di mana neurotransmiter presinaptik, ACh dilepaskan sebelum berinteraksi
dengan reseptor ACh nikotinik pada motor endplate. Celah sinaptik NMJ mengandung
enzim asetilkolinesterase, yang bertanggung jawab atas katabolisme ACh yang
dilepaskan sehingga efeknya pada reseptor pasca-sinaptik tidak berkepanjangan
(Lacomis, 2018; Slater, 2017).
3. Plat End Motor membentuk bagian postsynaptic dari NMJ. Ini adalah bagian yang
menebal dari membran plasma otot (sarcolemma) yang dilipat untuk membentuk depresi
yang disebut lipatan junctional. Ujung saraf terminal tidak menembus pelat ujung motor
tetapi masuk ke dalam lipatan junctional. Lipatan junctional memiliki reseptor ACh
nikotinik yang terkonsentrasi di bagian atas. Reseptor ini adalah saluran masuk ion ACh .
Pengikatan ACh dengan reseptor ini membuka saluran yang memungkinkan masuknya
ion natrium dari cairan ekstraseluler ke dalam membran otot. Ini menciptakan potensi
endplate dan menghasilkan dan mentransmisikan AP ke membran otot (Lacomis, 2018;
Slater, 2017).

Mekanisme Pontesial Aksi

ACh disintesis dalam terminal pra-sinaptik menggunakan choline dan acetyl-CoA dan
enzyme choline acetyltransferase. Kemudian melewati serangkaian modifikasi sebelum
dikemas dalam vesikel. Setelah depolarisasi, potensial aksi bergerak turun menuju akson,
menyebabkan voltage-gated calcium channels terbuka, sehingga menghasilkan masuknya ion
kalsium ke terminal saraf. Ini menyebabkan vesikel bermigrasi ke arah membran terminal
saraf dan berfusi dengan zona aktif. Protein vesikular yang berbeda (SNAP-25, sintaksis) dan
terminal membran saraf (synaptobrevin dan synaptotagmin) berperan dalam fusi vesikula
sinaptik ke zona aktif dan eksositosis ACh ke dalam celah sinaptik. ACh yang dilepaskan
kemudian berikatan dengan reseptor ACh nikotinik pada lipatan junctional motor endplate.
Pengikatan ACh ke reseptor memicu pembukaan saluran ion ACh yang memungkinkan
masuknya ion natrium ke dalam otot. Masuknya natrium mengubah potensi membran
postsinaptik dari -90 mV ke -45 mV. Penurunan potensial membran ini disebut potensial
endplate. Dalam NMJ, endplate potensial cukup kuat untuk menyebarkan potensial aksi pada
permukaan membran otot rangka yang pada akhirnya menghasilkan kontraksi otot. Untuk
mencegah depolarisasi dan kontraksi otot yang berkelanjutan, serta memungkinkan
repolarisasi, ACh dimetabolisme oleh asetilkolinesterase menjadi subunit, kolin, dan
asetatnya. Choline kemudian dapat digunakan kembali untuk sintesis Ach (Lacomis, 2018;
Slater, 2017).

II. Definisi, Etiologi Penyakit, dan Manifestasi Klinis

Definisi

Myasthenia Gravis adalah kondisi autoimun (reaksi hipersensitivitas tipe II), menghasilkan
produksi antibodi otomatis terhadap reseptor AC, di persimpangan neuromuskuler. Antibodi
terhadap reseptor ACh mengurangi ketersediaan reseptor ACh menjadi ACh endogen. Ini
mencegah potensi endplate dan kontraksi otot. Akibatnya, muncul gejala-gejala seperti
kelemahan otot, terutama pada otot ekstra-okuler, karena otot-otot ini digunakan secara
konstan dan memiliki kepadatan reseptor ACh yang lebih rendah. Pasien juga mungkin
mengalami kesulitan mengunyah dan kelemahan anggota gerak. Gejala-gejala ini memburuk
dengan penggunaan dan kemajuan sepanjang hari sebagai ACh di celah pra-sinaptik semakin
menipis dan tidak cukup untuk bersaing dengan antibodi reseptor Ach (Lacomis, 2018;
Slater, 2017). Myasthenia gravis memiliki remisi dan eksaserbasi (memburuk atau "flare-
up"). Myasthenia gravis disebabkan oleh serangan autoantibodi pada reseptor asetilkolin
(AChRs) pada membran endplate. Akibatnya, impuls saraf tidak ditransmisikan ke otot
rangka di persimpangan neuromuskuler dan otot tidak dapat berkontraksi (Porth, 2014;
Workman, 2013).

Etiologi Penyakit

Timus adalah kelenjar yang mengontrol fungsi kekebalan tubuh dan mungkin berhubungan
dengan miastenia gravis. Terletak di dada di belakang tulang dada, kelenjar ini terbesar pada
anak-anak. Tumbuh secara bertahap sampai pubertas, dan kemudian menjadi lebih kecil dan
digantikan oleh lemak. Sepanjang masa kanak-kanak, timus memainkan peran penting dalam
pengembangan sistem kekebalan tubuh karena bertanggung jawab untuk memproduksi
limfosit T atau sel-T, sejenis sel darah putih spesifik yang melindungi tubuh dari virus dan
infeksi (Porth, 2014; Workman, 2013).

Pada banyak orang dewasa dengan miastenia gravis, kelenjar timus tetap besar. Orang dengan
penyakit ini biasanya memiliki kelompok sel imun di kelenjar timusnya yang mirip dengan
hiperplasia limfoid — suatu kondisi yang biasanya hanya terjadi pada limpa dan kelenjar
getah bening selama respons imun aktif. Beberapa individu dengan myasthenia gravis
mengembangkan timoma (tumor kelenjar timus). Timoma paling sering tidak berbahaya,
tetapi bisa menjadi kanker (Porth, 2014; Workman, 2013).

Kelenjar timus berperan dalam miastenia gravis, tetapi fungsinya tidak sepenuhnya dipahami.
Para ilmuwan percaya bahwa kelenjar timus dapat memberikan instruksi yang salah untuk
mengembangkan sel-sel kekebalan tubuh, yang pada akhirnya menyebabkan sistem
kekebalan tubuh menyerang sel-sel dan jaringannya sendiri dan menghasilkan antibodi
reseptor asetilkolin — yang mengatur tahap serangan pada transmisi neuromuskuler (Porth,
2014; Workman, 2013).

Manifestasi Klinis

Manifestasi awal myasthenia gravis yaitu secara umum melibatkan otot mata diplopia
(penglihatan ganda), dan ptosis (terkulai kelopak mata). Banyak pasien juga mengalami
kelemahan otot-otot wajah, tenggorokan (gejala bulbar) dan kelemahan umum. Kelemahan
otot-otot wajah menghasilkan ekspresi wajah yang lembut. Keterlibatan laring menghasilkan
disfonia (gangguan suara) dan meningkatkan risiko tersedak dan aspirasi. Kelemahan umum
mempengaruhi semua ekstremitas dan otot interkostal, mengakibatkan penurunan kapasitas
vital dan kegagalan pernapasan (Smeltzer,2010).

III. Patofisiologi

Myasthenia gravis disebabkan oleh terbentuknya antibodi berupa IgG yang nantinya akan
berikatan secara inhibitor kompetitif pada reseptor asetilkolin (AchR). Adanya antibodi yang
terikat ini nantinya akan menyebabkan lisis fokal yang ditandai dengan rusaknya reseptor.
Reseptor yang rusak akan mempercepat proses turn over dan mengurangi jumlahnya pada
permukaan membran sel. Mekanisme pembentukan antibodi terhadap reseptor Ach ini masih
belum dimengerti. Namun, mekanisme ini tergolong dalam proses autoantibodi tipe II (reaksi
kompleks imun. Pada myasthenia gravis, gangguan yang terjadi terletak pada bagian
membran post sinaptik. Gangguan ini menyebabkan asetilkolin tidak akan berikatan dengan
reseptor sehingga asetilkolin akan terlihat berenang didalam celah sinaptik. Kondisi
asetilkolin bebas ini akan memudahkan asetilkolin dihidrolisis oleh enzim asetilkolinesterase.
Sehingga, jumlah asetilkolin yang terikat reseptor akan semakin sedikit dan hal ini
menimbulkan depolarisasi membran sel otot yang sifatnya tidak sekuat normal. Depolarisasi
berjenjang sel otot akan semakin menurun jumlahnya sehingga nantinya akan bermanifes
pada kelemahan otot untuk berkontraksi. Bila otot pasien yang mengalami kelemahan tidak
digunakan, lama kelamaan akan timbul disuse atrophy. Myasthenia gravis merupakan
penyakit yang bersifat progresif. Baik progresif lambat ataupun cepat, tergantung pada
kondisi autoimun yang diderita. Akibatnya, keluhan yang dialami semakin lama akan makin
berat (Smeltzer,2010).

IV. Komplikasi

Kegagalan pernapasan neuromuskuler adalah komplikasi kritis pada krisis miastenik dan
kolinergik. Otot pernapasan dan kelemahan bulbar bergabung untuk menyebabkan gangguan
pernapasan. Otot pernapasan yang lemah tidak mendukung inhalasi. Batuk yang tidak
adekuat dan refleks muntah yang terganggu, yang disebabkan oleh kelemahan bulbar,
menyebabkan jalan napas yang buruk. Tren penurunan dua tes fungsi pernapasan, kekuatan
inspirasi negatif dan kapasitas vital, adalah tanda klinis pertama dari gangguan pernapasan
(Smeltzer,2010).
V. Pengkajian

Tanyakan tentang riwayat peristiwa peningkatan kelemahan sementara setelah vaksinasi,

menstruasi, dan paparan suhu lingkungan yang ekstrem. Tanyakan pada pasien apakah ia
memperhatikan timbulnya kelelahan yang cepat. Perhatikan laporan kelemahan otot yang
meningkat saat aktivitas dan semakin baik dengan istirahat. Minta pasien untuk
menggambarkan gejalanya, khususnya memperhatikan kelompok otot yang terkena dan
segala keterbatasan atau ketidakmampuan dalam melakukan ADL. Tanyakan riwayat ptosis
(kelopak mata terkulai), diplopia (penglihatan ganda), atau disfagia (kesulitan mengunyah
atau menelan) dan jenis diet yang paling ditoleransi. Nilai pasien tentang riwayat kesulitan
pernapasan, tersedak, atau lemah suara. Menanyakan tentang kesulitan memegang kepala,
menyikat gigi, menyisir rambut, atau mencukur. Pertanyaan dibuat tentang adanya parestesia
atau sakit pada otot yang melemah. Akhirnya, tanyakan tentang riwayat tumor kelenjar timus.
Tanyakan tentang asupan nutrisi pasien dan penurunan berat badan baru-baru ini. Tanyakan
tentang kemampuan mengunyah dan kesulitan menelan, tersedak, dan regurgitasi cairan
melalui hidung dapat menyebabkan penurunan berat badan yang cukup (Workman, 2013).

Pengkajian Diagnostik

1. Tes serum antibodi reseptor AChR bernilai positif pada 90 % pasien

2. Tes tensilon: injeksi IV dapat memperbaiki respon motorik sementara dan menurunkan
gejala pada krisis miasteni untuk sementara waktu namun efeknya dapat memperburuk
gejala-gejala pada krisis kolinergik.
3. Tes elketrofisiologis yang digunakan untuk menunjukkan penurunan respon rangsangan
saraf berulang
4. CT scan dada dapat menunjukkan hyperplasia timus (timoma) yang dianggap
menyebabkan respon autoimun.
 VI. Renpra

NO Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional

1. Ketidakefektifan bersihan jalan
napas berhubungan dengan
kelemahan otot pernapasan,
gangguan batuk dan refleks
muntah
2. Gangguan mobilitas fisik
berhubungan dengan penurunan
kekuatan otot
 Pasien yang Mandiri
diharapkan akan  Pantau kecepatan dan kedalaman Peningkatan tekanan pernapasan mengindikasikan
mempertahankan pernapasan, saturasi oksigen (SaO2), dan kelemahan otot yang terus berkembang yang
kepatenan jalan gas darah arteri. mungkin memerlukan ventilasi mekanis.
nafas.  Anjurkan pasien untuk batuk dan bernafas Batuk yang efektif membantu menjaga jalan napas
 Pasien akan bebas dalam setiap 2 jam. tetap jernih.
dari tanda dan gejala  Amati pasien untuk sesak napas saat Ketidakmampuan untuk berbicara tanpa sesak
gangguan berbicara. napas menunjukkan penurunan fungsi pernapasan.
pernapasan.  Tinggikan kepala tempat tidur Posisi Fowler meningkatkan ekspansi paru-paru,
mengurangi kerja
bernafas, meningkatkan upaya batuk, dan
mengurangi risiko aspirasi.
 Evaluasi refleks batuk, menelan, dan Evaluasi refleks yang sering diperlukan untuk
muntah sesering mungkin. Beri tahu mencegah aspirasi, infeksi pernapasan, dan
dokter jika tidak ada. kegagalan pernapasan.
 Pasien akan Mandiri:
mengidentifikasi  Tentukan tingkat mobilitas saat ini Memberikan informasi untuk merumuskan
langkah-langkah rencana perawatan. Apa tingkat mobilitas pasien
untuk membantu saat ini?
menjaga mobilitas.  Identifikasi faktor-faktor yang Memberikan kesempatan untuk mencari jawaban
 Pasien akan memengaruhi kemampuan untuk bergerak atas masalah.
melakukan latihan dan aktif.
yang membantu  Dorong pasien untuk melakukan Meningkatkan rasa kontrol dan kemandirian bagi
menjaga mobilitas perawatan diri hingga kemampuan pasien.
saat ini. maksimal.
 Pasien akan  Lakukan reposisi sesering mungkin ketika Mencegah kerusakan kulit dan stasis sekresi paru
mempertahankan pasien tidak bisa bergerak.
 Berikan latihan rentang gerak / pasif Mencegah kontraktur dan tidak menggunakan
NO Diagnosa Keperawatan
3. Gangguang ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari kebutuhan
tubuh ditandai dengan kelemahan
atau kurangnya koordinasi otot
untuk mengunyah dan menelan
Tujuan Intervensi Rasional
mobilitas dan tingkat (ROM) aktif secara teratur atrofi
aktivitas yang  Rencanakan kegiatan dengan Istirahat mengurangi kelelahan
optimal keseimbangan periode istirahat yang
sering
Kolaborasi :
 Konsultasikan dengan terapis fisik (PT) Perangkat bantu mengurangi kelelahan,
atau terapis okupasi (OT) untuk meningkatkan kemandirian, kenyamanan, dan
menyediakan alat bantu untuk berjalan keamanan.
(tongkat, kawat gigi, alat bantu jalan, kursi
roda) dan kegiatan lainnya.
 Berikan obat sesuai terapi yang telah Obat-obatan dapat memperlambat perkembangan
direncanakan penyakit dan mengurangi gejala
 Pasien akan  Evaluasi refleks batuk, menelan, dan Jika pasien tidak dapat menelan, pasien akan
mempertahankan muntah sesering mungkin. Beri tahu dipasang selang makanan, tergantung pada
berat badan dalam dokter jika tidak ada. keinginan pasien.
batas normal  Tawarkan makanan yang lembut, mudah Makanan lunak membutuhkan lebih sedikit usaha
dikunyah, dan ditelan untuk mengunyah dan kurang melelahkan
 Laksanakan tindakan pencegahan menelan Tindakan pencegahan menelan membantu
sesuai kebutuhan. mencegah aspirasi dan memungkinkan pasien
untuk mempertahankan asupan oral selama
mungkin.
 Minta terapi wicara dan konsultasi ahli Terapi wicara dapat membantu mengevaluasi
gizi seperti yang ditunjukkan. menelan dan membuat rekomendasi. Ahli diet
dapat menyediakan makanan yang sesuai.
VII. Terapi
1. Obat antikolinesterase sebagai lini pertama pengobatan MG. Obat ini beraksi dengan
meningkatkan konsentrasi asetilkolin yang relative tersedia pada persimpangan
neuromuscular sehingga meningkatkan respon otot-otot terhadap impuls saraf dan
meningkatkan kekuatan otot. Obat antikolinesterase yang digunakan piridostigmin
bromide (Mestinon), ambenonium khlorida (Mytelase), dan neostigmin (Prostigmine).
Penundaan pemberian obat-obatan dapat menyebabkan pasien tidak mampu untuk
menelan obat-obat oral. Meningkatnya kekuatan otot dalam satu jam setelah pemberian
obat antikolinesterase merupakan hasil yang diharapkan. Pyridostigmine (Mestinon)
adalah obat yang paling umum digunakan. Efeknya dimulai dalam 30 menit dan mencapai
tingkat maksimum dalam 2 jam (Aydin, 2017; Workman, 2013; Smeltzer,2010).
2. Terapi imunosupresif bertujuan untuk menurunkan produksi antibodi anti reseptor atau
mengeluarkan langsung melalui perubahan plasma. Terapi imunosupresif mencakup
Kortikosteroid, azathioprine (Imuran), dan cyclosporine (Sandimmune). Harus diketahui
bahwa pada awal pengobatan, keluhan myasthenia dapat memburuk pada minggu-minggu
pertama sehingga dosis harus ditingkatkan secara bertahap. Pemulihan dimulai dalam
beberapa minggu kemudian sehingga dosis dapat disesuaikan dengan mengurangi dosis
yang diinginkan dapat tercapai dalam beberapa bulan. Azathioprine digunakan pada pasien
yang tidak menerima steroid, yang tidak merespons steroid, dan yang berusaha
mengurangi dosis steroid. Siklosporin adalah imunosupresan kuat yang menghentikan
pelepasan interleukin (IL) -2 dari sel T-helper (Aydin, 2017).
3. Prednisone digunakan dalam beberapa hari untuk menurunkan insiden efek samping, dan
terlihat dengan sukses adanya penekanan penyakit. Kadang-kadang pasien
memperlihatkan adanya penurunan kekuatan otot setelah terapi dimulai, tetapi ini biasanya
hanya sementara (Smeltzer,2010).
4. Pertukaran plasma (plasmaferesis) adalah teknik yang memungkinkan pembuangan
selektif plasma dan komponen plasma pasien. Sel-sel yang sisa kembali dimasukkan.
Penukaran plasma menghasilkan reduksi sementara dalam titer sirkulasi antibodi. Proses
ini mempunyai pengaruh yang hebat pada pasien tetapi tidak mengobati keadaan abnormal
(meghasilkan antireseptor antibodi) sampai waktu yang Panjang. Terapi ini digunakan
dalam situasi yang membutuhkan pemulihan cepat, seperti krisis miasthenik, atau
persiapan untuk operasi timektomi (Aydin, 2017; Workman, 2013; Smeltzer,2010).
Referensi

Lacomis D, Puwanant A. (2018). What is in the Neuromuscular Junction Literature? J Clin

Neuromuscul Dis. Dec;20(2):76-84.

Slater CR. (2017). The Structure of Human Neuromuscular Junctions: Some Unanswered
Molecular Questions. Int J Mol Sci. Oct 19;18(10)

Omar A, Marwaha K, Bollu PC. (2019). Physiology, Neuromuscular Junction. Treasure

Island (FL). Aug 10.

Silverthron DU. Human physiologi. 5th ed. US: Pearson Education, Inc; 2010

Ignatavicius, D. D., & Workman, M. L. (2013). Medical-surgical nursing: Patient-centered

collaborative care. Missouri: Elsevier Saunders.

Porth, S. C. (2014). Porth's Pathophysiology Concepts of Altered Health States 9th ed.
Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Smeltzer, S. C., Bare, B. G., Hinkle, J. L., & Cheever, K. H. (2010). Brunner & Suddarth's:
Textbook of medical-surgical nursing. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins.

Aydin Y., Ali Bilal U., Vahit M., Abdurrahim C., Atilla E. (2017). Thymectomy in
Myasthenia Gravis: Myasthenia Gravis’de Timektomi. Eurasian J Med. 49: 48-52
NO Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi Rasional
1 Keletihan berhubungan  Kelelahan dapat berkurang Mandiri:
dengan kondisi penyakit  Kualitas istiharat tidak  Monitor kelelahan fisik dan emosional
myasthenia gravis. terganggu  Monitor pola dan jam tidur
 Kegiatan sehari-hari tidak  Monitor lokasi dan ketidaknyamanan selama
Ditandai dengan: terganggu melakukan aktivitas
Mengantuk  Lakukan latihan rentang gerak pasif maupun
Tidak mampu aktif
mempertahankan aktivitas  Rencanakan kegiatan dengan keseimbangan
fisik pada tingkat yang periode istirahat yang sering
biasanya  Berikan aktivitas distraksi yang menenangkan
Tidak mampu  Fasilitasi duduk di sisi tempat tidur, jika tidak
mempertahankan rutinitas dapat berpindah atau berjalan
pada tingkat yang biasanya  Anjurkan melakukan aktivitas secara bertahap
lemas
2 Gangguan mobilitas fisik  Pasien akan Mandiri:
berhubungan dengan mengidentifikasi langkah-  Tentukan tingkat mobilitas saat ini Memberikan informasi untuk merumuskan
penurunan kekuatan otot langkah untuk membantu rencana perawatan. Apa tingkat mobilitas
menjaga mobilitas. pasien saat ini?
 Pasien akan melakukan  Identifikasi faktor-faktor yang memengaruhi Memberikan kesempatan untuk mencari
latihan yang membantu kemampuan untuk bergerak dan aktif. jawaban atas masalah.
menjaga mobilitas saat ini.  Dorong pasien untuk melakukan perawatan diri Meningkatkan rasa kontrol dan
 Pasien akan hingga kemampuan maksimal. kemandirian bagi pasien.
mempertahankan mobilitas  Lakukan reposisi sesering mungkin ketika Mencegah kerusakan kulit dan stasis sekresi
dan tingkat aktivitas yang pasien tidak bisa bergerak. paru
optimal  Berikan latihan rentang gerak / pasif (ROM) Mencegah kontraktur dan tidak
aktif secara teratur menggunakan atrofi
 Rencanakan kegiatan dengan keseimbangan Istirahat mengurangi kelelahan
periode istirahat yang sering
Kolaborasi :
  Konsultasikan dengan terapis fisik (PT) atau Perangkat bantu mengurangi kelelahan,
terapis okupasi (OT) untuk menyediakan alat meningkatkan kemandirian, kenyamanan,
bantu untuk berjalan (tongkat, kawat gigi, alat dan keamanan.
bantu jalan, kursi roda) dan kegiatan lainnya.
 Berikan obat sesuai terapi yang telah Obat-obatan dapat memperlambat
direncanakan perkembangan penyakit dan mengurangi
gejala
2 Risiko perdarahan Tidak terjadi perdarahan Pencegahan Perdarahan
berkaitan dengan kondisi selama perawatan  Monitor ketat risiko terjadinya perdarahan pada Untuk mencegah terjadinya perdarahan
Koagulopati Inkoheren Hb, Ht, trombosit, PT APTT pasien hebat
Populasi berisiko memiliki dalam kondisi normal  Catat nilai hemoglobin dan hematokrit sebelum Menjaga nilai normal darah
riwayat jatuh dan sesudah kehilangan darah
Kurang pengetahuan  Monitor tanda dan gejala perdarahan menetap Mencegah perluasan perdarahan
tantang kewaspadaan  Monitor tanda-tanda vital ortostatik Untuk mengetahui keadaan umum pasien
perdarahan  Berikan produk pengganti darah FFP Diberikan ketika hasil PT APTT,
Sklera mata kiri pasien fibrinogen, trombosit dibawah normal
mengalami perdarahan untuk mengembalikan ke kondisi normal.
 Lindungi pasien dari trauma yang dapat Miminimalisasi kejadian perdarahan
menyebabkan perdarahan
 Instruksikan pasien yang dapat berjalan untuk Melindungi kaki dari cedera yang dapat
mengguanakan alas kaki menimbulkan perdarahan

Kolaborasi
 Monitor komponen koagulasi darah (PT, APTT, Menjaga kestabilan proses penggumpalan
fibrinogen, trombosit) darah dalam batas normal