1.

ASETILKOLIN

Struktur Asetilkolin

Jalur Metabolisme

Acetylcholine (ACh) adalah neurotransmitter. Asetilkolin dalam

vertebrata adalah pemancar utama di persimpangan neuromuskuler, ganglia
otonom, persimpangan efektor parasimpatis, subset persimpangan efektor
simpatis, dan di banyak lokasi di sistem saraf pusat. Efek fisiologis dan
farmakologisnya, metabolisme, pelepasan, dan reseptor telah didokumentasikan
dengan baik di beberapa spesies. ACh telah dianggap sebagai neurotransmitter
rangsang penting dalam tubuh karotid (CB). Berbagai reseptor ACh nikotinik dan
muskarinik terdapat pada ujung saraf aferen dan sel glomus. Oleh karena itu, ACh
dapat mendepolarisasi atau hiperpolarisasi membran sel tergantung pada jenis
reseptor yang tersedia di sekitarnya. Mengikat ACh ke reseptornya dapat
membuat berbagai respon seluler termasuk membuka saluran kation (aktivasi
reseptor nikotinik AC), melepaskan Ca2 + dari situs penyimpanan intraseluler
(melalui reseptor ACh muskarinik), dan memodulasi kegiatan saluran K + dan
Ca2 +. Interaksi antara ACh dan neurotransmiter lainnya (dopamin, adenosin,
nitrat oksida) telah diketahui, dan mereka dapat memicu respons yang rumit.
Biologi kolinergik dalam CB berbeda di antara spesies dan bahkan dalam spesies
yang sama karena komposisi genetik yang berbeda. Perkembangan dan
lingkungan memengaruhi biologi kolinergik. Data farmakologis dengan jelas
menunjukkan bahwa reseptor asetilkolin muskarinik dan nikotinik berperan dalam
penyandian memori baru. Lesi yang terlokalisasi dan infus antagonis
menunjukkan lokus anatomi dari efek kolinergik ini, dan pemodelan komputasi
menghubungkan fungsi modulasi kolinergik dengan efek seluler spesifik di
wilayah ini. Asetilkolin telah terbukti meningkatkan kekuatan input aferen relatif
terhadap umpan balik, berkontribusi pada osilasi ritme theta, mengaktifkan
mekanisme intrinsik untuk spiking persisten, dan meningkatkan modifikasi
sinapsis. Efek ini dapat meningkatkan berbagai jenis pengkodean dalam struktur
kortikal yang berbeda. Secara khusus, efek dalam korteks entorhinal dan
perirhinal dan hippocampus mungkin penting untuk menyandikan memori
episodik baru. Peran ACh dalam perhatian telah berulang kali ditunjukkan dalam
beberapa tugas. Acetylcholine dikaitkan dengan akurasi respons dalam perhatian
sukarela dan refleksif dan juga kecepatan respons dalam perhatian refleksif.
Diketahui bahwa mereka yang memiliki gangguan Perhatian-defisit / hiperaktif
cenderung tidak akurat dan lambat merespons. (PMID: 17284361, 17011181,
15556286).
dari Human Metabolome Database (HMDB)
Organ Target

NEUROTRANSMITTER ORGAN TARGET FUNGSI

Otot-otot sadar (Otot Merangsang otot
Skelet) berkontraksi
ASETILKOLIN
Meningkatkan
Otot Jantung
ambang kontraksi

Efek pada tubuh

Pemberian metakolin dan asetilkolin secara terpusat masing-masing menghasilkan

hipotermia tergantung dosis sadar pada suhu kamar (22 derajat C) dan di
bawahnya. Pada suhu kamar, hipotermia sebagai respons terhadap metakolin dan
asetilkolin disebabkan oleh penurunan metabolisme dan peningkatan kehilangan
panas (baik peningkatan aliran darah kulit telinga dan hilangnya panas evaporatif
pernapasan). Dalam dingin (4 derajat C), hipotermia disebabkan oleh penurunan
produksi panas metabolik dan peningkatan kehilangan panas evaporatif
pernapasan. Namun, dalam panas (32 derajat C), administrasi pusat metakolin dan
asetilkolin masing-masing menghasilkan hipertermia tergantung dosis pada
kelinci. Hipertermia disebabkan oleh penurunan aliran darah kulit telinga dan
kehilangan panas penguapan pernapasan. Lebih lanjut, efek metakolin asetilkolin
pada suhu tubuh dipertentangkan dengan pretreatment dengan atropin.

Penyakit

Jika acetylcholine meningkat maka penyakitnya:

 Depresi

Jika acetylcholine menurun maka penyakitnya:

 Penyakit alzheimer
 Penyakit Huntington’s
 Penyakit parkinson
REFERENSI

1. International Journal of Science and Research (IJSR) ISSN (Online):

2319-7064 Index Copernicus Value (2015): 78.96 | Impact Factor (2015):
6.391 Volume Neurotransmitters and their Impact on Mental Illness
2. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/acetylcholine#section=3D-
Conformer
3. https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/acetylcholine#section=Phar
macological-Classes
4. Drs.Bagod Sudjadi,M.Ed. Biologi Sains Dalam Kehidupan Semester
Kedua.Yudhistira.2006
2. GLUTMAT

Struktur Glutamat

Metabolisme Glutamat

Metabolisme glutamat, neurotransmitter rangsang utama dan prekursor

GABA, sangat kompleks dan sangat terkotak di otak. Pemeliharaan kumpulan
neurotransmitter ini sangat tergantung pada sintesis de novo glutamin dalam
astrosit yang membutuhkan enzim anaplerotik piruvat karboksilase dan glutamin
sintetase. Glutamat terbentuk langsung dari glutamin melalui deamidasi melalui
glutaminase teraktivasi fosfat, suatu reaksi yang juga menghasilkan amonia.
Glutamat memainkan peran penting yang menghubungkan metabolisme
karbohidrat dan asam amino melalui siklus asam trikarboksilat (TCA), serta
dalam perdagangan nitrogen dan homeostasis amonia di otak. Spesialisasi
anatomis endfeet astrositik memungkinkan sel-sel ini untuk secara cepat dan
efisien menghilangkan neurotransmiter dari celah sinaptik untuk mempertahankan
homeostasis, dan untuk menyediakan glutamin untuk mengisi kembali kolam
neurotransmitter di kedua glutamatergik dan neuron GABAergik. Karena siklus
glutamat-glutamin adalah siklus terbuka yang secara aktif berinteraksi dengan
jalur lain, sintesis de novo dari glutamin dalam astrosit membantu menjaga
operasi siklus ini. Spesialisasi biokimia fine-tuned dari astrosit memungkinkan
sel-sel ini untuk menanggapi perubahan halus dalam transmisi saraf dengan secara
dinamis menyesuaikan aktivitas anaplerotik dan glikolitik mereka, dan
menyesuaikan jumlah glutamat teroksidasi untuk energi relatif terhadap
pembentukan glutamin langsung, untuk memenuhi tuntutan untuk
mempertahankan transmisi neurotransmisi . Bab ini merangkum bukti bahwa
astrosit adalah mitra yang penting dan dinamis dalam neurotransmisi
glutamatergik dan GAB di otak

Target Organ

- Ginjal

Ren (ginjal) adalah organ yang bertanggung jawab untuk ekskresi berbagai
sisa metabolisme tubuh dan membantu mengatur homeostatis. Adapun
pengaturan homeostatis ini meliputi : pengaturan keseimbangan air,
pengaturan pH, pengaturan tekanan osmose, pengaturan elektrolit dan
konsentrasi berbagai substansi di dalam plasma (Frandson & Whitten, 1981).

- Otak

Pemberian MSG menurut Olney, konsentrasi di atas 60 u Mol/dl dapat

menyebabkan kerusakan pada otak. Telah dibuktikan dengan baik bahwa lesi
dapat terjadi pada nukleus arkuata hipotalamus pada mencit muda oleh
pemberian MSG secara per oral atau subkutan. Setelah penyuntikan tunggal
subkutan MSG, terjadi peningkatan kadar glutamat empat kali lipat pada
nukleus arkuata hipotalamus, diikuti dengan kenaikan glutamat dalam plasma.
Puncak dari kadar glutamat dalam plasma terjadi setelah 15 menit, dan kadar
puncak di dalam nukleus arkuata dicapai setelah 3 jam.

- Sistem Reproduksi

Pemberian MSG sebenarnya mempengaruhi ovarium secara keseluruhan

dan saling berhubungan. Secara umum gangguan yang menyebabkan
penurunan jumlah folikel sekunder akan menurunkan jumlah folikel tersier
dan kemudian mempengaruhi penurunan jumlah korpus luteum dan
peningkatan jumlah folikel atresia. Jika sejak tahap awal perkembangan
folikel sudah terganggu maka tahap selanjutnya akan semakin terganggu.
Jumlah korpus luteum yang sedikit menunjukkan jumlah folikel yang
 berovulasi juga sedikit karena banyak folikel yang mengalami atresia. Hasil
penelitian ini sejalan dengan penelitian Vitt et al (2000) dan Olney (1970),

Efek Pada Tubuh

Peran penting yang diasumsikan oleh asam amino glutamat dalam

sejumlah jalur metabolisme mendasar menjadi lebih dipahami. Sebagai
persimpangan sentral untuk pertukaran nitrogen amino, glutamat memfasilitasi
sintesis dan degradasi asam amino. Di hati, glutamat adalah terminal pelepasan
amonia dari asam amino, dan konsentrasi glutamat intrahepatik memodulasi laju
detoksifikasi amonia menjadi urea. Pada sel beta pankreas, oksidasi glutamat
memediasi sekresi insulin yang distimulasi asam amino. Dalam sistem saraf pusat,
glutamat berfungsi sebagai neurotransmittor rangsang. Glutamat juga merupakan
prekursor penghambat neurotransmittor GABA, serta glutamin, mediator
potensial neurotoksisitas hiperammonemik. Identifikasi terbaru dari bentuk baru
hiperinsulinisme kongenital yang terkait dengan hiperamonemia asimptomatik
memberikan oksidasi glutamat oleh glutamat dehydrogenase peran yang lebih
penting daripada yang sebelumnya diakui dalam sekresi insulin sel beta dan
detoksifikasi amonia sel hati dan CNS. Gangguan metabolisme glutamat telah
terlibat dalam gangguan klinis lainnya, seperti kejang yang bergantung pada
piridoksin, yang menegaskan pentingnya metabolisme glutamat yang utuh. Artikel
ini akan mengulas metabolisme glutamat dan gangguan klinis

Eksitotoksisitas telah terlibat sebagai mekanisme kematian neuron pada

penyakit neurologis akut dan kronis. Iskemia otak, cedera kepala dan sumsum
tulang belakang, dan aktivitas kejang yang berkepanjangan dikaitkan dengan
pelepasan glutamat yang berlebihan ke dalam ruang ekstraseluler dan
neurotoksisitas selanjutnya. Mengumpulkan bukti menunjukkan bahwa gangguan
metabolisme energi intraseluler meningkatkan kerentanan neuron terhadap
glutamat yang, bahkan ketika hadir pada konsentrasi fisiologis, dapat merusak
neuron. Mekanisme eksitotoksisitas lambat ini mungkin terlibat dalam kematian
neuron pada penyakit neurodegeneratif kronis seperti ensefalomiopati
mitokondria, penyakit Huntington, sindrom degenerasi spinocerebellar, dan
penyakit neuron motorik. Jika demikian, antagonis glutamat dalam kombinasi
dengan agen yang secara selektif menghambat beberapa langkah di hilir kaskade
eksitotoksik atau membantu meningkatkan metabolisme energi intraseluler dapat
memperlambat proses neurodegeneratif dan menawarkan pendekatan terapi untuk
mengobati gangguan ini.

Penyakit Yang Berkaitan

A. Asma
B. Sakit kepala dan hipertensi
C. Kerusakan Ginjal dan depresi
D. Kerusakan Sel saraf

Referensi :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25236722

https://glutamate.org/basic/glutamate-and-the-human-body/

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9430311

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11754524

Nicholas bakalar (August 25, 2008). "Nutrition: MSG Use Is Linked to Obesity".
The New York Times. Diaksestanggal2010-11-10. Consumption of monosodium
glutamate, or MSG, the widely used food additive, may increase the likelihood of
being overweight, a new study says.
3. GABA ( Gamma Amino Buthyric Acid)

Struktur GABA (Gamma Amino Buthyric Acid)

Gamma Amino Buthyric Acid adalah neurotransmiter dan hormon otak yang
menghambat (inhibitor) reaksi-reaksi dan tanggapan neurologis yang tidak
menguntungkan.

Jalur metabolism GABA

gamma-Aminobutyric acid (GABA) adalah neurotransmitter

penghambat utama dalam sistem saraf pusat mamalia. Setelah terlepas dari
terminal saraf, GABA berikatan dengan setidaknya dua kelas reseptor post-
sinaptik (yaitu, GABAA dan GABAB), yang hampir ada di mana-mana di otak.
Reseptor GABAA adalah kompleks heteropentamerik pascasinaps yang
menampilkan sifat fisiologis dan farmakologis yang unik berdasarkan komposisi
subunit. Aktivasi reseptor GABAA pada neuron dewasa menghasilkan
hiperpolarisasi membran, yang dimediasi terutama oleh fluks klorida ke dalam,
sedangkan pada tahap awal perkembangan otak, aktivasi reseptor GABAA
menyebabkan depolarisasi membran pascasinaps. GABA, reseptor berada baik
secara presinaptik dan postinaptik, ada sebagai heterodimer dan digabungkan ke
saluran ion yang bergantung pada tegangan melalui interaksi dengan protein G
heterotrimerik. Ulasan ini merangkum biologi molekuler dan ontogen dari
reseptor GABAA dan GABAB, menyoroti beberapa peran diduga mereka selama
perkembangan otak normal serta dalam keadaan penyakit seperti epilepsi.

Target Organ

Senyawa aktif Gamma Amino Butyric Acid (GABA) merupakan asam

amino yang terdapat di otak mammalia dan berperan sebagai neurotransmiter.
Selain pada sistem saraf pusat, GABA juga terdapat dalam konsentrasi tinggi di
sel β pankreas serta memiliki potensi sebagai antidiabetes. GABA dapat disintesis
oleh hewan, bakteri asam laktat dan tumbuhan.

Efek pada Tubuh

Pengikatan pada reseptor GABA tersebut dapat mendepresi susunan saraf

pusat (SSP) dan merangsang pusat inhibisi di formatio reticularis sehingga
menimbulkan rasa kantuk dan penurunan kesadaran (Aoshima & Hamamoto,
1999) .

Penyakit yang berkaitan

Peran GABA sebagai neurotransmitter inhibitor didukung bahwa banyak

penyakit saraf yang disebabkan karena adanya degenerasi saraf GABAergik,
contohnya epilepsi, gangguan tidur, dan tardive dyskinesia. GABA bekerja pada
reseptornya yaitu reseptor GABA. Zat-zat yang meningkatkan kerja GABA
seperti benzodiazepin dan barbiturat digunakan untuk mengobati kecemasan dan
kejang atau sebagai sedatif atau relaksan otot (Olson, 1995).
Peranan GABA dalam gangguan kecemasan telah dibuktikanoleh manfaat
benzodiazepine sebagai salah satu obat beberapa jenisgangguan kecemasan.
Benzodiazepine yang bekerja meningkatkanaktivitas GABA pada reseptor GABA
terbukti dapat mengatasigejala gangguan kecemasan umum bahkan gangguan
panik.Beberapa pasien dengan gangguan kecemasan diduga memilikifungsi
reseptor GABA yang abnormal (Kaplan & Saddock, 1997).
Sumber: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/structure/?term=GABA
Anju, P., Moothedath, I.,and Shree, A.B.R. 2014. Gamma Amino Butyric Acid
accumulation in medicinal plants. 68-72.
(Guyton & Hall, 2000)
4. GLISIN

Struktur Glisin

Asam amino yang paling sederhana ialah glisin, yang hanya mempunyai
satu atom hidrogen sebagai rantai samping.

Jalur Metabolisme Glisin

Tiga asam-serin, glisin, dan amino sistein-berasal dari glikolitik /

gluconeogenic 3-fosfogliserat. Serin disintesis dari 3 -phosphoglycerate dalam
tiga langkah. Pertama, substituen hidroksil sekunder 3-fosfogliserat dioksidasi
menjadi kelompok keto, membentuk 3-phosphohydroxypyruvate. Senyawa ini
mengalami transaminasi dengan glutamat untuk membentuk 3-phosphoserine dan
α-ketoglutarat. Akhirnya, 3 - phosphoserine dihidrolisis untuk memberikan serin
dan Pi. (Horton.2006)

Serin adalah sumber utama dari glisin. Jumlah yang lebih kecil dari glisin
dapat diturunkan dari kolin. Sintesis glisin dari kolin terdiri dari dehydrogenations
 dan serangkaian dimethylations. Glisin bertindak sebagai penghambat
neurotransmitter dalam sistem saraf pusat. (Trudy McKee.2004)

Target Organ

Glisin juga memegang peranan penting sebagai bagian dari neurotransmiter

utama. Ada dua bagian dari neurotransmiter utama, yakni glisin dan juga GABA.
Dalam peranannya tersebut, glisin berperan utama menjaga kesehatan sistem saraf
dan juga sistem pencernaan pusat.

Penyakit yang berkaitan

 Kelelahan kronis, karena glisin bertugas menghasilkan energi melalui

metabolisme glikogen. Jika kadar glisin rendah, proses penghasilan energi juga
terhambat sehingga menyebabkan tubuh terasa lelah.
 Hipoglikemia merupakan suatu kondisi ketika kadar gula dalam darah terlalu
rendah. Glisin berfungsi dalam proses produksi glukagon untuk menyeimbangkan
kadar gula darah. Jika produksi glukagon rendah akibat kadar glisin yang rendah,
maka kadar gula darah juga akan menurun drastis.
 Anemia juga bisa disebabkan oleh rendahnya kadar glisin dalam tubuh. Glisin
merupakan bagian dari hemoglobin. Kadar glisin rendah berarti hemoglobin juga
rendah sehingga menyebabkan anemia.
 Kulit keriput juga bisa terjadi saat kadar glisin rendah. Seperti yang telah
disebutkan sebelumnya, sepertiga bagian dari kolagen adalah glisin. Kadar glisin
rendah akan menyebabkan berbagai gangguan pada kulit, seperti keriput, kering,
dan luka sulit sembuh.
Referensi :

Lubert, Styer. (2000). Biokomia. Vol I. Edisi 4. Jakarta: Penerbit Buku

Kedokteran EGC.
Horton, Robert.dkk . 2012. Principle of Biochemistry 5th ed. New York : Pearson
Education
6. DOPAMIN

Struktur Dopamin

Jalur Metabolisme

Dopamin merupakan neurotransmiter monoamin. Dopamin, epinefrin dan

norepinefrin merupakan golongan katekolamin sedangkan seretonin merupakan
golongan indolamin. Berasal dari asam amino tirosin yang mengalami
hidroksilasi. Enzim kunci sintesis dopamin adalah tirosin hidrosilase dan dopa
dekarboksilase. Tirosin yang merupakan asam amino non esensial dapat dibuat
dari fenilalanin dengan enzim fenilalanin hidroksilase. Sintesis tirosin terjadi di
hati dan dibawa ke otak oleh tranporter asam amino.

Di otak, tirosin dapat diubah menjadi DOPA dan akhirnya menjadi DOPAMIN.
Kofaktor yang diperlukan dalam mengubah tirosin menjadi DOPA adalah
oksigen, besi dan THB (tetrahidrobiopterin). Kofaktor untuk dopa dekarboksilase
adalah PLP (piridoksal fosfat).

Ada 2 reseptor Dopamin : D1 (stimulator) dan D2 (inhibitor).

Target Organ

Frontal korteks, hipofisis posterior, medula spinalis, sistem limbik, ganglia basal,
hipofisis posterior, thalamus dan sumsum tulang belakang.

Efek Pada Tubuh

 Gerakan dan koordinasi, emosional, penilaian sukarela dan pelepasan

prolaktin.
 Kolinergic, umumnya terlibat dalam aktivitas pengaturan motorik dalam
suasana hati, motivasi dan perhatian

Penyakit yang berkaitan

Menurunkan derajat penyakit Parkinson dan depresi serta Meningkatkan derajat

mania dan skizofrenia

Reference

Www.ncbi.nml.nih.gov

International Journal of Science and Research (IJSR)Neurotransmitters and their

Impact on Mental. Illness.Seethalakshmi.Department of Psychiatry, KMCH
College of Nursing, KMCR&E TRUST, Coimbatore, Tamilnadu, India
Integrasi Biokimia dalam Modul Kedokteran (Endah Wulandari & Laifa Annisa
Hendarmin)
7. NOREPINEFRIN

Struktur Norepinefrin

Metabolisme norepinefrin

Norepinefrin disekresi oleh ujung neuron-neuron yang

badan sel somanyaterletak dalam batang otak dan hipotalamus. Secara khas,
neuron-
neuron penyekresi norepinefrin yang terletak di dalam lokus serules di dalam pons
akanmengirimkan serabut-serabut saraf ke daerah yang luas di dalam otak dan
akanmembantu pengaturan seluruh aktivitas dan perasaan, seperti
peningkatankewaspadaan. Pada sebagian besar daerah ini, norepinefrin mungkin
mengaktivasireseptor eksitasi, namun pada daerah yang lalin malahan menaktivasi
reseptorinhibisi. Norepinefrin juga disekresikan oleh sebagian besar neuron
postganglionsystem saraf simpatik, yang epinefrin nya merangsang beberapa
organ tetapimenghambat organ lain
Target organ

Norepinefrin juga disebut sebagai neurotransmiter yang merupakan meditorkimia

yang dilepas ke dalam celah sinap akibat timbulnya potensial aksi padaujung
saraf. Keduanya terdapat dalam jumlah besar pada sistem aktivasi retikulasdan
hipotamulus

Penyakit yangberkaitan

1. Sakit kepala
2. Hipertensi atau tekanan darah tinggi
3. Bradikardia atau denyut jantung yang lambat
4. Suplai darah yang terbatas atau dibatasi yang mengarah ke tingkat oksigen
yang rendah dalam jaringan, yang dapat menyebabkan
gangreneNoradrenalin
5. Aritmia dapat terjadi jika obat ini diberikan dengan anestesi umum
(siklopropana atau halotan) atau antidepresan trisiklik (amitriptyline).

Referensi :

www.ncbi.nlm.nih.gov

https://www.slhd.nsw.gov.au/RPA/neonatal%5Ccontent/pdf/Medications_Neome
d/Noradrenaline_Neomed.pdf

Metabolisme norepinefrin.docx https://id.scribd.com/doc/.../METABOLISME-

NOREPINEFRIN-REFERAT-docx
8. EPINEFRIN

Struktur Epinefrin

Jalur Metabolisme :

Epinefrin disintesis dari norepinefrin dalam sebuah jalur sintesis yang

terbagi atas keseluruhan katekolabmmin, termasuk 84 dopa, dopamin,
norepinefrin, dan epinefrin. Epinefrin atau adrenalin disintesis dengan cara berikut
: di dalam hati, asam amino tirosin akan dibentuk dari fenilalanin. Senyawa ini
akan diambil dari darah masuk kedalam aksoplasma disini dengan bantuan tirosin
hidroksilase akan dihidroksilasi pada cincin aromatisnya menjadi
dihidroksifenilalanin ( Dopa ) dan akhirnya senyawa ini oleh dopa-dekarboksilase
didekarboksilasi menjadi dopamine. Dengan cara transport aktif, dopamine
kemudian akan dibawa ke organel sel yang khusus ( granula cadangan, vesikel )
dan disini dengan bantuan dopamin-β-hidroksilase akan dihidroksilasi pada rantai
sampingnya menjadi noradrenalin ( norepinefrin ). Sedangkan perubahan
selanjutnya menjadi adrenalin, hanya dapat terjadi didalam otak dan tidak
mungkin terjadi pada ujung saraf simpatis, karena enzim N-metiltransferase yang
mengubah noradrenalin menjadi adrenalin tidak ada. Sebaliknya dalam sel
kromafin medulla adrenal, tempat N-metiltransferase ada, maka dari noadrenalin
dengan metilasi pada N akan terbentuk adrenalin.

Target Organ :

Target epinefrin adalah sel saraf dari semau reseptor di seluruh tubuh.
Efek Pada Tubuh :

M e m i c u r e a k s i t e r h a d a p t e k a n a n d a n kecepatan gerak tubuh.

Tidak hanya gerak, hormon ini pun memicu reaksi terhadap efek
lingkungan seperti suara derau tinggi atau cahaya yang terang. Reaksi yang
kita sering rasakan adalah frekuensi detak jantung meningkat, keringat
dingin dan keterkejutan.

Penyakit :

A. Palpitasi
B. Tachychardia
C. Arrhythmia
D. Sakit kepala
E. Tremor
F. Hipertensi
G. Edema Paru-paru Akut
H. Alergi

Referensi :

Mutschler Ernst. 1991. Dinamika Obat. Edisi 5. Penerjemah Mathilda B

Widianto, Anna Setiadi Ranti. ITB. Bandung.

Farmakope Indonesia. 1979. Edisi Ketiga. Jakarta: Departemen Kesehatan

Republik Indonesia.

Ganong, WF.2001.Review of medical physiology.20thEdition. USA: McGraw-

Hill

Guyton, AC, Hall JE.2007.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi 11. Jakarta:S
EGC
9. SEROTONIN

Struktur Serotonin

Jalur metabolisme

Setelah terjadinya hidroksilasi triptifan menjadi 5-hidroksitriptofan oleh

tirosin hidroksilase di hati, dekarboksilasi selanjutnya menghasilkan serotonin (5-
hidroksitriptamin). Katabolisme serotonin diawali oleh deaminasi oksidatif
menjadi 5-hidroksiindol-3-asetat yang dikatalisis oleh monoamine oksidase.
Serotonin dan 5-metoksitriptamin dimetabolisme menjadi asam-asam turunannya
dan monoamine oksidase. Nasetilasi serotonin, yang diikuti oleh O-metilasi di
korpus pineale, membentuk melatonin.melatonin dalam darah di serap oleh semua
jaringan termasuk otak, tetapi cept dimetabolisme melalui hidroksilasi diikuti oleh
konjugasi dengan sulfat atau dengan glukonat.

Target organ

Hipotalamus, thalamus, sistem limbic, korteks serebral, serebellum, medulla

spinalis.

Efek pada tubuh

Serotonin yang diekskresikan pada ujung serabut medulla memiliki

kemampuan untuk menekan rasa nyeri. Serotonin yang dilepaskan kedalam
diensefalon dan serebrum hampir pasti berperan sebagai inhibitor penting untuk
membantu menghasilkan tidur yang normal.

Penyakit yang berkaitan

Psikosis depresi dan manik depresi

Dari banyak bukti yang telah dikumpulkan, terlihat bahwa psikosis dengan
depresi mental mungkin disebabkan oleh berkurangnya pembentukan norepinefrin
atau serotonin atau keduanya diotak. Pasien depresi mengalami gejala-gejala rasa
sedih, tidak bahagia, putus asa dan sengsara. Selain itu pasien tersebut kehingan
nafsu makan dan dorongan seksual serta mengalami insomnia yang kuat.
Beberapa pasien menderita depresi mental bentuk lain, yaitu depresi dan mania
secara bergantian, yang disebut gangguan bipolar atau psikosis manik-depresif.
Referensi :

Murray, Robert K dkk. Biokimia Harper Edisi 27. Jakarta : EGC

Ganong, WF. Buku ajar Fisiologi Kedokteran. Jakarta: EGC

Nordli, D.R., Pedley, De Vivo. 2006. Buku Ajar Pediatri Rudolph volume 3.
EGC:Jakarta/.
10. HISTAMIN

Struktur Histamin

Jalur Metabolisme

Histamine

N-methyltransferase Diamine oxidase

N-methylhistamin Imidazoleacetic acid

Monoamine oxidase Ribose

N-methylimidazole acetic acid Imidazole acetic acid riboside

Jalur yang kiri lebih banyak terjadi, yaitu metilasi cincin membentuk N-
methylhistamine. Kemudian diubah menjadi N-methylimidazolacetic acid yang dikatalisa
oleh enzim MAO. Proses ini dihambat oleh MAO inhibitor. Untuk jalur kanan, tidak
terlalu penting karena metabolitnya nantinya akan dikeluarkan beserta urine. Terdaptnya
N-methylhistamine di dalam urine menunjukkan kemungkinan terjadinya infeksi pada
saluran genitourinary oleh bakteri yang dapat mendekarboxilasi histidine. Jadi bukan
karena adanya histamine Pada pasien dengan mastocytosis terjadi kelainan 23histamin23
istamine, sehingga pada urine juga dijumpai adanya metabolit 23histamin

Target Organ

 Reseptor Histamin H1, ditemukan pada otot polos, endotel dan Sistem
saraf pusat jaringan.
 Reseptor Histamin H2, terletak di sel parietal dan sel-sel otot polos
pembuluh darah.
 Reseptor Histamin H3, ditemukan pada system saraf pusat dan tingkat
yang lebih rendah system saraf perifer.
 Reseptor Histamin H4, ditemukan terutama di basophil dan sumsung
tulang. Hal ini juga ditemukan pada timus, usus kecil, limpa, dan usus.

Efek Pada Tubuh

1. Kontraksi otot polos bronki, usus, dan uterus.

2. Vasodilator semua pembuluh darah, dengan akibat hipotensi.
3. Memperbesar permebialitas kapiler, dengan akibat udema dan
pengembangan mukosa.
4. Memperkuat sekresi kelenjar ingus, ludah, air mata dan asam lambung
5. Stimulasi ujung saraf, dengan akibat erytema dan gatal-gatal.

Penyakit yang Berkaitan

 Hypersensitives
 Skizo

Referensi :

Wahidah Koernia, L. 2016. Histamin & Antihistamin

https://pubchem.ncbi.nlm.nih.gov/compound/774#section=2D-Structure (diakses
pada tanggal 07 Januari 2019)