FISIOLOGI RONGGA PLEURA

Ilham, Fenty, Deddi

Abstrak
Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel yang embriogenik berasal dari jaringan intraembrional yang
memungkinkan organ yang diliputinya mampu berkembang, mengalami retraksi atau deformasi sesuai dengan proses
perkembangan anatomis dan fisiologis suatu organ. Pleura visceral dan parietal memiliki perbedaan inervasi dan vaskularisasi.
Cairan pleura mengandung 1.500 – 4.500 sel/ mL, terdiri dari makrofag (75%), limfosit (23%), sel darah merah dan mesotel bebas.
Pleura berperan dalam sistem pernapasan melalui tekanan pleura yang ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura bersama
tekanan jalan napas akan menimbulkan tekanan transpulmoner yang selanjutnya akan memengaruhi pengembangan paru dalam
proses respirasi. aliran cairan pleura sepenuhnya bergantung perbedaan tekanan hidrostatik dan osmotik kapiler sistemik dengan
kapiler pulmoner. Jumlah cairan pleura tergantung mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di pleura parietal) dan sistem
penyaliran limfatik melalui stoma di pleura parietal. Senyawa- senyawa protein, sel-sel dan zat-zat partikulat dieliminasi dari rongga
pleura melalui penyaliran limfatik.
Kata kunci : Pleura, paru, respirasi

PHYSIOLOGY OF PLEURAL CAVITY

Abstract
Pleura is a serous membrane composed of embryogenic cell layers derived from intraembryonal tissue which allows the organs it
covers to develop, retract or deform according to the anatomical and physiological development processes of an organ. The visceral
and parietal pleura have different innervation and vascularization. Pleural fluid contains 1,500 - 4,500 cells / mL, consisting of
macrophages (75%), lymphocytes (23%), red blood cells and free mesothelium. Pleural role in the respiratory system through
pleural pressure generated by the pleural cavity. Pleural pressure together with airway pressure will cause transpulmonary pressure
which in turn will affect lung expansion in the process of respiration. Pleural fluid flow is entirely dependent on the difference in the
hydrostatic and osmotic pressures of systemic capillaries with pulmonary capillaries. The amount of pleural fluid depends on the
mechanism of the Starling force (capillary filtration rate in the parietal pleura) and the lymphatic drainage system through the stoma
in the parietal pleura. Protein compounds, cells and particulate matter are eliminated from the pleural space by lymphatic drainage.
Keywords : Pleura, lungs, respiration

PENDAHULUAN tekanan antara pembuluh-pembuluh kapiler

Pleura merupakan membran serosa pleura dengan rongga pleura sesuai hukum
yang melingkupi parenkim paru, Starling serta kemampuan eliminasi cairan
mediastinum, diafragma serta tulang iga, oleh sistem penyaliran limfatik pleura
3,4,5
terdiri dari pleura viseral dan pleura parietal. Tekanan pleura merupakan
1,2
parietal. Rongga pleura terisi sejumlah cermin tekanan di dalam rongga toraks. 3,6
cairan tertentu yang memisahkan kedua Perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh
pleura tersebut sehingga memungkinkan pleura berperan penting dalam proses
pergerakan kedua pleura tanpa hambatan respirasi.4 Karakteristik pleura seperti
1,3
selama proses respirasi. Cairan pleura ketebalan, komponen selular serta faktor-
berasal dari pembuluh-pembuluh kapiler faktor fisika dan kimiawi penting diketahui
pleura, ruang interstitial paru, kelenjar sebagai dasar pemahaman patofisiologi
getah bening intratoraks, pembuluh darah kelainan pleura dan gangguan proses
intratoraks dan rongga peritoneum. Jumlah respirasi.3 Tinjauan pustaka ini akan
cairan pleura dipengaruhi oleh perbedaan membahas anatomi dan fisiologi pleura.
ANATOMI PLEURA
Pleura merupakan membran serosa
yang tersusun dari lapisan sel yang embriogenik
berasal dari jaringan intraembrional
memungkinkan organ yang diliputinya mampu
berkembang, mengalami retraksi atau deformasi
sesuai dengan proses perkembangan anatomis
7,8,9
dan fisiologis suatu organ. Pleura visceral
membatasi permukaan luar parenkim paru
termasuk fisura interlobaris, sementara pleura
parietal membatasi dinding dada yang tersusun
dari otot dada dan tulang iga, serta diafragma,
1
mediastinum dan struktur servikal.
Gambar 1. Pleura visceral dan parietal serta struktur sekitar
pleura1,3
Pleura visceral dan parietal memiliki
perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura
visceral diinervasi saraf-saraf otonom
mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner,
sementara pleura parietal diinervasi saraf-saraf
interkostalis dan nervus frenikus serta mendapat
aliran darah sistemik.3 Pleura visceral dan
pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang
mengandung sejumlah cairan pleura tertentu.
PERKEMBANGAN EMBRIOLOGIS PLEURA
Embrio memiliki rongga besar berbentuk
huruf U di bagian ventral yang berasal dari
jaringan sel intraembrionik dan diliputi oleh kulit,
jaringan ikat, tulang, otot dan membran serosa.
Rongga ini meliputi organ-organ visceral seperti
paru, jantung, usus, hati, limpa, lambung, ginjal
dan organ reproduksi. Janin mamalia usia 26 –
28 hari memiliki tiga jenis rongga tubuh yaitu
rongga perikardium, rongga peritoneum dan
yang sepasang kanalis perikardio peritoneum. Kanalis
perikardio peritoneum menghubungkan rongga
perikardium dan peritoneum primitif.3,10
Lipatan membran pada bagian kranial dan
kaudal ujung kanal masing-masing kemudian
memisahkan rongga pleura dengan rongga
perikardium (disebut membran pleura
perikardium) serta rongga pleura dengan rongga
peritoneum pada usia 32 hari perkembangan
janin mamalia.10,11 Proses ini diiringi
perkembangan massa mesenkim medialis
menjadi mediastinum yang akan mengisi rongga
pleura dan akan memisahkan rongga pleura
menjadi dua sisi. Rongga pleura kanan dan kiri
akan meliputi jonjot paru primordial masing-
masing sisi dan berkembang menjadi pleura
visceral yang meliputi masing-masing paru.
Pleura parietal berkembang dari bagian rongga
pleura yang menghadap ke pleura viseral.3,10
dan
Gambar 2.Perkembangan rongga pleura dan perikardium
pada janin mamalia. (A) Tahap awal menunjukkan janin
masih memiliki tiga rongga yaitu rongga perikardium, rongga
peritoneum dan sepasang kanalis perikardio peritoneum, (B)
kanalis perikardio peritoneum selanjutnya terpisah dan
terbentuk rongga pleura dan rongga pericardium dibatasi
membran pleuro-perikardium, (C) hingga akhirnya pleura
visceral berkembang meliputi paru berhadapan dengan
pleura parietal10
Mesotel berdasarkan pengamatan
mikroskop elektron berbentuk gepeng,
berbenjol-benjol dan berukuran sekitar 4 μm. 3,9
Mesotel memiliki reticulum endoplasma kasar
dan halus, mitokondria dan beberapa jenis
vesikel mikropinositotik terikat membran mediastinum dan paru.2 Lapisan jaringan ikat
sehingga memiliki fungsi fagositik dan longgar tersusun atas jaringan lemak, fibroblas,
eritrofagositik saat terlepas dari tautan monosit, pembuluh darah, saraf dan limfatik.2,9
antarsel.3,9 Mesotel saling terhubung oleh Pengamatan pada hewan domba
3
desmosom di tautan antarsel bagian basal. mengungkapkan bahwa ketebalan pleura dari
Bentuk komunikasi antar mesotel adalah tautan permukaan rongga pleura dengan lapisan
9
antarsel bagian apikal dan tautan tipe ZO-1. jaringan ikat yang menaungi pembuluh kapiler
dan pembuluh limfatik adalah 25 – 83 μm pada
CAIRAN PLEURA pleura visceral dan 10– 25 μm pada pleura
Cairan pleura mengandung 1.500 – parietal.3 Proses inflamasi mengakibatkan
4.500 sel/ mL, terdiri dari makrofag (75%), migrasi sel-sel inflamasi harus melewati lapisan
limfosit (23%), sel darah merah dan mesotel jaringan ikat longgar menuju lamina basalis
2,,13,12,14,15
bebas. Cairan pleura normal kemudian menuju rongga pleura setelah
9 9
mengandung protein 1 – 2 g/100 mL. melewati mesotel.
Elektroforesis protein cairan pleura
menunjukkan bahwa kadar protein cairan pleura FISIOLOGI PLEURA
setara dengan kadar protein serum, namun Pleura berperan dalam sistem
kadar protein berat molekul rendah seperti pernapasan melalui tekanan pleura yang
3
albumin, lebih tinggi dalam cairan pleura. Kadar ditimbulkan oleh rongga pleura. Tekanan pleura
molekul bikarbonat cairan pleura 20 – 25% lebih bersama tekanan jalan napas akan
tinggi dibandingkan kadar bikarbonat plasma, menimbulkan tekanan transpulmoner yang
sedangkan kadar ion natrium lebih rendah 3 – selanjutnya akan memengaruhi pengembangan
5% dan kadar ion klorida lebih rendah 6 – 9% paru dalam proses respirasi.17 Pengembangan
sehingga pH cairan pleura lebih tinggi paru terjadi bila kerja otot dan tekanan
3
dibandingkan pH plasma. Keseimbangan ion transpulmoner berhasil mengatasi rekoil elastik
16
kini diatur melalui transport aktif mesotel. (elastic recoil) paru dan dinding dada sehingga
Kadar glukosa dan ion kalium cairan pleura terjadi proses respirasi.18 Jumlah cairan rongga
setara dengan plasma.3 pleura diatur keseimbangan Starling yang
ditimbulkan oleh tekanan pleura dan kapiler,
STRUKTUR MIKROSKOPIS PLEURA kemampuan system penyaliran limfatik pleura
Pleura terbagi menjadi lima lapisan, serta keseimbangan elektrolit.14
yaitu lapisan selapis mesotel, lamina basalis, Ketidakseimbangan komponen-komponen gaya
lapisan elastic superfisial, lapisan jaringan ikat ini menyebabkan penumpukan cairan sehingga
9
longgar dan lapisan jaringan fibroelastik dalam. terjadi efusi pleura.4,5,9
Kolagen tipe I dan III yang diproduksi oleh
lapisan jaringan ikat merupakan komponen FISIOLOGI TEKANAN PLEURA
utama penyusun matriks ekstraseluler pleura Tekanan pleura secara fisiologis
9
dan merupakan 80% berat kering struktur ini. memiliki dua pengertian yaitu tekanan cairan
Lapisan jaringan fibroelastik dalam menempel pleura dan tekanan permukaan pleura. 4 Tekanan
erat pada iga, otot-otot dinding dada, diafragma, cairan pleura mencerminkan dinamik aliran
cairan melewati membran dan bernilai sekitar tekanan pleura) disebut tekanan
-10 cmH2O. Tekanan permukaan pleura transpulmoner. Tekanan transpulmoner
mencerminkan keseimbangan elastik rekoil memengaruhi pengembangan paru sehingga
dinding dada kearah luar dengan elastik rekoil memengaruhi jumlah udara paru saat
paru kearah dalam. Nilai tekanan pleura tidak respirasi. Hubungan perubahan tekanan
serupa di seluruh permukaan rongga pleura; pleura, tekanan alveolus, tekanan
lebih negatif di apeks paru dan lebih positif di transpulmoner dan volume paru ditunjukkan
basal paru. Perbedaan bentuk dinding dada pada gambar 3.2
dengan paru dan faktor gravitasi menyebabkan
perbedaan tekanan pleura secara vertical,
perbedaan tekanan pleura antara bagian basal
paru dengan apeks paru dapat mencapai 8
cmH2O. Tekanan alveolus relatif rata di seluruh
jaringan paru normal sehingga gradient tekanan
resultan di rongga pleura berbeda pada
berbagai permukaan pleura. Gradien tekanan di
apeks lebih besar dibandingkan basal sehingga Gambar 3.Perubahan volume paru, tekanan alveolar,
tekanan pleura dan tekanan transpulmoner selama
formasi rongga pleura terutama terjadi di apeks
respirasi20
paru dan merupakan penyebab pneumotoraks
spontan.4,19 Gradien ini juga menyebabkan
FISIOLOGI CAIRAN PLEURA
4
variasi distribusi ventilasi.
Rongga pleura terisi cairan dari
Pleura visceral dan parietal saling
pembuluh kapiler pleura, ruang interstitial paru,
tertolak oleh gaya potensial molekul fosfolipid
saluran limfatik intratoraks, pembuluh kapiler
yang diabsorpsi permukaan masing-masing
intratoraks dan rongga peritoneum.4 Neergard
pleura oleh mikrovili mesotel sehingga
mengemukakan hipotesis bahwa aliran cairan
terbentuk lubrikasi untuk mengurangi friksi
pleura sepenuhnya bergantung perbedaan
saat respirasi.4,5 Proses tersebut bersama
tekanan hidrostatik dan osmotik kapiler sistemik
tekanan permukaan pleura, keseimbangan
dengan kapiler pulmoner.
tekanan oleh gaya Starling dan tekanan
Perpindahan cairan ini mengikuti hukum
elastik rekoil paru mencegah kontak antara
Starling berikut:5
pleura viseral dan parietal walaupun jarak
Jv= Kf × ([P kapiler – P pleura] - σ [π kapiler –π
antar pleura hanya 10 μm. 2,5 Proses respirasi
pleura])
melibatkan tekanan pleura dan tekanan jalan
napas. Udara mengalir melalui jalan napas
Ket : Jv: aliran cairan transpleura,
dipengaruhi tekanan pengembangan jalan
Kf : koefisien filtrasi yang merupakan
napas yang mempertahankan saluran napas
perkalian konduktivitas hidrolik membran
tetap terbuka serta tekanan luar jaringan paru
dengan luas permukaan membran,
(tekanan pleura) yang melingkupi dan
P : tekanan hidrostatik,
menekan saluran napas. Perbedaan antara
kedua tekanan (tekanan jalan napas dikurangi
 σ: koefisien kemampuan restriksi peningkatan tekanan baji jaringan paru pada
membran terhadap migrasi molekul edema paru maupun gagal jantung kongestif.4
besar,
π : tekanan onkotik PENINGKATAN PEMBENTUKAN CAIRAN
Perkiraan besar perbedaan tekanan yang PLEURA PENURUNAN ELIMINASI CAIRAN
memengaruhi pergerakan cairan dari kapiler PLEURA
menuju rongga pleura di tunjukkan gambar Hipotesis Neergard tidak sepenuhnya
berikut: menjelaskan eliminasi akumulasi cairan pleura
karena tidak menyertakan factor jaringan
interstitial dan sistem limfatik pleura. Jaringan
interstitial secara fungsional mengalirkan cairan
kesistem penyaliran limfatik. Cairan pleura yang
di filtrasi pada bagian parietal mikro sirkulasi
sistemik masuk ke jaringan interstitial ekstra
pleura menuju rongga pleura dengan gradient
tekanan (aliran cairan) yang lebih kecil.5

Gambar 4 Skema tekanan dan pergerakan cairan pada

rongga pleura manusia4
Tekanan hidrostatik pleura parietal
sebesar 30 cm H2O dan tekanan rongga pleura
sebesar -5 cm H2O sehingga tekanan hidrostatik
resultan adalah 30 – (-5) = 35 cmH 2O. Tekanan
Gambar 5 Skema fisiologis aliran cairan transpleura 5
onkotik plasma 34 cmH2O dan tekanan onkotik
Rongga pleura secara fisiologis terbagi
pleura 5 cmH2O sehingga tekanan onkotik
menjadi lima ruang yaitu sirkulasi sistemik
resulta 34 – 5 = 29 cmH 2O. Gradien tekanan
parietal, jaringan interstitial ekstra pleura,
yang ditimbulkan adalah 35 – 29 = 6 cmH2O
rongga pleura, jaringan interstitial paru dan
sehingga terjadi pergerakan cairan dari kapiler
mikro sirkulasi visceral. Membran endotel
pleura parietal menuju rongga pleura. Pleura
sirkulasi visceral membatasi mikro sirkulasi
visceral lebih tebal dibandingkan pleura parietal
visceral dengan jaringan interstitial paru dan
sehingga koefisien filtrasi pleura visceral lebih
membran endotel sirkulasi sistemik parietal
kecil dibandingkan pleura parietal. Koefisien
membatasi sirkulasi sistemik dengan jaringan
filtrasi kecil pleura visceral menyebabkan
interstitial rongga pleura. Rongga pleura
resultan gradient tekanan terhadap pleura
dibatasi oleh pleura viseral dan pleura parietal
visceral secara skematis bernilai 0 walaupun
yang berfungsi sebagai membran. Penyaliran
tekanan kapiler pleura visceral identik dengan
limfatik di lapisan submesotel pleura parietal
tekanan vena pulmoner yaitu 24 cmH 2O.
bercabang-cabang serta berdilatasi dan
Perpindahan cairan dari jaringan interstitial paru
disebut lakuna. Lakuna di rongga pleura akan
ke rongga pleura dapat terjadi seperti akibat
 membentuk stoma. Aliran limfatik pleura jantung kanan atau kiri, kanan
sindrom vena kava
parietal terhubung dengan rongga pleura
superior
melalui stoma dengan diameter 2 – 6 nm.5
 Peningkatan permeabilitas
Stoma ini berbentuk bulat atau celah kapiler pleura : Inflamasi
ditemukan pada pleura mediastinal dan pleura, peningkatan kadar
VEGF
interkostalis terutama pada area depresi
 Peningkatan kadar protein
inferior terhadap tulang iga bagian inferior
cairan pleura
dengan kepadatan 100 stomata/cm 2 di pleura  Penurunan tekanan
interkostalis dan 8.000 stomata/cm2 di pleura pleura : Atelektasis,
mediastinal.4,5 peningkatan rekoil elastic
paru
Jumlah cairan pleura tergantung
 Peningkatan akumulasi
mekanisme gaya Starling (laju filtrasi kapiler di cairan peritoneum : Asites,
pleura parietal) dan sistem penyaliran limfatik dialisis peritoneum
melalui stoma di pleura parietal. 14
Senyawa-  Disrupsi duktustorasikus
 Disrupsi pembuluh darah
senyawa protein, sel-sel dan zat-zat partikulat
rongga dada
dieliminasi dari rongga pleura melalui penyaliran Salah satu contoh terjadinya
limfatik ini. Nilai rerata aliran limfatik satu sisi peningkatan pembentukan cairan pleura di
rongga pleura adalah 0,4 mL/kg berat sebut efusi pleura yang umumnya terbagi
badan/jam pada orang normal atau 20 mL/jam menjadi cairan transudat dan eksudat. Efusi
pada orang dewasa normal dengan berat badan pleura transudatif terjadi saat faktor sistemik
60 kg atau 500 mL/hari.4 Peningkatan volume berperan dalam perubahan pembentukan atau
tidal maupun frekuensi respirasi meningkatkan eliminasi cairan pleura. Efusi pleura eksudatif
eliminasi limfatik pleura.21 Kapasitas eliminasi terjadi saat faktor permukaan pleura atau
limfatik pleura secara umum 20 – 28 kali lebih pembuluh kapiler di pleura mengalami
besar dibandingkan pembentukan cairan perubahan. Kriteria Light menyatakan bahwa
pleura.4 Akumulasi berlebih cairan pleura efusi pleura eksudatif bila minimal satu hal
hingga 300 mL disebut sebagai efusi pleura, berikut terpenuhi: perbandingan kadar protein
terjadi akibat pembentukan cairan pleura cairan pleura dengan kadar protein serum > 0,5,
melebihi kemampuan eliminasi cairan pleura. 22 perbandingan kadar laktat dehidrogenase (LDH)
Faktor-faktor dan keadaan-keadaan penyebab cairan pleura dengan kadar LDH serum > 0,6
peningkatan pembentukan cairan pleura atau dan/atau kadar LDH cairan pleura > 0,6 atau
penurunan eliminasi cairan pleura pada lebih tinggi 2/3 kali dibandingkan nilai ambang
keadaan efusi pleura dirangkum dalam Tabel 1. atas kadar LDH serum.22
Tabel 1. Peningkatan dan penurunan cairan pleura Tabel 2. Kriteria Light22
Peningkatan Pembentukan Penurunan Eliminasi Cairan Rasio Rasio Laktat Serum
Cairan Pleura Pleura Protein Dehidrogena Laktat
 Peningkatan cairan  Obstruksi penyaliran
Cairan se Cairan dehidroge
interstitial paru : Gagal limfatik pleura parietal
Pleura Pleura nase
jantung kiri, pneumonia,  Peningkatan tekanan Transudat ≤0,5 ≤0,6 ≤200 U/L
emboli paru vascular sistemik : Eksudat >0,5 >0.6 >200 U/L
 Peningkatan tekanan Sindrom vena kava
intravaskularpleura : Gagal superior, gagal jantung
 Langkah diagnostik selanjutnya lebih dan sistem penyaliran limfatik pleura. Efusi
22
ditekankan pada efusi cairan eksudatif. Efusi pleura terjadi akibat tingkat pembentukan
pleura menyebabkan perubahan parameter cairan pleura melebihi kemampuan eliminasi
spirometri. Penelitian Spyratos dkk. yang cairan pleura.
melibatkan 21 pasien efusi pleura yang
menjalani spirometri sebelum dan sesudah DAFTAR PUSTAKA
pungsi pleura (cairan pleura dikeluarkan 1. Moore KL, Dalley AF, Agur AMR eds.
sebanyak 1.581 ± 585 mL) mendapatkan Clinically Oriented Anatomy, 6th ed. Ch.
peningkatan kapasitas vital paksa (KVP), 1, Thorax. Baltimore: Lippincott Williams
volume ekspirasi paksa detik pertama (VEP 1) & Wilkins; 2010. p. 72–180.
dan kapasitas inspirasi (KI) setelah pungsi 2. Lee P, Colt HG eds. Flex-rigid Pleuroscopy
pleura. Jumlah cairan yang dikeluarkan tidak Step-by-step. Steps to understanding
berkorelasi dengan peningkatan volume paru thoracic anatomy. Singapore:
21
dan aliran udara paru. CMPMedica Asia Pte Ltd; 2005. p. 10–
Letak tersering efusi pleura secara 7.
radiologi lebih sering bagian dextra paru 3. Light RW ed. Pleural Diseases, 5 th ed. Ch.
dibuktikan oleh penelitian yang di lakukan di 1, Anatomy of the pleura. Tennessee:
RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou Lippincott Williams & Wilkins; 2007. p.
Manado didapatkan bahwa 31 pasien 2–7.
(40%) dengan lokasi efusi pleura dekstra, 4. Light RW ed. Pleural Diseases, 5 th ed. Ch.
25 pasien (33%) dengan lokasi efusi pleura 2, Physiology of the pleural space.
sinistra, dan 21 pasien (27%) dengan lokasi Tennessee: Lippincott Williams &
23
efusi pleura bilateral. Wilkins; 2007. p. 8–16.
Tabel 3. Distribusi Sampel berdasarakan Lokasi23 5. Miserocchi G. Mechanisms controlling the
Lokasi N % volume of pleural fluid and extravascular
Dekstra 31 40
Sinistra 25 33
lung water. Eur Respir Rev.
Bilateral 21 27 2009;114(18):244–52.
Total 77 100 6. De Troyer A, Leduc D. Role of pleural
pressure in the coupling between the
SIMPULAN intercostal muscles and the ribs. J Appl
1. Pleura di dalam rongga dada meliputi Physiol. 2007;102:2332–7.
parenkim paru dan mediastinum, diliputi 7. Antony VB. Immunological mechanisms in
diafragma serta tulang-tulang iga, terdiri dari pleural disease. Eur Respir J.
pleura visceral dan pleura parietal. 2003;21:539–44.
2. Karakteristik pleura seperti ketebalan pleura,
komponen seluler serta faktor-faktor fisika
dan kimiawi serta cairan pleura
berhubungan dengan proses respirasi. 8. Neas JF. Respiratory system –
embryological development. In: Martini
3. Keseimbangan jumlah cairan pleura diatur FH, Tallitsch RB, Timmons MJ, eds.
oleh komponen-komponen gaya Starling
 Human Anatomy, 6th ed. San Fransisco: 17. Astowo P. Pneumotoraks. In:
Benjamin-Cummings Pub. Co.; 2008. p. Swidarmoko B, Susanto AD, eds.
638–56. PulmonologiIntervensi dan
9. Embryology.ch: Respiration tract - Somatic GawatDaruratNapas. Jakarta:
cavities [Internet]. Geneve: Swiss Virtual PenerbitDepartemenPulmonologi dan
Campus; 2010 [updated 2010, cited IlmuKedokteranRespirasiFakultasKedok
2010 Sept 25]. Available from: teranUniversitas Indonesia; 2010. p. 54–
http://www.embryology.ch/anglais/ 71.
rrespiratory/korperhohlen01.html. 18. Guyton AC, Hall JE, eds. Textbook of
10. Lee YCG, Knight DA, Lane KB, Cheng Medical Physiology, 11th ed. Ch. 37,
DS, Koay MA, Teixeira LR, et al. Pulmonary Ventilation. Philadelphia: WB
Activation of proteinase-activated Saunders Co.; 2006. p. 471–82.
receptor-2 in mesothelial cells induces 19. Pearse DB, Searcy RM, Mitzner W,
pleural inflammation. Am J Physiol Lung Permutt S, Sylvester JT. Effects of tidal
Cell Mol Physiol. 2005;288:L734–40. volume and respiratory frequency on
th
11. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5 ed. lung lymph fl ow. J Appl Physiol.
Ch. 5, Cytokines and the pleura. 2005;99:556–63.
Tennessee: Lippincott Williams & 20. Light RW (ed). Pleural Diseases, 5th ed.
Wilkins; 2007. p. 45–54. Ch. 7, Clinical manifestations and useful
12. Zocchi L. Physiology and tests. Tennessee: Lippincott Williams &
pathophysiology of pleural fluid turnover. Wilkins; 2007. p. 73–109.
Eur Respir J. 2002;20:1545–58. 21. Spyratos D, Sichletidis L, Manika K,
13. Peek GJ, Morcos S, Cooper G. The Kontakiotis T, Chloros D, Patakas D.
pleural cavity. BMJ. 2000;320:1318–21. Expiratory fl ow limitation in patients with
14. Kouritas VK, Hatzoglou C, Foroulis CN, pleural effusion. Respiration
Hevas A, Gourgoulianis KI, Molyvdas 2007;74:572–8.
PA. Low glucose level and low pH alter 22. Puspita I, Soleha TU, Berta G.
the electrochemical function of human Penyebab Efusi Pleura di Kota Metro
parietal pleura. Eur Respir J. pada tahun 2015. J AgromedUnila. Juni
2007;30:354–7. 2017;4(1):25-32.
15. Washko GR, O’Donnell CR, Loring SH. 23. Lantu MG, Loho E, Ali RH. Gambaran
Volume-related and volume- foto toraks pad efusi pleura di
independent effects of posture on Bagian/SMF Radiologi
esophageal and transpulmonary FK Unsrat RSUP Prof. Dr. R. D. Kandou
pressures in healthy subjects. J Appl Manado periode November 2014 –
Physiol. 2006;100:753–8. Oktober 2015. Jurnal E-Clinic (ECI).
16. Lai-Fook SJ. Pleural mechanics and 2016; 4(1):272-274.
fluid exchange. Physiol Rev.
2004:84;385–410.