MIND MAP A.

BASIC SCIENCE
1. ANATOMY
1. BASIC SCIENCE A. BRONCHIOLE & ALVEOLI
A. ANATOMY
1. Lung A. Main Stem (primary) Bronchi
2. Bronchiole - Alveoli 1. Right main stem (primary) bronchi
B. HISTOLOGY - wider, shorter, more vertical
1. Lung Parenchyma
- seringkali menjadi tempat ketika ada objek yang teraspirasi.
C. PHYSIOLOGY
1. Defense Mechanism - Akan bercabang menjadi 3 lobar (secondary) bronchi
2. Breathing Mechanism (ventilation)
3. Gas Exchange 2. Left main stem (primary) bronchi
4. Ventilation-Perfusion - narrower, longer, more horizontal
D. PATHOLOGY
- akan bercabang menjadi 2 lobar (secondary) bronchi
1. Dyspnea
E. MICROBIOLOGY B. Lobar (Secondary) Bronchi
1. Streptococcus Pneumonia 1. Right upper, middle, lower lobar bronchi
2. CLINICAL SCIENCE 2. Left upper & lower bronchi
A. PNEUMONIA C. Segmental (Tertiary) Bronchi
3. BHP & IIMC
- Akan mensupply bronchopulmonar segment
4. PATHOMECHANISM
- Dalam bronchopulmonary segment akan bercabang 6-18
kali menghasilkan 50-70 bronchioles respiratory

B. LUNG
Paru-paru merupakan organ vital respirasi. Paru-paru dipisahkan oleh
mediastinum, setiap paru memiliki:

- Apex: terletak di ujung superior paru melewati batas atas 1st rib ke
root of neck yang dilapisi cervical pleura
- Base: permukaan inferior concave paru-paru, terletak di atas
diafragma
 - 2 atau 3 lobus, dibentuk oleh 1 atau 2 fissure Pulmonary ligament
- 3 surfaces: costal, mediastinal dan diafragma
Area lanjutan dari pleural sleeve, berada di antara paru dan mediastinum,
- 3 borders (anterior, inferior dan posterior)
anterior dari esophagus. Tediri dari dua lapis pleura dan dibatasi connective
Paru-paru kanan memiliki 2 fissure oblique dan horizontal yang membagi tissue tipis diantaranya.
menjadi 3 lobus superior, middle dan inferior. Vaskularisasi
Paru-paru kiri memiliki 1 fissure yaitu oblique membagi menjadi 2 lobus,
superior dan inferior.

 Costal surface paru-paru besar, smooth dan convex. Bagian

posterior berhubungan dengan badan vertebra thoracic.
 Mediastinum surface paru berbentuk concave karena berhubungan
dengan mediastinum, yang berisi pericardium dan jantung.
 Diafragmatic surface paru, juga berbentuk concave, membentuk
base paru-paru, terletak di atas diafragma.

 Anterior border: permukaan costal dan mediastinal bertemu anterior

dan melapisi jantung. Anterior border paru kiri memiliki cardiac
notch, karena ada deviasi apex jantung pada bagian kiri.
 Inferior border mengelilingi diafragmatic surface paru dan
memisahkannya dengan mediastinal dan costal surface.
 Posteior border: permukaan costal dan mediastinal bertemu
Pulmonary trunk  Right/ Left pulmonary artery  Lobar & segmental
posterior.
arteries  Lobar & segmental veins  Right/Left pulmonary veins  Heart
Paru-paru menempel ke mediastinum melalui root of lung: brochi dan  System  back to Pulmonary trunk
bronchial vessel, pulmonary arteri, superior dan inferior pulmonary vein,
Lymph node:
pulmonary nerve plexus.

Reference: Anatomi Moore 6th Edition

Hillum of lung
Area lebar dimana tiap paru membentuk akar untuk le;uar masuk ke paru. Di
bagian medial, root ditutupi oleh area lanjutan dari pleura visceral dan
parietal bernama Pleural Sleeve.
 Keduanya terdiri atas simple squamous mesotelial cell dalam lapisan tipis
conective tissue yang mengandung elastin fiber dan colagen. Elastic fiber di
visceral pleura bergabung dengan pulmonary parenchyma.
Dalam pleural cavity yang sempit terdapat mesotelial cell yang memproduksi
cairan serous sebagai lubrikan dan memfasilitasi gesekan yang halus antara
permukaan satu dan yang lainnya saat respiratory movement.

Blood-Air Barrier
Udara di dalam alveoli terpisahkan dari kapiler darah oleh 3 komponen yang
disebut respiratory membran atau blood-air barrier:
 Permukaan dan cytoplasma sel alveolar
 Penyatuan basal lamina dalam alveolar cell dan capillary endothelial
cell
 Cytoplasma of endothelial cell
Ketebalan totalnya 0.1-1.5 µm. Di dalam interalveolar septum terdapat
anastomosis kapiler yang di support oleh reticular dan elastic fiber, dimana
ini merupakan primary structural support of alveoli. Macrofag dan leukosit
lainnya dapat ditemukan dalam sintertisial septum. Basal lamina dari capillary
Visceral pleura dari dalam dan ke arah Bronchopulmonary trunk, naik lagi ke endotelial cell dan epitelial cell berfusi sebagai single membranous structure.
Thoracicbranchial nodes. Caplillary endotelial cell itu continous dan tidak berfenestrated.
Nerves:
Macam alveolar cell:
Vagus nerve (CN X) untuk parasimpatis dan Tracheopulmonary sympathetic 1. Alveolar type 1 (type 1 pneumocytes / squamous alveolar cell)
trunk untuk simpatis. 97% melapisi permukaan alveolar cell. Organelnya berkumpul
disekitar nucleus sehingga area luas sitoplasma seakan bebas organel
dan hal ini menjadikan penurunan ketebalan blood air barrier.
2. HISTOLOGY Cytoplasma terdiri atas pinocytoric vesicles yang berperan dalam
A. LUNG PARENCHYMA pergantian surfaktan dan membuang partikel kecil yang
mengkontaminasi dari permukaan luar. Juga terdapat desmosom
Dibungkus oleh membran serosa yang disebut Pleura. Pleura terdiri atas sel diantara sel aveoli type 1 sehingga tidak terjadi kebocoran cairan dari
mesotel, jaringan ikat halus mengandung serat kolagen dan elastin. jaringan ke alveolar air space.
Pleura terdiri 2 lapisan: 2. Alveolar type 2 (type 2 pneumocytes)
- Parietal Sel ini menyebar menyelingi sel elveolar type 1 dan mereka
- Visceral terhubung oleh desmosomal junction. Sel ini melingkar juga
berkumpul dalam 2 atau 3 sel di permukaan alveolar yang
 menandakan titik alveolar unit. Berkembang dengan cara mitosis
untuk mengganti sel yang mati.
Karakteristiknya vesicular dan sitoplasma berbusa. Vesicle
disebabkan oleh adanya lamelar bodies. Lamellar bodies
mengandung concentric atau paralel lamella yang berbatasan
dengan membrane unit.
Lamellar bodies mengandung phospolipid, glicosaminoglycans, dan
protein yang terus menerus disintesis dan direlease pada bagian
apical surface of the cell. Lamellar bodies menghasilkan matrial ke
permukaan alveolar yang dinamakan surfaktan. Surfaktan memiliki
fungsi utama menurunkan tegangan permukaan alveoli. Tanpa
surfaktan, alveoli akan cenderung colaps ketika expiration.
3. Alveolar macrophages (dust cell)
Dapat ditemukan dalam alveoli dan interalveolar septum. 10 dari
satu juta monocyte bermigrasi dari vascular ke lung tissue dimana
mereka memfagosit eritrosit yang lolos dari kapiler yang rusak juga
borne-air partikel yang masuk ke alveoli.
3. PHYSIOLOGY
A. DEFENSE MECHANISM
Pulmonary Defense Mechanisms
Tiap hari 10.000 L udara di inspirasi ke sal pernafasan. Udara tersebut
mengandung debu, pollen, spora fungal, abu, produk pembakaran lain,
mikroorganisme, hazard chemical, gas toxic.
1. Air Conditioning
Udara dihangatkan dan dilembabkan
Udara terinspirasi mukosa hidung, nasal turbinate, orofaring, nasofaring
kaya akan blood supply dan memiliki area permukaan yang luasudara
dilanjutkan melalui tracheobronchial tree, dipanaskan sampai ke body
temperature dan dilembabkan.
2. Olfaction
Reseptor olfaktori terletak di posterior nasal cavity  orang dapat sniff untuk
mencoba mendeteksi di udara yang di inspirasi  reflex menghindar.
3. Filtration and Removal of Inspired Particles
 Filtration of Inspired Air
Partikel yang terinhalasi dapat terdeposit di respiratory tract akibat hasil dari
impaksi,sedimentasi,Brownian motion, dll.
Udara yang lewati hidung difilter melalui:
1. Nasal hair/vibrissae
Singkirkan partikel > d 10-15 mikrometer.
2. Nasal septum & turbinate (impacting larger surface)
Singkirkan > 10 mikrometer
Arus udara yang terinspirasi berubah arah secara kasar di nasofaring
 dari partikel yang lebih besar bertabrakan dengan dinding
posterior faring akibat kelembaman  immunologic defense oleh
tonsil dan adenoid di dekat tempat impaksi melawan material yang
aktif secara biologis
3. D 2-10 mikrometer: trapped in the mucus that lines the upper airways,
trachea, bronchi, and bronchioles.
Smaller particle (0,1 mikrometer and smaller) terdeposit oleh Brownian
motion.
 Removal of Filtered Material
1. Reflexes in the airways
Bersin  reseptor di hidung
Batuk  reseptor di trakea
Refleks Batuk
Bronkus & trakea (sensitive benda asing) Laring (sensitive baan kimia)
impuls aferen dari saluran pernafasan  CN vagus  medulla  2,5 L
udara diinspirasi dengan cepat  epiglottis dan pita suara menutup 
menjerat udara dalam paru  otot otot abdomen berkontraksi kuat
mendorong diafragma, otot ekspirasi lain berkontraksi  tek paru meningkat
cepat sampai 100 mmHg  pita suara dan epiglottis terbuka lebar  udara
tek tinggi dalam paru meledak keluar kec : 75-100 mil per jam  batuk.
2. Tracheobronchial Secretions and Mucociliary Transport
Sel goblet dan mucus secreting gland memproduksi airway secretion.
Mucus: complex polymer of mucopolysaccharida.
Cilia yang berada di dinding saluran nafas bergerak sedemikian rupa sehingga Otot pernafasan
mucus dapat terdorong keluar, tanpa masuk ke alveoli.
Main Inspriration
- Kontraksi eksternal intercostal muscle
Defense Mechanisms of the Terminal Respiratory Units
- Kontraksi diaphragmatic muscle
Alveoli Macrophages
Acessory Inspiration
Partikel yang terhirup  ditelan oleh makrofag  dihancurkan oleh lisozim
- Sternocleidomastoid muscle
Other Methods of particle removal/destruction
- Sclalene muscle
 Lysozymes
- Pectoralis minor muscle
 Laktoferin
Main Ekspiration
 Alpha /antitrypsin - Relaksasi external intercostal muscle
 Interferon - Relaksasi diaphragmatic muscle
 Complement Acessory Ekspiration
- Kontraksi otot abdominal
- Kontraksi otot internal intercostal
B. BREATHING MECHANISM (VENTILATION)
Pulmonary Ventilation Proses Insprirasi
Pulmonary ventilation atau breathing merupakan suatu proses yang Diawali dengan terjadinya kontraksi dari otot diapraghma dan ekternal
mencangkup proses inhalasi dan exhalasi udara dimana melibatkan intercostal
pertukaran udara di atmosfer dan alveoli di paru.
Terjadinya pendataran diaphragm dan costa menjadi semakin meregang
Prinisip
Terjadinya peningkatan diameter dari rongga thorax
Udara akan bergerak ke paru-paru ketika tekanan di paru-paru lebih rendah
dari tekanan di atmosfer. Begitu juga sebaliknya udara akan kembali ke Terjadinya penurunan tekana intra pleural dari 756 mmHg > 754 mmHg
atmosfer ketika tekanan di paru-paru lebih tinggi dari atmosfer. Dimana pada
Terjadi peningkatan tekanan negative di rongga pleura
porses ini beprepran bebrapa hukum
Paru-paru expand
- Boyle Laws, Tekanan udara berbanding terbalik dengan volumenya
- Dalton Laws, Setiap molekul gas memiliki tekanan parsialnya masing- Penurunan tekanan di alveoli dari 760mmHg > 758 mmHg
masing
Udara dari Atmosfer masuk ke alveoli karena tekanan atmosfer lebih rendah
Pada keadaan resting tekanan di paru-paru sama dengan tekanan di atmosfer dari alveoli
yaitu 760mmHg atau 1 atm.
Proses Ekspirasi Pada proses ini dipenaruhi oleh 2 hukum fisika yang penting, yaitu :

Terjadinya relaksasi dari otot diaphragm dan external intercostal
Terjadinya penyempitan dari jarak costa dan diapraghma berbentuk seperti
kubah
Terjadinya penurunan diameter dari rongga thorax
Terjadi peningkatan tekanan intra pleural dari 754 mmHg > 756 mmHg
Peningkatan tekan postif
Paru-paru tertekan sehingga diameter menjadi lebih kecil
Peningkatan tekan di alveoli menjadi 762 mmHg
Udara keluar dari alveoli ke atmosfer karena tekanan di alveoili lebih tinggi
dari atmosfer
Faktor yang mempengaruhi Ventilasi Pulmonal
a. Hukum Dalton
“Dalam campuran gas, setiap gasbmemiliki tekanannya masing-
masing sesuai dengan persentasenya didalamnya”
Dari hukum diatas dapat kita simpulkan jika :
 Tekanan spesifik gas dalam suatu campuran sebanding
dengan tekanan parsialnya
 Tekanan parsial akan mempengaruhi perpindahan gas
 Perpindahan gas terjadi dengan proses difusi pasif dari
tekanan yang tinggi ke tekanan yang rendah
b. Hukum Henry
“kuantitas gas yang akan larut dalam air sebanding dengan tekanan
parsial dan solubilitasnya (kelarutannya)
Dari hukum diatas dapat disimpulkan jika :
 Jika solubilitas meningkat → tekanan parsial meningkat →
aliran gas meningkat
 Jika temperatur meningkat, solubilitas akan menurun

- Surface tension dari alveoli

- Compliance dari paru-paru
- Airways REsistane

C. GAS EXCHANGE
Gas Exchange atau pertukaran udara adalah suatu proses pertukarab antara
oksigen dan karbondioksida disalam saluran pernafasan selama proses
inhalasi dan ekshalasi. Gas Exchange sendiri memiliki 2 fase yaitu:

 External Respiration (dari udara atmosfer sampai kapiler

dialveolus)
 Internal Respiration (dari pulmonary kapiler menuju sel-sel
jaringan yang membutuhkan oksigen)
  Jarak yang harus dilalui
Semakin jauh jarak yang harus dilalui, semakin lama waktu
difusinya
 Berat molekul gas
Semakin ringan berat molekulnya, semakin cepat difusinya
 Suhu (tidak terlalu dipertimbangkan)

Dimana dalam difusi pasif ini gas akan melalui beberapa membran (Blood Air
Barier/BAB), yang terdiri dari :

 Lapisan cairan yang melapisi alveolus (surfaktan)

 Epitel alveolus
 Membran basal epitel
 Ruang interstitial antara epitel alveolus dan membran kapiler
 Membran basal kapiler
 Membran endotel kapiler

Memang sepertinya gas harus melewati banyak lapisan, namun ternyata

lapisan dari seluruh BAB ketebalannya hanya ± sekitar 0,6µm. Sementara luas
membran pernafasan kita (pada laki-laki dewasa normal) bisa mencapai ±70
𝑚2 . Jadi otomatis dalam terjadinya pertukaran udara dan difusi ini sangat
cepat terjadi.

Faktor yg mempengaruhi difusi gas:

A. External Respiration
Kecepatan difusi secara umum dipengaruhi oleh :
 Daya larut gas
Semakin meningkat solubilitasnya, semakin banyak molekul
tersebut dalam suatu campuran gas, semakin tinggi pula
tekanan parsialnya
 Luas penampang (cairan/jaringan)
Semakin luas jaringan, semakin banyak pula molekul yang
terdifusi
1. Ketebalan Membran
Gas respiratorik harus melalui membrane yang terbentuk dari alveoli,
basal membrane, dan endotel agar bisa masuk ke darah. Jika terdapat
edema interstitial, fibrosis, atau cairan akan mengurangi difusi.
2. Luas permukaan membrane
Dengan lebih banyak luas permukaan, gas bisa berdifusi lebih banyak
ke segala arah. Pada emfisema yang terjadi penyatuan alveoli, satu
sac menjadi lebih besar namun memiliki luas permukaan yang lebih
kecil sehingga mengurangi difusi.
 3. Koefisien difusi gas
Koefisien difusi bergantung pada kelarutan dan berat molekul.
Kelarutan dan berat molekul yang lebih tinggi akan memudahkan
difusi. Karbon dioksida memiliki 20 kali difusi dibanding oksigen, dan
oksigen 2 kali dibanding nitrogen
4. Perbedaan tekanan parsial
Dengan perbedaan tekanan, gas dapat berpindah dari tekanan tinggi
ke tekanan rendah
Kapasitas Difusi Membran
Kapasitas difusi membran adalah volume gas yang berdifusi melalui membran
setiap menit per perubahan tekanan parsial. Dimana pada laki-laki dewasa
normal dalam keadaan nafas tenang nilainya ±21 mL/menit/mmHg.
Sementara tekanan oksigen selama nafas tenang adalah 11
11 x 21 =230 mL/ menit
Dan hal ini sebanding dengan kecepatan oksigen saat istirahat. Jika aktifitas
fisik meningkat maka nilainya bisa mencapai ±65. Hal ini dikarenakan adanya
pembukaan pembuluh darah kailer paru (luas difusi meningkat) dan
berhubungan pula dengan Rasio Ventilasi Perfusi
Rasio Ventilasi Perfusi (Va/Q)
Merupakan perbandingan alveolar ventilation dengan alveolar blood flow
yang dapat menunjukkankeseimbangan atau kesempurnaan ventilasi-
perfusi.
 Va/Q =0 → tidak ada ventilasi, namun terdapat blood flow
 Va/Q = ~ → terdapat ventilasi, namun tidak ada blood flow
 Va/Q = Normal → terjadi keseimbangan antara blood flow dan
ventilasi
 Va/Q = < Normal → terjadi ventilasi yang inadekuat, darah yang
menuju pulmonary kapiler tidak teroksigenisasi → “Shunted blood”
 Va/Q = > Normal → terjadi penurunan alveolar blood flow →
oxygenated blood wested dan terdapat anatomical dead space →
wested ventilation → physiological dead space
 Pada COPD terjadi serious physiologic shunt dan serious
physiological dead space yang engakibatkan terjadinya
“Pulmonary Dissability”
  Tekanan parsial CO2 → PCO2 meningkat, semakin banyak
O2 yang terrilis
 Temperatur → semakin meningkat suhu, O2 terliris semakin
banyak
 BPG (2,3,bisphosphoglyserate) atau Diphosphoglyserate
(DPG)

B. Internal Respiration
Faktor yang mempengaruhi transport oksigen
 Saturasi Hb dan PO2 → PO2 meningkat, saturasi Hb
meningkat
 Konsentrasi (pH) → semakin asam (pH menurun), afinitas
Hb-O2 akan meningkat
 DEAD SPACE (PHYSILOGY) Arterial pressure (Pa) pada apex paru-paru lebih rendah dari Alveolar
pressure (PA), menyebabkan kapiler tertekan dengan tekanan yang tinggi
Dead space secara fisiologi adalah volume udara yang diinhalasi namun oleh Alveolar pressure, Sehingga kapiler tertutup dan menyebabkan
tidak mengalami gas exchange yang bisa diakibatkan karena : penurunan aliran darah pada zona ini .
 Udara tersebut tersisa di conducting airways
 Mencapai alveoli namun tidak terperfusi secara adekuat atau tidak
terjadi perfusi sama sekali

Component

a. Anatomical Dead Space

 Bagian airways yang mengkonduksikan udara ke alveoli
(mulut, trakea, bronchioles)
 Dapat diukur menyesuaikan dengan berat badan, jenis
kelamin dan Usia. Kurang lebih sekitar sepertiga dari volume
tidah (±150mL)
b. Alveolar Dead Space
 Udara masuk ke alveoli tapi tidak diperfusi karena aliran
darah yang sedikit atau tidak ada sama sekali
 Bisa terdapat pada indifidu normal (ZONA 1)
c. Physiological Dead Space
 Jumlah dari anatomical dan Alveolar dead space

Zona 2
D. VENTILATION-PERFUSION Karena efek grafitasi pada tekanan hidrostatik , Arterial Pressure (Pa) lebih
tinggi dibandingkan dizona 1 dan lebih tinggi dari pada tekanan Alveolar (PA)
Ventilation-Perfusion Relationships dan tidak terjadi penekanan pada kapiler sehingga aliran darah lebih banyak
dibandingkan dari zona 1 .
Blood flow distribution in the lung
Zona 3
Pada paru-paru terbagi menjadi 3 zona dalam distribusi aliran darah yang
dimana masing masing zona dipengaruhi oleh grafitasi, 3 zona tersebut yaitu; Semakin kebawah semakin meningkatkan tekanan arteri dan vena sehingga
Arterial Pressure (Pa)>Pulmonary Vein(Pv)> Alveolar Pressure (AP),Sehingga
Zona 1
menyebabkan lebih banyak jumalh kapiler yang terbuka dan menyebabkan
paling banyak aliran darah pada bagian ini .
Vantiation Perfusion Ratio
Alveolar Ventilasi adalah jumlah gas yang keluar dari alveolus dan masuk ke
alveolus. Perfusi adalah jumlah gas yang bersirkulasi di dalam pembuluh
darah. Ventilasi dalam keadaan istirahat terjadi sekitar 4liter/menit. Perfusi
terjadi dalam keadaan istirahat terjadi sekitar 5liter/menit Jadi ventilasi
perfusi dalam keadaan istirahat adalah sekitar 0,8 atau hampir mendekati 1.
Ketika kita dalam posisi berdiri ataupun duduk, maka akan ada perbedaan
aliran darah di bagian apex (zone 1 pada gambar diatas) dan base paru-paru
(zone 3 pada gambar diatas) dikarenakan adanya gaya gravitasi. Aliran darah
dan Ventilasi lebih banyak di daerah base (zone 3 pada gambar diatas).
Zona 1
Ventilasi lebih tinggi dibandingkan aliran darah (V/Q) Sehingga jumlah gas
O2 lebih banyak daripada gas CO2. Ventilasi terlalu banyak sehingga
menumpuk di bagian dead space secara fisiologis (di bagian conducting tract
seperti trachea dan bronchus). (V/Q ratio > 1)
Zona 2
Merupakan zona normal (V/Q ratio diantara 0,8 – 1)
Zona 3
Mengalami penurunan Ventilasi Perfusi Ratio (V/Q) dikarenakan
meningkatnya aliran darah tidak diimbangi dengan ventilasi. Sehingga jumlah
gas O2 lebih sedikit daripada gas CO2. (V/Q ratio < 0,8)
Ventilasi perfusi missmatch (defect).
Ventilation-perfusion mismatch atau disebut juga Ventilation-perfusion
defect, merupakan gannguan dari ventilasi dan perfusi yang menghasilkan
keabnormalan dari pertukaran gas . Ventilation-perfusion missmatch
disebabkan karena :
 Bagian dari paru paru yang terventilasi tapi tidak terdapat perfusi
dibagian tersebut,atau disebut dengan “Dead Space”.
 Bagian dari paru paru yang dapat perfusi tapi tidak terdapat ventilasi
dibagian tersebut, atau disebut dengan “Shunt”

4 jenis gangguan pada Ventilasi dan Perfusi ,yaitu :

1. Dead Space (Suatu keadaan tidak ada aliran darah tapi terdapat
ventilasi ,sehingga gas yang terdapat di alveolus tidak bisa
dipindahkan ke pembuluh darah contohnya pada pulmonary
embolism )
2. High V/Q (terdapat ventilasi dan perfusi aliran darah, tetapi
perfusinya (Q) sedikit sehingga perpindahan gas juga akan semakin
sedikit )
3. Low V/Q ( terdapat ventilasi dan perfusi darah ,tetapi ventilasinya (V)
sedikit sehingga sedikit juga yang mengalami pertukaran gas )
4. Shunt ( Suatu keadaan tidak adanya ventilasi, tapi terdapat perfusi
aliran darah sehingga tidak terjadi perpindahan gas dan membuat
aliran darah nya banyak kandungan CO2, yang sama terjadi pada
keadaan shunt di kasus gangguan jantung, contoh penyakit pada
COPD )

Keadaan patologis dapat menyebabkan peningkatan atau penurunan dari

V/Q ratio. Kedua jenis missmatch patologis ini dapat menyebabkan
hipoxemia.
1. Ketika ada gangguan di pembuluh darah daerah pulmonary seperti
ketika adanya pulmonary embolism (obstruksi di aliran pembuluh
darah), atau pneumonia dan TB pulmonary yang mengakibatkan
alveolusnya rusak. Maka daerah tersebut mengalami penurunan dari
perfusinya sehingga terjadi peningkatan Ventilasi Perfusi Ratio.
Keadaan ini patologis karena gas O2 yang berada di alveolus tidak
dapat masuk ke pembuluh darah dan gas CO2 yang berada di
pembuluh darah tidak dapat keluar ke alveolus. Daerah ini
dinamakan alveolar dead space patologis karena di daerah ini tidak
terjadi pertukaran gas. (V/Q=infinity)
2. Ketika ada gangguan di alveolus atau saluran napas. Contohnya ada
obstruksi di saluran napas seperti bronchitis. Maka ventilasi akan
 mengalami penurunan sehingga V/Q akan menjadi 0 (V/Q=0). - Pneumothorax - Hyperthyroidism
Keadaan patologis seperti ini akan membuat terjadinya shunting - Pleural Effusion - Pregnancy
(aliran darah yang tidak tercukupi jumlah oksigennya akan
bercampur dengan aliran darah yang tercukupi oksigennya.
b. Berdasarkan Onset
Reference: Textbook Physiology Linda S. Costanzo Third Edition
Acute Chronic
Pulmonary Edema Chronic Obstructive Pulmonary
4. PATHOLOGY Disease
A. DYSPNEA Asthma Left Ventricular failure
1. DEFINITION Injury to chestwall & Diffuse interstitial fibrosis
intrathoracic structures
Dyspnea sebagai pengalaman/perasaan subjektif bernafas tidak nyaman Spontaneous pneumothorax Asthma
yang terdiri dari sensasi berbeda-beda secara kualitatif bervariasi dalam Pneumonia Pleural effusion
intensitas. Adult respiratory Distress Pulmonary thromboembolic
(American Thoracic Society)
Syndrome disease
Pleural Effusion Pulmonary vascular disease
2. ETIOLOGY Pulmonary Hemorrhage Psychogenic Dyspnea
Severe anemia
Differential Diagnosis (Harrison) Post intubation tracheal stenosis
Hypersensitivity disorders
a. Berdasarkan Organ

Respiratory Disease Cardiovascular Disease 3. CLASSIFICATION

Airway disease
- Asthma
- Chronic Obstructive Lung
Disease
- Upper Airway Obstruction
Parenchymal Lung Disease
- Acute Respiratory Distress
Syndrome
- Pnemonia
- Interstitial Lung Disease
Pulmonary Vascular Disease
- Pulmonary emboli
Pleural Disease
↑ Pulmonary venous pressure - Nocturnal Dyspnea: Dyspnea yang muncul 1-2 jam setelah pasien
- Left Ventricular failure
berbaring.
- Mitral stenosis
- Orthopnea: Dyspnea yang muncul pada saat pasien berbaring.
- Trepopnea: Dyspnea occurred when patient lies down in left/right
↓ Cardiac Output lateral position, but not when in supine position, usually occurred at
- Severe anemia Heart disease patient
- Platypnea: Dyspnea occurred when patient in upright position
Anxiety/Psychosomatic Origin
↑ Respiratory Drive
 4. MECHANISM - Otitis
- Meningitis
- Bacteriemia

B. CLINICAL SCIENCE
1. PNEUMONIA
A. DEFINITION
Pneumonia adalah suatu peradangan paru yang disebabkan oleh
mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasite).
Reference: Zul, Dahlan. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II ed. IV:
Pneumonia. Jakarta: FKUI
B. EPIDEMIOLOGY
- Indonesia termasuk urutan ke 6 dari 15 negara dengan jumlah
tertinggi pneumonia, setelah india, cina, Pakistan, Bangladesh,
Nigeria, Indonesia, etiopia, kongo.
5. MICROBIOLOGY
A. STREPTOCOCCUS PNEUMONIA Reference: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, 2011
Morfologi - Indonesia termasuk urutan ke-4 tertinggi dinegara-negara ASEAN
Merupakan bakteri gram (+) diplococci yang berbentuk
lanset atau rantai. Dapat tumbuh di blood agar yang bersifat Reference: IDAI, 2012
alfa-hemolytic dan dapat memfermentasi glukosa. C. RISK FACTOR
Faktor Virulensi - Usia <5 tahun (50%)
- Di bagian dinding sel memiliki peptidoglycan dan theoic acid
- Usia 5-12 tahun (30%)
sehingga mencegah bakteri ini di fagositois
- Bakteri ini tidak memiliki toksin sehingga sekitar 60-70 - Laki-laki : perempuan sama aja, tetapi akan lebih tinggi pada anak
manusia mengalami resisten dengan bakteri ini atau sebagai laki-laki ketika berusia >6 tahun
pneumonia carier
Disease related - Status gizi buruk
- Pneumonia - Tidak mendapatkan ASI
- Sinusitis
- BBLR
 - Tidak diberikan Imunisasi atau imunisasi tidak lengkap c. Pneumonia virus : RSV, influenza virus, adenovirus
- Pendidikan atau pengetahuan yang rendah dari orang tua nya d. Pneumonia jamur : histoplasma capsulatum, crytococcus
- Polusi udara neoformans, candida albicans
Reference: IDAI, 2012 3. Berdasarkan predileksi infeksi
a. Pneumonia lobaris
D. ETIOLOGY  Sering pada pneumonia bacterial
- Masyarakat luar negeri  Bakteri Gram Positif  Jarang pada bayi dan ortu
- Rumah Sakit  Bakteri Gram Negatif
 Terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder
- Pneumonia aspirasi  bakteri anaerob
disebabkan oleh obstruksi bronkus
- Penyebab pneumonia paling umum adalah streptococcus pneumonia
b. Bronkopneumonia
th
Reference: Fauci. 2009. Harrison’s manual of medicine 17 ed: Pneumonia.
 Ditandai dengan bercak-bercak infiltrate pada lapang paru.
North America: Mc Graw Hill
 Disebabkan oleh bakteri ataupun virus
 Sering pada bayi dan ortu
E. CLASSIFICATION
 Jarang dihubungkan dengan obstruksi bronkus
1. Berdasarkan klinis dan epidemiologis
c. Pneumonia interstisial
a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)
Reference: Fauci. 2009. Harrison’s manual of medicine 17th ed: Pneumonia.
b. Pneumonia nosocomial (hospital-acquired pneumonia/
North America: Mc Graw Hill
nosocomial pneumonia)
c. Pneumonia apirasi
d. Pneumonia pada penderita immunocompromised Pneumonia diklasifikasikan berdasarkan agen etiologi spesifik, yang
menetukan treatment, atau bila patgen tidak dapat di isolasi,
2. Berdasarkan bakteri penyebab pneumonia diklasifikasikan berdasarkan setting klinis.
a. Pneumonia bakteri (typical) : klebsiella, staphylococcus, 1. Community-Acquired Pneumonia
 Typical Pneumonia
diplococcus pneumonia, pneumococcus, streptococcus
 Atypical Pneumonia
hemolyticus, streptococcus aureus  Aspiration pneumonia
b. Pneumonia atypical : mycoplasma pneumonia, legionella spp dan
2. Pneumonia in the elderly
chlamydia pneumonia
  Community acquired  Aspiration pneumonia
 Nursing home recident - Anaerobic oral flora (bacteroides, prevotella)
- S. Pneumonia
3. Nasocomial pneumonia - S. Aureus
 Hospital associated pneumonia
 Ventilator associated pneumonia  Chronic Pneumonia
 Helath care facility associated pneumonia - Nocardia
- M. tuberculosis
4. Pneumonia in immunocompromised host  Pneumonia in the immunocompromised host
 Ig and complement deficiencies - CMV
 Granulocyte dysfunction or deficiency - Pneumocystis Jiroveci
 Cellular and combined immune deficiencies : - Mycobacterium avium-intracelulare
- Neoplastic disease
Reference: Robbin dan fishman
- Untreated HIV Infection
- Autoimmune and connective tissue disorders
5. Cystic Fibrosis and anatomic disorders
 Bronchopulmonary sequesration F. PATHOGENESIS

 Community-acquired acute pneumonia

- Streptococcus pneumoniae
- Haemophillus influenza
- Moraxella catarhallis
- Staphilococcus aureus

 Community-acquired atypical pneumonia

- Mycoplasma pneumonia
- Chlamydia spp
- Coxiella burnetti
- RSV, Parainfluenza virus (children), Influenza Adan B (Adult),
Adenovirus.

 Hospital acquired pneumonia

Gram-negative rods, enterobacteriaceae (klebsiella spp, e coli) dan
pseudomonas spp
 Diabetes, malnutrisi, Antibiotics associated Old age with COPD, Coma, seizures, Chronic cigarette smoking, viral
alcoholism, other chronic suppression of thoracoabdominal cerebrovascular accident, respiration infection, exposure to
systemic disorder normal oral flora surgery, neuromuscular alcoholism, and cns hot/cold air or other harmful
disease depressant drugs overdose gases, immotile cilia syndrome
Reduce level salivary
fibronectin (IgA, Depressed cough and Altered consciousness Impaired mucocilliary
complement ) glottis reflex apparatus mechanism

Oropharyngeal content
Alteration normal Gastric content Non effective cilia motion
aspirated more often
oropharyngeal flora aspiration and phsycal properties of
during deeep sleep
mucus
↑ dan facilitate colonization
by gram - bacili Cilia not propel gel
toward mouth

Failure defense
mechanism and presence
Chronic cigarette smoking, predisposing factor
Congenital/aqcuired
chronic anemia, prolonged
immunodeficiency and
starvation, hypoxemia
pneumonia immunosuppresive therapy

Alveolar macrophage
immunedysfunction
impairment

**References :

1. Pathophysiology of Community Acquired Pneumonia. Yudh Dev Singh* © SUPPLEMENT TO JAPI •

JANUARY 2012 • VOL. 60
 G. CLINICAL MANIFESTATION
Gambaran klinik biasanya ditandai dengan:
1. Demam, menggigil, suhu tubuh meningkat dapat melebihi 40°C
2. Batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai
darah
3. Sesak napas
4. Nyeri dada

**References : Pneumonia in Children. http://dx.doi.org/10.5772/54052 © 2013

H. DIAGNOSIS Wojsyk-Banaszak and Bręborowicz

Diagnosis Keparahan Pneumonia WHO

I. MANAGEMENT
Manajemen Pneumonia menurut agen penyebabnya
A. Virus
Biasanya hanya cara-cara pendukung yang diperlukan, walaupun
beberapa penderita memerukan rawat inap di rs untuk cairan iv.
Satu-satu nya agen sfesifik yang tersedia untuk pengobatan infeksi
virus pernafasan adalah amantadin oral atau rimantadin dan ribavirin
aerosol.
B. Bakteri
 Pneumonia pneumokokus
Obat pilihan adalah penisilin (100.000 unit/kg/24jam).
 Pneumonia streptokokus
Obat pilihan adalah penisilin G (100.000 unit/kg/24jam).
Pada mulanya digunakan penisilin parental dan perjalanan 2-
3minggu dapat diselelsaikan secara oral sesuai terjadi
perbaikan klinis telah mulai di rs
 Pneumonia stafilokokus
 Penisilin semisintetik, resisten-penisilinase harus diberikan 5. Cotrimoxazole empiris untuk treatmen pneumocystis jirovecii /
secara intravena segera sesudah biakan diambil (misal: pneumocystis carinii pneumonia direkomendasikan sebagai
nafsilin 200mg/kg/24jam) tambahan treatmen untuk anak infeksi HIV dan bayi terpapar
 Pneumonia haemofilus influenza pneumonia dari usia 2 bulan sampai 1 tahun dengan pneumonia
Ampisilin (100mg/kg/24jam) dan kloramfenikol chest indrawing atau pneumonia parah
(100mg/kg/24jam). Cotrimoxazole empiris ini tidak direkomendasikan untuk anak infeksi
HIV dan terpapar pneumonia berumur lebih dari 1 tahun dengan
pneumonia parah.
Manajemen pneumonia pada anak menurut WHO
Who mengkategorikan pneumonia dengan fast breathing atau peningkatan
freuensi nafas dan atau chest indrawing atau retraksi subkosta.

Beberapa rekomendasi who untuk pneumonia anak

1. Anak dengan pneumonia fast breathing tanpa chest indrawing atau

tanda-tanda yang membahayakan ditreatmen dengan amoxicillin 40
mg/kg/dosis dua kali sehari untuk 5 hari, tetapi bila berada di darah
dengan prevalensi HIV rendah cukup diberikan untuk 3 hari saja.
2. Anak usia 2-59 bulan dengan chest indrawing pneumonia ditreatmen
dengan oral amoxicillin 40 mg/kg/dosis 2 kali sehari selama 5 hari
3. Anak 2-59 bulan yang menderita pneumonia parah harus ditreatmen
dengan parenteral ampicillin atau penicillin dan gentamicin sebagai
lini pertama treatmen
- Ampicillin : 50 mg/kg atau benzyl penicillin 50.000 unit per kg
IM/IV setiap 6 jam selama 5 hari
- Gentamicin : 7,5 mg/kg IM/IV sekali sehari selama 5 hari
- Ceftriaxone digunakan sebagai lini kedua treatmen jika anak
dengan pneumonia parah gagal pada treatmen lini pertama
4. Ampicillin atau penicillin jika ampicillin tidak tersedia ditambah
gentamicin atau ceftriaxone direkomendasikan sebagai antibiotic lini
pertama untuk anak terinfeksi HIV dan bayi yang terpapar
pneumonia usia dibawah 5 tahun dengan pneumonia parah.
Jika anak tidak berespon terhadap ampicillin atau penicillin ditambah
gentamicin maka ceftriaxone bisa dijadadikan lini kedua treatmen
 Pneumonia ringan : nafas cepat ≥50 kali/menit pada usia 2 bulan
hingga 1 tahun, ≥40 kali/menit pada usia > 1 tahun sampai 5
tahun
Pneumonia berat : retraksi
Pneumonia sangat berat : tidak dapat minum/makan, kejang,
letargis, malnutrisi

Tata laksana

Kriteria rawat inap

Bayi :

- Saturasi oksigen ≤92%, sianosis

- Frekuensi nafas>60 kali/menit
- Distress pernafasan, apneu intermitten, grunting
- Tidak mau minum/menyusu
- Keluarga tidak bisa merawat di rumah

Anak :

- Saturasi oksigen <92%, sianosis

- Frekuensi nafas >50 kali / menit
- Distress pernafasan
- Grunting
- Terdapat tanda dehidrasi
- Keluarga tidak bisa merawat di rumah
Klasifikasi pneumonia menurut WHO Tata laksana umum
- Bayi kurang dari 2 bulan - Pasien dengan saturasi oksigen ≤ 92% pada saat bernafas dengan
Pneumonia berat : nafas cepat ≥ 60 kali/menit atau retraksi yang udara kamar harus diberi terapi oksigen dengan nasal kanul,
berat head box atau sungkup untuk mempertahankan saturasi oksigen
Pneumonia sangat berat : tidak mau menyusu/minum, kejang, >92%
letargis, demam atau hipotermia, bradipneu, pernafasan - Pada pneumonia berat atau asupan per oral kurang, diberikan
irregular cairan intravena dan dilakukan balance cairan ketat
- Anak umur 2 bulan-5 tahun - Fisioterapi dada tidak bermanfaat dan tidak direkomendasikan
untuk anak dengan pneumonia
 - Antipiretik dan analgetik dapat diberkan untuk menjaga
kenyamanan pasien dan mengontron batuk
- Nebulisasi dengan beta2 agonis dan atau NaCl dapat diberkan
untuk memperbaiki mucocilliary clearance
- Pasien yang mendapat terapi oksigen harus diobservasi
setidaknya 4 jam sekali termasuk pemeriksaan saturasi oksigen
Pemberian antibotik
- Amoksisilin merupakan pilihan pertama untuk antibiotic oral
pada anak kurang dari 5 tahun karena efektif melawan sebagian
besar pathogen yang menyebabkab pneumonia pada anak,
ditoleransi dengan baik dan murah. Alternatifnya adalah cp-
amoxiclav, ceflacor, eritromisin, clatromisin, azitromisin
- M. pneumonia lebih sering terjadi pada anak lebih tua maka
antibiotic golongan macrolide diberikan sebagai pilihan pertama
secara empiris pada anak ≥5 tahun
- Macrolide diberikan jika M.penumoniae atau C. penumoniae
dicurigai sebagai penyebab
- Amoksisilin diberikan sebagai pilihan pertama jika S. pneumonia
sangat mungkin sebagai penyebab
- Jika S.aureus dicurigai sebagai penyebab diberikan macrolide
atau kombinasi flucloxacillin dengan amoksisilin
- Antibiotic intavena diberikan pada pasien pneumonia yang tidak
dapat menerima obat per oral misalnya karena muntah atau
karena termasuk kedalam pneumonia berat
- Antibiotic intravena yang dianjurkan adalah ampisilin dan
kloramfenikol, co amoxiclav, ceftriaxone. Cefuroxime,cefatoxime
- Pemberian antibiotic oral harus dipertimbangkan jika terdapat
perbaikan setelah mendapat antibiotic intravena
Antibiotic untuk community acquired pneumonia
- Neonates sampai 2 bulan : ampisilin ditambah gentamisin
- Lebih dari 2 bulan : lini pertama ampisilin bila dalam 3 hari tidak
ada perbaikan dapat ditambahkan kloramfenikol, lini kedua
seftriakson
Bila gejala klinis ada perbaikan dengan antibiotic intravena maka dapat
diganti denegan preparat peroral dengan antibiotic golongan yang sama
dengan antibiotic intravena
Nutrisi :
- Pada anak dengan distress pernafaan berat, pemberian makanan
peroral harus dihindari. Makanan dapat diberikan melalui
nasogastric tube atau intravena. Tetapi harus diingat bahwa
pemasangan NGT dapat menekan pernafasan, khususnya pada
bayi/anak dengan ukuran lubang hidung kecil. Jika memang
dibutuhkan sebaiknya menggunakan ukuran yang paling kecil
- Perlu dilakukan pemantauan balans cairan ketat agar anak tidak
mengalami overhidrasi karena pada pneumonia berat terjadi
peningkatan sekresi hormone antidiuretic
Kriteria pulang :
- Gejala dan tanda pneumonia sudah hilang
- Asupan peroral adekuat
- Pemberian antibiotic dapat diteruskan di rumah dengan peroral
- Keluarga mengerti dan setuju untuk pemberian terapi dan
rencana control
- Kondisi rumah memungkinkan untuk perawatan lanjutan di
rumah
J. COMPLICATION
Biasanya hasil dari penyebaran langsung infeksi bakteri di dalam thoracic
cavity (e.g., pleural effusion, empyema, pericarditis) atau penyebaran bakteri
secara hematologic (e.g., meningitis, suppurative arthritis, osteomyelitis).
K. PROGNOSIS
Prognosis tergantung kepada system kekebalan tubuh host, jenis dan jumlah
agen penyebab infeksi, juga virulensinya, bila ditangani dengan waktu dan
terapi yang tepat, umumnya baik sebelum terjadi komplikasi.
 Roni 3 years old boy

Viral infection of upper

respiratory tract

Common cold

Virus damage
C. BHP & IIMC

respiratory epithelium

Non effective cilia motion and ↑ bacterial adherence to ↑ production of

pshycal properties of mucus cells of nasopharynx mucus
D. PATHOMECHANISM

Cili not propel gel Subsequent

toward mouth colonization

Failure mucocilliary
Mucopurulent secret
mechanism

Passage of streptococcus
pneumoniae into lung
parenchyme

Right main bronchi : > shorter,

wider, vertically position

To lung parenchyme
of right hemithorax

Irritation wall of lung

parechyme

Rekasi inflamasi

Bacterial product Capillary permeability ↑ ↑ recruitment

leukocyte
Fluid exudate to alveolar space
LPS (exogenous pyrogen)
Leukocytosis
Difusi O2 dan Air movement Akumulasi (neutrophilia)
Stimulate leukocyte
Co2 terganggu through fluid exudate
secretion Response to
IL-1, TNF (endogen pyrogen)
dyspnea Xray showed bacterial infection
crackles infiltrate
↑ cyclooxygenase convert RR ↑ ; HR ↑ Toxic granule in
AA to prostaglandin
neutrophil
Retraction
intercostal
space

In hypothalamus stimulate
neurotransmitter

Reset temperature set

point at high level

Fever

Temp : 38,9 C

**References :
1. Pathophysiology of Community Acquired Pneumonia. Yudh Dev Singh* © SUPPLEMENT TO JAPI •