LAPORAN CASE 05 KELOMPOK 14

Tuberculosis pulmoner dan TB extrapulmoner at deep cervical lymph nodes

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas

tutorial Respiratory System (RS)

di Fakultas Kedokteran Universitas Islam Bandung

Disusun oleh:

KELOMPOK 14 RS
Citra Utama L 10100112126
Muthia Puspasari 10100112158
Agista Dewi Maulina 10100112156
Muhammad Bardan Hanif   10100112166
Amalia Pratiwi 10100112161
Silvy Nurfitria Frima  10100112096
Sinta Nur Aprilyani        10100112168
Batari Nandini 10100112106
Rezi Nurul Ilman 10100112087
Rivaldi Rizal     11100112112
Heny Oktavianti Wijaya       10100112110

UNIVERSITAS ISLAM BANDUNG

FAKULTAS KEDOKTERAN
BANDUNG
2015

DAFTAR ISI
DAFTAR ISI...................................................................................................................... 2
BAB I PENDAHULUAN.................................................................................................. 3
Review Case ................................................................................................................ 3
BAB II BASIC SCIENCE................................................................................................. 5
2.1. Anatomi........................................................................................................................ 5
2.1.1. Anatomi Bronkus dan Bronchial Tree................................................................ 5
2.1.2 Anatomi Paru...................................................................................................... 12
2.2 Histology ...................................................................................................................... 15
2.2.1. Histology Bronkus dan Bronchial Tree.............................................................. 15
2.4. Fisiology....................................................................................................................... 23
2.4.1. Tracheobronchail Tree........................................................................................ 23
2.4.2. Ventilasi.............................................................................................................. 24
2.4.3 Pulmonary defence mechanism.......................................................................... 27
2.5. Patologi ........................................................................................................................ 30
2.5.1 Demam................................................................................................................ 30
2.5.2. Adventitious Breath Sound ................................................................................ 32
2.5.2. Mycobacterium Tuberculosis............................................................................. 33
BAB III CLINICAL SCIENCE....................................................................................... 37
3.1. Tuberculosis Paru Dewasa ........................................................................................... 37
3.2. Tuberculosis Paru Anak .............................................................................................. 61
3.3. Tuberculosis Extrapulmoner ....................................................................................... 73
3.4. Pharmacological Properties ........................................................................................ 75
BAB IV Patomekanisme, BHP dan IIMC ...................................................................... 81
4.1. Patomekanisme............................................................................................................. 81
4.2. BHP.............................................................................................................................. 83
4.3. IIMC............................................................................................................................. 83
DAFTAR PUSTAKA........................................................................................................ 84
 BAB I

PENDAHULUAN

PROBLEM HIPOTESIS MORE MEKANISME I DON’T KNOW LI

INFO
Mr. Sufyan 35 tahun 1. Tuberculosis 1. Review anatomi lower respiratory tract. Anatomi :
CC : - Sputum berdarah 2. Keganasan 2. Anatomy lymphatics vessel kepala dan leher 1,2,6 + review histo paru
Keluhan tambahan: 3. Review batuk
-Keringat malam Diagnosis kerja: 4. Tipe – tipe demam Fisiologi :
-Tubuh lemas Tuberculosis 5. Perbedaan fine & coarse crackles, mekanisme 3
-Penurunan nafsu makan pulmoner dan TB 6. Review batas atas hepar dan paru
-Demam ringan selama 3 extrapulmoner at 7. Kemungkinan bakteri aerob yang menginfeksi di apex kanan Patologis :
minguu yg lalu deep cervical paru dan mekanismenya 4, 5
-Sejak 1 bulan yg lalu ada lymph nodes 8. Gambaran histopatologis infiltrate X-ray
benjolan di leher sisi kanan. 9. IUALTD scale pada BTA (definisi, interpretasi) Case :
-Benjolan ( 3 buah nodus 10. Interpretasi CXR terdapat cavity, apa isinya. 8, 9, 10, 11, 12, 13, 15, 16, 17,
tidak nyeri, kenyal, 11. Bagaimana cara mendiagnosis TB pada anak 18 , 20, 22, 23
terfiksasi ) 12. Bagaimana penyebaran / transmisi TB terjadi pada anak.
-Kehilangan BB 3 kg dlm 3 13. Tuberculosis patogenesis pada anak Mikrobiologi :
bualn terakhir 14. Mengapa disebut BTA, interpretasi skala (+), smear 7, 14, 19
menggunakan apa? LI Baru :
Keterangan : 15. Patogenesis TB dan terbentuk tubercle pada dewasa Kasus :
- Tidak ada TB / asthma/ 16. Management dan treatment TB, RODA, durasi, dosis. 1,2,3,4,5,6,7
keluhan lain Mengapa memilki regimen khusus? Efek masing-masing obat,
- Sudah diobati dokter bagaimana persiapan management pada pasien interaksi obat
dengan antibiotik. (MOA)
17. Apa itu GERDUNAS, apa itu DOTS (jelaskan)
PE : 18. WHO guideline
- BMI underweight 19. Mikrobiologi M. Tuberculosis
- Temperature : subfebrish 20. TB Pulmo dewasa dan anak
- Conjunctiva anemis 21. TB ekstrapulmo dewasa dan anak
- BP rendah 22. Difeential diagnosis TBC
- 3 lymph node besar di 23. Mantoux prinsip, interpretasi, aplikasi klinis
anterior di trapezium
muscle kanan. Membentuk IDK Baru :
kesatuan, kenyal, tidak 1. Management pada keluarga yang mengidap TB
dapat digerakkan. 2. LNTB
-Coarse crackels di apex 3. Management kasus : strategi DOTS, Regiment,
kanan paru. Duration
 4. Pharmacological Properties : INH, Ethambutol,
Lab : pirazinamid dan rifampisin
- Hb 5. Kriteria pasien sembuh TB
- ESR 6. Konsentrasi pemberian obat yang tidak sesuai
- BTA (+++) (pengawasan hasil)
- 7. Suplemen nutrisi pada pasien TB
Imaging :
CXR infiltrate apex kanan
paru
PA Lymph nodes :
Tubercle
Di treatment :
INH, ethambutol,
pirazinamid, rifampisin
 BAB II

BASIC SCIENCE

2.1. Anatomi
2.1.1. Anatomi Bronkus

Terletak pada superior border 5 thoracic vertebrae .

Trakea bercabang melewati inferolaterally masuk ke hilum dari paru :

I. Right main bronchi : wider, shorter , runs vertically than left .

II. Left main bronchi: inferior to arch aorta , anterior to esophagus & thoracic aorta

Setiap main (primary) bronchi :

I. Right secondary lobar bronchi (3)

II. Left secondary lobar bronchi (2)

Several tertiaty segmental bronchi yang mensupply bronchopulmonary segment

Bronchopulmonary segment :

I. Largest divisi dari lobes

II. Pyramidal shaped, apical berhadapan ung root dan base pada pleural surface

III. Separate from segment sekitarnya oleh connection septa

IV. Supplied indepedntly : oleh segmental bronchus dan tertiary branch pulmonary artery

V. Penamaan berdasarkn segmental bronchi bronchi supplying them

VI. Drainase oleh intersegmental part pulmonary vein

VII. 18-20 ( 10 ada right lung dan 8-10 pada left lung )

Tertiary segmental bronchi

Conducting bronchioles (20-25 generation )

Terminal bronchioles

Respiratory bronchioles

Alveolar duct (2-11)

Alveolar sac ( 5-6)

New alveoli develop until 8 ears old , 300 million alveoli .

Tracheobrochial Tree

Gambar 1.1 Anatomi dan percabangan Bronkus

a. Trachea berakhir pada ketinggian sternal angle dengan membagi menjadi 2 cabang

utama bronki kanan dan kiri, masing- masing masuk ke paru-paru melalui hilum.

 Right main bronchus lebih lebar, pendek, dan berjalan lebih vertical daripada

left main bronchus, bejalan langsung ke hilum pada paru.

 Left main bronchus berjalan inferolateral, inferior dari arch of aorta, anterior

dari esophagus dan thoracic aorta, untuk sampai ke hilum dari paru.

b. Didalam paru-paru, cabang bronchi membentuk akar dari tracheobronchial tree

didalam setiap paru-paru ( terdiri atas cabang dari pulmonary artery dan vena)

c. Setiap primary bronchus terbagi menjadi secondary lobar bronchi, 2 di kiri dan 3

di kanan, setiap dari mereka menyuplai lobus paru-paru.

d. Setiap lobar bronchi terbagi menjadi beberapa tertiary segmental bronchi yang

menyuplai segmen bronchopulmonary.

e. Bronchopulmonary segment adalah :

 Segmen berbentuk pyramidal di paru-paru, dengan apical berhadapan dengan

lung root, serta dasarnya pada permukaan pleural.

  Subdivisi paling besar dari lobus.

 Terpisah dari segmen yang berdekatan oleh jaringan ikat septa.

 Disuplai secara independen oleh segmental bronchus dan cabang tertiary branch

pulmonary artery.

 Dinamakan berdasarkan segmental bronchi yang menyuplai mereka.

 drainase oleh bagian intersegmental pada pulmonary vein yang terletak didalam

jaringan ikat diantara segmen yang berdekatan.

 Surgically resectable

 Jumlah biasanya 18-20 (10 di paru-paru kanan, 8-10 di paru-paru kiri,

berdasarkan segmen yang tercampur).

f. Setelah tertiary segmental bronchi, terdapat 20-25 generasi pada cabang

conducting brochiole dan berakhir pada terminal bronchioles, dimana brochioles

sedikit cartilage pada dinding nya, sedangkan conducting brochiole sebagai

transport udara tapi sedikit gland atau alveoli. Setiap terminal bronchioles

memberikan cabang ke beberapa generasi dari respiratory branchiolus di

karakteristikan oleh scattered, thin walled outpocketing (alveoli) yang memanjang

dari lumen , dan setiap respiratory branchiolus menyediakan 2-11 alveolar duct,

dimana setiap duct memberikan cabang pada 5-6 alveolar sac yang dibatasi oleh

alveoli, ke dalam cluster pada alveoli terbuka. Pulmonary alveolus adalah struktur

dasar dalam pertukaran gas di paru-paru, karena berada pada alveoli, respiratory

brochiole terbawa pada transportasi udara dan pertukaran gas. Alveoli baru

berkembang sampai umur 8 tahun, dengan rata-rata 300juta alveoli.

Vaskularisasi : brochial arteri menyuplai darah untuk nutrisi pada struktur di atas root lung,
supporting tissue of lungs, dan visceral pleura.
Indirect : bisa melalui proximal part of one of upper posterior intercostal arteries atau dari
common trunk dengan left superior brochial artery.
Direct :

Thoracic Aorta

Left brochial arteries (two) right brochial arteries (single)

Cabang ke upper esophagus dan melewati sepanjang posterior brochi.

Distal braches brochial arteries anastomosis dengan cabang dari pulmonary arteri

Right brochial vein left brochial vein

Azygous vein accesory hemiazygous vein/ left superior

intercostal vein.

SVC

Lymph :
- Lymphatic vessel dari superficial plexus brochopulmonary lymph node (lung hilum)

-lymphatic vessel dari deep plexus pulmonary lymph nodes (lobar bronchi)

-lymph dari kedua superficial dan deep lymphatic plexus superior dan inferior tracheobrochial
lymph nodes (superior dan inferior bifurcation pada trachea dan main brochi) right and
left brochomediastinal lymph trunk right : right lymphatics duct, left : thoracic duct.

Inervasi :

-parasympathetics dan visceral afferent fibers cabang CN X dan sympatetic fiber.

Lymphatic Drainage
Head
Parotid lymph node : lateral wajah & kulit kepala, kelopak mata
Submandibular L.N. : hidung, upper lip, lateral lower lip
Submental L.N. : central lower lip, dagu
Mastoid L.N. : lateral-posterior kepala
Occipital L.N. : posterior kepala

Neck
Superficial cervical L.N. : jar.superficial di leher
Deep cervical L.N. : Superior <- prelaryngeal. Inferior <- pretrachela, paratracheal
Prelaryngeal L.N. : laring, superior thyroid
Pretracheal L.N. : laring, trakea, middle & inferior thyroid
Paratracheal L.N. : trakea, middle & inferior thyroid

Lung
Superficial parenkim paru, Deep lung structure
visceral pleura (bronkus, bronkiolus)
 Bronchopulmonary n
Superior : left (upper left lobe)
Tracheobronchial n right (lower left lobe, right lobe)
Inferior : -> to right superior
Paratracheal n. (left, right)

Inferior deep cervical n (left, right)

Bronchomediastinal trunk (left, right)

Subclavian trunk

Subclavial vein

2.1.2 Paru-Paru

Paru-paru merupakan organ vital respirasi. Paru-paru dipisahkan oleh mediastinum, setiap paru
memiliki:

- Apex: terletak di ujung superior paru melewati batas atas 1st rib ke root of neck yang dilapisi
cervical pleura
- Base: permukaan inferior concave paru-paru, terletak di atas diafragma
- 2 atau 3 lobus, dibentuk oleh 1 atau 2 fissure
- 3 surfaces: costal, mediastinal dan diafragma
- 3 borders (anterior, inferior dan posterior)

Paru-paru kanan memiliki 2 fissure oblique dan horizontal yang membagi menjadi 3 lobus superior,
middle dan inferior.

Paru-paru kiri memiliki 1 fissure yaitu oblique membagi menjadi 2 lobus, superior dan inferior.
  Costal surface paru-paru besar, smooth dan convex. Bagian posterior berhubungan
dengan badan vertebra thoracic.
 Mediastinum surface paru berbentuk concave karena berhubungan dengan
mediastinum, yang berisi pericardium dan jantung.
 Diafragmatic surface paru, juga berbentuk concave, membentuk base paru-paru,
terletak di atas diafragma.

 Anterior border: permukaan costal dan mediastinal bertemu anterior dan melapisi
jantung. Anterior border paru kiri memiliki cardiac notch, karena ada deviasi apex jantung
pada bagian kiri.
 Inferior border mengelilingi diafragmatic surface paru dan memisahkannya dengan
mediastinal dan costal surface.
 Posteior border: permukaan costal dan mediastinal bertemu posterior.

Paru-paru menempel ke mediastinum melalui root of lung: brochi dan bronchial vessel,
pulmonary arteri, superior dan inferior pulmonary vein, pulmonary nerve plexus.

Hillum of lung

Area lebar dimana tiap paru membentuk akar untuk le;uar masuk ke paru. Di bagian medial,
root ditutupi oleh area lanjutan dari pleura visceral dan parietal bernama Pleural Sleeve.

Pulmonary ligament

Area lanjutan dari pleural sleeve, berada di antara paru dan mediastinum, anterior dari
esophagus. Tediri dari dua lapis pleura dan dibatasi connective tissue tipis diantaranya.

Vaskularisasi
Pulmonary trunk  Right/ Left pulmonary artery  Lobar & segmental arteries 
Lobar & segmental veins  Right/Left pulmonary veins  Heart  System  back to
Pulmonary trunk

Lymph node :
Visceral pleura dari dalam dan ke arah Bronchopulmonary trunk, naik lagi ke
Thoracicbranchial nodes.

Nerves :

Vagus nerve (CN X) untuk parasimpatis dan Tracheopulmonary sympathetic trunk untuk
simpatis.

2.2 Histology
2.2.1 Histology Brokus

Mukosa bronchus secara struktural mirip dengan mucosa trachea yaitu cilliated stratified
columnar epithelium , tetapi memiliki perbedaan pada susunan kartilago dan otot polosnya.

Mukosa
 Epitel terdiri dari cilliiated stratified columnar epithelium
 Lamina propia terdiri dari serat elastin, kelenjar seromucous, MALT dan berkas otot
polos,
Submukosa
3 Terdiri dari cincin kartilago yang secara perlahan seiring mengecilnya diameter
bronchus berubah menjadi lempeng kartilagio hyalin
 Adventitia
4 Merupakan lapisan yang terdiri dari jaringan ikat yang akan menghilang seiring
menurunya dameter bronchus

TRACK EPITHELIUM LAMINA GLAND SKELETAL MUSCLE

COMPONENT PROPRIA CONNECTIV
S E TISSUE

Nasopharynx Respiratory Lymphoid nodules Mucous and None Skeletal

Epithelium serous

Larynx Respiratory Gradual decrease in Mucous and Large hyaline Skeletal in

Epithelium and thickness and serous cartilage rings vocalis
nonkeratinized increase in number and small muscle and
stratified squamous of elastic fiber elastic around
cartilages cartilages

Trachea Respiratory Gradual decrease in Mucous and C – shaped Smooth in

Epithelium thickness and serous hyaline trachealis
increase in number cartilage rings muscle
of elastic fiber

Bronchi : Gradual decrease in Gradual decrease in Mucous and Complete rings Several layer
primary, cilia, height, and thickness and serous in primary in circular
secondary, goblet cell increase in number smooth
tertiary of elastic fiber muscle

Bronchioles Simple columnar Gradual decrease in None None Decrease

with cilia and thickness and number in
goblet cell increase in number smooth
of elastic fiber muscle

Terminal Simple cuboidal, Gradual decrease in None None Decrease

Bronchioles some cell ciliated, thickness and number in
goblet cell rare increase in number smooth
of elastic fiber muscle

Respiratory Low cuboidal,with Gradual decrease in None None Decrease

Bronchioles few cilia,no goblet thickness and number in
cell increase in number smooth
of elastic fiber muscle

Perubahan struktur para bronchial tree:

1. Membrane mukosa; berubah dari pseudostratified ciliated columnar epithelium pada

primary bronchi, secondary, dan tertiary bronchi, menjadi ciliated simple columnar
 epithelium dengan sel goblet pada larger bronchioles, kemudian menjadi ciliated
simple cuboidal epithelium tanpa sel goblet, hingga nonciliated simple cuboidal
epithelium (partikel yang terinhalasi dihilangkan oleh makrofag).
2. Plates of cartilage; pada primary bronchi tulang rawannya terbentuk lebih tidak teratur
dari pada yang terdapat pada trakea, dan tulang rawan ini semakin berkurang
(menghilang) pada bagian distal bronkiolus.
3. Otot polos; semakin ke bawah, otot polosnya akan semakin dominan. Otot polos
tersebut mengitari lumen.

Mukosa bronkus secara structural mirip dengan mukosa trakea (mukosa respirasi khas).
Tulang rawan bronkus terbentuk lebih tirak teratur dari pada yang terdapat pada trakea. Pada
bagian yang lebih besar dari bronkus, cincin tulang rawan mengelilingi seluruh lumen. Makin
kecil diameter bronkus, maka cincin tulang rawan diganti oleh lempeng-lempeng/ pulau-
pulau tulang rawan hyaline.

Dibawah epitel, dalam lamina propria bronkus tampak adanya lapisan otot yang terdiri
atas anyaman berkas otot polos yang diatur secara berpilin. Lapisan otot tidak
berkesinambungan (discontinuous). Lamina propria banyak mengandung serat elastin,
kelenjar serosa & mukosa, yang salurannya bermuara ke dalam lumen bronkus. Terdapat
banyak limfosit di dalam lamina propria dan di antara sel-sel epitel.

Bronkiolus merupakan jalan napas intralobar, diameternya kurang atau sama dengan 5
mm. bagian ini tidak memiliki tulang rawan maupun kelenjar dalam mukosanya. Sel goblet
tersebar satu-satu dalam epitel segmen awal.

Pada bronkus yang lebih besar epitelnya bertingkat silindris bersilia, yang makin
memendek dan makin sederhana sampai menjadi epitel silindris selapis bersilia/ selapis
kuboid pada bronkiolus terminal. Epitel bronkiolus terminal juga mengandung sel Clara yang
tidak memiliki silia. Pada bagian apikalnya terdapat kelenjar sekretorik dan mensekresikan
glikosaminoglikan yang mungkin melindungi lapisan bronkiolus.

Lamina propria sebagian besar terdiri atas otot polos dan serat elastin. Muskulatur
bronkus dan bronkiolus berada di bawah kendali nerve vagus (untuk kontriksi) dan susunan
saraf simpatis (untuk dilatasi). Badan neuroepitel dibentuk oleh 80 – 100 sel yang
mengandung granul sekresi dan menerima ujung saraf kolinergik yang mungkin merupakan
kemoreseptor yang beraksi terhadap perubahan komposisi gas dalam jalan napas.

Bronchus
 ↓
Right and left pulmonary bronchi
↓
Secondary bronchi / lobar
↓
Tertiary bronchi / segmental
↓
Terminal bronchioles
↓
Respiratory bronchioles
↓
Alveolar duct
↓
Alveolar sacs

Respiratory Bronchiale

 Setiap terminal bronchiale bercabang menajdi 2 atau lebih respiratory bronchiale yang
berfungsi sebagai daerah peralihan antara bagian konduksi dan bagian respirasi
  Saat respiratory bronchiale penetrasi lebih dalam lagi ke paru maka akan terjadi
perubahan epitel dari selapis kuboid menjadi selapis gepeng
 Respiratory bronchiale bercabang lagi menjadi 2-11 alveolar ducts
 Secara histologi :
- Epitel kuboid bersilia dan terdapat sel Clara, tetapi pada tepi muara alveolus,
epitel bronkiolus menyatu dengan sel alveolus tipe I
- Semakin distal semakin banyak alveolusnya dan silianya pun akan hilang
- Terdapat otot polos dan jaringan ikat elastin di bawah epitel respiratory bronchiale

Alveolar Ducts

 Makin ke distal pada bronkiolus respiratorius, jumlah muara alveolus ke dalam

dinding bronkiolus makin banyak sampai dinding itu seluruhnya ditempatinya, dan
tabung itu



 kini disebut duktus alveolaris

 Dilapisi oleh sel alveolus gepeng yang sangat halus
 Lamina propria yang mengelilingi, terdapat anyaman sel otot polos. Otot polos tidak
ada lagi di ujung distalnya
 Matrik serat-serat elastin & kolagen merupakan satu-satunya penunjang bagi duktus
  serta alveolusnya
 Duktus bermuara ke dalam atrium, yang berhubungan dengan sakus alveolaris. Dua
atau lebih sakus alveolaris timbul dari setiap atrium
 Serat-serat elastin memungkinkan alveolus mengembang sewaktu inspirasi dan
berkontraksi secara pasif selama ekspirasi. Serat-serat retikulin berfungsi sebagai
penunjang yang mencegah pengembangan berlebihan dan pengrusakan pada kapiler-
kapiler halus dan septa alveolusnya yang tipis

Alveolus
 Merupakan tonjolan (evaginasi) mirip kantung dari alveolar duct dengan diameter 200
mikrometer
 Mirip sarang lebah
 Merupakan tempat terjadinya pertukaran 02 dan C02 antara udara dan darah
 Epitel selapis gepeng dan disokong oleh memran basal elasttis yang tipis
 Setiap dinding alveoli terdapat septum atau disebut juga dinding interalveolus. 1
septum interalveolus terdiri dari 2 lapis epitel gepeng tipis, kapiler, fibroblast,serat
elastin dan retikular, makrofag. Kapiler dan matrix jaringan ikat akan membentuk
interstitium
 Udara dalam alveolus dipisahkan dari darah kapiler oleh 3 unsur yang secara kolektif
disebut sawar darah-udara yang teridri dari :
- lapisan permukaan dan sitoplasma sel alveolus
- lamina basal yang menyatu dari sel alveolus dan sel endotel
- sitoplasma sel endotel
 Membran basal dibentuk oleh penyatuan 2 lamina basal yang diproduksi oleh sel
endotel dan epitel (alveolar)
 Dinding alveoli terdiri dari 2 tipe sel alveolar yaitu sel tipe I (sel alveolus gepeng) dan
sel tipe II (sel septal)
Penjelasan :
 Sel tipe I / sel alveolus gepeng
- Sel sangat tipis yang melapisi permukaan alveolus sekitar 97% dengan tebal
25 nm
- Pada sitoplasma mengandung vesikel pinositotik yang banyak yang berperan
pada pergantian surfaktan dan pembuangan partikel kontaminan halus dari
luar
- Memiliki desmosom dan taut kedap yang berfungsi mencegah merembesnya
cairan jaringan ke dalam ruang udara alveolus
- Fungsi utama dari sel ini adalah untuk pertukaran gas
 Sel tipe II / sel septal
- Terdapat di antara sel alveolar tipe I
- Antara sel tipe I dan tipe II saling melekat melalui taut kedap dan desmosom
- Epitelnya kuboid
- Pertukaran 02 dan C02 antara udara dan darah melalui proses difusi melewati
alveolar dan dinding kapiler yang secara bersama-sama akan membentuk
respiratory membrane yang terdiri dari :
 a. Lapisan dari sel alveolar tipe I dan II, alveolar makrofag
b. Epitel basement membrane
c. Capillary basement membrane
d. Capillary endothelium
- Lapisan respiratory membrane sangat tipis hanya sekitar 0,5 mikromenter
atau sekitar 1/16 dari diameter sel darah merah
- Memiliki mitokondria, RE kasar, kompleks Golgi, mikrovili pada permukaan
apikalnya, dan badan berlamel
- Badan berlamel ini secara histokimia mengandung fosfolipid,
glikosaminoglikan, dan protein yang diproduksi terus-menerus. Dimana ia
akan menghasilkan surfaktan pulmoner yang tersebar di atas permukaan
alveolus yang berfungsi untuk menurunkan ketegangan permukaan alveolar
atau menurunkan kecendrungan alveoli mengalami kolaps saat ekspirasi
- Lapis surfaktan terdiri dari hipofase berair berisi protein yang ditutupi oleh
selapis tipis fosfolipid yaitu lesitin dipalmitoil
- Fungsi surfaktan adalah :
1. Menurunkan tegangan permukaan dari sel alveolar
2. Tanpa surfaktan maka alveolus cenderung mudah kolaps selama ekspirasi
3. Memiliki efek bakterisid yang ditujukan terhadap bakteri yang memiliki
potensi berbahaya yang akan sampai ke alveolus
4. Mendorong udara ke luar alveoli

2.4 Fisiology
2.4.1 Tracheobronchial Tree

Fungsi
Mempertahankan jalur nafas tetap terbuka agar udara bisa sampai ke alveoli, dengan cara :
- Trakea : menggunakan cartilage supaya tidak collapse (5/6 seluruh trakea)
- Bronkus : menggunakan cartilage untuk pertahankan rigiditas supaya paru-paru bisa
mengembang & mengempis.
- Bronkiolus : tekanan transpulmonar (alveolus membesar -> bronkiole melebar)
Selain cartilage, pada tracheobronchial tree terdapat smooth muscle.

Tahanan Aliran Udara Bronkus

Tahanan terbesar : bronchi dekat trachea & larger bronchiolus
Pada kasus penyakit : smaller bronchiolus memiliki peranan yang penting karena jumlahnya
yang banyak dan ukurannya kecil sehingga mudah dioklusi akibat kontraksi
otot polosnya, edema, dan trapped mucus

Nervous & Local Control

• Rangsang simpatis -> medulla adrenal gland memproduksi epinephrin & norepinephrin ->
dilatasi bronkus
• Rangsang parasimpatis -> sekresi & aktivasi Ach -> konstriksi bronkus
• Iritasi epitel respiratory (gas racun, debu, rokok, infeksi bronkus) -> reflex paru -> aktivasi
parasimpatis -> konstriksi bronkus
• Alergi -> release histamin -> spasme bronkus

2.4.2 Ventilasi

Otot Kembang-Kempis Paru

1. Diaphragma
Saat inpirasi : kontraksi
Saat ekspirasi : relaxasi
2. Intercostal muscle
Inspirasi : - external intercostal muscle
- sternocleidomastoid muscle
- serratus anterior
- scalenus
Ekspirasi : - internal interostal muscle
- rectus abdominis

Pada saat inspirasi perubahan rib cage : elevasi costae, diameter anterior posterior meningkat,
sternum menjauhi spinal.

Tekanan & Pergerakan Udara ke Dalam dan ke Luar Paru

1. Pleural pressure
Merupakan tekaan cairan di rongga antara lung pleura (visceral wall) & chest wall pleura
(parietal pleura).
Sebelum/awal inspirasi (-5cm of water)

Expansi rongga thorax

Negative pressure (-7,5cm of water)

Udara masuk (lung volume meningkat)

2. Alveolar pressure
Merupakan tekanan udara didalam rongga alveolus
Glottis terbuka tapi udara belum keluar masuk (awal inspirasi)

Seluruh tek. di respiratory tree sampai alveolus = tek.atmosfer (0cm water pressure)

Inspirasi

Tek. alveoli turun (-1cm of water) (negative pressure di lung)

Udara masuk (0,5L)

Ekspirasi

Tek.alveoli meningkat (+1cm of water) (positive pressure)

Mendorong udara keluar paru (0,5L)

3. Transpulmonar pressure
Merupakan perbedaan tekananan alveoli (didalam paru) dengan tekananan pleura
(diluar paru). Rumusnya tekanan alveoli (0cm of water) – tekanan pleura (misal -5) =
misal +5cm of water. Dapat menunjukan nilai recoil pressure. Semakin mengembang paru
-> transpulmonary pressure semakin tinggi -> semakin banyak udara masuk ke paru ->
daya recoil semakin tinggi.

Compliance of Lung
 Compliance merupakan nilai dimana pengembangan paru setiap unit dapat
meningkatkan teknan transpulmoner. Dengan kata lain, compliance adalah kemampuan
(daya) paru untuk mengembang. Nilai normal compliance 200ml/menit, artinya setiap
peningkatan tekanan transpulmonary 1cm of water maka terjadi pengembangan
paru/penambahan lung volume 200ml.

Gambar diagram (1)

Menunjukan hubungan perubahan lung volume dengan tekanan transpulmonary. Saat
inspirasi, semakin negatif pleural pressure (=semakin tinggi transpulmonary) maka semakin
banyak pula udara inspirasi yang masuk ke paru-paru sehingga lung volume meningkat.
Sebaliknya, saat ekspirasi, semakin bergerak ke arah positif pleural pressure (=semakin
rendah tranpulmonary) maka semakin kecil udara di dalam paru (karena diekpirasikan keluar
paru).

Gambar diagram (2)

Compliance dipengaruhi elastic forced paru (kecenderungan paru untuk mengempis).
Semakin tinggi elastic forced, semakin rendah compliance. Elastic forced disebabkan oleh 2
hal :
1. Lung tissue : colagen & elastin. Saat paru kempis (serat kontraksi dan kaku), saat paru
mengembang (serat meregang & tidak kaku).
2. Tegangan permukaan alveoli (lihat diagram 2)
Jika paru berisi udara : ada kontak antara udara dan cairan pelapis didalam alveoli ->
adanya tegangan
Jika paru berisi cairan : tidak ada pengaruh tegangan

Jadi tekanan transpulmoner butuh 3x lipat lebih tinggi untuk mengembangkan paru yang
berisi udara karena terdapat tegangan yang harus dilawan supaya paru bisa mengembang.
Normalnya tegangan didalam alveolus itu rendah (karena dibantu oleh surfactan yang bisa
menurunkan tegangan didalam alveoli)

Tegangan

Elastic force

Compliance

Tek. transpulmonar

Udara banyak masuk (lung volume )

2.4.3 Pulmonary Defense Mechanism

1. Air Conditioning
2. Olfaction
3. Filtration and Removal of Inspired Particle
4. Tracheobronchial secretion and mucocilliary transport : The mucocilliary escalator
5. Defense mechanism of the terminal respiratory units : Alveolar Macrophages
6. Other methods of particle removal / destruction

1. Olfaction
Udara yang terhirup akan dihangatkan dan di lembabkan oleh bagian nasal concha
 Caranya : di mukosa hidung, nasal turbinates, ororpharynx dan nasofaring
kaya akan pembuluh darah dan memiliki permukaan yang luas sehingga udara
yang masuk akan dihangatkan oleh pembuluh darah yang ada di hidung
 Kemudian jika udara dilanjutkan ke bagian tracheobronchial tree, udara akan
dihangatkan oleh temperatur tubuh dan dilembabkan supaya udara yang
sampai ke alveoli tidak dingin dan kering

2. Olfaction
 Reseptor penciuman
Utamanya terletak di posterior nasal cavity dari pada di trachea dan alveoli

3. Filtration and Removal of Inspired particle

a. Filtration of Inspired Air
Udara yang masuk melalui hidung pertama kali difilter oleh nasal hairs/ vibrissae
Removed particle sesuai diameter partikel :
 Diameter partikel 10-15 mikrometer : terperangkap di nasal hair
 Diameter partikel lebih dari 10 mikrometer : nasal septum dan turbinates
 Diameter partikel 2-10 mikrometer : terperangkap di mukus upper airways,
trachea, bronchi and bronchioles
 Diameter 0,1-0,5 mikrometer : di alveolus, 80% exhaled, 20% aerosol
b. Removal of filtered material
- Reflexes in the airway

stimulasi reseptor mekanik / kimia pada saluran napas

produce bronchoconstriction untuk mencegah penetrasi dan iritasi ke airway yang lebih dalam

refleks batuk dan bersin

- Refleks bersin
Debu yang terperangkap
Mediator kimia (bau)
pada mukus

Aktivasi sel small granul (neuroendokrin) Merangsang reseptor olfactory

Rangsang CN V Rangsang CN 1

Medulla oblongata

Cerebral cortex

Efferent CN V, VII, IX, X

Rangsang initial respiration

Bersin
 - Refleks batuk

Rangsang sensori

Chemoreseptor (H1, H2,PG) Mekanoreseptor (kontraksi otot polos, edema,

penurunan compliance paru, vasodilatasi)

Berikatan dengan reseptor RAP(Rapid Adapting Pulmonary)

Rangsang nervus vagus

Ke pusat respirasi (medulla oblongata, tepatnya di nukleus solitary

Cerebral cortex

Efferent fiber medulla oblongata

Effector

Rangsang Initial Deep Breath

Usaha ekspirasi kuat dan singkat

Glotis terbuka dengan penutupan

nasofaring dan ekspirasi kuat lewat mulut

Keluarkan zat asing / sputum lewat batuk

Mucocilliary Escalator
 Dari saluran napas atas sampai bronkus terminal dilapisi oleh mukus yang
dihasilkan oleh sel goblet dan terdapat cilliated epithelium, kecuali di bagian
faring dan sepertiga anterior nasal cavity
Cilia yang berada di dinding saluran napas bergerak membentuk gelombang
yang cepat sehingga mukus yang sudah mentrap partikel berbahaya dapat
terdorong keluar
Cilia beat frequency 600-900 bpm

Defense mechanism of the terminal respiratory unit

Removed :
Ingestion by alveolar macrophages
Non spesific enzymatic detruction
Entrance into lymphatics
Immunologic reaction

Alveolar macrophages :
Apabila partikel yang terhirup misal terdapat bakteri dan sampai ke
alveolus, maka partikel tersebut akan ditelan oleh alveolar
macrophages dan enzim lisozym yang dihasilkan makrofag akan
menghancurkan partikel tersebut
Hasil sekresi alveolar makrofag : enzim, metabolit arakidonat,
komponen respon imun, growth factor, sitokin dan mediator lain yang
memodulasi limfosit

4. Other methods of particle removal / destruction

Partikel bisa dihancurkan atau didetoksifikasi oleh permukaan enzim dan faktor serum
dan sekresi airway meliputi : alpha 1-antitrpsin, lisozym, laktoferin, interferon dan
komplemen

2.5 Patology

2.5.1 Demam

- Definisi
Peningkatan temperatur tubuh
 - Suhu tubuh
<35 °C : hypothermia
36,5-37,2 °C : normal
37,5-38 °C : subfebris
38-40 °C : febris
>41 : hyperpyreksia

- Patgen
Infeksi, toxin, immunologic response

Aktivasi leukosit

Release endogenous pyrogen

(IL-1, IL-6, TNF ∝, IFNβ, IFNγ)

Stimulasi hipothalamus produksi PGE2

Thermoregulator neuron (elevated thermostat)

Peripheral efferent Vasomotor center

Muscle contraction Simpathetic chain

Heat production Vasoconstrictor

Heat conservation

Fever

Jenis
1. Intermittent
Dipengaruhi circardian rythme, beberapa (mayoritas) hari adalah periode suhu normal
2. Sustained
Persistent, variasi suhu <0,5 °C
3. Remitten
Persistent, variasi suhu >0,5 °C
4. Relapsing
Periode febril dipisahkan oleh interval normal temperatur
• Tertian : febril day-1 & day-3 (Plasmodium.vivax)
• Quartan : febril day-1 & day-4 (Plasmodiaum malariae)
5. Biphasic
Single illnes with 2 distinct periode (camelback fever pattern). DBD poliomyelitis,
leptospirosis, ebola
6. Periodic
Sindrom fever dengan periode regular. Cyclic neutropeni, apthous stomatitis, farngitis

2.5.2 Adventitious breath sound

Klasifikasi :

 Continuous wheezing < ronchi, stridor)

 Disontiomnous ( crackles/rales, pleural rub)

1. Wheezing

 Contionous sound
 High pitch
 Frequency > 400 Hz
 Hissing sound / musical sound

Disebabkan karena turbulensi udara melalui lumen jalan nafas yang empit (spasm,
bonkial constricted, penebalan mukosa, lumen obstriksi )

Terdengar pada penyakit : asma, PPOK , bronchitis , Pulmonary edema

Best heard pada ekspirasi

2. Ronchi

 Cotinous sound > 250 ms

 Low pitch sound
 Frequency < 200 Hz
 Snring sound

Disebabkan karena adanya liquid/mucus in the aiway

Ronchi :

 Basah : suara putus-putus

 Kering : suara tidak putus-putus terdengar sat ekspirasi

3. Crackles/Rales
  Serangkaian letupan kecil yang terjadi pada salran nafas kecil yang mengempis saat
ekspirasi
 Gelembung-gelembung udara yang mengalir mealui secret/saluran nafas yang sedikit
tertutup saat inspirasi

Ada 2 jenis

 Coarse crackles : discontinue , interrupted explosive sound , loud, low in pitch

 Fine crackles : dikontinu, less sound , short duration, high in pitch

Terjadi pada :

 Late inspiratory crackles :

Dimulai saat inspirasi dan terus berlanjuta hingga fase lanjut inspirasi
Suara halus cukup besar , menetap
Terdengar pada bsis pulmonalis
Penyebabnya : interstitial lung disesase , CHF
 Early inspiratory crackles :
Terdengar segera sesudad dimulainya inspirasi dan tdak berlanjut hingga fase lanjut
inspirasi
Terdengar kasar dan relative sebentar
Penyakitnya meliputi chronic bronkiti , asma
Mid inspiratory dan ekspiratory crackles

4. Pleural rub

 Disebabkan karena kedua permukaan pleura mengalam inflamasi dan menjadi kasar
sehingga menimbulkan efek seperti parutan
 Penyakitny : pneumonia, TB, infark paru

5. Stridor

a. Menunjukan obstruksi parsial laryng / trakea

b. Upper airway obstruction

2.5.2 Mycobacterium Tuberculosis

Penyakit tuberculosis disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis, dimana bakteri
ini mempunyai karakteristik :

a. Berbentuk batang lurus atau sedikit melengkung

b. Tdak berspora dan tidak berkapsul
c. Berukuran, lebar 0,3 – 0,6 mikrometer dan 1-4 mikrometer
d. Dindingnya sangat komplek terdiri dari lapisan lemak (60%)
e. Penyusun utama dinding sel Mycobacterium tuberculosis yaitu asam mikolat, lilin
kompleks (complex wax), trehalosa dimikolat yang disebut cord factor dan
Mycobacterial sulfolopids yang berperan dalam virulensi.
f. Terdapat juga unsur polisakarida seperti arabinogalaktan dan arabinomanan. Struktur
dinding sel yang kompleks tersebut menyebabkan bakteri ini memiliki sifat tahan
asam

Komponen antigen ditemukan di dinding sel dan sitoplasma yaitu komponen lipid,
polisakarida dan protein. Karakteristik antigen M. Tuberculosis dapat di identifikasikan
dengan menggunakan antibodi monoklonal.

Gambar 1.3 : Mycobacterium tuberculosis

(dikutip dari www.google.com)

 Gambar 1.4 : Mycobacterium tuberculosis

(dikutip dari www.google.com)

Pemeriksaan bakteriologi

a. bahan pemeriksaan
bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak, cairan pleura,
liquor cerebrospinal, bilasan bronkus, bilasan lambung, kurasan bronkoalveolar, urin,
fecec, dan jaringan biopsy

b. cara pengumpulan dan pengiriman bahan

cara pengambilan dahak 3 kali (SPS) :

- sewaktu / spot (dahak sewaktu saat kunjungan)

- pagi (keesokan harinya)
- sewaktu / spot (pada saat mengantarkan dahak pagi)
atau setiap pagi 3 hari berturut-turut

c. cara pemeriksaan dahak dan bahan lain

1. mikroskopis
- mikroskopis biasa : pewarnaan Ziehl Nielsen

- mikroskopis fluoresens : pewarnaan auramin-rhodamin

interpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah :

- 3 kali positif atau 2 kali positif , 1 kali negatif ----BTA positif

- 1 kali positif, 2 kali negatif-----ulang BTA 3 kali , kemudian :

bila 1 kali positif, 2 kali negatif-----BTA positif

 bila 3 kali negatif -----BTA negatif

interpretasi pemeriksaan mikroskopis di baca dengan skala IUATLD

(International Union Against Tuberculosis and Lung disease) rekomendasi
WHO :

- tidak ditemukan BTA dalam 100 lapang pandang, disebut negatif

- ditemukan 1-9 BTA dalam 100 lapang pandang, ditulis jumlah kuman yang
ditemukan
- ditemukan 10-99 BTA dalam 100 lapang pandang, di sebut + (1+)
- di temukan 1-10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut ++ (2+)
- di temukan >10 BTA dalam 1 lapang pandang, disebut +++ (3+)
2. pemeriksaan biakan kuman

- pemeriksaan biakan Mycobacterium tuberculosis dengan metode

konvensional ialah dengan cara :

1. Egg base media : Lowenstein- Jensen (dianjurkan), ogawa, kudoh

2. agar base media : middle brook (2)

 BAB III

CLINICAL SCIENCE
3.1 TUBERCULOSIS PARU DEWASA

1. Definisi
Tuberkulosis adalah penyakit yang disebabkan oleh infeksi Mycobacterium tuberculosis
complex

2. Epidemiologi
Laporan WHO tahun 2004 menyatakan bahwa terdapat 8,8 juta kasus baru tuberkulosis pada
tahun 2002. 3,9 juta adalah kasus BTA (Basil Tahan Asam) posisitf.
 33 % dari seluruh kasus TB didunia, terjadi di asia tenggara.
 Diperkirakan angka kematian akibat TB adalah 8000 setiap hari dan 2-3 juta setiap
tahun.
 Di Indonesia :
 Menempati urutan ke-3 didunia untuk jumlah kasus TB.
 Setiap tahun terdapat 250.000 kasus baru TB dan sekitar 140.000 kematian
akibat TB(2)
3. Etiologi
Penyebab tuberkulosis adalah Mycobacterium tuberculosae, sejenis kuman berbentuk batang
dengan ukuran panjang 1-4 μm dan tebal 0,3-0,6 μm. Yang tergolong dalam kuman
Mycobacterium tuberculosae complex adalah :
 M. tuberculosae
 Varian asian
 Varian african I
 Varian african II
 M. bovis
Kelompok bakteri atypical tuberkulosis adalah :
 M. kansasii
 M. avium
 M. intracellulare
 M. scrofulaceum
 M. malmacerse
 M. Xenopi
4. Klasifikasi pasien TB:
Selain dari pengelompokan pasien sesuai definisi tersebut datas, pasien juga diklasifikasikan
menurut :
 Lokasi anatomi dari penyakit
 Riwayat pengobatan sebelumnya
 Hasil pemeriksaan uji kepekaan obat
 Status HIV

a. Klasifikasi berdasarkan lokasi anatomi dari penyakit:

 Tuberkulosis paru:
Adalah TB yang terjadi pada parenkim (jaringan) paru. Milier TB dianggap
sebagai TB paru karena adanya lesi pada jaringan paru. Limfadenitis TB dirongga
dada (hilusdan atau mediastinum) atau efusi pleura tanpa terdapat gambaran
radiologis yang mendukung TB pada paru, dinyatakan sebagai TB ekstra paru.
Pasien yang menderita TB paru dan sekaligus juga menderita TB ekstra paru,
diklasifikasikan sebagai pasien TB paru.
 Tuberkulosis ekstraparu:
Adalah TB yang terjadi pada organ selain paru, misalnya: pleura, kelenjar limfe,
abdomen, saluran kencing, kulit, sendi, selaput otak dan tulang. Diagnosis TB
ekstra paru dapat ditetapkan berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau
klinis. Diagnosis TB ekstra paru harus diupayakan berdasarkan penemuan
Mycobacterium tuberculosis.Pasien TB ekstra paru yang menderita TB pada
beberapa organ, diklasifikasikan sebagai pasien TB ekstra paru pada organ
menunjukkan gambaran TB yang terberat.

b. Klasifikasi berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya:

 Pasien baru TB: adalah pasien yang belum pernah mendapatkan pengobatan TB
sebelumnya atau sudah pernah menelan OAT namun kurang dari 1 bulan (˂ dari
28 dosis).
 Pasien yang pernah diobati TB:adalah pasien yang sebelumnya pernah menelan
OAT selama 1 bulan atau lebih (≥ dari 28 dosis). Pasien ini selanjutnya
diklasifikasikan berdasarkan hasil pengobatan TB terakhir, yaitu:
 Pasien kambuh:adalah pasien TB yang pernah dinyatakan sembuh atau
pengobatan lengkap dan saat ini didiagnosis TB berdasarkan hasil
pemeriksaan bakteriologis atau klinis (baik karena benar-benar kambuh
atau karena reinfeksi).
 Pasien yang diobati kembali setelah gagal: adalah pasien TB yang pernah
diobati dan dinyatakan gagal pada pengobatan terakhir.
 Pasien yang diobati kembali setelah putus berobat (lost to follow-
up):adalah pasien yang pernah diobati dan dinyatakan lost to follow up
(klasifikasi ini sebelumnya dikenal sebagai pengobatan pasien setelah
putus berobat /default).
 Lain-lain: adalah pasien TB yang pernah diobati namun hasil akhir
pengobatan sebelumnya tidak diketahui.
Pasien yang riwayat pengobatan sebelumnya tidak diketahui.

c. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat

 Pengelompokan pasien disini berdasarkan hasil uji kepekaan contoh uji dari
Mycobacterium tuberculosisterhadap OAT dan dapat berupa :
 Mono resistan (TB MR): resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
 Poli resistan(TB PR): resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama
selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
 Multi drug resistan (TB MDR): resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin
(R) secara bersamaan
 Extensive drug resistan (TB XDR): adalah TB MDR yang sekaligus juga resistan
terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari
OAT lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
 Resistan Rifampisin (TB RR): resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa
resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes
cepat) atau metode fenotip (konvensional).

Klasifikasi berdasarkan Tipe Pasien

1) Kasus Baru
Adalah pasien yang belum pernah mendapat pengobatan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan.
2) Kasus Kambuh (Relaps)
Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan
tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, kemudian
kembali lagi berobat dengan hasil pemeriksaan dahak BTA positif atau biakan positif.
3) Kasus Defaulted Atau Drop Out
Adalah pasien yang telah menjalani pengobatan ≥ 1 bulan dan tidak mengambil obat
2 bulan berturut-turut atau lebih sebelum masa pengobatannya selesai.
4) Kasus Gagal Pengobatan
Adalah pasien BTA positif yang masih tetap positif atau kembali positif pada akhir
bulan ke-5 (satu bulan sebelum akhir pengobatan) atau akhir pengobatan.
5) Kasus Kronik
Adalah pasien dengan hasil pemerksaan BTA positif setelah selesai pengobatan ulang
dengan kategori 2 dengan pengawasan yang baik.
 5. Pathogenesis

Droplet nukleus yang infektif (diameter ≤ 5µm) terinhalasi dapat menghindari kerja mukus dan ciliary
system sehingga masuk ke bronkhiolus dan alveolus
↓
Ke midlung zone, pada bagian distal dan subpleural respiratory bronchioles dan alveoli
↓
Mycobacterium tuberculosis (MTB) masuk ke makrofag dengan endositosis yang dimediasi oleh
reseptor manosa (mengikat lipoarabinomanan)
↓
MTB mencegah fusi fagosom dan lisosom
↓
Bereplikasi di alveolar makrofag
↓
Tahap awal TB primer ( ˂ 3minggu ) pada individu yang belum tersensitisasi
Sekitar 3 minggu setelah infeksi:
Alveolar macrophages
↓
MHC class II
IL-2 ↓
MTB antigen
↓
TH1 cells
↓
Memproduksi IFN-ɣ

Pembentukan fagolisosom stimulasi activated macrophage

pada makrofag ekspresi iNOS ↓
yang terinfeksi ↓ memproduksi TNF
↓ destruksi oksidatif ↓
Membuat bakteri dari beberapa menarik monosit
berada pada keadaan konstituen mikrobial ↓
asam yang tidak nyaman berdiferensiasi jadi
“epitheloid histiocytes”
↓
Karakteristik respon granulomatous
(dengan nekrosis sentral)

6. Patofisiologi TB
TBC
7. Manifestasi Klinis
- Malaise
- Berat badan menurun
- Anorexia
Sarang primer Latent lesion

Peradangan saluran Secondary tb

getah bening
 Edema kelenjar getah Bakteri >>> Reaksi inflamasi
bening hilus

Metabolisme
Kompleks primer (Ronke) bakteri dan Awal lesi di Release IL-1,
- Demum ringan BMR regio atas TNF
- Keringat malam paru
- Batuk dengan sputum purulent-darah
- Dyspanea , chest pain Night sweat
- General anxiety Lesi
Sembuh Latent lesion Menyebar membesar
(fibrosis dan
kalsifikasi)
8. Diagnosis TB
 Gejala Klinis

 Inflamasi
Pemeriksaan bakteriologik (sputum, bronkus
biopsy) Inflamasi
setengah
 Pemeriksaan Tuberculin bagian paru

 Pemeriksaan rontgen thorax

Erosi produksi Dyspnea
dinding mukus
bronkus
Cek sputum dengan SPS (sewaktu, pagi, sewaktu) dilakukan 3 hari berturut-turut. Mikroskopik dibaca
dengan skala IUATLD

Rupture BV Ulkus IL-1 TNF

Culture dengan egg agar media yaitu Lowenstein Jensen

PG
Rupture BV ekspresi Stimulasi
Pemeriksaan Radiologik
leptin feeding center
Stimulasi hipotalamus
Gambaran radiologik yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
Hemophysis
- Bayangan berawan / nodular di segmen apikal dan posterior lobus atas paru dan segmen superior
set point thermic
lobus bawah Nafsu makan hilang

- Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak berawan atau nodular
Slight fever

- Bayangan bercak milier

Malaise BB turun
- Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigai lesi TB inaktif :

- Fibrotik

- Kalsifikasi

- Schwarte atau penebalan pleura

Pemeriksaan khusus untuk mengindentifikasi M. Tuberculosa lebih cepat dengan cara:

1. Pemeriksaan BACTEC

Dasar teknik pemeriksaan biakan dengan BACTEC ini adalah metode radiometrik. M
 tuberculosis memetabolisme asam lemak yang kemudian menghasilkan CO 2 yang akan
dideteksi growth indexnya oleh mesin ini. Sistem ini dapat menjadi salah satu alternatif
pemeriksaan biakan secara cepat untuk membantu menegakkan diagnosis dan melakukan uji
kepekaan.

2. PCR

Pemeriksaan PCR adalah teknologi canggih yang dapat mendeteksi DNA, termasuk DNA
M.tuberculosis. Salah satu masalah dalam pelaksanaan teknik ini adalah kemungkinan
kontaminasi. Cara pemeriksaan ini telah cukup banyak dipakai, kendati masih memerlukan
ketelitian dalam pelaksanaannya.Hasil pemeriksaan PCR dapat membantu untuk menegakkan
diagnosis sepanjang pemeriksaan tersebut dikerjakan dengan cara yang benar dan sesuai
standar internasional. Apabila hasil pemeriksaan PCR positif sedangkan data lain tidak ada
yang menunjang kearah diagnosis TB, maka hasil tersebut tidak dapat dipakai sebagai
pegangan untuk diagnosis TBPada pemeriksaan deteksi M.tb tersebut diatas, bahan /
spesimen pemeriksaan dapat berasal dari paru maupun ekstra paru sesuai dengan organ yang
terlibat.

3. Pemeriksaan Serologi

a. Enzym linked immunosorbent assay (ELISA)Teknik ini merupakan salah satu uji serologi
yang dapat mendeteksi respon humoral berupa proses antigen-

antibodi yang terjadi. Beberapa masalah dalam teknik ini antara lain adalah kemungkinan
antibodi menetap dalam waktu yang cukup lama.b. ICT

b. Uji Immunochromatographic tuberculosis (ICT tuberculosis) adalah uji serologik untuk

mendeteksi antibodi M. tuberculosis dalam serum. Uji ICT merupakan uji diagnostik TB yang
menggunakan 5 antigen spesifik yang berasal dari membran sitoplasma M.tuberculosis,
diantaranya antigen M.tb 38 kDa. Ke 5 antigen tersebut diendapkan dalam bentuk 4 garis
melintang pada membran immunokromatografik (2 antigen diantaranya digabung dalam 1
garis) disamping garis kontrol. Serum yang akan diperiksa sebanyak 30 ml diteteskan ke
bantalan warna biru, kemudian serum akan berdifusi melewati garis antigen. Apabila serum
mengandung antibodi IgG terhadap M.tuberculosis, maka antibodi akan berikatan dengan
antigen dan membentuk garis warna merah muda. Uji dinyatakan positif bila setelah 15 menit
terbentuk garis kontrol dan minimal satu dari empat garis antigen pada membran.

c. MycodotUji ini mendeteksi antibodi antimikobakterial di dalam tubuh manusia. Uji ini
menggunakan antigen

lipoarabinomannan (LAM) yang direkatkan pada suatu alat yang berbentuk sisir plastik. Sisir
plastik ini kemudian dicelupkan ke dalam serum pasien, dan bila di dalam serum tersebut
terdapat antibodi spesifik anti LAM dalam jumlah yang memadai sesuai dengan aktiviti
penyakit, maka akan timbul perubahan warna pada sisir dan dapat dideteksi dengan mudah

d. Uji peroksidase anti peroksidase (PAP)Uji ini merupakan salah satu jenis uji yang
mendeteksi reaksi serologi yang terjadi dalam menginterpretasi hasil

pemeriksaan serologi yang diperoleh, para klinisi harus hati hati karena banyak variabel yang
 mempengaruhi kadar antibodi yang terdeteksi.

Pemeriksaan PA:

Makroskopic: nodes become swollen, gray white granuloma dan area caseosa

Mikroskopik:

 caseosa necrosis

 turbercle (sharply circumscribed, gray-white to yellow area di tengahnya terdapat caseosa

necrosis dan peripheral fibrosis juga terdapat sel epitheloid dan datia langerhans

Pemeriksaan darah:

Hasil pemeriksaan darah rutin kurang menunjukkan indikator yang spesifik untuk
tuberkulosis. Laju endap darah ( LED) jam pertama dan kedua dapat digunakan sebagai indikator
penyembuhan pasien. LED sering meningkat pada proses aktif, tetapi laju endap darah yang normal
tidak menyingkirkan tuberkulosis. Limfositpun kurang spesifik.

Tujuan Pengobatan
-  Menyembuhkan, mempertahankan kualitas hidup dan produktivitas pasien

-  Mencegah kematian akibat TB aktif atau efek lanjutan

-  Mencegah kekambuhan TB

-  Mengurangi penularan TB kepada orang lain

-  Mencegah perkembangan dan penularan resisten obat.

Jenis, Sifat, dan Dosis OAT

Dosis yang direkomendasikan

Jenis OAT Sifat (mg/kg)

Harian 3x seminggu

Isoniazid (I) Bakterisid 5(4-6) 10 (8-12)

Rimfampicin (R) Bakterisid 10 (8-12) 10 (8-12)

Pyrazinamide Bakterisid 25 (20-30) 35 (30-40)

(Z)

Streptomycin (S) Bakterisid 15 (12-18) 15 (12-18)

Ethambutol (E) Bakteriostatik 15(15-20) 30 (20-35)

Tabel . Jenis, sifat, dan dosis OAT

Prinsip Pengobatan
Pengobatan TB dilakukan dengan prinsip-prinsip sebagai berikut:

 OAT harus diberikan dalambentuk kombinasi berupa jenis obat, dalam jumlah cukup dan
dosis tepat sesuai dengan kategori pengobatan. Jangan gunakan OAT tunggal (monoterapi).
Pemakaian OAT-Kombinasi Dosis Tetap (OAT-KDT) lebih menguntungkan dan sangat
dianjurkan.
 Untuk menjaga kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung (DOT =
Directly Observed Treatment) oleh seorang Pengawas Menelan Obat (PMO).
 Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap intensif dan lanjutan.

Tahap Awal (Intensif)

 Pada tahap awal (intensif) pasien mendapat obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung
untuk mencegah terjadinya resistensi obat.
 Bila pengobatan tahap intensif tersebut diberikan secara tepat, biasanya pasien menular
menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu.
 Sebagian besar pasien TB BTA positif menjadi BTA negatif (konversi) dalam 2 bulan.

Tahap Lanjutan
 Pada tahap lanjutan ini pasien mendapat jenis obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu
yang lebih lama.
 Tahap lanjutan penting untuk membunuh bakteri persisten sehingga mencegah terjadinya
kekambuhan.

Panduan OAT Yang Digunakan di Indonesia

 Panduan OAT yang digunakan oleh Program Nasional Penanggulangan TB di Indonesia,
yaitu:
o Kategori-1: 2(HRZE)/4(HR)3
o Kategori-2: 2(HRZE)S/(HRZE)/5(HR)3E3
Disamping kedua kategori ini, disediakan panduan obat sisipan (HRZE)
o Kategori anak: 2HRZ/4HR
 Panduan OAT kategoti-1 dan kategori-2 disediakan dalam bentuk paket berupa obat
kombinasi dosis tetap (OAT-KDT), sedangkan kategori anak sementara ini disediakan dalam
betuk OAT kombipak.
Tablet OAT-KDT ini terdiri dari kombinasi 2 atau 4 jenis oabat dalam satu tablet. Dosisnya
disesuaikan dengan berat badan pasien. Paduan ini dikemas dalam satu paket untuk satu
pasien.
 Paket Kombipak
Adalah paket obat lepas yang terdiri dari Isoniazid, Rifampisin, Pirazinamid, dan Etambutol
yang dikemas dalam benuk blister. Panduan OAT ini disediakan program untuk digunakan
dalam pengobatan pasien yang mengalami efek samping OAT-KDT.

Panduan Obat Anti TB (OAT) disediakan dalam bentuk paket, dengan tujuan untuk memudahkan
pemberian obat dan menjamin kelangsungan (kontinuitas) pengobatan sampai selesai. Satu (1) paket
untuk satu (1) pasien dalam satu (1) masa pengobatan.
KDT mempunyai beberapa keuntungan dalam pengobatan TB, yaitu:

1. Dosis obat dapat disesuaikan dengan berat badan sehingga menjamin efektifitas obat dan
mengurangi efek samping.
2. Mencegah penggunaan obat tunggal sehingga menurunkan resiko terjadinya resistensi obat
ganda dan mengurangi kesalahan penulisan resep.
3. Jumlah tablet yang ditelan jauh lebih sedikit sehingga pemberian orat menjadi sederhana dan
meningkat kepatuhan pasien.

Panduan OAT dan Peruntukannya

1. Kategori-1 (2HRZE/4H3R3)
Panduan OAT ini diberikan untuk pasien baru:
o Pasien baru TB paru BTA positif
o Pasien TB paru BTA negatif foto toraks positif
o Pasien TB ekstra paru

Tahap Intensif Tahap Lanjutan

Berat
tiap hari selama 56 hari 3 x seminggu selam 16 minggu
Badan
RHZE (150/75/400/275) RH (150/150)

30-37 kg 2 tablet 4KDT 2 tablet 2KDT

38-54 kg 3 tablet 4KDT 3 tablet 2KDT
55-70 kg 4 tablet 4KDT 4 tablet 2KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT 5 tablet 2KDT
Tabel 2. Dosis untuk panduan OAT-KDT untuk Kategori-1

Jumlah
hari/kali
Dosis perhari/kali
menelan
Tahap Lama obat
Pengobatan Pengobatan Tablet
Kaplet Tablet Tablet
Isoniazid
Rifampisin Pirazinamid Etambutol
@ 300
@ 450mg @ 500 mg @ 250 mg
mg
Intensif 2 bulan 1 1 3 3 56
Lanjutan 4 bulan 2 1 - - 48
Tabel 3. Dosis untuk panduan OAT-Kombipak untuk Kategori-1

2. Kategori-2 (2HRZES/HRZE/5H3R3E3)
Panduan OAT ini diberikan untuk pasien BTA positif yang telah diobati sebelumnya:
o Pasien kambuh
o Pasien gagal
 o Pasien dengan pengobatan setelah putus berobat (default)

Tahap Lanjutan
Tahap Intensif tiap hari
Berat 3 x seminggu
RHZE (150/75/400/275) + S
Badan RH (150/150) + E (400)

Selama 56 hari Selama 28 hari Selama 20 minggu

2 tab 4KDT 2 tab 4KDT
30-37 kg 2 tab 4KDT
+ 500 mg Streptomycin inj. + 2 tab Etambutol
3 tab 4KDT 3 tab 4KDT
38-54 kg 3 tab 4KDT
+ 750 mg Streptomycin inj. + 2 tab Etambutol
4 tab 4KDT 4 tab 4KDT
55-70 kg + 1000 mg Streptomycin 4 tab 4KDT + 2 tab Etambutol
inj.
5 tab 4KDT 5 tab 4KDT
≥ 71 kg + 1000 mg Streptomycin 5 tab 4KDT + 2 tab Etambutol
inj.
Tabel 4. Dosis untuk panduan OAT-KDT untuk Kategori-2

Tahap Intensif Tahap Lanjutan

Tahap Pengobatan
(dosis harian) (dosis 3 x seminggu)

Lama Pengobatan 1
2 bulan 4 bulan
bulan
Tablet Isoniazid
1 1 2
@ 300 mg
Kaplet Rifampisin
1 1 1
@ 450 mg
Tablet Pirazinamid
3 3 -
@ 500 mg
Tablet
3 3 1
@ 250 mg
Etambutol
Tablet
- - 2
@ 400 mg
Streptomisin inj. 0,75 gr - -
Jumlah hari/kali menelan
56 28 60
obat
Tabel 5. Dosis untuk panduan OAT-Kombipak untuk Kategori-2

Catatan:
 o Untuk pasien yang berumur 60 tahun ke atas dosis maksimal untuk streptomisin
adalah 500 mg tanpa memperhatikan berat badan.
o Untuk perempuan hamil lihat pengobatan TB dalam keadaan khusus.
o Cara melarutkan streptomisin vial 1 gram yaitu dengan menambahkan aquabidest
sebanyak 3,7 mL sehingga menjadi 4 mL. (1 mL = 250 mg)

3. OAT sisipan (HRZE)

Paket sisipan KDT adalah sama seperti paduan paket untuk tahap intensif kategori-1 yang
diberikan selama sebulan (28 hari).

Tahap Intensif
Berat Badan tiap hari selama 28 hari
RHZE (150/75/400/275)

30-37 kg 2 tablet 4KDT

38-54 kg 3 tablet 4KDT
55-70 kg 4 tablet 4KDT
≥ 71 kg 5 tablet 4KDT
Tabel 6. Dosis KDT untuk Sisipan

Tablet Jumlah
Kaplet Tablet Tablet
Tahap Lama Isoniazid hari/kali
Rifampisin Pirazinamid Etambutol
Pengobatan Pengobatan @ 300 menelan
@ 450 mg @ 500 mg @ 250 mg
mg obat

Tahap
Intensif
1 bulan 1 1 3 3 28
(dosis
harian)
Tabel 7. Dosis OAT Kombipak untuk Sisipan

Penggunaan OAT lapis kedua misalnya golongan aminoglikosida ( misalnya kanamisin) dan golongan
kuinolon tidak dianjurkan diberikan kepada pasien baru tanpa indikasi yang jelas karena potensi obat
tersebut jauh lebih rendah daripada OAT lapis pertama. Disamping itu dapat juga meningkatkan
terjadinya resistensi pada OAT lapis kedua.

DOTS (Directly Observed Treatment Short-Course)

DOTS merupakan pengawasan langsung pengobatan jangka pendek, yang kalau kita jabarkan
pengertian DOTS dapat dimulai dengan keharusan setiap pengelola program tuberkulosis 
untuk direct attention dalam usaha menemukan penderita dengan kata lain mendeteksi kasus dengan
pemeriksaan mikroskop. Kemudian setiap penderita harus di observed dalam memakan obatnya,
setiap obat yang ditelan penderita harus di depan seorang pengawas. Selain itu tentunya penderita
harus menerima treatment yang tertata dalam sistem pengelolaan, distribusi dengan penyediaan obat
yang cukup. Kemudian, setiap penderita harus mendapat obat yang baik, artinya pengobatan short
course standard yang telah terbukti ampuh secara klinis. Akhirnya, harus ada dukungan dari
pemerintah yang membuat program penanggulangan tuberkulosis mendapat prioritas yang tinggi
dalam pelayanan kesehatan.

Tujuan DOTS

Tujuan dari pelaksanaan DOTS adalah menjamin kesembuhan bagi penderita, mencegah penularan,
mencegah resistensi obat, mencegah putus berobat dan segera mengatasi efek samping obat jika
timbul, yang pada akhirnya dapat menurunkan angka kesakitan dan kematian akibat tuberkulosis di
dunia

Strategi DOTS

DOTS mengandung lima komponen, yaitu:

1. Komitmen pemerintah untuk mendukung pengawasan tuberkulosis.

2. Penemuan kasus dengan pemeriksaan mikroskopik sputum, utamanya dilakukan pada mereka
yang datang ke pasilitas kesehatan karena keluhan paru dan pernapasan.
3. Cara pengobatan standard selama 6 – 8 bulan untuk semua kasus dengan pemeriksaan sputum
positif, dengan pengawasan pengobatan secara langsung, untuk sekurang-kurangnya dua
bulan pertama.
4. Penyediaan semua obat anti tuberkulosis secara teratur, menyeluruh dan tepat waktu.
5. Pencatatan dan pelaporan yang baik sehingga memungkinkan penilaian terhadap hasil
pengobatan untuk tiap pasien dan penilaian terhadap program pelaksanaan pengawasan
tuberkulosis secara keseluruhan

Tatalaksana Pasien TB di DOTS

Tatalaksana Pasien TB di DOTS yaitu:

1. Penemuan tersangka TB

Pasien dengan gejala utama pasien TB paru: batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih
dianggap sebagai seorang tersangka pasien TB, dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara
mikroskopis langsung.

◦     Pemeriksaan terhadap kontak pasien TB, terutama mereka yang BTA positif dan pada keluarga
anak yang menderita TB yang menunjukkan gejala sama, harus diperiksa dahaknya.

2.   Diagnosis TB

◦     Semua suspek TB diperiksa 3 spesimen  dahak dalam waktu 2 hari, yaitu sewaktu-pagi-sewaktu
(SPS).

◦     Diagnosis TB Paru pada orang dewasa ditegakkan dengan ditemukannya kuman  TB melalui
pemeriksaan dahak :BTA. Pemeriksaan lain seperti foto thoraks, biakan dan uji kepekaan dapat juga
sebagai penunjang diagnosis.

3.   Pengobatan TB
Pengobatan TB bertujuan untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan,
memutuskan rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT (obat anti
tuberkulosis).

Pengobatan TB diberikan dalam 2 tahap, yaitu tahap awal (intensif) dan lanjutan.

◦     Tahap Awal

pada tahap awal ini pasien mendapatkan obat setiap hari dan perlu diawasi secara langsung untuk
mencegah terjadinya resistensi obat, bila pengobatan tahap awal ini diberikan secara tepat biasanya
pasien menular menjadi tidak menular dalam kurun waktu 2 minggu, sebagian besar pasien TB BTA
positif menjadi BTA negatif dalam 2 bulan.

◦     Tahap Lanjutan

Pasien mendapat obat lebih sedikit, namun dalam jangka waktu yang lebih lama (kurang lebih4 -6
bulan), tahap lanjutan ini penting untuk membunuh kuman persister sehingga mencegah
kekambuhan.

4.   Rujukan

◦     Melakukan rujukan ke UPK lain bagi pasien yang ingin pindah dengan menggunakan formulir
rujukan yang ada.

PENGAWASAN MENELAN OBAT

Salah satu komponen DOTS adalah pengobatan panduan jangka pendek dengan pengawasan
langsung. Untuk menjamin keteraturan pengobatan diperlukan seorang PMO:

a. Persyaratan PMO
o Seseorang yang dikenal, dipercaya, dan disetujui baik oleh petugas kesehatan
maupun pasien, selain itu harus disegani dan dihormati pasien.
o Seseorang yang tinggal dekat dengan pasien.
o Bersedia membantu pasien dengan sukarela.
o Bersedia dilatih dan atau mendapat penyuluhan bersama-sama dengan pasien
b. Siapa yang bisa jadi PMO
Sebaiknya PMO adalah petugas kesehatan, misalnya bidan di desa, perawat, pekarya,
sanitarian, juru imunisasi, dan lain-lain. Bila tidak ada petugas kesehatan yang
memungkinkan, PMO dapat berasal dari kader kesehatan, guru, anggota PPTI, PKK,
atau tokoh masyarakat lainnya atau anggota keluarga.
c. Tugas seorang PMO
 o Mengawasi pasien TB agar menelan obat secara teratur sampai selesai
pengobatan.
o Memberi dorongan kepada pasien agar mau berobat.
o Mengingatkan pasien untuk periksa ulang dahak pada waktu yang telah
ditentukan.
o Memberi oenyuluhan pada anggota keluarga pasien TB yang mempunyai
gejala-gejala mencurigakan TB untuk segera memeriksakan diri ke Unit
Pelayanan Kesehatan.

Tugas seorang PMO bukanlah untuk mengganti kewajiban pasien mengambul obat dari
Unit Pelayanan Kesehatan.

d. Informasi penting yang perlu dipahami PMO untuk disampaikan kepada pasien
mengambil obat dari Unit Pelayanan Kesehatan
o TB disebabkan bakteri, bukan penyakit keturunan atau kutukan.
o TB dapat disembuhkan dengan berobat teratur.
o Cara penularan TB, gejala-gejala yang mencurigakan dan cara pencegahannya.
o Cara pemberian pengobatan pasien (tahap intensif dan lanjutan).
o Pentingnya pengawasan supaya pasien berobat secara teratur.
o Kemungkinan terjadinya efek samping obat dan perlunya segera meminta
pertolongan ke UPK.

PEMANTAUAN DAN HASIL PENGOBATAN TB

a. Pemantauan kemajuan pengobatan TB

Pemantauan kemajuan hasil pengobatan pada orang dewasa dilaksanakn degan
pemeriksaan ulang dahak secara mikroskopis. Pemeriksaan dahak secara mikroskopis
lebih baik dibandingkan dengan pemeriksaan radiologi dalam memantau kemajuan
pengobatan. Laju endap darah (LED) tidak digunakan untuk memantau kemajuan
pengobatan karena tidak spesifik untuk TB.
Untuk memantau kemajuan pengobatan dilakukan pemerisaan spesimen sebanyak dua
kali (sewaktu dan pagi). Hasil pemeriksaan dinyatakan negatif bila ke 2 spesimen
tersebut negatif. Bila salah satu spesimen positif atau keduanya positif, hasil
pemeriksaan ulang dahak tersebut dinyatakan positif.
 Tindak lanjut pemeriksaan ulang dahak mikroskopis dapat dilihat pada tabel di bawah
ini

HASIL
TIPE PASIEN TB URAIAN BTA TINDAK LANJUT
BTA
Negatif Tahap lanjutaN dimulai
Dilanjutkan dengan OAT
Akhir tahap sisipan selama 1 bulan. Jika
Pasien baru BTA intensif Positif setelah sisipan masih tetap
positif dengan positif, tahap lanjutan tetap
pengobatan diberikan
Kategori-1 Sebulan sebelum Negatif
Sembuh
akhir pengobatan keduanya
atau akhir Gagal, ganti dengan OAT
Positif
pengobatan (AP) Kategori-2 mulai dari awal
Berikan pengobatan tahap
Pasien baru BTA
lanjutan sampai selesai,
negatif dan rontgen Negatif
kemudian pasien dinyatakan
positif dengan Akhir intensif
Pengobatan Lengkap
pengobatan
Ganti dengan Kategori-2 mulai
Kategori-1 Positif
dari awal
Teruskan pengobatan dengan
Negatif
tahap lanjutan
Beri sisipan 1 bulan. Jika
setelah sisipan masih tetap
Akhir intensif
positif, teruskan pengobatan
Penderita baru BTA Positif
tahap lanjutan. Jika ada
positif dengan
fasilitas, rujuk untuk uji
pengobatan ulang
kepekaan obat
Kategori-2
Negatif
Sebulan sebelum Sembuh
keduanya
akhir pengobatan
Belum ada pengobatan, disebut
atau akhir
Positif Kasus Kronik, jiak mungkin,
pengobatan (AP)
rujuk kepada UPK
Tabel 11. Tindak lanjut hasil pemeriksaan ulang dahak

Tindakan pada pasien yang putus berobat kurang dari 1bulan

 Lacak pasien
 Diskusikan dengan pasien untuk mencari penyebab berobat tidak teratur
 Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis selesai
Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan
Tindakan-1 Tindakan-2
 Lacak pasien Bila hasil Lanjutkan pengobatan sampai seluruh dosis
 Didiskusikan dan cari BTA selesai
masalah negatif atau
 Periksa 3 x dahak TB ekstra
(SPS) dan lanjutkan paru
Bila satu Lama pengobatan Lanjutkan pengobatan
pengobatan sementara
atau lebih sebelumnya sampai seluruh dosis
sambil menunggu
hasil BTA kurang dari 5 selesai
hasil
positif bulan *)
Lama pengobatan  Kategori-1:
sebelumnya lebih mulai Kategori-
dari 5 bulan 2
 Kategori-2:
rujuk, mungkin
kasus kronik
Tindakan pada pasien yang putus berobat lebih dari 2 bulan (default)

Tindakan-1 Tindakan-2
 Periksa 3 x dahak SPS Bila hasil Pengobatan dihentikan, pasien diobservasi
 Didiskusikan dan cari BTA bila gejalanya semakin parah perlu
masalah negatif atau dilakukan pemeriksaan kembali (SPS dan
 Hentikan pengobatan TB ekstra atau biakan)
sambil menunggu paru
Bila satu Kategori-2 Mulai Kategori-2
hasil pemeriksaan
atau lebih Kategori-2 Rujuk, mungkin kasus
dahak kronik
hasil BTA
positif
Tabel 12. Tatalaksana pasien yang berobat tidak teratur
Keterangan:

*) Tindakan pada pasien yang putus berobat antara 1-2 bulan dan lama pengobatan sebelumnya
kurang dari 5 bulan: lanjutkan pengobatan dulu sampai seluruh dosis selesai dan 1 bulan sebelum
akhir pengobatan harus diperiksa dahak.

9. Gerakan Terpadu Nasional (GERDUNAS) TBC

Visi

TB tidak lagi menjadi masalah kesehatan masyarakat

Strategi

- Paradigma sehat
- Kerja sama lintas program dan lintas sector
- Meningkatkan peran serta masyarakat
- Implemetasi strategi DOTS
- Keterlibatan organisasi LSM dan organisasi profesi
- Komitmen internasional

Situasi dan perkembangan penanggulangan TBC

1. Organisasi GERDUNAS TBC

- Organisasi pusat (komnas, komli, dan tim teknis)
Dimana di dalamnya terbentuk struktur kepengurusan, tupoksi dan kinerja.
- Organisasi daerah (belum semua terbentuk)
Di Indonesia sendiri GERDUNAS daerah belum semua terbentuk hanya beberapa yang sudah
terbentuk pada level kabupaten, kota dan provensi
- Koordinasi Internal (Komli-Komnas-Komite DOTS-tim daerah)
2. Situasi TBC Saat Ini
- Insidensi :
a. Jawa = 107/100.000
b. Sumatera = 160/100.000
c. DIY/Bali = 64/100.000
- Sukses Rate 86,7%
- Keterlibatan stakeholder lain seperti RS, masyarakat, pemerintahan daerah, profesi/spesialis,
LSM, Universitas.

Fungsi GERDUNAS

1. Pengkajian dan penyusunan kebijakan strategi penanggulangan TBC di Indonesia

2. Pengkajian pengembangan metode dan teknologi terapan penanggulangan TBC
3. Pengkajian pengembangan dan peningkatan kemitraan lintas sektoral dan kerja sama lintas
program.

Pengaturan Diet Bagi Penderita TB

Definisi Diet
Diet adalah pengaturan jumlah asupan makanan yang dikonsumsi oleh seseorang Kebiasaan diet adalah
keputusan kebiasaan seseorang atau suatu budaya untuk memilih makanan apa yang cocok untuk dimakan.
Diet dalam kamus pelengkap kesehatan keluarga tahun 2009 memiliki arti sebagai pengaturan pola dan
konsumsi makanan serta minuman yang dilarang dibatasi jumlahnya, dimodifikasi, atau diperolehkan dengan
jumlah tertentu untuk tujuan terapi penyakit yang diderita, kesehatan atau penurunan berat badan

Tujuan Menjalani Diet

Tujuan dilakukannya terapi diet bagi penderita tuberculosis adalah untuk memberikan makanan secukupnya
untuk memenuhi kebutuhan zat gizi yang bertambah guna mencegah dan mengurangi kerusakan jaringan
tubuh. Orang dengan TB aktif sering kekurangan gizi dan menderita defisiensi mikronutrien serta penurunan
berat badan dan nafsu makan menurun. Malnutrisi meningkatkan risiko perkembangan dari infeksi TB
menjadi penyakit TB aktif. Malnutrisi atau kekurangan nutrisi adalah temuan paling umum yang dialami
penderita TB. Jika menderita efek kesehatan negatif TB, merancang dan mempertahankan program diet
seimbang menjadi salah satu cara yang paling efektif untuk memerangi atau mengontrol kondisi serta untuk
mengurangi kemungkinan terkena kekurangan gizi.

Syarat Diet 
 Energi tinggi
 Karbohidrat cukup (60-70% total energi) 
 Protein tinggi (75-100 gr/hari)/ 2-2.5 gr/kg BBI
 Lemak cukup (20 ± 25% total energi)
 Vitamin dan mineral cukup, terutama vitamin C dan Fe
 Bentuk makanan sesuai kemampuan pasien 
 Makanan mudah cerna

Kebutuhan nutrisi dan diet yang tepat bagi penderita TBC

Diet untuk penderita TB sangat penting karena kebanyakan penderita mengalamikekurangan gizi.
Kekurangan (defisiensi) protein menghambat kemampuan tubuhuntuk melawan infeksi.Selain pengobatan
antibiotik, diet TB yang tepat juga diperlukan untuk memasok tubuh dengan berbagai nutrisi penting.
Konsumsi alkohol harus benar-benar dihindariselama mengidap TB karena bisa menyebabkan
memburuknya kondisi dankomplikasi lebih lanjut. Makanan berminyak dan pedas juga harus dihindari.
Denganpengobatan yang tepat dan diet sehat, suat kemungkinan untuk mendapatkan beratbadan yang sehat.
Diet TB harus terdiri dari banyak buah dan sayuran segar. Hal inipenting untuk mempertahankan asupan
kalori yang tepat. Mengkonsumsi berbagaibuah-buahan dan sayuran. Diet untuk pasien tb juga harus
memasukkan kacang-kacangan. Hal ini membantu untuk menjaga berat badan dan juga
membangunkekebalan terhadap penyakit lebih lanjut. Susu dan produk susu juga harus menjadibagian dari
diet. Ada juga produk susu rendah lemak dan lemak bebas tersedia saatini.Selain diet yang tepat, individu
juga harus mendapatkan istirahat yang cukupsehingga sistem kekebalan tubuh dapat pulih dan berfungsi
dengan baik. Ketikaterpengaruh dengan TBC, disarankan untuk tinggal di rumah

Kebutuhan nutrisi pada penderita TB

EnergiKebutuhan energi pada pasien TB meningkat karena penyakit itu sendiri. Kebutuhaenergy sekitar 35 -
40 kkal per kilogram berat badan ideal. ProteinAsupan protein diet adalah penting untuk mencegah
pemborosan cadangan tubuh(misalnya jaringan otot). Sebuah asupan 1.2 - 1,5 g per kilogram berat badan
atau15% dari energi total harian asupan atau sekitar 75 - 100 g per hari akan cukup.
Makanan dan zat yang perlu dihindari untuk digunakan
Seperti yang selalu terjadi untuk kesehatan yang baik, ada makanan tertentu yangtidak boleh makan dan zat
Anda tidak harus menggunakan.
 Hindari tembakau dalam segala bentuk. 
 Jangan minum alkohol - dapat menambah risiko kerusakan hati dari beberapaobat yang dipakai
untuk mengobati TB Anda.
 Batasi kopi dan minuman berkafein lainnya.
 Batasi produk olahan, seperti gula, roti putih, dan nasi putih.
 Hindari tinggi lemak, tinggi kolesterol daging merah dan bukannya beban disumber protein lebih
ramping seperti unggas, kacang, tahu, dan ikan.
Terapi diet bertujuan memberikan makanan secukupnya guna memperbaiki danmencegah kerusakan
jaringan tubuh lebih lanjut serta memperbaiki status gizi agarpenderita dapat melakukan aktifitas normal.
Terapi untuk penderita kasusTuberkulosis Paru menurut (Almatsier Sunita, 2006) adalah :
a. Energi diberikan sesuai dengan keadaan penderita untuk mencapai beratbadan normal.
b. Protein tinggi untuk mengganti sel-sel yang rusak (75-100 gr)
c. Lemak cukup 15-25 % dari kebutuhan energi total.
d. Karbohidrat cukup sisa dari kebutuhan energi total.
e. Vitamin dan mineral cukup sesuai kebutuhan total.Dapat dilihat dibawah ini bahan makanan
yang dianjurkan dan tidak dianjurkan padapenderita tuberculosis
Program diet dan perencanaan waktu makan
Diet Tinggi Energi Tinggi Protein (TETP) bertujuan memberikan makanansecukupnya untuk memenuhi
kebutuhan kalori dan protein yang bertambah gunamencegah dan mengurangi kerusakan jaringan tubuh atau
guna menambah beratbadan hingga mencapai normal. Syarat diet ini adalah tinggi kalori, tinggi protein,cukup
vitamin dan mineral, serta mudah dicerna.Macam Diet Tinggi Energi Tinggi Protein untuk penyakit TB:a)
 
Diet Tinggi Energi Tinggi Protein I (TETP 1)
a. Energi: 2600 kalori
b. Protein 100 gr (2/kg BB)
Diet Tinggi Energi Tinggi Protein II (TETP II)
a. Energi 3000 kalori
b. Protein 125 gr (2,5 gr/kg BB)

Penderita dapat diberikan salah satu dari dua macam diit Tinggi Energi TinggiProtein (TETP) sesuai tingkat
penyakit penderita.Untuk memudahkan diet Tinggi Energi Tinggi Protein (TETP), penambahankonsumsi
kalori dan protein dilakukan dengan memberikan penambahan lauk dansusu. Sumber protein hewani yang
baik diberikan adalah ayam, daging, hati, telur,susu, dan keju, sedangkan sumber protein nabati adalah
kacang-kacangan dan hasilnya, seperti tahu, tempe, dan oncom. Makanan yang terlalu manis dan gurih
yangdapat mengurangi nafsu makan, seperti gula-gula, dodol, kue, tarcis dan sebagainya,adalah bahan
makanan yang harus dihindari.Sedangkan

Direktorat Gizi Masyarakat Republik Indonesia mengeluarkan Pedoman Umum Gizi Seimbang
sebagai berikut:
 Makanlah aneka ragam makanan
 Makanlah makanan untuk memenuhi kecukupan energy
 Makanlah makanan sumber karbohidrat setengah dari kebutuhan energy
 Batasi konsumsi lemak dan minyak sampai seperempat dari kebutuhan energy
 Gunakan garam beryodium
 Makanlah makanan sumber zat besi
 Berikan ASI saja kepada bayi sampai umur empat bulan
 Biasakan makan pagi
 Minumlah air bersih, aman yang cukup jumlahnya
 Lakukan kegiatan fisik dan olah raga secara teratur
 Hindari minum minuman beralkohol
 Makanlah makanan yang aman bagi kesehatan
 Bacalah label pada makanan yang dikemas

Indikasi Kesembuhan Pasien Tuberkulosa

Definisi sembuh adalah pasien TB paru dengan hasil pemeriksaan bakteriologis

positif pada awal pengobatan yang hasil pemeriksaan bakteriologis pada akhir pengobatan
menjadi negatif dan pada salah satu pemeriksaan sebelumnya. 

Sehingga syarat kesembuhan pasien dapat disimpulkan menjadi

 Tidak ada gejala klinisi tuberkulosa

 Evaluasi bakteriologis sebanyak dua kali menunjukkan hasil negatif TB
 Evaluasi radiologis menunjukkan hasil negatif TB

10. Komplikasi TB :
 Miliary Tb
 Meningitis Tb
 Pleural efusi
 Atelectasis
 Bronchoectasis
 Hepatotoksisitas
 Tb tulang

11. Prognosis :
 Baik jika pengobatan adekuat
 Poor prognosis pada miliary tb atau tb meningitis
 Mortality rate : 0,6 kematian dari 100.000 individu

12. DD TB
- Blastomycosis
- Tularemia
- Actinomycosis
- M. avium-intra cellular infection
- M. chelonae infection
- M. fortuitum infection
- M. gordoncie infection
- M. kansasi infection
- M. marinum infection
- M. xenopi infection
- Squamous cell ca.
- Pneumonia
- Abses paru
- Ca paru
- Bronkrektasis
- Pneumonia aspirasi

13. DD LNTB

A. Keganasan
- Limfoma : demam , keringat malam , menurun berat badan , asimptomatik
- Leukimia : memar , spelnomigmali
 - Metastasis : bervariasi tergantung lesi primer
B. Infeksi
- Bruselosis : demam , menggil , malaise
- Tularemia : demam , konstipasi , diare , sakit kepala , rose spot
- HIV : prosmikuitas seksual , imun menerun
C. Autoimun
- SLE : artritis simetris , demam , lesi kulit
- Artritis rheumatoid : kelelahan , kekakuan artritis
- Dermatomiositis : ruam , kelemahan otot , keratokonjungtivits
D. Lain-lain
- Penyakit Kawasaki : perubahan kulit , dispnea , adenopatihilar
- Sarkoidosis : demam , urtikaria , fatigue
E. Iatrogenik
- obat seperti alopurinol , atenold , kaptopril , dll

3.2 TUBERCULOSIS PARU ANAK

A. DEFINISI
Merupakan penyakit menular langsung yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis
yang terjadi pada usia 0-14 tahun. Sebagian besar bakteri menyerang paru, tetapi dapat
juga menyerang organ tubuh lain.

B. EPIDEMIOLOGI
- 1/3 populasi dunia terinfeksi M. tuberculosis.
Dimana angka infeksi tertinggi di Asia Tenggara, China, India, Afrika, Amerika Latin.
- Kasus TB anak jumlahnya 10-15% dari jumlah kasus TB dewasa.
- Tahun 2012 jumlah kasus TB anak di Indonesia 8,2% dari seluruh kasus TB.
- Anak yang sering terkena pada usia 1-4 tahun.
- Risiko morbiditas dan mortalitas tertinggi adalah pada bayi dan anak usia < 2 tahun.

C. ETIOLOGI
M. tuberculosis.

D. FAKTOR RISIKO
- Untuk infeksi TB:
 Anak-anak yang terpapar oleh orang dewasa yang berkategori tinggi berisiko TB,
  Anak lahir dari daerah risiko tinggi TB (Asia, Afrika, Amerika Latin, Russia,
Eropa Timur).
 Kelompok sosioekonomi rendah.
 Pengguna obat-obatan injeksi.
 Orang-orang yang tidak mempunyai rumah.
 Pekerja pelayanan kesehatan untuk pasien berisiko tinggi TB.
- Untuk progresi infeksi TB latent:
 Bayi dan anak-anak usia < 4 tahun, terutama usia < 2 tahun.
 Remaja dan dewasa muda.
 Orang yang co-infeksi dengan HIV.
 Orang-orang yang immunocompromised.
 Orang yang melakukan skin test conversion pada 1-2 tahun lalu.

E. KLASIFIKASI
- Berdasarkan lokasi atau organ tubuh yang terkena
 TB Paru
 TB Ekstraparu
- Berdasarkan pemeriksaan bakteriologis
 BTA (+)
Sekurang-kurangnya 1 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA (+).
 BTA (-)
Kriteria diagnosis TB paru BTA (-) harus meliputi:
o Hasil BTA (-) dengan biakan (+) M. tuberculosis.
o Diputuskan oleh dokter untuk diobati OAT dan gambaran radiologis
mendukung gambaran TB paru aktif, dan ada bukti kuat baik secara klinis atau
lab. adanya infeksi HIV atau status HIV (-) atau tidak diketahui tetapi tidak
ada perbaikan dengan antibiotik spektrum luas (kecuali OAT, fluorokuinolon,
dan aminoglikosida).
 BTA tidak diperiksa
Kasus TB anak tanpa hasil pemeriksaan dalam mikroskopis, diagnosis
menggunakan sistem skoring.
- Berdasarkan riwayat pengobatan sebelumnya
  Baru
Belum pernah mendapat pengobatan dengan OAT atau pernah menelan OAT < 1
bulan.
 Pengobatan ulang
Pernah mendapat pengobatan dengan OAT > 1 bulan.
Diklasifikasikan: relaps, gagal, atau default.
- Berdasarkan berat dan ringannya penyakit
 TB ringan
Tidak berisiko menimbulkan kecacatan berat atau kematian.
Misal: TB primer tanpa komplikasi.
 TB berat
Berisiko menimbulkan kecacatan berat atau kematian.
Misal: TB meningitis, TB tulang dan sendi, dll.

- Berdasarkan status HIV

Pemeriksaan HIV direkomendasikan pada semua anak suspek TB pada daerah endemis
HIV atau risiko tinggi terinfeksi HIV.
 HIV (+),
 HIV (-),
 HIV tidak diketahui.

F. PATOGENESIS DAN PATOFISIOLOGI

 G. MANIFESTASI KLINIK
- Pada pasien anak biasanya tidak menimbulkan gejala (asimptomatis), TBC dapat
terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa.
- Sekitar 30-50% anak yang kontak dengan penderita TB paru dewasa memberikan hasil uji
tuberkulin (+).
- Pada anak usia 3 bulan - 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TB paru dewasa
dengan BTA positif dilaporkan 30% terinfeksi tb paru.
- Gejala sistemik secara umum TB anak : batuk > 3 minggu / dapat disertai dengan darah,
mild fever biasanya di malam hari disertai night sweat, penurunan nafsu makan dan berat
badan, lemas dan pembesaran kelenjar limfe.

H. DIAGNOSIS TB ANAK
Pada anak, kesulitan menegakkan diagnosis pasti disebabkan oleh 2 hal, yaitu sedikitnya jumlah
kuman dan sulitnya pengambilan spesimen (sputum). Jumlah kuman TB di sekret bronkus pasien
anak sedikit dibanding pasien dewasa karena lokasi kerusakan jaringan TB paru primer terletak di
kelenjar limfe hilus dan parenki paru bagian perifer. Untuk pengambilan spesimen pada anak
walaupun batuknya berdahak, biasanya dahak akan di telan sehingga diperlukan bilasan lambung
yang diambil melalui nasogastrik tube (NGT) dan harus dilakukan oleh petugas berpengalaman.

Kareena berbagai alasan diatas, diagnosis TB anak bergantung pada penemuan klinis dan radiologis,
yang sering kali keduanya tidak spesifik.

Sistem skoring

Skoring dibuat untuk memudahkan penanganan TB anak secara luas, terutama di daerah perifer atau
pada fasilitas kesehatan yang kurang memadai.
Jika di jumpai skrofuloderma yang merupakan suatu bentuk reaktivasi infeksi TB, diawali oleh suatu
limfadenitis atau osteomielitis yang membentuk abses dingin dan melibatkan kulit diatasnya,
kemudian pecah dan membentuk sinus di permukaan kulit maka pasien dapat langsung di diagnosis
TB.

Jika ditemukan salah satu keadaan di bawah ini, rujuk ke RS :

1. Gambaran x-ray : gambaran milier, kavitas, efusi pleura.

2. Gibbus, koksitis.
3. Tanda bahaya : kejang, kaku kuduk, hilang kesadaran, sesak nafas.

Algoritma TB anak di Indonesia

  : gejalan TB sesuai skoring
**
: bila ditemukan skor 5 : BTA (+). 2 gejala klinis lainnya pada fasilitas kesehatan yang
tidak memiliki tuberculin test.

Tuberculin Test
Faktor risiko : very young, malnutrisi, immunosupression oleh drug atau disease, viral
infection, dll

Indikasi TST :

1. Anak yang di indikasikan segera :

- Berkontak dengan orang yang di duga atau telah terbukti TB.
 - Anak dengan gambaran x-ray atau hasil temuan klinis di duga TB.
- Anak yang baru pindah dari endemic infection.
- Anak yang pergi atau pernah pergi ke wilayah endemicinfection dan berkontak dengan orang
yang di duga TB.
2. Anak yang sebaiknya rutin di lakukan TST :
- Anak yang terinfeksi HIV
- Incacerated adolecents

Merupakan alat diagnostik dengan cara :

Intra dermal injection dengan 0,1 ml terdiri atas 5 tuberculin unit PPD (Purifie Protein
Derivate) di stabilkan dengan tween 80.

T cell sensitized oleh prior infection menuju kulit dengan melepaskan lymphokines.

Mengindurasi lewat local vasodilatasi, dedema, fibrin deposition, dan melepaskan mediator
inflamasi lainnya.

Hasil TST :

1. Induration >5 mm :
- Anak yang tidak berkontak dengan orang yang diduga atau di ketaahui TB.
- Anak yang di curigai TB :
 X-ray : active or previously TB disease.
 Gejala klinis TB early 3 month.
- Anak menerima immunosuppresive theraphy dengan atau tanpa kondisi immunosuppresiv :
infeksi HIV
2. Indurasi > 10mm

Anak pada risiko tinggi terhadap disseminated TB :

- <4 tahun
- Anak dengan kondisi medis lain : Dm, lymphoma, malnutrisi, hodgin disease, all.
- Lahir pada daerah dengan high prevalence
 - Anak yang terpapar terus oleh faktor risiko.
- Anak yang pergi ke daerah high prevalence.
3. Indurasi >15 mm

Anak 4 thaun atau orang tua tanpa faktor risiko.

Tata Laksana Tuberculosis pada Anak

Terdiri dari :

1. Therapy : diberikan pada anak yang sakit tuberkulosis

2. Profilaksis (pencegahan) :
 Profilaksis primer : pada anak yang berkontak dengan pasien tuberkulosis
 Profilaksis sekunder : pada anak yang terinfeksi tuberkulosis tanpa adanya sakit
tuberkulosis

Prinsip pengobatan tuberkulosis :

 OAT diberikan dalam kombinasi minimal 3 macam untuk mencegah rekurensi dan
membunuh kuman estraseluar dan intraselular
 Pengobatan tuberkulosis anak 6-12 bulan untuk mencegah kekambuhan
 2 tahap pengobatan = tahap awal : 2 bulan awal 2 bulan awal
Tahap lanjutan : 4-10 bulan lanjutan
 Pada tuberkuloasis anak jika terdapat tb miler, tb tulang, meningitis tb harus dirujuk
 Paduan OAT : 2HRZ / 4HR
 Diberikan OAT – KDT berupa tablet yang teriri dari 2 atau 3 jenis obat dalam 1 tablet
dengan dosis yang disesuaikan berat badan
 Paket KDT : fase intensif : 75 mg (Rifampicin), 50 mg (Isoniazid), 150 mg
(pirozinamid)
Fase lanjutan : 75 mg (rifampicin ) , 50 mg (Isoniazid)
Respon terapi dan pemantauan :
 Idealnya setiap anak dipantau tiap 2 minggu pada fase intensif dan setiap 1 bulan
pada fase lanjutan
 Penilaiannya : gejala, kepatuhan minum obat , efek samping dan pengukuran berat
badan
 Dosis obat harus mengikuti berat badan pasien
  Kepatuhan minum obat dicatat pakai kartu pemantauan pengobatan
 Pemantuaan sputum dilakukan pada anak BTA (+)
 Anak yang tidak menunjukan perbaikan TB harus dirujuk

Kortikosteroid ( prednison)

 Diberikan untuk tuberkulosis dengan komplikasi : meningitis TB, perikarditis TB, Tb

milier, efusi pleura, TB abdomen denganasites
 Dosis 2-4 mg/Kg/hari
 Dosis maximal 60 mg/ hari selama 4 minggu
 Tapering off bertahap 1-2 minggu

Nutrisi :

 Tetap diberikan asi jika masih menyusui

 Pemberian makanan tambahan diberikan atau suplementasi dari nutrisi

Immune reconstitusi :

 Disebut reaksi paradoksal : pemburukan gejala klinis

 Dapat terjadi setelah pemberian OAT bisa menimbulkan IRIS ( imun rekonstitusi
inflamatory sindrom )
 Untuk mencegah IRIS : diberikan ARV ( anti retroviral), diberikan selama 2-6
minggu setelah OAT dimulai

Pirodksin ( Vit B6)

 Isoniazid menyebabkan defisiensi piridoksin

 Diberikan piridoksisn 5-10 mg/ hari

Tatalaksana efek samping obat :

 Efek samping lebih jarang terjadi pada anak

 Efek samping : hepatotoksisitas disebabkan H,R,Zn
 Perlu pemeriksaan enzim hati

Pencegahan Tuberculosis anak :

 \vaksinasi BCG (bacillus calmette at guen )

  Pemberian INH profilaksis :
Profilaksis primer : anak berkontak dengan pasien TB BTA (+) tapi tidak
ada
indikasi gejala dan tanda klinis pada anak.
Diberikan dosis 10 mg / kgbb/ hari (6 bulan)
Profilaksis sekunder : anak bukti infeksi TB (tuberkulin +) tapi tidak terdapat
sign and simptom
Diberikan dosis 10 mg / kgbb/ hari (6 bulan)

I. MANAJEMEN NUTRISI TUBERKULOSIS

- Energi
 Rekomendasi: 35-40 kCal/kg BB ideal.
 Bila dengan HIV:
o Asimptomatik → ↑ 10%,
o Simptomatik → ↑ 20-30%.
 Co-infection → highest reccomendation, tetapi disesuaikan dengan kebutuhan
individunya juga.
- Protein
 Pada pasien TB terjadi ↑ protein breakdown → muscle wasting.
 Rekomendasi: 1,2 – 1,5 gram/kg BB atau 15% dari energi total daily intake atau 75 –
100 gram/hari.
- Mikronutrien
 Pada pasien TB terjadi defisiensi zink, vitamin D, vitamin A, vitamin C, iron →
gangguan imunitas.
 Pemberian mikronutrien yang sangat dianjurkan adalah vitamin D, karena vitamin D
berfungsi meregulasi pertumbuhan dan fungsi broad spectrum sel termasuk sistem
imun (↑ imunitas antimycobacterial).
Single dose: 2,5 mg.
- Drug-nutrient interactions
 Isoniazid → menyebabkan defisiensi vitamin B6.
Sehingga disarankan untuk mengkonsumsi vitamin B6: 25 mg/hari.
- Pada anak
  Jika masih periode menyusui → tetap beri ASI.
 Pemberian makanan tambahan → makanan yang mudah diterima dan bervariasi.
Jika tidak memungkinkan → beri suplementasi nutrisi sampai anak stabil dan TB
dapat diatasi.
- Penilaian
 Berat badan,
 Tinggi badan,
 Lingkar lengan atas,
 Pengamatan gejala dan tanda malnutrisi: edema, muscle wasting.

J. KOMPLIKASI
 Miliary Tb
 Meningitis Tb
 Pleural efusi
 Atelectasis
 Bronchoectasis
 Hepatotoksisitas
 Tb tulang

K. PROGNOSIS
 Baik jika pengobatan adekuat
 Poor prognosis pada miliary tb atau tb meningitis
 Mortality rate : 0,6 kematian dari 100.000 individu

3.3 EXTRAPULMONARY TUBERCULOSIS

EPTB adalah setiap tuberculosis yang terjadi diluar paru, dapat terjadi di lymph node, pleura,
CNS, meningen, percardium, tulang, ginjal dan saluran kemih, organ-organ pencernaan,
peritoneum, dll

Lymph node Tuberculosa (LNTB)

LNTB paling sering terjadi pada cervical nodes yg disebut Scrofula.

Scrofula memilik 5 tahap patogenesis yaitu:

 Stage 1, enlarged, firm mobile discrete nodes showing non-specific reactive

hyperplasia
  Stage 2, large rubbery nodes fixed to surrounding tissue owing to periadenitis

 Stage 3, central softening due to abscess formation

 Stage 4, collar-stud abscess formation

 Stage 5, sinus tract formation

Gejala umum : demam, malaise, pembesaran lymph node, tidak nyeri

Diagnosis LNTB dilakukan dengan pemeriksaan citopatologi dan histopatologi dari spesimen
yang diambil langsung dari Lymph Node yang membesar dengan Fine Needle Aspiration
Cytopathology (FNAC). Spesimen yang diambil harus terdapat cairan dan sel-selnya. Dapat
pula dilakukan eksisi biopsi dari Lymph Node.

Pleural Tuberculosis

Terjadi karena perluasan infeksi M. tuberculosa intraparu ke pleura, sehingga bakteri masuk
ke pleural space.

Gejala: pleuritic chest pain, dyspnea karena gangguan ventilasi dari pleura. Diagnosis
dilakukan dengan thoracocentesis 

Tuberkulosis Tulang

Biasanya terjadi pada tulang yang menyangga berat badan lebih besar seperti vertebrae,
tulang pinggul, lutut.

Penyebaran paling sering terjadi secara hematogen atau limfogen melalui lymph node
paravertebral pada spondilitis tuberkulosa.

Gejala spondilitis tuberkulosa: Gibbus, demam

Diagnosis dilakukan rontgen melihat gambaran bird nest pada vertebrae dan mengambil cold
abses secara langsung dengan bantuan ct-scan.

Genitourinary Tuberkulosa

Dapat terjadi pada setiap organ genitourinary. Gejalanya dysuria, hematuria, flank

plain. Biasanya tidak terdiagnosis kecuali sudah ada gejala klinis yang berat.
3.4 Pharmacological Properties
3.4.1 Streptomicin
- Antibiotik aminoglycoside ( menghambat sintesis protein )
- Sifat : bakteriostaktik dan bakterisida terhadap kuman tb .
- Resistensi :
 Banyak
 (mungkin ) mutasi yang terjadi kebetulan
 makin lama terapi , makin meningkat resistensi
 penggunaan bersama anti-tb akan meghambat resistensi
- Farmakokinetik
Administrasi
 Struktur polikatonik akan mencegah penyerapan optimal setelah pemberian
 Untuk kadar serum yang optimal diberikan secara parenteral
 Efek bakterisida tergantung konsentrasi dan waktu. Semakin tinggi konsentrasi ,
maka mikroorganisme yang mati semakin banyak dan streptomisin memiliki efek
postantibiotic sehingga diberikan dosis 1 x 1
Distribusi
 Kadar di jaringan rendah
 Penetrasi ke cairan tubuh bervariasi
 Konsentrasi tinggi di korteks ginjal dan endolymph dan berakumulasi dalam
plasma janin dan cairan amnion
Metabolisme
 Metabolism tidak terjadi pada host
 Secara cepat diekskresikan melalui urin
- MOA
Berikatan dengan subnit ribosom 30 S sehingga mengubah struktur menyebabkan
mengganggu inisiasi sintesis protein dan misreading mRNA
- Efek samping
 Ototoxicity
 Nephrotoxicity
 Paralysis
 Skin rash
- Interaksi obat dapat terjadi dengan otot penghambat neouromuskular dan obat lain yang
bersifat ototoksis dan nephrotoksik
- Sediaan dan posologi
 Bubuk injeksi dalam vial 1 dan 5 gram
 Dosis : 1 gram / hari selama 2-3 minggu
 Frekuensi pemberian dikurangi 2-3x seminggu
3.4.2 Pirazinamid

Pyrazinamide sejenis dengan nicotinamide, stabil, sedikit larut dalam

air. Pada pH netral, pyrazinamide tidak aktif invitro, tetapi pada pH basa
( 5,5 ) dapat menghambat basil tuberkel dan beberapa jenis mikrobakteri
lainnya dalam konsentrasi sekitar 20 μg/mL.
Mekanisme kerja :
Pyrazinamide diubah menjadi pyrazinoic acid ( bentuk aktif pada obat
tersebut ) oleh pyrazinamide mikrobakteri, yang dikodekan oleh pncA.
Mekanisme secara pasti masih belum diketahui.
Resistensi disebabkan oleh mutasi – mutasi pada pncA yang merusak
pengubahan pyrazinamide menjadi bentuk aktifnya. Gangguan ambilan
pyrazinamide mungkin berkontribusi dalam menimbulkan resistensi.

Farmakokinetik :

Absorpsi peroral. Diabsorpsi cepat di GI tract. Konsentrasi serum 30 – 50

μg/mL pada 1- 2 jam setelah pemberian peroral dengan dosis 25 mg/kg/hari.
Distribusi secara luas ke seluruh jaringan tubuh termasuk ke selaput otak.
Waktu paruh sekitar 8 – 11 jam. Ekskresi melalui urine.
Dalam pengobatan TB pyrazinamide sebagai suatu agen “ sterilizator “ aktif
untuk melawan sisa-sisa organisme intraselular yang dapat mengakibatkan
kekambuhan.
Basil – basil tuberculosis mengembangkan resistensi terhadap pyrazinamide
dengan cukup cepat, tetapi tidak terdapat resistensi silang dengan isoniazid
atau dengan obat antimikrobakteri lainnya.
Efek Samping :

- Hepatotoksisitas ( dalam 1 – 5 % jumlah pasien )

- Mual
- Muntah
 - Demam obat
- Hyperurisemia.
Kontraindikasi :

- Pada pasien dengan gangguan fungsi hati

3.4.3 Ethambutol
Anti tubercular agent yang menghambat transfer pada mycolic acids ke dalam
dinding sel tubercle bacillus. Juga mneghambat sintesis pada spermidine
mycobacteria.

Indikasi : di gunakan sebagai tambahan pada pengobatan TB paru

Kontraindikasi :

- Pada anak < 13 tahun

- Pasien dengan optic neuritis

- Pasien yang diketahui hypersensitivitas terhadap etambutol

Farmakodinamik :

Merupakan oral chemotherapeutic agent yang efektif melawan pertumbuhan

mikroorganisme pada genus mycobacterium. Menghambat sintesis RNA dan
menurunkan replikasi tubercle bacilli, M. Tuberculosis dan M.kansasii sensitif
terhadap etambutol.

MOA :

Menghambat arabinosyl transferase yang ada pada cell wall biosynthesis,

sehingga meningkatkan permeabilitas cell wall.

Absorpsi :

70-80% oral dose di absorpsi di GI tract

Metabolisme :

Hepatic, sampai 15% administered drug di metabolisme inactive metabolites,

initial oxidasi pada alkohol menjadi aldehyl.

Route of elimination :

- Selama 24 jam oral administration 50% melalui urine

- 8-15% gambaran pada bentuk metabolites

 - 20-22% melalui feses

Half life :

Normal fungsi renal 3-4 jam, jika fungsi renal terganggu 8 jam.

Toxicity :

- Pruritus

- Joint pain

- GI upset

- Abdominal pain

- Malaise

- Headache

- Disorientasi

- Halusinasi.dll

Distribusi :

Tinggi pada erythrocyte, ginjal, patu, saliva.

Rendah pada pleural fluid, ascitic fluid, brain dan CSF.

3.4.4 Isoniazid
Merupakan antimycobacterial drug. Most active drug of Tuberculosis treatment

MOA
KatD (mycobacterial catalase-peroxidase) -> aktivasi isoniazid untuk
membentuk complex ovalent dengan acyl carries protein (Acp M) & Kas A (β-
ketoacyl carrier protein sythetase) -> memblok sintesis mycolis acid (komponen
dinding sel mycobakterium) dan membunuh selnya.

Farmakokinetik
• Absorpsi : GIT. Peak plasma concentration 3-5mcg/ml -> 1-2jam
• Metabolisme : di asetilasi oleh ver N-acetyltransferase. Half life <1-3jam
• Eliminasi : urine

Dosis
300mg/day : 5mg/kg/d
Serious infection/malabsorpsi : >10mg/kg/d
Twice weekly dosing regiment (with rifampisin) : 900 mg -> 15mg/kg dose
ROA : oral/parenteral -> same dosage
 Indikasi
Mycobacterium infection (M.tuberculosis, M.bovis, M.kansasii)

Kontraindikasi
Isoniazid-induced hepatitis, renal failure

Efek samping
• Reaksi imun : fever, skin rash
• Direct toxicity : isoniazid-induced hepatitis, peripheral neuropathy

3.4.5 Rifampicin
Karakteristik :

- Complex onocyclic antibiotic yang diproduksi oleh Aminocolaptosus

mediterranei

- Sifatnya terlarut pada larutan organik, air dan pH yang asam

- Dapat menghambat pertumbuhan, gram (+) ataupun (-) dengan konsentrasi

0,1-0,8 mcg/mL

- Menghambat pertumbuhan mycobacterium tuberculosis pada konsentrasi

0,05-0,2 ncg/mL secara in vitro

MOA :

Menghambat DNA dependent-RNA polymerase pada mycobacterium dan

mikroorganisme lain dengan membentuk stable drug-enzyme complex.
Terutama pada subunit beta complex tersebut. Hal tersebut menimbulkan efek
supresi pada pembentukan awal rantai RNA. Rifampisin bersifat bakterisidal
untuk intraselular dan ekstraselular mikroorganisme

Pharmakokinetic & Pharmacodynamic :

 Puncak konsentrasi pada plasma 2-4 jam jika administrasi secara per oral
 Pemberian asam aminosalisilat dapat memperlambat absorpsi dari rifampisin,
jadi pemberian kedua obat tersebut secara bersamaan harus dengan interval 8-
12 jam.
 Rifampisin dieleminiasi dengan cepat dalam sirkulasi enterohepatic dalam
bentuk asam empedu
 Reabsorpsi di saluran penceranaan menurun dengan adanya deasetilasi
 Peningkatan metabolism memfasilitasi eliminasi obat
 Waktu paruh : 1,5-5 jam
 Waktu paruh meningkat pada kondisi difungsi hepar dan menurun pada
penggunaan kombinasi dengan isoniazid
  Didistribusikan ke seluruh tubuh dan dalam konsentrasi efektif di berbagai
organ dan caoran tubuh termasuk CSF
 Rifampisin dapat menyebabkan perubahan warna berupa warna orange-merah
pada urin, feses, saliva, sputum, air mata, keringat
Bacterial Resistency :

- Terjadi akibat perubahan target obat dimana terjadi mutasi pada kodon 507
dan 533 pada polymerase rpoB gen sehingga menurunkan ikatan obat
dengan polymerase
Theurapetic Uses :

- Administasi peroral, dengan dosis maksimal 600 mg. dapat diminum 1 jam
sebelum makan atau 2 jam setelah makan.

- Fixed dose combination :

a) INH 150 mg dan Rifampisin 300 mg

b) INH 150 mg, Rifampisin 120 mg, Pyrazinamid 300 mg

- Dosis anak 10 mg/kg BB

Side Effect :

- Hipersensitivitas terhadap rifampisin dengan gejala demam, kemerahan, mual,

muntah

- Flulike syndrome seperti demam, mengigil, nyeri otot

- Thrombocytopenia, nephritis

- Cholesteatic jaundice

- Hepatitis
 BAB IV

PATOMEKANISME, BHP DAN IIMC

 Sufyan 35 th

Faktor Resiko (Lingkungan)

Inhalasi droplet yang

mengandung M.
Tubercolosis

Defense Mechanism upper < 10 % akan mencapai

and lower respiratory tract alveolus, M. tb <5 um

diatasi oleh imun non

spesifik (alvolar makrofag)

M. tubercolosis memiliki
LAM (lipoarabinomannam)

berikatan dengan mannose

Complement reseptor
reseptor

M. tubercolosis masuk ke
aktivasi complement C3b
dalam makrofag dengan
(opsoninn)
cara endositosis

endosomal manipulation
Memanggil makrofag untuk (maturation arrest; lack of
fagositosis acid pH, ineffective
phagolysosome)

M. Tubercolosis bereplikasi
di dalam alveolar makrofag
(fokus primer)

Bacterimia with seeding of

multiple site, kebanyakan
menetap di bagian apikal
paru (lebih banyak O2)

delayed hypersensitive Dibawa ke nodus limfatikus

type iv dinamakan kompleks Gohn
 delayed hypersensitive
type iv

Setelah 3mg infeksi,

respon mature Tcell

Muncul APC melalui MHC

class II berikatan dengan
Tcell reseptor

menstimulus keluarnya IL-

12

Terbentuknya Th1

Ke aliran darah sebagai sel

Memproduksi γ-IFN
memori

merekrut activated
menghambat eritropoeisis Test tuberkulin +
macrofag

Inflamasi Produksi RBC menurun

Melepaskan mediator
HB menurun
inflamasi

Meningkatnya NO dan
IL-1, IL-3, IL-6 TNF α Inflamasi berlangsung lama Anemia
radikal bebas

mengakibatkan
kerusakan pada jaringan pengeluaran protein yang
masuk ke aliran darah merekrut monosit feeding center Conjungtiva pucat
paru membuat eritrosit
menempel satu sama lain

menuju hypotalamus sel epitheloid menurunkan nafsu makan caseosa necrosis ESR meningkat

meningkatkan set mengelilingi caseosa menyebabkan body

pointthermic necrosis weakness

menyebabkan demam
datia langerhans berat badan turun
ringan dan temperatur naik

kompensasi tubuh dan

bakteri lebih aktif pada
malam hari makrofag mensekresikan
enzim proteolitik

menyebabkan night sweat

 makrofag
mensekresikan enzim
proteolitik

liquifaction caseosa
merusak cabang
(sel pecah/rupture &
pulmonary artery
sisanya cairan)

granulomatous cairan berdifusi

coarse crackles drainase lymphatic infiltrate x-ray
arteritis meninggalkan rongga

cairan yg mengandung
cervical lymph node
rassmusens aneurysm basil didrainase ke
(paratracheal)
bronkus

rupture batuk lympadenopathy

hemorrhage 3 kel limfe sebesar kelereng, kenyal, tidak

nyeri, tidak digerakkan di depan otot
trapezius kanan

4.2 BHP:

 Edukasi pasien
o Tutup mulut saat batuk dan tidak membuang dahak sembarangan
o Kepatuhan pasien -> pengobatan lama dan disiplin
o Perhatikan lingkunga
o Lapor jika tetangga/keluarga ada yang memiliki gejala TB
 Vaksin BCG
 Jangan malu dan minder
 Dukungan keluarga

4.3 IIMC:

 Janganlah unta yang sehat dicapur dengan unta yang sakit (H.R. Bukhari)
 Janganlah engkau masuk ke dalam suatu daerah yang sedang terjangkit wabah dan bila
engkau ada di dalamnya janganlah meninggalkannya
 DAFTAR PUSTAKA

1. Boies. Fundamentals of Otolaryngology. ed.6. 1989;

2. Alfred P Fishman. Fishman’s Pulmonary Disease and Disorder.2008.

3. Guyton Arthur C Hall.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.ed.9.1997;

4. Junquira LC, Carneiro J, Kelley RO. Histologi Dasar. ed8. 1997;

5. Kliegman, MD. Nelson Textbook of Pediatrics. ed18. 2007;

6. Kathryn L. McCance and Sue E. Huether. Patophysiology ‘The Biologic Basic for

Disease in Adult and Children’. ed.2006;

7. Moore Keith L, Dalley Arthur F, Agur Anne MR. Clinically Oriented

Anatomy.ed.6.2006

8. Victor P. Eroschenko. Atlas Histologi di Fiore dengan Korelasi Fungsional.

ed9.2003

9. Nelson Texbook of Pediatrics, edisi 18.