Karbon Monoksida

Toksikologi Klinik
Semester IV / 2021

Akademi Analis Kesehatan Pekalongan

(AAK Pekalongan)

Izza Ratna Kumala, M.Pd

Tujuan pembelajaran:
1. Mahasiswa memahami gas CO
2. Mahasiswa memahami keracunan CO
3. Mahasiswa memahami toksokinetika gas CO
4. Mahasiswa memahami patofisiologi keracunan gas CO
5. Mahasiswa mengetahui efek klinis dan gejala keracunan gas CO
6. Mahasiswa dapat memahami cara penanganan keracunan gas CO
7. Mahasiswa dapat menganalisis keracunan gas CO, yaitu analisis laboratorium
 Karbon Monoksida
 Gas tidak berwarna dan tidak berbau hasil proses pembakaran tidak sempurna dari
bahan dasar karbon
 Intoksitasi gas CO  inhalasi (dapat menyebabkan kematian) dan hipoksia dini
 CO dapat diproduksi alami dari katabolisme heme oleh heme-oxygenase, dan
menghasilkan < 1% kadar CO-Hb
 Penderita anemia dan sinapsis berat bisa menghasilkan CO-Hb meningkat 3-4%
 Sumber CO  pembakaran bahan dasar karbon (bensin, gas alam, minyak tanah,
minyak, kayu, briket dll)
 Paparan CO dari lingkungan biasanya <0,001% atau 10 ppm, namun bisa jadi lebih
tinggi bergantung pada ventilasi menit, durasi paparan, dan konsentrasi CO dan
oksigen di lingkungan.
 Perokok  400-500 ppm, knalpot mobil  100.000 ppm
 Paparan 70 ppm  karboksihemoglobin (CO-Hb) pada ekuilibrium dalam waktu 4 jam
 CO disebut sebagai sillent killer karena dapat mematikan diam-diam, dan sifat gasnya
yang tidak berbau, tidak berwarna, dan tidak mengiritasi.
 TOKSOKINETIKA
• CO mudah dihirup dan diserap dengan kadar yg sebanding dengan udara
pernapasan
• Rumus untuk memprediksi kadar CO-Hb berdasarkan riwayat paparan  rumus
Coburn-Foster-Kane (CFK)

• Rumus tersebut berlaku dengan asumsi orang tersebut adalah orang dewasa
tanpa anemia dan pengambilan dibutuhkan waktu 4-8 jam
• Saat kadar CO-Hb meningkat dan waktu berlalu, 15% dari total CO didistribusikan
dari darah dan diambil oleh jaringan terutama dengan mengikat myoglobin
• Kasus keracunan: metilen klorida/pengelupas cat akan dimetabolisme menjadi
CO oleh hati setelah terhirup atau terserap kulit.
• CO dieliminasi di paru-paru dengan waktu paruh CO pada temperatur ruangan
sekitar 3-4 jam. Pemberianoksigen 100% dapat menurunkan waktu paruh
menjadi 30-90 menit
 PATOFISIOLOGI
 Efek beracun karbon monoksida: ikatan Oksigen pada Hb yg lepas  CO-Hb (karboxyhaemoglobin), artinya CO
mengikat Hb
 Mekanisme toksisitas CO:
1. Pengikatan Hemoglobin
CO mengikat protein heme (𝐹𝑒 2+ ) si pembawa oksigen , CO mengikat Hb menyebabhkan afinitas Oksigen
meningkat  mengurangi pelepasan dan pengiriman oksigen ke jaringan sehingga terjadi hipoksia jaringan.
2. Toksisitas seluler langsung
toksisitas CO lebih kompleks dan mekanisme toksisitas di luar pembentukan CO-Hb. Tidak ada korelasi kadar
CO-Hb dengan tingkat keparahan gejala klinis, maksudnya Ada anjing menghirup CO 13% mati dalam waktu 1
jam (kadar CO 54%-90%), tetapi jika dilakukan tranfusi darah yg mengandung 80% CO-Hb ke anjing sehat
tidak menghasilkan efek toksik.
3. Inhibisi mitokondrial dan pembentukan radikal bebas
CO menghambat respirasi mitokondria dengan mengikat 𝐹𝑒 2+ di sisi aktif sitokrom oksidase  secara efektif
memblok fosforilasi oksidatif sehingga menurunkan produksi ATP di jaringan (otak dan jantung) sehingga
menyebabkan kerusakan jaringan
4. Pengikatan protein
CO mengikat banyak protein yang mengandung heme (termasuk mioglobin & guanilat siklase).
CO + mioglobin  berkurangnya ketersediaan oksigen di jantung dan menyebabkan aritma dan disfungsi
jantung, dan juga dapat berkontribusi ke arah keracunan otot rangka dan rhabdomyolysis
 PATOFISIOLOGI
5. Oksida nitrat
setelah terpapar CO, secara temporer dengan hilangnya kesadaran dan kadar NO meningkat. NO  dapat
menyebabkan hipotensi sistemik
6. Efek terhadap trombosit dan Inflamasi
kelebihan CO mengaktifkan trombosit melalui pemindahan NO dari hemoprotein ke permukaan platelet. Penggantian
NO bebas dapat bereaksi dengan superoksida menghasilkan peroxynitrite (ONOO-) yg selanjutnya menghambat fungsi
mitokrondria dan meningkatkan aktivasi platelet. NO  berperan penting dalam serangkaian kejadian yang berujung
pada kerusakan oksidatif pada otak.

Efek Klinis
Akut Tertunda Kronis
Paparan awal : sakit Efek nurologis Menyebabkan lebih
kepala, mual, pusing (kehilangan ingatan, banyak morbiditas dan
Paparan meningkat : kebingungan, ataksia, mortalitas,
gejala yg lebih kejang, dll) hipoksiakronis,
menyerang otak dan Biasanya terjadi pada polisitema,
jantung (yg bergantung penggunaan kompor kardiomegaly
pada oksigen) batubara
Penanganan
Dievakuasi dari tempat kejadian

Suplemen oksigen

Perawatan suportif agresif (perawatan jalan nafas,

tekanan darah, stabilitas kardiovaskuler
Analisis Keracunan CO
Perawan suportif:
1. Penentuan kadar glukosa darah
2. Pemantauan jantung/iskemia jantung
3. Analisis gas darah arteri untuk mengukur oksigenasi dan konfirmasi adanya asidosis
metabolik laktat. Contoh temuan:
a. Tekanan parsial akdar oksigen
b. Analisis CO-Hb menggunakan spektrofotometri
c. Kreatinin kinase, mioglobin urin
d. Hitung darah lengkap (leukosit, koagulasi intravaskular diseminata
e. Elektrolit dan kadar glukosa
f. Kadar laktat darah
g. dll

Secara umum : penentuan kadar CO-Hb (CO-Oximeter) pada darah

arteri/vena 0,3 ml  kadar CO < 20%
Atau secara kualitatif (untuk analisis CO atau CN)
0,1 ml darah + 2 ml larutan amonium hidroksida dan campuran vortex
(selama 5 detik)  darah merah muda, kepekatan CO-Hb 20%
Terima Kasih