Asuhan Keperawatan Tumor Otak
Asuhan Keperawatan Tumor Otak
PENDAHULUAN
1. Pengaturan metabolisme
Bila metabolisme neuronal meningkat, produk CO2 akan meningkat, sedangkan pH ekstra
seluler akan menurun sehingga terjadi vasodilatasi serebral yang menyebabkan peningkatan
aliran darah.
2. Autoregulasi serebral
Pengaturan ini merupakan kapasitas bawaan pembuluh darah untuk mempertahankan
aliran darah otak. Pembuluh darah otak menyesuaikan lumennya pada ruang lingkupnya
sedemikian rupa, sehingga aliran darah menetap, walaupun tekanan perfusi berubah. Pengaturan
diameter lumen ini di sebut autoregulasi. Walaupun teori ini cukup menarik, tetapi terdapat
bukti-bukti yang menunjukkan pengaruh faktor neurogenik pada autoregulasi ini.
3. Pengaturan neurogenik
Peran faktor neurogenik telah dibuktikan yakni berupa pengawasan susunan saraf otonom
yang terletak di batang otak dan diensefalon, serta inervasi alfa dan beta adrenergik dan
kolinergik. Adrenergik alfa bersifat vasokonstriktif, sedangkan adrenergik beta dan kolinergik
mengakibatkan vasodilatasi. Peningkatan aliran darah hemisferik dapat disebabkan oleh
perangsangan formasio retikularis. Agaknya hal ini diakibatkan oleh peran faktor neurogenik dan
akibat meningkatnya metabolisme otak.
2.1.1 Autoregulasi Serebral
Tekanan intrakranial (TIK) didefiniskan sebagai tekanan dalam rongga kranial dan
biasanya diukur sebagai tekanan dalam ventrikel lateral otak. Tekanan intrakranial normal adalah
0-15 mmHg. Nilai diatas 15 mmHg dipertimbangkan sebagai hipertensi intrakranial atau
peningkatan tekanan intrakranial. Tekanan intrakranial dipengaruhi oleh tiga faktor, yaitu otak
(sekitar 80% dari volume total), cairan serebrospinal (sekitar 10%) dan darah (sekitar 10%).
Monro–Kellie doktrin menjelaskan tentang kemampuan regulasi otak yang berdasarkan volume
yang tetap. Selama total volume intrakranial sama, maka TIK akan konstan. Peningkatan volume
salah satu faktor harus diikuti kompensasi dengan penurunan faktor lainnya supaya volume tetap
konstan. Perubahan salah satu volume tanpa diikuti respon kompensasi dari faktor yang lain akan
menimbulkan perubahan TIK. Beberapa mekanisme kompensasi yang mungkin antara lain
cairan serebrospinal diabsorpsi dengan lebih cepat atau arteri serebral berkonstriksi menurunkan
aliran darah otak.
Salah satu hal yang penting dalam TIK adalah tekanan perfusi serebral/cerebral
perfusion pressure (CPP). CPP adalah jumlah aliran darah dari sirkulasi sistemik yang
diperlukan untuk memberi oksigen dan glukosa yang adekuat untuk metabolisme otak. CPP
dihasilkan dari tekanan arteri sistemik rata-rata dikurangi tekanan intrakranial, dengan rumus
CPP = MAP – ICP. CPP normal berada pada rentang 60-100 mmHg. MAP adalah rata-rata
tekanan selama siklus kardiak. MAP = Tekanan Sistolik + 2X tekanan diastolik dibagi 3. Jika
CPP diatas 100 mmHg, maka potensial terjadi peningkatan TIK. Jika kurang dari 60 mmHg,
aliran darah ke otak tidak adekuat sehingga hipoksia dan kematian sel otak dapat terjadi. Jika
MAP dan ICP sama, berarti tidak ada CPP dan perfusi serebral berhenti, sehingga penting untuk
mempertahankan kontrol ICP dan MAP.
Otak yang normal memiliki kemampuan autoregulasi, yaitu kemampuan organ
mempertahankan aliran darah meskipun terjadi perubahan sirkulasi arteri dan tekanan perfusi.
Autoregulasi menjamin aliran darah yang konstan melalui pembuluh darah serebral diatas
rentang tekanan perfusi dengan mengubah diameter pembuluh darah dalam merespon perubahan
tekanan arteri. Pada klien dengan gangguan autoregulasi, beberapa aktivitas yang dapat
meningkatkan tekanan darah seperti batuk, suctioning, dapat meningkatkan aliran darah otak
sehingga juga meningkatkan tekanan TIK.
B. Definisi
Tumor otak adalah terdapatnya lesi yang ditimbulkan karena ada desakan ruang baik jinak
maupun ganas yang tumbuh di otak, meningen, dan tengkorak. (price, A. Sylvia, 1995: 1030).
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas (maligna)
membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang
(medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa tumor primer
maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri disebut tumor otak
primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti kanker paru, payudara, prostate,
ginjal, dan lain-lain disebut tumor otak sekunder. (Mayer. SA,2002).
Tekanan intra kranial ( TIK ) adalah suatu fungsi nonlinier dari fungsi otak, cairan
serebrospinal (CSS) dan volume darah otak sehingga. Sedangkan peningkatan intra kranial
(PTIK) dapat terjadi bila kenaikan yang relatif kecil dari volume otak, keadaan ini tidak akan
cepat menyebabkan tekanan tinggi intrakranial, sebab volume yang meninggi ini dapat
dikompensasi dengan memindahkan cairan serebrospinal dari rongga tengkorak ke kanalis
spinalis dan volume darah intrakranial akan menurun oleh karena berkurangnya peregangan
durameter. Hubungan antara tekanan dan volume ini dikenal dengan complience. Jadi jika otak,
darah dan cairan serebrospinal volumenya terus menerus meninggi, maka mekanisme
penyesuaian ini akan gagal dan terjadi peningkatan intrakranial yang mengakibatkan herniasi
dengan gagal pernapasan dan gagal jantung serta kematian.
C. Klasifikasi
Tumor otak dapat diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Berdasarkan jenis tumor
a. Jinak : acoustic neuroma, meningioma, pituitary adenoma, astrocytoma ( grade I ).
b. Malignant : astrocytoma ( grade 2,3,4 ), oligodendroglioma, apendymoma.
b. Berdasarkan lokasi
a. Tumor intradural
Ekstramedular : cleurofibroma, meningioma
Intramedular : apendymoma, astrocytoma, oligodendroglioma, hemangioblastoma
b. Tumor ekstradural
Merupakan metastase dari lesi primer, biasanya pada payudara, prostal, tiroid, paru-paru, ginjal
dan lambung.
D. Etiologi
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak
penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :
a. Hrediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada meningioma,
astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis
tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi pertumbuhan
baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada
bukti-buakti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada
neoplasma.
b. sisa-sisa sel embrional ( Embrionic Cell Rest )
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai
morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalam tubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan
embrional tertinggal dalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan
kordoma.
c. Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan
degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah
dilaporkan bahwa meningioma terjadi setelah timbulnya suatu radiasi.
d. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan dengan
maksud untuk mengetahui peran infeksi virus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi hingga
saat ini belum ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada
sistem saraf pusat.
e. Substansi-substansi karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui
bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini
berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan
E. Patofisiologi
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologik progresif. Gangguan neurologik pada tumor
otak biasanya dianggap disebabkan oleh dua faktor : gangguan fokal disebebkan oleh tumor dan
kenaikan tekanan intracranial.
Gangguan fokal terjadi apabila terdapat penekanan pada jaringan otak, dan infiltrasi atau
invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang bertumbuh
menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya
bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan
gangguan serebrovaskuler primer.
Serangan kejang sebagai gejala perunahan kepekaan neuron dihubungkan dengan kompesi
invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Bebrapa tumor membentuk kista yang juga
menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat ganggguan neurologist fokal.
Peningkatan tekanan intrakranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya
massa dalam tengkorak, terbentuknya edema sekitar tumor, dan perubahan sirkulasi cairan
serebrospinal.
Beberapa tumor dapat menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan edema yang
disebabkan oleh kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume
intracranial dan meningkatkan tekanan intracranial. Obstruksi sirkulasi cairan serebrospinal dari
ventrikel lateral ke ruangan subaraknoid menimbulkan hidrosefalus.
Peningkatan tekanan intracranial akan membahayakan jiwa. Mekanisme kompensasi
memerlukan waktu lama untuk menjadi efektif dan oleh karena itu tak berguna apabila tekanan
intrakranial timbul cepat.
Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intracranial,
volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim,
kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi unkus atau serebelum yang timbul
bilagirus medialis lobus temporalis bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa
dalam hemisfer otak. Herniasi menekan mesensenfalon, menyebabkan hilangnya kesadaran dan
menekan saraf otak ketiga. Kompresi medula oblogata dan henti pernafasan terjadi dengan cepat.
Perubahan fisiologi lain terjadi akibat peningkatan intracranial yang cepat adalah bradikardia
progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi), dan gangguan pernafasan.
F. Manifestasi Klinis
Menurut lokasi tumor :
1. Lobus frontalis
Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung, tingkah laku aneh, sulit
memberi argumentasi / menilai benar atau tidak, hemiparesis, ataksia dan gangguan bicara.
2. Kortek presentalis posterior
Kelemahan / kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari.
3. Lobus parasentralis
Kelemahan pada ekstremitas bawah.
4. Lobus oksipital
Kejang, gangguan penglihatan.
5. Lobus temporalis
Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia sensorik, kelumpuhan otot wajah.
6. Lobus parietalis
Hilang fungsi sensorik, kortikalis, gangguan lokalisasi sensorik, gangguan penglihatan.
7. Cerebulum
Papil oedema, nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia, hiperekstremitas sendi.
Tanda dan gejala umum :
1. Nyeri kepala berat pada pagi hari, makin tambah bila batuk, dan membungkuk.
2. Kejang
3. Tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial : pandangan kabur, mual, muntah, penurunan
fungsi pendengaran, perubahan tanda-tanda vital, afasia.
4. Perubahan kepribadian
5. Gangguan memori
6. Gangguan alam perasa
Trias klasik :
1. Nyeri kepala
2. Papil oedema
3. Muntah
G. Komplikasi
Adapun komplikasi yang dapat kita temukan pada pasien yang menderita tumor otak ialah :
a. Gangguan fisik neurologist
b. Gangguan kognitif
c. Gangguan tidur dan mood
d. Disfungsi seksual
H. Pemeriksaan Penunjang
a. Arterigrafi atau Ventricolugram ; untuk mendeteksi kondisi patologi pada sistem ventrikel dan
cisterna.
b. CT – SCAN ; Dasar dalam menentukan diagnosa.
c. Radiogram ; Memberikan informasi yang sangat berharga mengenai struktur, penebalan dan
klasifikasi; posisi kelenjar pinelal yang mengapur; dan posisi selatursika.
d. Elektroensefalogram (EEG) ; Memberi informasi mengenai perubahan kepekaan neuron.
e. Ekoensefalogram ; Memberi informasi mengenai pergeseran kandungan intra serebral.
f. Sidik otak radioaktif ; Memperlihatkan daerah-daerah akumulasi abnormal dari zat radioaktif.
Tumor otak mengakibatkan kerusakan sawar darah otak yang menyebabkan akumulasi abnormal
zat radioaktif.
I. Penatalaksanaan
a. Pembedahan.
Craniotomi
b. Radiotherapi
Biasanya merupakan kombinasi dari terapi lainnya tapi tidak jarang pula merupakan therapi
tunggal. Adapun efek samping : kerusakan kulit di sekitarnya, kelelahan, nyeri karena inflamasi
pada nervus atau otot pectoralis, radang tenggorkan.
c. Chemotherapy
Pemberian obat-obatan anti tumor yang sudah menyebar dalam aliran darah. Efek samping :
lelah, mual, muntah, hilang nafsu makan, kerontokan membuat, mudah terserang penyakit.
d. Manipulasi hormonal.
Biasanya dengan obat golongan tamoxifen untuk tumor yang sudah bermetastase.
J. Prognosis
Prognosis untuk pasien dengan tumor intra cranial tergantung pada diagnosa awal dan
penanganannya, sebab pertumbuhan tumor akan menekan pada pusat vital dan menyebabkan
kerusakan serta kematian otak. Meskipun setengah dari seluruh tumor adalah jinak, dapat juga
menyebabkan kematian bila menekan pusat vital.
BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN
kasus
Seorang pasien wanita 60 tahun di bawa ke kabur rumah sakit dengan keluhan kedua bola
matanya tidak bisa melihat,dialami sejak satu bulan terakhir.awalnya penglihatan kemudian tidak
dapat melihat sama sekali.riwayat sakit kepala sejak kurang lebih 5 bulan yang lalu,klien
muntah-muntah ketika mengalami sakit kepala,tidak ada riwayat kenjang,dan trauma.saat ini
pasien di rawat di ruang perawatan dengan keluhan sakit kepala berat,pusing mual dan muntah.
TTV:TD 120/86Mmhg, N 80X/Menit,Reguler, teraba denyutan lemah,akral hangat,capillary refil
time< 2detik,sianosis (-) tanda-tanda perdarahan (+),ct scan: kesannya tumor otak frontal bagian
kanan, ukuran 6,24x4,53 cm,mendesak garis tengah dan vertikel lateralis kiri,edema sekitarnya.
a. Nama : Ny A
b. Tempat/tanggal lahir :10 0ktober 1960
c. Umur : 60 Thn
d. Jenis kelamin : perempuan
e. Alamat :Rss baumata
f. Status perkawinan :kawin
g. Agama/suku :Kristen protestan
h. Pendidikan :SD Sederajat
i. Pekerjaan :Ibu Rumah Tangga
a. Dx Medis : Tumor Otak
b. Penanggng jawab :Suami
c. Pendidikan :SMP Sederajat
d. Pekerjaan :Wiraswasta
e. Alamat :Rss Baumata
f. Hubungan dengan klien :Suami Istri
b. Riwayat Penyakit Sekarang : pasien tidak sadar selama 1 hari, salah satu ekstremitas
menjadi lemah, bicaranya menjadi pelo.
c. Riwayat Penyakit Dahulu : pasien sering merasa pusing dalam 3 bulan terakhir,
pasien suka merokok.
d. Pemeriksaan Fisik :
1. Breathing :-
2. Bleeding :-
3. Brain : terdapat lesi multiple, terdapat edema disekitar lobus frontalis kanan dan kiri
disertai dengan herniasi subfalcin, penurunan kesadaran.
4. Bowel :-
5. Bladder :-
6. Bone : adanya reflek babinsky pada ekstremitas kanan.
4. Perkemihan B4 (Bladder)
Gangguan control sfinter urine, kebersihan bersih, bentuk alat kelamin normal,
uretra normal, produksi urin normal
5. Pencernaan B5 (Bowel)
Mual dan muntah terjadi akibat peningkatan tekanan intracranial sehingga menekan
pusat muntah pada otak. Gejala mual dan muntah ini biasanya akan diikuti dengan
penurunan nafsu makan pada pasien. Kondisi mulut bersih dan mukosa lembab
6. Muskuloskeletal/integument B6 (Bone)
Keterbatasan pergerakan anggota gerak karena kelemahan bahkan kelumpuhan.
Kemampuan pergerakan sendi bebas, kondisi tubuh kelelahan.