BAB 1.

PENDAHULUAN

Tumor otak merupakan salah satu bagian dari tumor pada sistem saraf, di samping tumor
spinal dan tumor saraf perifer. Tumor ini dapat bersifat primer atau pun merupakan metastase dari
tumor pada organ lainnya. Tumor otak memberikan permasalahan klinis yang berbeda dengan
tumor lain karena efek yang ditimbulkannya dan keterbatasan terapi yang dapat dilakukan. Tumor
otak yang menyebabkan kerusakan jaringan otak secara langsung akan menimbulkan gangguan
fungsional dari sistem saraf pusat berupa gangguan motorik, gangguan sensorik, panca indera,
bahkan kemampuan kognitif. Selain itu, efek massa yang ditimbulkan oleh tumor otak juga akan
memberikan masalah serius mengingat tumor berada dalam rongga tengkorak yang pada orang
dewasa merupakan suatu ruang tertutup dengan ukuran
tetap. Tumor intrakranial atau tumor otak merupakan salah satu penyakit yang paling ditakuti
karena otak merupakan organ sentral yang sangat penting.
Keganasan primer susunan saraf pusat merupakan 2% dari seluruh kanker tetapi jumlah
yang tidak proporsional untuk tingkat morbiditas dan mortalitas. Diperkirakan 43.800 kasus baru
dari tumor jinak dan ganas didiagnosis setiap tahun di Amerika, termasuk 3410 kasus pada anak dan
remaja. Dari kasus ini,sekitar 12.760 akan mati. Insiden dari tumor otak adalah 14,800 per 100.000
orang per tahun, dengan sekitar setengah adalah jinak secara histologi. Bahkan tumor jinak, jika
tidak dapat di angkat atau radioterapi, dapat menjadi fatal dan menyebabkan pertumbuhan yang
progresif dalam ruang tengkorak yang tertutup.Wanita mempunyai insiden yang sedikit lebih
tinggi (15,1/100.000 orang per tahun) dari pria (14,3/100.000 orang per tahun), kemungkinan
karena tingginya insiden meningioma pada wanita. Keganasan dari tumor system saraf pusat
menyebabkan kematian dari tumor solid pada anak dan penyebab ketiga kematian karena kanker
pada remaja dan dewasa usia 15-34 tahun. Meningioma adalah tumor jinak otak yang paling
banyak, dan astrositoma, termasuk glioblastoma multiforme (GBM), adalah tumor otak ganas yang
paling banyak.

1
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI
Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak (benigna) ataupun ganas
(maligna), membentuk massa dalam ruang tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum
tulang belakang (medulla spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa
tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan otak itu sendiri, disebut
tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ lain (metastase) seperti kanker paru,
payudara, prostate, ginjal dan lain-lain, disebut tumor otak sekunder.
Tumor adalah adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal yang disebabkan oleh mutasi DNA
di dalam sel. Akumulasi dari mutasi-mutasi tersebut menyebabkan munculnya tumor. Sebenarnya sel
memiliki mekanisme perbaikan DNA (DNA repair) dan mekanisme lainnya yang menyebabkan sel
merusak dirinya dengan apoptosis jika kerusakan DNA sudah terlalu berat.
Apoptosis adalah proses aktif kematian sel yang ditandai dengan pembelahan DNA
kromosom, kondensasi kromatin, serta fragmentasi nukleus dan sel itu sendiri. Mutasi yang
menekan gen untuk mekanisme tersebut biasanya dapat memicu terjadinya kanker. Tumor otak
adalah suatu pertumbuhan jaringan abnormal di dalam otak merupakan penyakit yang menyerang
otak manusia, yang merupakan pusat kendali dari tubuh manusia, sehingga tumor otak pada umumnya dapat
mengganggu fungsi organ tubuh lain bahkan dapat menyebabkan kematian. Tumor otak dapat
bersifat benigna dan maligna. Tumor intrakranial (termasuk lesi desak ruang) bersifat jinak maupun
ganas, dan timbul dalam otak, meningen, dan tengkorak. Tumor otak berasal dari jaringan neuronal, jaringan
otak penyokong, sistem retikuloendotelial, lapisan otak dan jaringan perkembangan residual, atau
dapat bermetastasis dari karsinoma sistemik. Metastasis otak ditandai oleh keganasan sistemik dari
kanker paru, payudara, melanoma, limfoma dan kolon. Tumor otak dapat terjadi pada semua usia;
dapat terjadi pada anak kurang dari 10 tahun, tetapi paling sering terjadi pada dewasa usia dekade
kelima dan enam. Pasien yang bertahan dari tumor otak ganas jumlahnya tidak berubah banyak
selama 20 tahun terakhir

2
 GAMBAR 1 : Gambaran tumor otak primer

2.2 EPIDEMIOLOGI
Tumor susunan saraf pusat ditemukan sebanyak ± 10% dari neoplasma seluruh tubuh,
dengan frekwensi 80% terletak pada intrakranial dan 20% di dalam kanalis spinalis. Di Amerika di
dapat 35.000 kasus baru dari tumor otak setiap tahun, sedang menurut Bertelone, tumor primer
susunan saraf pusat dijumpai 10% dari seluruh penyakit neurologi yang ditemukan di Rumah Sakit
Umum. Di Indonesia data tentang tumor susunan saraf pusat belum dilaporkan.Insiden tumor otak
pada anak-anak terbanyak dekade 1, sedang pada dewasa pada usia 30-70 dengan puncak usia 40-
65 tahun.
Tumor otak primer hanya 2 ± 3% dari seluruh jumlah kanker pada orang dewasa. Kira-kira
18.000 kasus baru pasien tumor otak dan dengan kematian 14.000. pada anak-anak tumor otak
primer kira-kira 25% dari seluruh tumor. Tumor otak dapat terjadi pada setiap umur, dari penelitian,
tumor otak sering terdapat pada anak-anak 3 ± 12 tahun dan pada dewasa sekitar 40 ± 70 tahun.

2.3. ANATOMI
Sistem saraf pusat terdiri dari otak dan sumsum tulang belakang. Otak atau encephalon
adalah sentral supervisori dari sistem syaraf/pusat supervisori dari system syaraf sentral vertebrata,
yang terletak pada kepala. Otak mengatur dan mengkordinir sebagian besar, gerakan, perilaku dan
fungsi tubuh homeostasis seperti detak jantung, tekanan darah, keseimbangan cairan tubuh dan suhu
tubuh. Otak juga bertanggung jawab atas fungsi seperti pengenalan, emosi. ingatan, pembelajaran
motorik dan segala bentuk pembelajaran lainnya. Otak dapat dibagi ke dalam otak besar (cerebrum),
batang otak (brainstem), dan otak kecil (cerebellum):

3
 GAMBAR 2 : Bagian-bagian dari otak

1. Cerebrum
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia yang juga disebut dengan nama Cerebral
Cortex, Forebrain atau Otak Depan. Cerebrum membuat manusia memiliki kemampuan berpikir,
analisa, logika, bahasa, kesadaran, perencanaan, memori dan kemampuan visual. Kecerdasan
intelektual atau IQ Anda juga ditentukan oleh kualitas bagian ini. Cerebrum secara terbagi menjadi
4 (empat) bagian yang disebut Lobus. Bagian lobus yang menonjol disebut gyrus dan bagian
lekukan yang menyerupai parit disebut sulcus. Keempat Lobus tersebut masing-masing adalah:
Lobus Frontal, Lobus Parietal, Lobus Occipital dan Lobus Temporal.
Lobus Frontal merupakan bagian lobus yang ada di paling depan dari Otak Besar. Lobus ini
berhubungan dengan kemampuan membuat alasan, kemampuan gerak, kognisi, perencanaan,
penyelesaian masalah, memberi penilaian, kreativitas, kontrol perasaan, kontrol perilaku seksual
dan kemampuan bahasa secara umum.
Lobus Parietal merupakan bagian tengah otak, lobus parietalis membantu seseorang untuk
mengidentifikasi objek dan memahami hubungan spasial (di mana tubuh seseorang dibandingkan
dengan benda-benda di sekitar orang tersebut). Lobus parietalis juga terlibat dalam interpretasi rasa
sakit dan sentuhan pada tubuh
Lobus Temporal berada di bagian bawah berhubungan dengan kemampuan pendengaran,
pemaknaan informasi dan bahasa dalam bentuk suara dan terlibat dalam memori, ucapan, dan indra
penciuman.

4
 Lobus Occipital ada di bagian paling belakang, berhubungan dengan rangsangan visual yang
memungkinkan manusia mampu melakukan interpretasi terhadap objek yang ditangkap oleh retina
mata.
Selain dibagi menjadi 4 lobus, cerebrum (otak besar) juga terdiri atas bagian kiri dan kanan
yang disebut hemispherium cerebri. Kedua bagian itu terhubung oleh kabel-kabel saraf di bagian
bawahnya. Secara umum, belahan otak kanan mengontrol sisi kiri tubuh, dan belahan otak kiri
mengontrol sisi kanan tubuh. Otak kanan terlibat dalam kreativitas dan kemampuan artistik.
Sedangkan otak kiri untuk logika dan berpikir rasional. 

2. Cerebellum
Terletak dibawah cerebrum dan di belakang otak. Cerebellum mengontrol banyak fungsi
otomatis otak, diantaranya: mengatur sikap atau posisi tubuh, mengkontrol keseimbangan,
koordinasi otot dan gerakan tubuh. Otak kecil juga menyimpan dan melaksanakan serangkaian
gerakan otomatis yang dipelajari seperti gerakan mengendarai mobil, gerakan tangan saat menulis,
gerakan mengunci pintu dan sebagainya.
Jika terjadi cedera pada otak kecil, dapat mengakibatkan gangguan pada sikap dan
koordinasi gerak otot. Gerakan menjadi tidak terkoordinasi, misalnya orang tersebut tidak mampu
memasukkan makanan ke dalam mulutnya atau tidak mampu mengancingkan baju.

3. Batang otak (brainstem)
Batang otak (brainstem) berada di dalam tulang tengkorak atau rongga kepala bagian dasar
dan memanjang sampai ke tulang punggung atau sumsum tulang belakang. Bagian otak ini
mengatur fungsi dasar manusia termasuk pernapasan, denyut jantung, mengatur suhu tubuh,
mengatur proses pencernaan, dan merupakan sumber insting dasar manusia yaitu  fight or
flight (lawan atau lari) saat datangnya bahaya.
Batang otak terdiri dari tiga bagian, yaitu:
Mesencephalon atau Otak Tengah (disebut juga Mid Brain) adalah bagian teratas dari batang
otak yang menghubungkan otak besar dan otak kecil. Otak tengah berfungsi dalam hal mengontrol
respon penglihatan, gerakan mata, pembesaran pupil mata, mengatur gerakan tubuh dan
pendengaran.

5
 Medulla oblongata adalah titik awal saraf tulang belakang dari sebelah kiri badan menuju
bagian kanan badan, begitu juga sebaliknya. Medulla mengontrol funsi otomatis otak, seperti detak
jantung, sirkulasi darah, pernafasan, dan pencernaan.
Pons merupakan stasiun pemancar yang mengirimkan data ke pusat otak bersama dengan
formasi reticular. Pons yang menentukan apakah kita terjaga atau tertidur.

GAMBAR 3 : Potongan medial otak dan batang otak

Sel Glia
Sel glia, atau neoroglia (hanya berada pada susunan saraf pusat) berfungsi untuk menyangga
dan dukungan metabolik terhadap neuron. Ada 2 macam sel glia; makroglia dan mikroglia.
Mikroglia berfungsi sebagai sel fagosit yang sangat besar  jika terjadi infeksi atau kerusakan pada
susunan saraf, sedangkan makroglia berfungsi sebagai penyangga dan fungsi nutritif. Mikroglia ada
4 macam, yaitu Oligodendroglia, sel schwann, sel astrosit, dan sel ependyma. Bersama-sama
mereka dipandang sebagai suatu sistem yang dinamik bermakna fungsional dalam pertukaran
metabolik antara neuron sistem saraf pusat lingkungannya.
Terdapat tiga jenis sel glia, mikroglia, oligodendroglia, dan astrosit. Mikroglia secara
embriologis berasal dari lapisan mesodermal sehingga pada umumnya tidak diklasifikasikan
sebagi sel glia sejati. Mikroglia memasuki SSP melalui sistem pembuluh darah dan berfungsi
sebagai fagosit, membersihkan debris dan melawan infeksi.
Astrosit
Astrosit merupakan neuroglia terbesar, berbentuk bintang, berinti besar, bulat atau lonjong,
sitoplasmanya mengandung banyak ribosom dan nukleoli tidak jelas. Astrosit protoplasma terutama
terdapat dalam substantia grissea otak dan medulla spinalis, sedangkan astrosit fibrosa terutama

6
dalam substantia alba. Karena banyaknya proses-proses sitoplasma yang luar, astrosit penting
sebagai struktur penyokong dan structural dalam SSP. Fungsi astrosit masih diteliti, bukti-bukti
memperlihatkan sel-sel ini mungkin berperan dalam menghantar impuls dan transmisi sinaptik dari
neuron dan bertndak sebagai saluran penghubung antara pembuluh darah dan neuron.
Oligodendrosit
Disebut juga oligodendroglia, lebih kecil dari astrosit dengan cabang-cabang yang lebih
pendek dan jumlahnya lebih sedikit. Intinya kecil, lonjong, sitoplasma lebih padat dengan ribosom bebas dan
terikat dalam jumlah besar. Oligodendrosit terutama terdapat dalam 2 lokasi, di dalam subtansia
grissea dan di antara berkas-berkas akson di dalam substantia alba. Lainnya terletak dalam
posisi perivascular sekitar pembuluh darah. Oligodendroglia dan astrosit merupakan neuroglia sejati
dan berasal dari lapisan embrional ektodermal (sama seperti neuron). Oligodendroglia berperan
dalam pembentukan myelin.
Sel Ependim
Sel ependim berasal dari lapisan dalam tabung neuralis dan mempertahankan susunan epitel
mereka. Sel ependim melapisi rongga otak dan medulla spinalis dan terendam dalam cairan
serebrospinal mengisi rongga-rongga ini. Meskipin ujung apikal sel ependim melapisi rongga tersebut ,namun
dasarnya tidak seragam dan terdiri dari procesus panjang yang meluas dari pusat otak ke jaringan
penyambung perifer, akibatnya procesus sel ependim berjalan di antara unsur saraf dan merupakan matriks
penyokong yang mirip dengan sel glia lainnya.
Sel Schwann
Sel schwann membungkus semua serat saraf dari susunan saraf perifer, dan meluas sampai
perlekatannya masuk atau keluar dari perlekatannya di medulla spinalis dan batang otak sampai ke
ujungnya. Sel swhann memperlihatkan inti yang heterochromatik, biasanya gepeng, dan terdapar di
tengah sel dengan banyak mitokondria, mikrotubul dan mikrofilamen
Otak dilindungi oleh tulang tengkorak dan ditutupi oleh 3 membran yang disebut meningen.
Otak juga dilindungi oleh cairan serebrospinal, yang diproduksi oleh pleksus khoroideus, yang
masuk ke dalam 4 ventrikel dan rongga antara meningen. Cairan serebrospinal membawa nutrient
dari darah ke otak dan membawa kembali zat-zat yang tidak diperlukan lagi dari otak ke darah.
Otak terdiri dari beberapa tipe sel, setiap tipe mempunyai fungsinya masing-masing. Ketika sel
kehilangan kemampuan untuk mengontrol pertumbuhannya dan sel-sel diluar suatu massa jaringan
disebut Tumor.

7
Sirkulasi darah otak
 Otak menerima 17% curah jantung dan menggunakan 20 % konsumsi oksigen total tubuh
manusia untuk metabolisme aerobiknya. Otak diperdarahi oleh dua pasang arteri yaitu arteri
karotis interna dan arteri vertebralis. Dan dalam rongga kranium, keempat arteri ini
saling berhubungan dan membentuk system anastomosis, yaitu sirkulus wilisi. Arteri karotis
interna dan eksterna bercabang dari arteri karotis komunis kira kira setinggi rawan tiroidea.
Arteri karotis interna masuk ke dalam tengkorak dan bercabang kira-kira setinggi kisma
optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media. Arteri serebri anterior memberi suplai
darah pada struktur-struktur seperti nukleus kaudattus dan putamen basal ganglia,
kapsula interna, korpus kolosum dan bagian-bagian (terutama medial) lobus frontalis dan
parietalis serebri, termasuk kortes somestetik dan korteks motorik. Arteri serebri media
mensuplai darah untuk lobus temporalis, parietalis, dan frontalis korteks serebri. Arteria
vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteria subklavia sisi yang sama. Arteri
vertebralis memasuki tengkorak melalui  foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan
medula oblongata. Kedua arteri ini bersatu membentuk basilaris, arteri basilaris terus
berjalan sampai setinggi otak tengah, dan disini bercabang menjadi dua membentuk
sepasang arteri serebri posterior. Cabang-cabang sistem vertebrobasilaris ini
memperdarahi medula oblongata, pons, serebelum, otak tengah dan sebagian
diensefalon. Arteri serebri posterior  dan cabang-cabangnya memperdarahi sebagian
diensefalon, sebagian lobus oksipitalis dan temporalis, aparatus koklearis dan organ-organ
vestibular.
Sistim vena sentral terdiri atas: Aliran vena serebral eksternal atau superficial dan aliran
vena serebral atau profunda. Kedua sistim vena ini mengalirkan darah ke dalam sinus venosus.
Anastomose banyak terjadi antara dua kelompok ini melalui anyaman pembuluh di dalam substansi
otak. Dari sinusvenosus melalui vena emisries darah balik ini diteruskan ke vena ekstrakranial

GAMBAR 4 : Lingkaran arteri pada dasar otak

8
2.4 Etiologi
Kebanyakan tumor otak primer adalah tidak diketahui penyebabnya. Pelbagai kemungkinan
sebagai factor penyebab seperti merokok, pemakanan, pekerjaan dan penggunaan telefon gengam
telah dilakukan penelitian dengan tiada bukti kausatif terkait tumor. Setengah tumor otak dikaitkan
dengan kelainan genetic.
Hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti, walaupun telah banyak penyelidikan
yang dilakukan. Adapun faktor-faktor yang perlu ditinjau, yaitu :
1) Herediter 
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan kecuali pada
meningioma, astrositoma dan neurofibroma dapat dijumpaipada anggota-anggota sekeluarga.
Sklerosis tuberose atau penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi
pertumbuhan baru, memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain jenis-jenis neoplasma tersebut
tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada
neoplasma.
2) Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest )
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-bangunan yang mempunyai
morfologi dan fungsi yang terintegrasi dalamtubuh. Tetapi ada kalanya sebagian dari bangunan
embrional tertinggaldalam tubuh, menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma, teratoma intrakranial dan
kordoma.
3) Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat mengalami perubahan
degenerasi, namun belum ada bukti radiasi dapat memicu terjadinya suatu glioma. Pernah
dilaporkan bahwa meningiomaterjadi setelah timbulnya suatu radiasi.
4) Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar yang dilakukan
dengan maksud untuk mengetahui peran infeksivirus dalam proses terjadinya neoplasma, tetapi
hingga saat ini belumditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor pada
sistem saraf pusat.

9
 5) Substansi-substansi Karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas dilakukan. Kini telah diakui
bahwa ada substansi yang karsinogenik seperti methylcholanthrone, nitroso-ethyl-urea. Ini
berdasarkan percobaan yang dilakukan pada hewan.

2.5 Klasifikasi
Tumor otak memiliki banyak klasifikasi.
TABLE 1 : Klasifikasi tumor, terbagi dua yaitu :
Tumor Jinak (Benigna) Tumor Ganas (Maligna)
 Tidak terdapat sel kanker   Mengandung sel kanker 
 Biasanya dapat diangkat dan tidak  Menganggu fungsi vital dan
berulang mengancam nyawa
 Batas tegas  Tumbuh cepat dan menginvasi ke
 Bersifat tidak menginvasi ke jaringan jaringan sekitar otak
sekitar tapi dapatmenekan daerah yang  Seperti tanaman, tumor maligna
sensitive dari otak dan mempunyai akar yang tumbuhke dalam
mengakibatkangejala jaringan otak yang sehat
 Bila terletak di daerah vital dari otak  Tumor otak maligna bisa encapsulated
dan menganggu fungsi vitalmaka dapat  Cth:
dipikirkan suatu keganasan. a.Astrocytoma (grade 2, 3, 4)
 Cth: b.Oligodendroglioma
a.Acoustic neuroma c.Apendymoma
b.Meningioma
c.Pituitary adenoma
d.Astrocytoma (grade I)

Klasifikasi tumor otak menurut lokasi, yaitu:

10
 1. Supratentorial, yaitu
Tumor yang terletak di
atas tentorium serebelli

2. Infratentorial atau subtentorial, yaitu

: Tumor yang terletak dibawah
tentorium serebelli dalam fossa
Kranni Posterior
GAMBAR 5 : Gambaran letak
supratentorial dan infratentorial

TABLE 2 : Klasifikasi tumor berdasarkan lokasi

TABLE 3 : Klasifikasi menurut WHO

WHO Classification of Tumors of the Central Nervous System

Tumors of Neuroepithelial Tissue
Tumors of the Cranial and Spinal Nerves
Tumors of the Meninges
Lymphomas and Hemopoeitic neoplasms
Germ Cell Tumors
Cysts and Tumor-like lesions
Tumors of the sellar region
Local extensions from regional tumors
Metastatic Tumors
11
Pembagian tumor menurut asal sel, yaitu
1. Tumor otak primer 
Tumor yang berasal dari jaringan otak. Dikalsifikasikan berdasarkan tipe jaringan asal yaitu :
Glioma
Jumlah glioma adalah sekitar 40-50% dari tumor otak. Glioma dikelompokkan
berdasarkan asal embriologis. Pada orang dewasa sel neuroglia system saraf pusat berfungsi
untuk memperbaiki, menyokong dan melindungi sel-sel saraf yang lunak. Glioma terdiri dari
jaringan penyambung dan sel-sel penyokong. Neuroglia mempunyai kemampuan untuk terus
membelah selama hidup. Sel-sel glia berkumpul membentuk parut sikatriks padat dibagian otak
di mana neuron menghilang oleh kerana cedera atau penyakit. Tumor glia merupakan penyebab
dari hampir separuh tumor otak pada anak. Sebagian besar tumor glia pediatrik merupakan
tumor derajat rendah yang paling sering terletak di fossa posterior dan regio diensefalon. Glioma
termasuk astrositoma, oligodendroglioma dan campuran pelbagai tumor.
a) ASTROSITOMA
Astrocytomas adalah glioma yang paling umum, terhitung sekitar setengah dari seluruh
otak primer dan tumor sumsum tulang belakang. Astrocytomas berkembang dari sel glia yang
berbentuk seperti bintang disebut astrosit, bagian dari jaringan yang mendukung otak. Pada
orang dewasa terdapat pada secebrum dan pada anak-anak dapat terjadi di batang otak, serebrum
dan serebellum. Merupakan 25% dari seluruh tumor otak.
Ada berbagai jenis astrocytomas, dan lesi ini diklasifikasikan menjadi beberapa kategori
sesuai dengan gambara sel di bawah mikroskop. Klasifikasi ini penting karena, gambaran
astrocytoma yang akan sering memprediksi sifat dari sel serta prognosis pada pasien.
Skema derajat berdasarkan karakteristik histopatologi telah yang telah ditemukan,
termasuk system penilaian Bailey dan Cushing, nilai Kernohan I-IV, Organisasi Kesehatan
Dunia (WHO) kelas I-IV, dan Anne / Mayo St kelas 1-4. Kawasan tumor menunjukkan tingkat
terbesar anaplasia digunakan untuk menentukan kelas histologis tumor. Praktek ini didasarkan
pada asumsi bahwa bidang anaplasia terbesar menentukan perkembangan penyakit.
Pada skema penilaian WHO diterima secara luas di mana bergantung pada penilaian
atypia nuklir, aktivitas mitosis, selluler, proliferasi pembuluh darah, dan nekrosis.WHO grade I
sesuai dengan astrocytoma pilocytic, WHO grade II sesuai dengan kelas rendah (difus)
12
astrocytoma, WHO kelas III sesuai dengan astrocytoma anaplastik, dan WHO kelas IV sesuai
dengan glioblastoma (GBM).
Astrositoma sering menginfiltrasi otak dan sering berkaitan dengan kista dalam berbagai
ukuran. Walaupun menginfiltrasi bagian otak namun efeknya pada fungsi otak hanya sedikit
sekali pada permulaan penyakit. Pada umumnya astrositoma tidak bersifat ganas, walaupun
dapat mengalami perubahan keganasan berupa glioblastoma, yaitu suatu astrositoma yang sangat
ganas.tumor-tumor ini pada umumnya tumbuh lambat. Oleh karena itu penderita sering tidak
datang berobat walaupun tumor sudah berjalan bertahun-tahun. Astrositoma derajat I
memperlihatkan gambaran astrosit yang tidak banyak berbeda dengan astrosit normal, hanya saja
jumlahnya berbeda, sehingga kepadatannya dalam suatu daerah menonjol. Astrositoma derajat II,
III, dan IV secara berturut-turut memperlihatkan segi-segi keganasan yang meningkat.
Astrositoma derajat III menggambarkan gambaran histologik yang sudah mitotik, infiltratif dan
ekspansif sehingga banyak necrosis dan hemoragik terjadi. Apalagi astrositoma derajat IV,
berbagai jenis sel dalam tahap mitosis dijumpai baik dalam formasi yang khas, maupun yang tersebar secara
tidak teratur dengan banyak nekrosis dan hemoragi, maka astrositoma derajat III dan IV diberi
nama tersendiri yaitu glioblastoma multiform. Sampai timbul gejala (missal: serangan epilepsy
maupun nyeri kepala). Eksisi bedah lengkap pada umumnya tidak dapat dilakukan kerana tumor
bersifat invasif tapi bersifat residif terhadap radiasi.
GAMBAR 6 : Astrositoma

Klasifikasi.
Berdasarkan kecenderungannya untuk menjadi anaplasia, WHO mengklasifikasi astrositoma
menjadi pilocytic astrocytoma (grade I), diffuse astrocytoma (grade II), anaplastic astrocytoma
(grade III) dan glioblastoma multiforme (grade IV). WHO telah melakukan banyak perubahan
klasifikasi sejak pertama kali dipublikasikan pada tahun 1979. Edisi kedua dipublikasi pada
tahun 1993 dan telah mengalami banyak kemajuan dengan diperkenalkannya pemeriksaan
immunohistochemistry. Klasifikasi yang terakhir dipublikasi pada tahun 2000 yang disusun
13
berdasarkan konsensus yang direkomendasikan oleh International WHO Working Group of
experts di Lyon.
Grade I merupakan tumor yang memberikan gambaran histologis yang stabil, yang
dikenal sebagai tumor jinak. Tanda-tanda bahwa tumor tersebut atipik adalah gambaran inti sel
yang atipik seperti kromatin inti yang kasar, bentuk inti yang bermacam-macam, jumlah inti
lebih dari satu pada satu sel, dan terdapat pseudoinklusi. Selain itu aktivitas mitosis, bentuk sel,
proliferasi vaskuler dan nekrosis juga memberikan informasi mengenai perilaku biologi tumor.
Kriteria disebut glioblastoma multiforme antara lain, hiperselluler, bentuk sel dan inti sel
bermacam-macam, proliferasi endotel, gambaran mitosis dan sering disertai dengan nekrosis.
Kriteria astrocytoma anaplastic antara lain, jumlah sel lebih sedikit dibandingkan dengan
glioblastoma multiforme, demikian juga dengan gambaran sel dan inti sel serta mitosis yang
lebih sedikit, umumnya tidak disertai dengan nekrosis.
Patofisiologi
Tumor ini akan menyebabkan penekanan ke jaringan otak sekitarnya, invasi dan destruksi
terhadap parenkim otak. Fungsi parenkim akan terganggu karena hipoksia arterial maupun vena,
terjadi kompetisi pengambilan nutrisi, pelepasan produk metabolisme, serta adanya pengaruh
pelepasan mediator radang sebagai akibat lanjut dari hal tersebut diatas. Efek massa yang
ditimbulkan dapat menyebabkan gejala defisit neurologis fokal berupa kelemahan suatu sisi
tubuh, gangguan sensorik, parese nervus kranialis atau bahkan kejang.
Astrocytoma low grade yang merupakan grade II klasifikasi WHO akan tumbuh lebih
lambat dibandingkan dengan bentuk yang maligna. Tumor doubling time untuk astrocytoma low
grade kira-kira 4 kali lebih lambat dibandingkan dengan astrocytoma anaplastic (grade III
astrocytoma). Sering diperlukan waktu beberapa tahun antara gejala awal hingga diagnosa low
grade astrocytoma ditegakkan, interval ini kira-kira 3,5 tahun. Astrocytoma low grade ini
seringkali disebut diffuse astrocytoma WHO grade II.
Astrositoma memiliki banyak tipe dan menyerang berbagai umur di mana lesi
massa ditemukan di mana saja dan dapat menimbulkan gejala dimana tumor tersebut berada. Jika
tidak diobati dengan benar, astrositoma dapat menyebabkan kematian. Kematian terjadi karena
herniasi tentorium dari desakan massa.
Gejala-gejala klinik

14
 Kejang-kejang umum merupakan manifestasi utama yang seringkali dijumpai, walaupun
secara retrospektif dapat djumpai gangguan-gangguan lain terlebih dahulu seperti kesulitan
berbicara, perubahan sensibilitas, gangguan penglihatan atau motoric. Pada tumor low grade
astrositoma kejang-kejang dijumpai pada 80% kasus dibandingkan high grade sebesar 30%. Jika
dibandingkan dengan astrocytoma anaplastic, gejala awal berupa kejang lebih jarang dijumpai.
Gejala lainnya adalah meningginya tekanan intrakranial sebagai akibat pertumbuhan tumor yang
dapat menyebabkan edema vasogenik. Penderita mengalami keluhan-keluhan sakit kepala yang
progresif, nausea, muntah-muntah, mengantuk, dan gangguan penglihatan (edema papil pada
pemeriksaan funduskopi, atau diplopia akibat kelumpuhan nervus abdusens). Gejala
meningginya tekanan intracranial lainnya adalah terjadinya hidrosefalus. Semakin bertumbuhnya
tumor gejala-gejala yang ditemukan sangat tergantung dari lokasi tumor tersebut. Tumor
supratentorial dapat menyebabkan gangguan motorik atau sensitifitas, hemianopsia, afasia atau
kombinasi gejala-gejala. Sedangkan tumor di fosa posterior dapat menimbulkan kombinasi dari
gejala-gejala kelumpuhan saraf kranial, disfungsi serebeler dan gangguan kognitif.

b) GLIOBLASTOMA MULTIFORM
Glioblastoma Multiforme, yaitu tumor otak yang tumbuh cepat. Multiforme glioblastoma
berkembang dari sel glial yang berbentuk seperti bintang yang mendukung sel saraf. Sebuah
glioblastoma diklasifikasikan sebagai astrocytoma kelas IV. Hal ini juga disebut sebagai
glioblastoma atau GBM. Glioblastoma multiforme (GBM) adalah yang paling umum dan paling
ganas dari tumor glia. Banyak pada usia 45 ± 55 tahun dengan prognosis yang buruk. Tumor ini
memiliki kecepatan pertumbuhan yang sangat tinggi. Dan eksisi bedah yang lengkap tidak
mungkin dilakukan. Harapan hidup pada umumnya sekitar 12 bulan. Tumor ini dapat timbul
dimana saja tetapi predileksi utamanya adalah lobus frontalis dan sering menyebar ke sisi
kontralateral melalui korpus kalosum.
Glioma adalah kelompok neoplasma heterogen yang berbeda di lokasi dalam sistem saraf
pusat. Tidak ada usia tertentu atau distribusi seks. Potensi pertumbuhan, tingkat invasive,
gambaran morfologi, kecenderungan perkembangan, dan respon terhadap pengobatan bervariasi
antara masing-masing kasus yang didiagnosis. GBM dapat menyebar melalui jaringan otak,
tetapi jarang menyebar ke daerah lain di luar sistem saraf pusat.

15
 Semua tumor GBM memiliki pembuluh darah yang abnormal dan banyak, yang
merupakan gambaran umum dari tumor yang tumbuh cepat. Pembuluh darah mengantarkan
oksigen yang diperlukan dan nutrisi ke tumor, membantu mereka tumbuh dan menyebar dengan
lebih cepat. Selain itu, pembuluh darah mudah bercampur dengan jaringan otak normal dan
perjalanan jauh dari tumor utama, yang membuat tumor GBM sukar untuk diobati.

Gambar 7: progresif pda Tumor GBM lanjut

Presentasi yang paling umum dari pasien dengan glioblastomas merupakan defisit
neurologis progresif lambat, biasanya kelemahan motorik. Namun, gejala yang paling umum
dialami oleh pasien adalah sakit kepala. Pasien dapat hadir dengan gejala umum peningkatan
tekanan intrakranial (ICP), termasuk sakit kepala, mual dan muntah, dan gangguan kognitif.
Gejala umum termasuk sakit kepala, mual dan muntah, perubahan kepribadian, dan
memperlambat fungsi kognitif. Sakit kepala dapat bervariasi dalam intensitas dan kualitas, dan
mereka sering lebih parah di pagi hari atau saat bangun pertama. Perubahan kepribadian, suasana
hati, kapasitas mental, dan konsentrasi dapat menjadi indikator awal atau mungkin kelainan
hanya diamati. Tanda fokal meliputi hemiparesis, kehilangan sensori, kehilangan penglihatan,
afasia, dan lain-lain. Kejang adalah gejala yang muncul pada sekitar 20% pasien dengan tumor
otak supratentorial.
Glioblastomas dapat diklasifikasikan sebagai primer atau sekunder. Glioblastoma
multiform primer ditemukan sebagai sebagian besar kasus (60%) pada orang dewasa yang lebih
tua dari 50 tahun. Glioblastoma multiform sekunder (40%) biasanya berkembang pada pasien
16
yang lebih muda (<45 y) melalui perkembangan ganas dari astrocytoma grade rendah (WHO
grade II) atau astrocytoma anaplastik (WHO grade III). Waktu yang diperlukan untuk
perkembangan ini bervariasi, mulai dari kurang dari 1 tahun hingga lebih dari 10 tahun, dengan
interval rata-rata 4-5 tahun. Adanya bukti menunjukkan bahwa glioblastomas primer dan
sekunder merupakan entitas yang berbeda penyakit yang berkembang melalui jalur genetik yang
berbeda, mempengaruhi pasien pada usia yang berbeda, dan berbeda dalam menanggapi
beberapa terapi saat ini. Dari semua neoplasma astrocytic, glioblastomas berisi jumlah terbesar
dari perubahan genetik, yang mana hasil dari akumulasi beberapa mutasi.

Gambar 8: Axial CT scan without intravenous contrast. This image reveals a large right temporal
intraaxial mass (glioblastoma multiforme [GBM]). Extensive surrounding edema is present, as
demonstrated by the peritumoral hypodensity, and a moderate right-to-left midline shift can be
noted. Images 2-8 are radiologic studies of the same patient.
c) EPENDIMOMA
Ependimoma, berasal dari sel ependim yang ada di dinding ventrikel, dapat juga terjadi di
Medulla spinalis. Bisa terdapat pada semua umur, terutama pada anak-anak dan dewasa.
Ependimoma adalah tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat pada
ependim yang menutupi ventrikel, paling sering terjadi pada fossa posterior, tetapi dapat terjadi
dari setiap bagian fossa ventrikularis. Tumor ini lebih sering terjadi pada anak maupun orang
dewasa.
Merupakan tumor glioma kedua terbanyak. Sel-sel ependim normal terdapat melapisi
kanal ventrikel, kanal pusat dari medulla spinalis, ventrikulus terminalis dari konus medularis
medulla spinalis dan sedikit di hemisfer serebri. Maka di tempat tersebutlah ependimoma
ditemukan; 40% supratentorium, 60% infratentorium. Pada infratentorium hampir selalu di garis
tengah dari dasar atau atap dari ventrikel. 60% dari glioma medulla spinalis adalah ependimoma.
Tumor ini banyak ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.
17
Makroskopik 
Ependimoma intrakranial dapat tumbuh besar sebelummenimbulkan gejala, batas tumor kurang
nyata, yang di medullaspinalis sebagian berkapsul, ini memudahkan untuk pengangkatan. Tumor warna abu-
abu pink, agak tipis, granula. Kista ditemukan pada ependimoma serebral, sedangkan yang di
fosa posterior jarang. Keadaan ini merupakan kebalikan dari astrositoma. Kalsifikasi bisa
dijumpai

Mikroskopik
Dikenal tiga jenis :
  Jenis Epitelial :
terdiri atas sel-sel yang membentuk rosetsejati (Roset Flexner–Wintersteiner), kadang-kadang
ditemukanrongga-rongga yang dilapisi oleh sel kuboid atau torak yangmenyerupai ventrikel
blepharoplas dapat dilihat dengan pe-ngecatan PTAH (Rubinstein), jenis ini merupakan
gambaran khas yang sering dijumpai.
Jenis Papiler :
Sel-sel berstruktur papiler dengan stromamyxomatous (myxopapillary ependymoma). Bentuk
lain pa-pilloma plexus choroideus.
Jenis Seluler :
Tumor dibentuk sel-sel ependim mengelilingpembuluh darah, atau masa tanpa gambaran khas

Gambar 9: Ependimoma

18
 Dua faktor utama yang mempengaruhi keberhasilan reseksi tumor dan kemampuan
bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan letak anatomis tumor. Makin muda usia pasien
maka makin buruk prognosisnya (biasanya terlihat pada usia anak kurang dari 7 tahun) alasan
prognosis yang buruk msih belum diketahui. Diyakini bahwa tumor embrional pada anak berbeda dari
tumor pada dewasa dan semakin imatur jaringan tumor pada anak menyebabkan makin
agresifnya sifat tumor yang memperburuk  prognosisnya. Penderita tumor yang terletak pada
dasar dan atap ventrikel dapat direseksi secara sempurna daripada penderita tumor di processus
lateralis. Perbedaan ini karena dasar dan atap tumor cenderung menginfiltrasi struktur
pedunculus cerebri dan pons sehingga menyebabkan tidak mungkin dilakukan pengangkatan
sempurna. Pengobatan radiasi dilakukan pasca operasi, kecuali pada anak usia kurang dari 3
tahun yang menjalani kemoterapi.

d) OLIGODENDROGLIOMA
Pertama kali diberi nama oleh Bailey dan Cushing (1928);merupakan tumor glioma
terbanyak ketiga. 5% dari semua tumor susunan saraf pusat. Dapat ditemukan pada semua usia
terbanyak pada dekade 4 dan 5. Sebagian besar tumor terletak pada lobus frontal, tumbuh
dominan pada subtansia alba jarang pada korteks serebri.
Oligodendroglioma, berasal dari sel yang menghasilkan myelin untuk melindungi saraf,
yang bermula dari serebrum.Tumbuh lambat dan tidak menyebar ke jaringan otak disekeliling.
Sering terjadi pada usia pertengahan pada dewasa tetapi bisa terdapat pada semua umur.
Oligodendroglioma merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astrositoma, tetapi terdiri dari
sel-sel oligodendroglia. Tumor relatif avaskular dan cenderung mengalami kalsifikasi; biasanya
dijumpai pada hemisfer otak dewasa muda. Tumor ini dapat timbul sebagai gangguan kejang parsial yang
timbul hingga10 tahun, secara klinis bersifat agresif, dan menyebabkan simptomatologi bermakna
akibat peningkatan intrakranial.di dalam daerahnya terdapat kista, perkapuran dan hemoragi.
Oligodendroglioma merupakan pada manusia yang paling bersifat kemosensitif. Regimen
kemoterapi yang paling sering digunakan adalah melfalan,thiotep, temozolomide, paklitaksel
( taxol) dan regimen berdasar platinum. Diyakini bahwa sel neoplasma dari oligodendroglia
rentan terhadap efek alkilasi dari kemoterapi sitotoksik. Penjelasan yang lebih lengkap masih
menunggu hasil dari penelitian genetik lebih lanjut.
19
Makroskopik
Tumor dapat mencapai ukuran besar, batas tumor nyatawarna abu-abu atau abu-abu   pink. Sering
lunak, 20% kistik ditengah tumor, nekrosis jarang dijumpai. Kalsifikasi banyak ditemukan, bila
radiologik terlihat maka prognosisnya lebih baik.
Mikroskopik
Mempunyai perangai histologik yang khas, terdiri atas sel-sel kecil yang rapat, stroma
sedikit. Sel-sel dengan inti kecil,bulat dan gelap menyerupai limfosit. Sering di jumpai gambaran
honeycomb, mitosis dan kalsifikasi.

Gambar 10: Oligodendroglioma

e) MEDULLOBLASTOMA
Medulloblastoma adalah tumor cerebellum yang bertumbuh sangat cepat pada bagian,
bawah belakang otak. Juga disebut "fossa, posterior" di mana daerah ini mengontrol
keseimbangan, postur, dan fungsi komplek mototrik seperti berbicara dan keseimbangan. Tumor
terletak di otak kecil yang disebut sebagai "Infratentorial" tumor. Itu berarti tumor terletak di
bawah "tentorium," sebuah membran tebal yang memisahkan bagian otak besar dan otak kecil
(cerebellum). Pada anak-anak, medulloblastoma muncul paling sering dekat vermis, pada
jembatan seperti cacing sempit yang menghubungkan kedua hemisfer otak kecil ini (cerebellum).

20
Pada orang dewasa tumor ini cenderung terjadi dalam jaringan otak kecil, terutama di bagian
pinggir.

Gambar 11: gambaran potongan cerebellum

Gambar 12: Medulloblastoma

Medulloblastoma adalah yang paling umum dari tumor embrional di mana tumor ini
berasal dari sel-sel "Embrional" atau “imatur” pada tahap awal perkembangannya. Tumor
embrional yang lainnya termasuk tumor yang mirip secara histologis seperti tumor
neuroektodermal primitive supratentorial, central neuroblastoma, dan ependymoblastomas.
Insidensi

21
 Sekitar 1.000 pasien baru yaitu anak dan orang dewasa didiagnosis di Amerika Serikat
setiap tahun. Dan lebih sering pada laki-laki daripada perempuan. Medulloblastoma relative
jarang, diperkirakan kurang dari 2% dari semua tumor otak primer (tumor yang dimulai di otak
atau yang melapisi otak) dan merupakan 18% dari semua tumor otak anak. Lebih dari 70% dari
pediatric medulloblastoma didiagnosis pada anak-anak di bawah usia 10. Sangat sedikit terjadi
pada bayi baru lahir atau di bawah usia 1 tahun. Tumor biasanya pada anak-anak, sedangkan
medulloblastoma pada orang dewasa jarang. Hampir sepertiga dari semua medulloblastoma yang
didiagnosis di Amerika Serikat ditemukan pada orang dewasa di antara usia 20 - 44. Insiden pada
orang dewasa mengalami penurunan yang mendadak pada frekuensi setelah usia 45, dengan
hanya beberapa kasus pada dewasa tua yang menderita tumor ini.
Penyebab
Meskipun penyebab medulloblastoma tidak diketahui, ilmuwan membuat kemajuan yang
signifikan dalam memaham i biologi. Perubahan telah diidentifikasi dalam gen dan kromosom
(sel DNA cetak biru) yang mungkin memainkan peran dalam perkembangan tumor ini.
Misalnya, sepertiga atau setengah dari semua medulloblastomas pediatric mengandung
perubahan pada kromosom 17. Perubahan juga mirip terjadi pada kromosom 1, 7, 8, 9, 10q, 11
dan 16 di mana mungkin juga memainkan peran.
Jarang ditemukan ada kaitan sindrom genetik yang berhubungan dengan peningkatan
risiko berkembangnya tumor ini. Misalnya, sangat sedikit orang dengan Sindrom Gorlin ini
mengembangkan medulloblastoma. Sindrom Gorlin adalah sebuah penyakit keturunan yang
cenderung untuk mengembangkan sel basal karsinoma dalam kombinasi dengan kondisi lain.
Walau bagaimanapun medulloblastoma bukan merupakan tumor yang diturunkan.

Gejala
Gejala awal dari tumor ini adalah gejala mirip flu, lesu, gelisah dan kehilangan nafsu
makan. Di mana sering terjadi gejala yang non-spesifik sehingga gejala awal tumor tidak
disadari. Pada bayi, ukuran kepala meningkat dan terlihat gelisah merupakan gejala pertama.
Pada anak-anak dan orang dewasa didapatkan keluhan sakit kepala dan muntah ketika bangun
pagi. Biasanya, orang merasa lebih baik setelah muntah. Akibat tekanan di otak meningkat
karena pertumbuhan tumor atau bagian cairan diblokir, sakit kepala, muntah dan mengantuk
dapat meningkat. Gejala lainnya tergantung pada saraf dan struktur otak yang terkena tumor.
22
Medulloblastomas yang bertumbuh di otak kecil, akan mengganggu pusat keseimbangan dan
gerakan, masalah dengan pusing dan koordinasi yang umum. Tumor yang tumbuh dekat ke
ventrikel keempat otak dapat memperluas ke bahwa rongga, menghalangi aliran normal cairan
serebrospinal. Hal ini dapat mengakibatkan hidrocephalus yaitu penumpukan cairan
cerebrospinal dalam salah satu rongga otak. Akibat dari tekanan hasil dari penumpukan cairan ini
memberikan gejala: sakit kepala Pagi, mual, muntah, dan lesu.
f) MENINGIOMA
Meningioma berasal dari sel-sel yang terdapat pada lapisan meningeal serta derivat-
derivatnya. Di antara sel-sel meningeal itu belum dapat dipastikan sel mana yang membentuk tumor,
tetapi terdapat hubungan erat antara tumor ini dengan villi arachnoid. Tumbuhnva meningioma
kebanyakan di tempat yang ditemukan banyak villi arachnoid. Dari observasi yang dilakukan
Mallary (1920) dan didukung Penfield (1923), didapatkan suatu konsep bahwa sel yang
membentuk tumor ini ialah fibroblast, sehingga mereka menyebutnya arachnoid fibroblast atau
meningealfibroblastoma. Ahli patologi pada umumnya lebih menyukai label histologidari pada label
anatomi untuk suatu tumor. Namun istilah meningioma yang diajukan Cushing (1922) ternyata
dapat diterima dan didukung oleh Bailey dan Bucy (1931).
Meningioma bersifat jinak karena tumbuhnya sangat lambat dan otak mampu untuk
menerima adanya meningioma, sering tumbuh sampai cukup besar baru memberikan
gejala. Banyak terdapat pada wanita antara 30 ±50 tahun.
Meningioma berasal dari sel epitel lapisan meningen dan merupakan sekitar 15-20%
tumor intracranial. Meningioma selalunya jinak walaupun jarang dan boleh menjadi suatu
keganasan (maligna). Sekitar 80% adalah pada bagian supratentorial yaitu convexity (20%),
parafalcine area (20%), sphenoid ridge (10%), tubercullum sellae (10%) dan olfactory groove
(10%). Dapat juga terjadi pada ventrikel (2-5%). Meningioma mengganggu fungsi dari otak
akibat dari desakan massa, adanya stimulasi oleh oedema vasogenik, invasi secara langsung oleh
otak atau hidrosefalus obstruksi. Tumor dapat bertumbuh lambat dan memakan waktu tahunan
dan keputusaan pembedahan harus mengambil kira status neurologic pasien, usia dan
komorbiditas. Penggunaan steroid untuk mengurangi oedema sebelum pembedahan sering
tercapai. Risiko kekambuhan pada tumor jinak meningioma tergantung pada keberhasilan reseksi
yang mana reseksi menyeluruh mempunyai angka kekambuhan 10 tahun kemudian sekitar 10%,

23
peningkatan persentase 20% sekiranya berasal dari lapisan dura dan sekitar 30% untuk eksisi
yang subtotal

Gambar 13 : gambaran tumor meningioma pada lapisan meningien

Penyebab
Faktor-faktor terpenting sebagai penyebab meningioma adalah trauma, kehamilan, dan
virus. Pada penyelidikan dilaporkan 1/3 dari meningioma mengalami trauma. Pada beberapa
kasus ada hubungan langsung antara tempat terjadinya trauma dengan tempat timbulnya tumor.
Sehingga disimpulkan bahwa penyebab timbulnya meningioma adalah trauma. Beberapa
penyelidikan berpendapat hanya sedikit bukti yang menunjukkan adanya hubungan antara
meningioma dengan trauma.
Dilaporkan juga bahwa meningioma ini sering timbul pada akhir kehamilan, mungkin hal
ini dapat dijelaskan atas dasar adanya hidrasi otak yang meningkat pada saat itu.
Teori lain menyatakan bahwa virus dapat juga sebagai penyebabnya. Pada penyelidikan
dengan light microscope  ditemukan virus like inclusion bodies dalam nuclei dari
meningioma. Tetapi penyelidikan ini kemudian dibantah bahwa pemeriksaan electron
misroscope inclusion bodies ini adalah proyeksi cytoplasma yang berada dalam membran
inti.

24
Kejadian, Umur dan Jenis Kelamin
Meningioma dapat dijumpai pada semua umur, namun paling banyak pada usia
pertengahan. Meningioma intracranial merupakan 15–20% dari semua tumor primer di regio ini.
Meningioma juga bisa timbul di sepanjang kanalis spinalis, dan frekuensinya relatif lebih tinggi
dibandingkan dengan tumor lain yang tumbuh di regio ini. Di rongga kepala, meningioma
banyak ditemukan pada wanita dibanding pria (2 : 1), sedangkan pada kanalis spinalis lebih
tinggi lagi (4 : 1). Meningioma pada bayi lebih banyak pada laki-laki.

Gambaran Makroskopik
Meningioma intrakranial banyak ditemukan di regio para-sagital, selanjutnya di daerah
permukaan konveks lateral dan falx cerebri. Di kanalis spinalis meningioma lebih sering
menempati regio torakal. Pertumbuhan tumor ini mengakibatkan tekanan hebat pada jaringan
sekitamya, namun jarang menyebar ke jaringan otak. Kadang-kadang ditemukan fokus-fokus
kalsifikasi kecil-kecil yang berasal dari psammoma bodies, bahkan dapat ditemukan
pembentukan jaringan tulang baru.

Klasifikasi Histologi
Gambaran mikroskopik meningioma amat bervariasi, macam-macam klasifikasi
diusulkan, namun Orville Bailey (1940) menganggap klasifikasi meningioma tidak diperlukan.
Pandangan ini didasarkan secara biologis karma variasi-variasi histologis tersebut tidak banyak
kaitannya dengan perangai biologi kelompok tumor ini.
Klasifikasi menurut Kernohan dan Sayre, yaitu (1) Meningioma meningotheliomatosa
(syncytial, endothclimatous). (2) Meningioma fibroblastik dan (3) Meningioma angioblastik.
Yang terakhir ada yang menggolongkan sebagai haemangio perisitoma. Tipe transisional atau
tipe campuran digolongkan kedalam kelompok meningioma meningotheliomatosa.
Meningioma meningotheliomatosa
Terdiri atas sel-sel uniform, berinti bulat atau oval, mengandung satu/dua nukleoii yang
nyata, sedangkan membrane sel tidak jelas, sebagian dari kelompok-kelompok sel tersebut
tersusun dalam lobulus-lobulus membentuk massa yang solid. Jaringan ikat pada batas-batas
lobulus. Whorls dan  psammomabodies  juga merupakan gambaran khas tumor ini.
Meningioma ftbroblastik 
25
 Terdiri atas sel-sel pipih yang membentuk berkas-berkas yang saling beranyaman,
kadang-kadang dengan bagian-bagian menyerupai struktur palisade. Sel-sel tersebut mirip
dengan fibroblast, namun inti sel identik dengan inti sel meningioma meningiomatosa. Adanya
serabut retikulin yang berlebihan dan serabut kolagen yang menjadi pemisah antara sel pada
meningioma tipe ini, merupakan tanda yang khas.

Meningioma angioblastik 
Terdiri atas sel-sel tersusun padat, batas-batas sitoplasma tidak jelas, inti sel tersusun
rapat. Sel-sel tersebut umumnya menempel pada dinding kapiler, namun kapiler-kapiler tersebut
sebagian mengalami dilatasi, sebagian lagi kompresi, sehingga sukar untuk diidentifikasi. Bailey
dkk (1928) beranggapan bahwa sel-sel tumor ini berasal dari elemen dinding pembuluh darah.
Beberapa penulis melaporkan bahwa meningioma angioblastik lebih sering kambuh.

g) CRANIOPHARYNGIOMA
Craniopharyngioma adalah tumor otak yang terletak di area hipotalamus di atas sella
tursica atau bagian infundibulum.
Craniopharyngioma adalah tumor kistik yang berkalsifikasi, ekstra-aksial, epitel
skuamosa dan tumbuh dengan lambat yang timbul dari sisa-sisa duktus craniopharyngeal
dan/atau celah Rathke dan menempati bagian (supra) sellar
Epidemiologi
Secara keseluruhan kejadian Craniopharyngioma adalah 0,13 per 100.000 per tahun.
Tidak ada perbedaan berdasarkan jenis kelamin atau ras. Craniopharyngioma terdiri 4,2% dari
semua tumor anak (usia 0-14 tahun). Di Amerika Serikat, data yang dikumpulkan selama periode
1985-1988 dan 1990-1992, bertepatan dengan pengenalan CT scan, untuk National
Cancer Data Base (NCDB), menunjukkan bahwa tingkat ketahanan hidup adalah 86% pada 2
tahun dan 80% pada 5 tahun setelah diagnosis.
Etiologi
Craniopharyngioma dipercayai berasal dari sel epithelial squamosa yang
biasanya dapat ditemui pada bagian suprasellar yang melingkupi pars tuberalis dari pituitary.
Dua hipotesis utama yang menjelaskan asal craniopharyngioma adalah embriogenetik dan
metaplastik, keduanya saling melengkapi dan menjelaskan spectrum craniopharyngioma.
26
Teori Embriogenetik 
Teori ini berkaitan dengan pengembangan adenohipofisis dan transformasi sisa
selectoblastic duktus craniopharyngeal dan kantong Rathke. Kantong Rathke dan infundibulum
berkembang pada minggu keempat kehamilan dan kedua-duanya membentuk hipofisis. Kedua-
duanya memanjang dan bergabung pada bulan kedua. Infundibulum adalah invaginasi ke bawah
dari diencephalon manakala kantong Rathke adalah invaginasi ke atas dari rongga mulut
primitive (yaitu, stomodeum). Duktus craniopharyngeal adalah leher kantong yang berhubung
dengan stomodeum, di mana akan menyempit, menutup, dan memisahkan kantong dari rongga
mulut primitive pada akhir bulan kedua. Dengan demikian, kantong menjadi vesikel, yang rata
dan mengelilingi permukaan anterior dan lateral infundibulum. Dinding dari vesikel membentuk
struktur yang berbeda dari hipofisis. Akhirnya, vesikel ini akan menghilang
sepenuhnya. Rathke dan sisa-sisa duktus craniopharyngeal menjadi tempat asal
craniopharingioma.
Teori metastatik
Teori ini berkaitan dengan residual epitel skuamosa (berasal dari bagian stomodeumdan
biasanya bagian dari adenohypophysis), yang mengalami metaplasia.
Patogenesis
Craniopharyngioma dianggap didapat secara kongenital dan timbul dari sisa-sisa kantong
Rathke's di persimpangan batang infundibular dan pituitari.
Craniopharyngioma adalah tumor epitel yang jinak. Sel-sel skuamosa yang ditemukan
menunjukkan gambaran metaplastik dan dapat menetap untuk suatu jangka masa yang signifikan
sebelum transformasi terjadi. Terdapat juga pendapatyang mengatakan bahwa tumor
ini berasal dari malformasi dari sel embrio yangterlalu lama menetap di daerah tersebut dan tidak
diserap sewaktu janin sehingga menyebabkan pertumbuhan yang abnormal. Pada saat tumor
telah mencapai diameter 3 sampai 4 cm, hampir selalu menjadi kistik dan sebagian
terkalsifikasi. Biasanya terletak di atas turcica sella dan menekan chiasma optik hingga ke
ventrikel ketiga. Tumor yang besar dapat menghambat aliran CSF.

27
 Gambar 14: Gambaran MRI dari suatu craniopharingioma menunjukkan adanya suatu massa
kista yang diperkaya dengan kontras pada bagian suprasella menuju ke bagian atas
yang menekan hypothalamus.
Manifestasi klinis
Karena tumor ini terletak dekat dengan kelenjar pituitari, sindrom yang dihasilkan
mirip dengan karakteristik pituitary adenoma. Gejala-gejala dapat timbul perlahan-lahan selama
berbulan-bulan. Keluhan yang paling umum adalah kompresi chiasma, menyebabakan gangguan
visual atau terhalangnya jalur CSF, menyebabkan papiledema, sakit kepala, mual, atau muntah.
Keterlibatan hipotalamus atau pituitari dapat menyebabkan gangguan endokrin. Dengan
pembesaran dan tekanan pada ventrikel III pada anak dapat menyebabkan gangguan
perkembangan, manakala pada orang dewasa, dapat terjadi proses demensia. Dalam 90 persen
kasus terdapat kelainan endrokrin, biasanya melibatkan hipofisis anterior. Hampir separuh anak-
anak yang terkena craniopharyngioma berperawakan pendek, dan seperempat mengalami
obesitas.
Sebagian besar pasien merupakan anak-anak, tetapi tumor ini tidak jarang pada orang
dewasa. Sindrom yang terlihat mungkin salah satu dari gejala peningkatan tekanan
intrakranial, tetapi lebih sering terjadi gangguan penglihatan. Gejala sering tidak ketara dan
terjadi apabila berlangsung lama. Pada anak-anak, kehilangan visual dan diabetes insipidus
merupakan temuan yang paling sering didapatkan, diikuti oleh adipositas, gangguan
pertumbuhan dan perkembangan, sakit kepala, dan muntah. Pada dewasa, berkurang libido,
28
amenore, kelemahan dengan sedikit spastic pada salah satu atau kedua kaki, sakit kepala tanpa
papil edema, gangguan penglihatan, dan ketumpulan berfikir dan kebingungan adalah
manifestasi biasa.

h) TUMOR PITUITARI
Diperkirakan hampar 10-15% dari semua tumor intrakranial. Kebanyakan adalah tumor
jinak adenoma yang diklasifikasikan menurut ukuran, invasi local, status endokrin pasien,
ultrastruktur dan pewarnaan immunihistokimia. Metastase dapat terjadi. Pada pasien yang lebih
muda terjadi di hipofisis posterior. Diagnosis banding, massa pada daerah sellar termasuk
craniopharyngoma, meningioma, aneurysm dan Rathke’s cleft cyst. Adenoma pituitari yang
tersering adalah prolaktinoma (30%), non-functioning adenoma (20%), growth hormone-
secreting adenoma (15%) dan adrenocorticotrophic hormone (ACTH)-secreting adenoma
(10%).
Gambaran klinis
Adenoma pituitary dapat dengan desakan massa atau gangguan endokrin. Desakan massa
dapat disebabkan oleh bitemporal hemianopia disebabkan oleh tekanan pada kiasma opticus atau
disebabkan disfungsi saraf cranial III, IV, VI. Disfungsi endokrin tergantung pada keutamaan
sekresi hormon pada lokasi tumor galactorrhoea dan primer/sekunder amenorrhoea pada
prolactinoma, Cushing syndrome pada ACTH-producing tumour (Cushing’s disease) dan
akromegali atau gigantism pada growth hormone-secreting tumour. Apoplexy pituitary
mengakibatkan onset sakit kepala yang tiba-tiba, hilang penglihatan, oftalmoplegia dan
kemungkinan mengubah tahap kesadaran. Ianya disebabkan oleh infark perdarahan oleh tumor
pituitary. Sakit kepala yang tiba-tiba dan menyerupai klinis aneurismal SAH. Resusitasi
preoperatif harus dimasukkan dengan pemberian steroid dan dekompresi segera.

29
Gambar 15 : Pituitari non-functioning macroadenoma dengan ektensi suprasellar
dan invasi sinus cavernous kanan

Table 4 : Sindroma klinis untuk tumor pituitary

2. Tumor Sekunder
Tumor otak sekunder adalah tumor metastatik yang menyerang wilayah intrakrania dari
kanker terutama yang terletak di organ lainnya. Ini berarti bahwa neoplasma (ganas) kanker telah
berkembang di organ lain dan sel kanker tersebut lolos dari tumor primer tersebut. Sel-sel yang

30
lolos masuk ke dalam sistem limfatik dan pembuluh darah, beredar melalui aliran darah, dan
disimpan (untaian di dalam pembuluh darah kecil di otak) di dalam jaringan normal tempat lain
di dalam tubuh, dalam hal ini di dalam otak. Lalu sel-sel tersebut terus tumbuh & membagi dan
menjadi neoplasma invasif lain dari jaringan kanker primer. Tumor otak sekunder sangat umum
dalam fase terminal pasien dengan kanker metastase yang tidak dapat tersembuhkan, Jenis
kanker paling umum tumor sekunder dari otak adalah kanker paru-paru, kanker payudara dan
melanoma ganas (kanker kulit), kanker ginjal dan kanker usus besar (dalam urutan penurunan
frekuensi). Struktur tulang tengkorak juga dapat dikenakan neoplasma yang sifatnya sangat
mengurangi volume rongga intrakranial, dan dapat merusak otak.

2.6 PEMBAGIAN STADIUM TUMOR, MENURUT DIFERENSIASI TUMOR YANG

TAMPAK SECARA MIKROSKOPIK
Derajat I : Sifat kurang agresif, tumbuh lambat, gambar sel hampir normal, bila dilakukan
operasi maka merupakan terapi yang efektif 

Derajat II : Relatif tumbuh lambat, ada sel yang abnormal di bawah mikroskop, menginvasi
jaringan normal, dapat timbul kembali bila diangkat.

Derajat III: Cenderung tumbuh lebih cepat, menginfiltrasi dan dapat timbul kembali bila
diangkat

Derajat IV: Tumbuh sangat cepat, bersifat agresif, gambaran bizarre pada mikroskop.

2.7 PATOFISIOLOGI
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala-gejala terjadi berurutan. Hal ini
menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan fisik. Gejala neurologik pada tumor
biasanya dianggap disebabkan oleh faktor gangguan fokal, disebabkan oleh tumor dan tekanan
intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila penekanan penekanan pada jaringan otak dan
infiltrasi/invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tentu saja
disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat.

31
 Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh
menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya
bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan
gangguan cerebrovaskuler primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan
neuro dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak.
Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga
memperberat gangguan neurologis fokal.
Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor seperti
bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan
sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa, karena tumor
akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan
oedem dalam jaringan oatak. Mekanisme belum seluruhnya dipahami, namun diduga disebabkan
selisih osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan
kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume
intrakranial. Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel lateral ke ruang sub arakhnoid
menimbulkan hidrocepalus. Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila
terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya.
Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif
dan oleh kerana itu tidak berguna apabila tekanan intracranial timbul cepat. Mekanisme
kompensasi ini antara lain menurunkan volume darah intra kranial, volume cairan serebrospinal,
kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati
mengakibatkan herniasi ulkus atau serebellum. Herniasi timbul bila girus medialis lobus
temporalis bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak.
Herniasi menekan mesensefalon menyebabkan hilangnya kesadaran dan menenkan saraf ketiga.
Pada herniasi serebulum, tonsil bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh
suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat.
Intrakranial yang cepat adalah bradikardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi)
dan gangguan pernafasan.

2.8 GEJALA KLINIS

32
 Tumor intrakranial dapat memberikan gejala dengan kejang, defisit neurologik fokal,
peningkatan tekanan intrakranial dan disfungsi endokrin. Tumor otak menunjukkan manifestasi
klinik yang tersebar. Tumor ini dapat menyebabkan peningkatan TIK serta tanda dan gejala lokal
sebagai akibat dari tumor yang menggangu bagian spesifik dari otak. Gejala-gejala peningkatan
TIK disebabkan oleh tekanan yang berangsur-angsur terhadap otak akibat pertumbuhan tumor.
Pengaruhnya adalah ganguan keseimbangan yang nyata antara otak, cairan serebrospinal dan
darah serebral. Sebagai akibat pertumbuhan tumor, maka kompensasi penyesuaian diri dapat
dilakukan melalui penekanan pada vena-vena intrakranial, melalui penurunan volume cairan
serebrospinal (dengan meningkatkan absorbsi dan menurunkan produksi), penurunan sedang
pada aliran darah serebral dan menurunkan masa jaringan otak intraseluler dan ekstraseluler. Bila
kompensasi ini semua gagal, maka pasien mengalami tanda dan gejala peningkatan TIK. Gejala
yang biasanya banyak terjadi akibat tekanan ini adalah sakit kapala, muntah, papiledema
(Choked disc´ atau edema saraf optik), perubahan kepribadian dan adanya variasi
penurunan fokal motorik, sensori dan disfungsi saraf kranial.Gejala klinik pada tumor
intrakranial dibagi dalam 3 kategori, yaitu :Gejala klinik umum, gejala klinik lokal, dan gejala
lokal palsu (False localizing features)

1. Gejala Klinik Umum
Gejala umum timbul karena peningkatan tekanan intrakranial atau akibat infiltrasi difus
dari tumor. Gejala yang paling sering adalah sakit kepala, perubahan status mental, kejang, nyeri
kepala hebat, papil edema, mual dan muntah. Tumor maligna (ganas) menyebabkan gejala yang
lebih progresif daripada tumor benigna (jinak). Tumor pada lobus temporal depan dan frontal
dapat berkembang menjadi tumor dengan ukuran yang sangat besar tanpa menyebabkan defisit
neurologis, dan pada mulanya hanya memberikan gejala-gejala yang umum. Tumor pada fossa
posterior atau pada lobus parietal dan oksipital lebih sering memberikan gejala fokal dulu baru
kemudian memberikan gejala umum.
Nyeri Kepala
  Merupakan gejala awal pada 20% penderita dengan tumor otak yang kemudian
berkembang menjadi 60%. Nyerinya tumpul dan intermitten. Nyeri kepala berat juga sering
diperhebat oleh perubahan posisi, batuk, maneuver valsava dan aktivitas fisik. Muntah
ditemukan bersama nyeri kepala pada 50% penderita. Nyeri kepala ipsilateral pada tumor

33
supratentorial sebanyak 80% dan terutama pada bagian frontal. Tumor pada fossa posterior
memberikan nyeri alih ke oksiput dan leher.
Nyeri kepala biasanya terlokalisir, tapi bisa juga menyeluruh. Biasanya muncul pada pagi
hari setelah bangun tidur dan berlangsung beberapa waktu, hilang timbul (rekuren) dengan
interval tak teratur beberapa menit sampai bebrapa jam. Serangan semakin lama semakin sering
dengan interval semakin pendek. Nyeri kepala ini bertambah hebat pada waktu penderita batuk,
bersin atau mengejan (misalnya waktu buang air besar atau koitus). Nyeri kepala juga bertambah
berat waktu posisi berbaring dan berkurang bila duduk. Penyebab nyeri kepala ini diduga akibat
tarikan (traksi) pada pain sensitive structure seperti dura, pembuluh darah atau serabut saraf.
Nyeri kepala merupakan gejala permulaan dari tumor otak yang berlokasi di daerah lobus
frontalis.
 Perubahan Status Mental 
  Gangguan konsentrasi, cepat lupa, perubahan kepribadian, perubahan mood
dan berkurangnya inisiatif adalah gejala-gejala umum pada penderita dengan tumor lobus frontal
atau temporal. Gejala ini bertambah buruk dan jika tidak ditangani dapat menyebabkan
terjadinya somnolen hingga koma.
Seizure
  Adalah gejala utama dari tumor yang perkembangannya lambat seperti
astrositoma, oligodendroglioma dan meningioma. Paling sering terjadi pada tumor di lobus
frontal baru kemudian tumor pada lobus parietal dan temporal.
Tipe dari kejang dapat memberikan tanda lokasi dari tumor sebagai contohnya pada lesi
parietal menyebabkan kejang parsial sederhana, di mana dapat menjadi generalisata sekunder,
lesi temporal medial menyebabkan kejang parsial kompleks dan sebagainya. Ini terjadi bila
tumor berada di hemisfer serebri serta merangsang korteks motorik. Kejang yang sifatnya local
sukar dibedakan kejang akibat lesi otak lainnya, sedangkan kejang yang sifatnya umum atau
genera sukar dibedakan dengan kejang kerana epilepsy. Tapi bila kejang terjadi pertama kali
pada usia dekade III dari kehidupan harus diwaspadai kemungkinan adanya tumor.

EdemaPapil 
  Gejala umum yang tidak berlangsung lama pada tumor otak, sebab dengan teknik neuro
imaging tumor dapat segera dideteksi. Edema papil pada awalnya tidak menimbulkan gejala
hilangnya kemampuan untuk melihat, tetapi edema papil yang berkelanjutan dapat menyebabkan
34
perluasan bintik buta, penyempitan lapangan pandang perifer dan menyebabkan penglihatan
kabur yang tidak menetap.
Keadaan ini bisa terlihat dengan pemeriksaan funduskopi menggunakan oftalmoskop.
Gambarannya berupa kaburnya batas papil, warna papil berubah menjadi lebih kemerahan dan
pucat, pembuluh darah melebar atau kadang-kadang tampak terputus-putus. Untuk mengetahui
gambaran edema papil seharusnya kita sudah mengetahui gambaran papil normal telebih dahulu.
Penyebab edema papil ini masih diperdebatkan, tapi diduga akibat penekanan terhadap vena
sentralis retinae. Biasanya terjadi bila tumor yang lokasi atau pembesarannya menekan jalan
aliran likuor sehingga mengakibatkan bendungan dan terjadi hidrocepallus.
Muntah
Muntah sering mengindikasikan tumor yang luas dengan efek dari massa tumor tersebut
juga mengindikasikan adanya pergeseran otak. Muntah berulang pada pagi dan malam hari, di
mana muntah yang proyektil tanpa didahului mual menambah kecurigaan adanya massa
intrakranial.

2.Gejala Klinik Lokal
Manifestasi lokal terjadi pada tumor yang menyebabkan destruksi parenkim, infark atau
edema. Juga akibat pelepasan faktor-faktor ke daerah sekitar tumor (contohnya: peroksidase, ion
hydrogen, enzim proteolitik dan sitokin) semuanya dapat menyebabkan disfungsi fokal yang
reversible.
Defisit fokal.
Jenis dari defisit neurologik fokal berdasarkan lokasi dari lesi. Dengan mengambil kira
gejala neurologic menurut masa, adanya perkembangan yang progresif dari masa ke semasa
didapatkan lesi struktural lebih cepat berbanding defisit akut kelainan pembuluh darah. Dengan
menerima alasan ini mungkin defisit akut dihasilkan oleh perdarahan pada glioma maligna,
metastase melanoma atau apoplexi pituitari.
Tumor Kortikal 
  Tumor lobus frontal menyebabkan terjadinya kejang umum yang diikuti paralisis post-
iktal. Meningioma kompleks atau parasagital dan glioma frontal khusus berkaitan dengan kejang.
Tanda lokal tumor frontal antara lain disartri, kelumpuhan kontralateral, dan afasia jika

35
hemisfer dominant dipengaruhi. Anosmia unilateral menunjukkan adanya tumor bulbus
olfaktorius.
Lesi lobus frontal lebih menampakkan perubahan pada personality, gait ataxia dan
inkontinensia urin, terdapatnya hemiparesis kontralateral jika bagian posterior frontal terkena
dan disfasia jika melibatkan girus frontal inferior kiri. Lesi parietal terkait dengan kurang respon
sensorik, memasang butang baju, apraxia, astereognosis dan jika pada bagian dominan,
akalkulia, agraphia, disorientasi kanan -kiri dan jari agnosia (Gerstmann’s syndrome).
Tumor Lobus Temporalis
Gejala tumor lobus temporalis antara lain disfungsi traktus kortikospinal kontralateral,
defisit lapangan pandang homonim, perubahankepribadian, disfungsi memori dan kejang parsial
kompleks. Tumor hemisfer dominan menyebabkan afasia, gangguan sensoris danberkurangnya
konsentrasi yang merupakan gejala utama tumor lobusparietal. Adapun gejala yang lain
diantaranya disfungsi traktuskortikospinal kontralateral, hemianopsia/ quadrianopsia inferior
homonimkontralateral dan simple motor atau kejang sensoris.
Lesi lobus temporal dapat terkait gangguan memori, quadran-tanopia superior
kontralateral atau hemipareis dan jika pada bagian yang dominan, adanya disfasia. Lesi oksipital
sering terkait dengan defisit lapang pandang terutamanya inkomplet kontralateral homonymous
hemi-anopia.
Tumor Lobus Oksipital 
Tumor lobus oksipital sering menyebabkan hemianopsia homonym yang kongruen.
Kejang fokal lobus oksipital sering ditandai dengan persepsi kontralateral episodic terhadap
cahaya senter, warna atau padabentuk geometri.
Tumor pada Ventrikel Tiga dan Regio Pineal 
 Tumor di dalam atau yang dekat dengan ventrikel tiga menghambat ventrikel atau
aquaduktus dan menyebabkan hidrosepalus. Perubahan posisi dapat meningkatkan tekanan
ventrikel sehingga terjadi sakit kepala berat pada daerah frontal dan korteks, muntah dan kadang-
kadang pingsan. Hal ini juga menyebabkan gangguan ingatan, diabetes insipidus, amenorea,
galaktorea, dan gangguan pengecapan dan pengaturan suhu.
Tumor Batang Otak 

36
  Terutama ditandai oleh disfungsi saraf kranialis, defek lapangan pandang, nistagmus,
ataksia dan kelemahan ekstremitas. Kompresi pada ventrikel empat menyebabkan hidrosepalus
obstruktif dan menimbulkan gejala-gejala umum.
Tumor Serebellar 
  Muntah berulang dan sakit kepala di bagian oksiput merupakan gejala yang
sering ditemukan pada tumor serebellar. Pusing, vertigo dan nistagmus mungkin menonjol.
Selain itu defisit fokal secara klasik yang terkait tumor termasuk: hemianopia bitemporal
dengan makroadenoma pituitary; anosmia, atrofi optic ipsilateral dan papiloedema kontralateral
dengan meningioma dasar tulang tengkorak bagian depan (Foster–Kennedy syndrome); dan
hilang pendengaran ipsilateral, tinnitus, dan disquilibrium dengan Schwannoma vestibular.

3. Gejala Lokal yang palsu (False Localizing Features)

 Gejala lokal palsu ini melibatkan neuroaksis kecil dari lokasi tumor yang sebenarnya.
Sering disebabkan oleh peningkatan tekanan intrakranial, pergeseran dari struktur-struktur
intrakranial atau iskemi. Kelumpuhan nervus VI berkembang ketika terjadi peningkatan tekanan
intrakranial yang menyebabkan kompresi saraf. Tumor lobus frontal yang difus atau tumor pada
korpus kallosum menyebabkan ataksia (frontal ataksia).

2.9 DIAGNOSA
Untuk menegakkan diagnosis pada penderita yang dicurigai menderita tumor otak yaitu
melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik neurologik yang teliti. Dari anamnesis kita
dapat mengetahui gejala-gejala yang dirasakan oleh penderita yang mungkin sesuai dengan
gejala-gejala yang telah diuraikan di atas. Misalnya ada tidaknya nyeri kepala, muntah dan
kejang. Sedangkan melalui pemeriksaan fisik neurologik mungkin ditemukan adanya gejala
seperti edema papil dan deficit lapangan pandang.

Pemeriksaan Fisik 
Pemeriksaan fisik sebaiknya dilakukan per system (B1-B6) dengan fokus pemeriksaan
fisik pada pemeriksaan B3 (Brain) yang terarah dan dihubungkan dengan keluhan-keluhan
dari klien.(3)

37
a)B1 (Breathing)
Inspeksi, pada keadaan lanjut yang disebabkan adanya kompresi pada medulla oblongata
didapatkan adanya kegagalan pernafasan. Pengkajian inspeksi pernafasan pada klien tanpa
kompresi medulla oblongata didapatkan tidak ada kelainan. Palpasi thoraks didapatkan taktil
fremitus seimbang kanan dan kiri. Auskultasi tidak didapatkan bunyi nafas tambahan.
b)B2 (Blood)
Pada keadaan lanjut yang disebabkan adanya kompresi pada medulla oblongata
didapatkan adanya keggalan sirkulasi. Pengkajian pada klien tanpa kompresi medulla oblongata
didapatkan tidak ada kelainan. Tekanan darah biasa normal, tidak ada peningkatan heart rate.
c)B3 (Brain)
Tumor otak sering menyebabkan berbagai deficit neurology tergantung dari gangguan
fokal dan adanya peningkatan TIK. Pengkajian B3 merupakan  pemeriksaan focus dan lebih
lengkap dibandingkan dengan pengkajian pada system lainnya. Trias klasik pada tumor kepala
adalah nyeri kepala, muntah dan papiledema.
d)B4 (Bladder)
Inkontinensia urine yang berlanjut menunjukkan kerusakan neurologis yang luas.
e)B5 (Bowel)
Didapatkan adanya keluhan kesulitan menelan, nafsu makan menurun, mual dan muntah
pada fase akut. Mual dan muntah terjadi sebagai akibat rangsangan pusat muntah pada medulla
oblongata. Muntah paling sering terjadi pada anak-anak dan berhubugan dengan peningkatan
tekanan intrakranial disertai pergeseran batang otak. Muntah dapat terjadi tanpa didahului mual
dan dapat berupa muntah proyektil.
f.B6 (Bone)
Adanya kesukaran untuk beraktivitas karena kelemahan , kehilangan sensorik ,mudah
lelah menyebabkan masalah pada pola aktivitas dan istirahat.
2.10 PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik:
1. Rontgen tengkorak anterior-posterior  5. Pemeriksaan cairan serebrospinal
2. EEG 6. Patologi anatomi
3. CT Scan 7. Angioserebral
 4. MRI
38
 CT scan dan MRI memperlihatkan semua tumor intrakranial dan menjadi prosedur
investigasi awal ketika penderita menunjukkan gejala yang progresif atau tanda-tanda penyakit
otak yang difus atau fokal, atau salah satu tanda spesifik dari sindrom atau gejala-gejala tumor.
Kadang sulit membedakan tumor dari abses ataupun proses lainnya. Gambaran CT Scan pada
tumor otak, umumnya tampak sebagai lesi abnormal berupa massa yang mendorong struktur otak
isekitarnya. Biasanya tumor otak dikelilingi jaringan udem yang terlihat jelas karena densitasnya
lebih rendah. Adanya kalsifikasi, perdarahan atau invasi mudah dibedakan dengan jaringan
sekitarnya karena sifatnya yang hiperdens. Beberapa jenis tumor akan terlihat lebih
nyata bila pada waktu pemeriksaan CT Scan disertai dengan pemberian zat kontras.
Penilaian CT Scan pada tumor otak 
 Tanda proses desak ruang yaitu adanya pendorongan struktur garis tengahdan penekanan
dan perubahan bentuk ventrikel
 Kelainan densitas pada lesi: hipodens, hiperdens atau kombinasi,kalsifikasi, perdarahan
 Udem perifokal
Foto polos dada dan pemeriksaan lainnya juga perlu dilakukan untuk mengetahui apakah
tumornya berasal dari suatu metastasis yang akan memberikan gambaran nodul tunggal ataupun
multiple pada otak.
Pemeriksaan cairan serebrospinal juga dapat dilakukan untuk melihat adanya sel-sel tumor
dan juga marker tumor. Tetapi pemeriksaan ini tidak rutin dilakukan terutama pada pasien
dengan massa di otak yang besar. Umumnya diagnosis histologik ditegakkan melalui
pemeriksaan patologi anatomi, sebagaicara yang tepat untuk membedakan tumor dengan proses-proses
infeksi (abses cerebri)

2.11 PENATALAKSANAAN
Pemilihan jenis terapi pada tumor otak tergantung pada beberapa faktor, antara lain:
 Kondisi umum penderita
 Tersedianya alat yang lengkap
 Pengertian penderita dan keluarganya
 Luasnya metastasis.
Terapi yang dilakukan, meliputi Terapi steroid, pembedahan, radioterapi dankemoterapi.
39
1.Terapi Steroid
Steroid secara dramatis mengurangi edema sekeliling tumor intrakranial, namun tidak
berefek langsung terhadap tumor.
2.Pembedahan
Pembedahan dilaksanakan untuk menegakkan diagnosis histologik dan untuk mengurangi efek akibat
massa tumor. Kecuali pada tipe-tipe tumor tertentu yang tidak dapat direseksi.
Pembedahan pada tumor otak bertujuan utama untuk melakukan dekompresi dengan cara
mereduksi efek masa sebagai upaya menyelamatkan nyawa serta memperoleh efek paliasi.
Dengan pengambilan massa tumor sebanyak mungkin diharapkan pula jaringan hipoksik akan
terikut serta sehingga akandiperoleh efek radiasi yang optimal. Diperolehnya banyak jaringan
tumor akan memudahkan evaluasi histopatologik, sehingga diagnosis patologi anatomi
diharapkan akan menjadi lebih sempurna. Berbagai studi melaporkan bahwa dengan tindakan
reseksi komplit akan diperoleh ketahanan hidup yang makin lama, perbaikan pada defek
neurologis yang lebih nyata. Peningkatan kemampuan ahli bedah saraf untuk melakukan
pengangkatan total tumor menjadi lebih baik dengankemajuan teknologi terutama di bidang
pencitraan.
Di kalangan neuro-onkologi telah disepakati semua tumor otak primer dilakukan upaya
pengambilan jaringan otak secara kraniotomi ataupun stereotacticneedle biopsy. Kraniotomi
dilakukan guna mengeluarkan jaringan tumor sebanyak-banyaknya kemudian dilakukan
radioterapi tanpa/dengan kombinasi kemoterapi dosis rendah dan dilanjutkan dengan dosis
penuh.

3.Radioterapi
Tumor diterapi melalui radioterapi konvensional dengan radiasi total sebesar 5000-6000
cGy tiap fraksi dalam beberapa arah. Kegunaan dari radioterapi hiperfraksi ini didasarkan pada alasan
bahwa sel-sel normal lebih mampu memperbaiki kerusakan subletal dibandingkan sel-sel tumor
dengan dosis tersebut. Radioterapi akan lebih efisien jika dikombinasikan dengan kemoterapi
intensif.
Radioterapi merupakan salah satu modalitas penting dalam penatalaksanaan proses
keganasan. Berbagai penelitian klinis telah membuktikan bahwa modalitas terapi pembedahan
40
akan memberikan hasil yang lebih optimal jika diberikan kombinasi terapi dengan kemoterapi
dan radioterapi. Sifat dan lokasi tumor otak seringkali menimbulkan proses desak ruang yang
akan meningkatkan tekanan intrakranial, terlebih pada kasus metastasis tumor ganas pada
intrakranial akancepat menimbulkan edema serebri yang akan memperburuk tekanan
intrakranial.
Sebagian besar tumor otak bersifat radioresponsif (moderately sensitive), sehingga pada
tumor dengan ukuran terbatas pemberian dosis tinggi radiasi diharapkan dapat mengeradikasi
semua sel tumor. Namun demikian pemberian dosis ini dibatasi oleh toleransi jaringan sehat di
sekitarnya. Semakin sedikit jaringan sehat yang terkena maka makin tinggi dosis yang diberikan.
Guna menyiasati hali ni maka diperlukan metode serta teknik pemberian radiasi dengan tingkat
presisi yang tinggi.
Perencanaan radiasi seperti 3-dimensional conformal therapy, penggunaan multi leaf
collimators dan IMRT (Intensity Modulated Radiation Therapy) merupakan metode radiasi yang
saat ini digunakan dan masih terus dikembangkan.
Stereotactic Radiosurgery (SRS) merupakan metode radiasi yang bertujuan untuk
memberikan dosis radiasi setinggi mungkin pada lesi jaringan otak dengan meminimalkan dosis
yang diterima oleh jaringan sehat sekitar tumor. Digunakan alat leksel gamma knife yang
menggunakan sumber radiasi Cobalt-60. Metode radiasi lain menggunakan sumber radiasi sinar X pada
alat Linier accelerator (Stereotactic Radiotheraphy, SRT). Selain berbeda pada sumber,
metode pemberiannya juga berbeda. Pada SRS radiasi diberikan dalam fraksi tunggalmengingat
perencanaan dan pelaksanaannya yang lebih rumit, hal ini berbedadengan SRT dimana radiasi
dapat diberikan dalam beberapa fraksi. Baik SRS maupun SRT, berkombinasi dengan radiasi
eksterna seluruh otak, terbukti memberikan hasil yang efektif. Sebanyak 94% dan 73% tumor terkontrol
pada bulan ke-13 dan 26. Di samping tumor otak SRS dilaporkan juga memberikan hasil yang
baik dibandingkan dengan microsurgery pada kasus neuroma akustikus dalam hal timbulnya
neuropati fasial dan trigeminus, lama perawatan, gangguan pendengaran serta kekambuhan. Lesi
non maligna intrakranial lain yang tercatat dapat memberikan hasil pengobatan yang baik adalah
arterio venous malvormation (AVM).
Intensity Modulated Radiation Therapy (IMRT) merupakan pengembangan metode
konformal yang menjamin akurasi radiasi. Di negara maju penggunaan peralatan ini sudah
merupakan hal yang biasa namun karena penggunaannya belum lama maka pelaporan yang
41
dipublikasikan belum banyak dan masih kontroversi. Sebagai pengembangan IMRT saat ini telah
beredar di pasaran peralatan cyberknife, sebuah alat dengan dasar kerja kombinasi antara
teknologi robotik dengan radiasi.

4.Kemoterapi
Jika tumor tersebut tidak dapat disembuhkan dengan pembedahan, kemoterapi tetap
diperlukan sebagai terapi tambahan dengan metode yang beragam. Pada tumor-tumor tertentu
seperti meduloblastoma dan astrositoma stadium tinggi yang meluas ke batang otak, terapi
tambahan berupa kemoterapi danregimen radioterapi dapat membantu sebagai terapi paliatif.

5. Kombinasi radio-kemoterapi
Kombinasi radio-kemoterapi mulai dikembangkan. Peningkatan ketahanan hidup selama
1 tahun sebanyak 10% dan 2 tahun sebanyak 8,6%. Nitrosourea (BCNU) merupakan regimen
yang paling efektif.

2.12 DIAGNOSA BANDING
Gejala yang paling sering dari tumor otak adalah peningkatan tekanan intrakranial, kejang dan
tanda deficit neurologik fokal yang progresif. Setiap proses desak ruang di otak dapat
menimbulkan gejala di atas, sehingga agak sukar membedakan tumor otak dengan beberapa hal
berikut :
 Abses intraserebral
 Epidural hematom
 Hipertensi intrakranial benigna
 Meningitis kronik

42
 BAB 3
PROGNOSIS

Prognosisnya tergantung jenis tumor spesifik. Berdasarkan data di Negara-negara maju,

dengan diagnosis dini dan juga penanganan yang tepat melalui pembedahan dilanjutkan dengan
radioterapi, angka ketahanan hidup 5 tahun (5 years survival) berkisar 50-60% dan angka
ketahanan hidup 10 tahaun (10 years survival) berkisar 30-40%. Beberapa hal yang
merupakan prognosis buruk tumor otak metastase adalah usia lanjut, gejala-gejala
muncul kurang dari 1 minggu, dan adanya penurunan kesadaran.
Indikator prognosis termasuk status neurologis, keparahan penyakit sistemik, interval dari
deteksi awal hingga munculnya gejala metastase serebral dan jenis tumor primer yang ganas.
43
Survival rate jika tidak diterapi jangka waktunya cukup pendek yaitu 1- 2 bulan. Dengan
pemberian steroid akan bertahan 2-5 bulan, dan dengan kombinasi radioterapi dan steroid bisa
mencapai 3-6 bulan. Jika diterapi dengan pembedahan yang dikombinasi dengan radioterapi dan
steroid prognosis akan jauh lebih baik dan usia harapan hidup selanjutnya diperkirakan lebih dari
6 bulan.
Terapi tumor otak di Indonesia secara umum prognosisnya masih buruk, berdasarkan tind
akan operatif yang dilakukan pada beberapa rumah sakit di Jakarta. Meskipun diobati, hanya
sekitar 25% penderita kanker oatak yang bertahan hidup setelah 2 tahun. Prognosis yang
lebih baik ditemukan pada astrositoma dan oligodendroglioma, di mana kanker
biasanya tidak kambuh dalam waktu 3-5 tahun setelah pengobatan. Sekitar 50%
penderita meduloblastoma yang diobati bertahan hidup lebih dari 5 tahun.
Pengobatan utntuk kanker otak lebih efektif dilakukan pada :

a) Penderita yang berusia di bawah 45 tahun

b) Penderita astrositoma anaplastik.
c) Penderita yang sebagian atau hampir seluruh tumornya telah diangkat melalui
pembedahan.

BAB 4
KESIMPULAN

Tumor otak termasuk penyakit yang sulit terdiagnosa secara dini. Secara klinis sukar
membedakan antara tumor otak yang benigna atau yang maligna, karena gejala yang timbul
ditentukan pula oleh lokasi tumor, kecepatan terjadi tekanan tinggi intrakranial dan efek masa
tumor ke jaringan otak. Dipikirkan menderita tumor otak bila didapat adanya gangguan cerebral
umum yang bersifat progresif, adanya gejala tekanan tinggi intrakranial dan adanya gejala
sindrom otak yang spesifik Pemeriksaan radiologi, dalam hal ini CT Scan berperan dalam
diagnosa tumor otak, sedang diagnosa pasti tumor otak benigna atau maligna dengan
pemeriksaan patologi-anatomi.

44
 DAFTAR PUSAKA

1) Norman S. W, Christopher J.K.B, etc. Bailey & Love’s Short Practice of Surgery 25 th.
Edition Arnold 2008. Intracranial Tumours page 631-635.
2) Referat Tumor Otak. Diakses tanggal 1 November 2012 di
http://id.scribd.com/doc/53604898/Refer-At
3) Askep Tumor Otak. Diakses tanggal 31 Oktober 2012 di
http://id.scribd.com/doc/36068410/Askep-Tumor-Otak-doc-Erna
4) Tumor intracranial. Diakses tanggal 1 November 2012 di
http://id.scribd.com/doc/55770944/Tumor-Otak
5) Enggariani, S.Ked, Tumor Otak (Brain Tumours). Fakultas Kedokteran Universitas Riau.
RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, 2008. Diakses tanggal 1 November 2012 di
http://yayanakhyar.wordpress.com/2008/10/23/602/
45
6) Hansen J.T, Netter H.s, Netter’s Clinical Anatomy 2 nd Edition. Sauders Elsevier 2010. Head
and Neck.Page 349-377.
7) Anatomi dan Fungsi Otak Manusia. Diakses tanggal 31 November 2012 di
http://www.aktivasiotak.com/fungsi_otak.htm#Perbedaan_Fungsi_Otak_Kanan_&_Otak_Ki
ri
8) Radioterapi pada Tumor Otak. Diakses tanggal 1 November 2012 di
http://id.scribd.com/doc/54062606/Radioterapi-Tumor-Otak
9) Kennedy.B . Astrositoma. Akses tanggal 31 November 2012 di
http://emedicine.medscape.com/article/283453-overview#a0101
10) Glioblastoma multiform . Di akses tanggal 1 November 2012 di http://www.physio-
pedia.com/Glioblastoma_Multiforme

46