PENDAHULUAN

Perdarahan otak merupakan bentuk paling fatal stroke dan memiliki morbiditas tertinggi dari seti
ap subtipe stroke. Ekstensi perdarahan intraventrikular (IVH) merupakan tanda prognostik sangat
miskin, dengan kematian diperkirakan antara 50% dan 80%. IVH adalah kontributor yang signifik
an dan independen terhadap morbiditas dan mortalitas, namun terapi diarahkan pada ameliorati
ng bekuan intraventrikular masih terbatas. Istilah strok hemoragik seringkali digunakan sebaai sin
onim dari perdarahan intraserebral (ICH). Stroke hemoragik adalah stroke yang diakibatkan oleh
perdarahan arteri otak didalam jarinan otak (intracerebral hemorrhage) dan/atau perdarahan arter
i diantara lapisan pembungkus otak, piamater dan arachnoidea (WHO, 2005)

Sekitar 70% perdarahan intraventrikel (IVH) mungkin terjadi akibat perluasan dari perdarahan intr
aparenkim atau subaraknoid yang masuk ke sistem ventrikel. Kontusio dan perdarahan subarakno
id (SAH) berhubungan erat dengan IVH. Pedarahan dapat berasal dari middle communicating art
ery atau dari posterior communicating artery.

Otak perdarahan memiliki morbiditas dan mortalitas tertinggi dari setiap subtipe stroke. Masing -
masing, perdarahan intraserebral (ICH) dan perdarahan subarachnoid akun (SAH) sekitar 15% dan
5% dari 750.000 stroke terjadi setiap tahun di Amerika Serikat, dengan total lebih dari 45.000 p
asien per tahun . Sekitar 45% dari spontan ICHs dan 25% dari Sahs aneurisma meluas ke ventri
kel. Untuk pasien dengan kedua ICH dan perdarahan intraventrikular (IVH), angka kematian yang
diharapkan adalah 50% sampai 80%. Sekitar 40% kasus PIS disertai perdarahan intraventrikular. K
eadaan ini mengakibatkan hidrosefalus akut, peningkatan tekanan intrakranial, serta meningkatkan
mortalitas dan kecacatan.

Definisi

Perdarahan intraventrikuler dibagi menjadi 2, perdarahan primer intraventrikel dan perdarahan se

kunder intraventrikel. perdarahan primer intraventrikel yaitu darah hanya dalam sistem ventriuler,
tanpa adanya rupture ataulaserasi dinding ventrikel. Disebutkan pula bahwa PIVH merupakan per
darahan intreserebral nontraumatik yang terbatas pada sistem ventrikel.
Sedangkan perdarahan sekunder intreventrikuler muncul akibat pecahnya pembuluh darah intrase
rebral dalam dan jauh dari periventrikular, yang meluas ke sistem ventrikel. “Primary” menandaka
n tampilan patologik dan bukan menandakan etiologi yang tidak diketahui.

PIVH merupakan kejadian yang jarang pada dewasa, dan kadang kadang dapat dibedakan dari
malformasi pembuluh darah atau neoplasma dari pleksus koroideus atau salah satu arteri koroid
eus, ketika darah masuk ke ventrikel tanpa menyebabkan bekuan besar pada parenkim. (dikemuk
an oleh Sanders, pada tahun 1881)

Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi

Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi menurut penelitian did
apatkan :

Hipertensi, aneurisma

Bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil
dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikel.

Kebiasaan merokok

Alkoholisme

Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan pada pasien merok
ok dan konsumsi alcohol
Etiologi lain yang mendasari PIVH di antaranya adalah anomaly pembuluh darah serebral, malfor
masi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab
tersering PIVH pada usia muda. Pada orang dewasa , PIVH disebabkan karena penyebaran perd
arahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.

Pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus.

Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Pia et al melaporkan rasio da
ri hipertensi, anurisma dan AVM berturut-turut 54%, 19%, 27%.

Fabregas et almenyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor res
iko daripada sebagai penybab (etiologi) PIVH. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal
dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jari

Etiologi dan Patofisiologi

Etiologi

Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Tetapi menurut penelitian did
apatkan :

Hipertensi, aneurisma

Bahwa PIVH tersering berasal dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil
dari jaringan yang sangat dekat dengan sistem ventrikel.

Kebiasaan merokok

Alkoholisme

Dari studi observasional dilaporkan meningkatnya kejadian stroke perdarahan pada pasien merok
ok dan konsumsi alcohol

Etiologi lain yang mendasari PIVH di antaranya adalah anomaly pembuluh darah serebral, malfor
masi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan aneurisma serebri merupakan penyebab
tersering PIVH pada usia muda. Pada orang dewasa , PIVH disebabkan karena penyebaran perd
arahan akibat hipertensi primer dari struktur periventrikel.

Pada trauma dan tumor yang biasanya melibatkan pleksus koroideus.

Etiologi PIVH bervariasi dan pada beberapa pasien tidak diketahui. Pia et al melaporkan rasio da
ri hipertensi, anurisma dan AVM berturut-turut 54%, 19%, 27%.

Fabregas et almenyatakan bahwa lebih baik hipertensi dikatakan berhubungan (sebagai faktor res
iko daripada sebagai penybab (etiologi) PIVH. Caplan menyatakan bahwa PIVH tersering berasal
dari perdarahan hipertensi pada arteri parenkim yang sangat kecil dari jaringan yang sangat dek
at dengan sistem ventrikuler.Spekulasi mengenai hubungan antara IVH dengan faktor resiko peny
akit vaskuler dijelaskan melalui kombinasi faktor resiko yang telah ada sebelumnya, yang menyeb
abkan melemahnya dinding arteri dan mengurangi vasoreaktivitas endotel.

Etiologi yang mendasari IVH lainnya diantaranya adalah anomali pembuluh darah serebral, malfor
masi pembuluh darah termasuk angioma kavernosa dan anureisma serebri merupakan penyebab
tersering IVH pada usia muda.

Patofisiologi

IVH primer terbatas pada sistem ventrikel, yang timbul dari sumber intraventrikular atau bersebel
ahan lesi ke ventrikel. Contohnya termasuk trauma intraventrikular, aneurisma, malformasi pembul
uh darah, dan tumor, biasanya melibatkan pleksus koroid. Sekitar 70% dari IVHs yang sekunder;
IVHs sekunder dapat terjadi sebagai perpanjangan dari perdarahan intraparenchymal atau SAH k
e dalam sistem ventrikel. Faktor risiko untuk ivh termasuk usia yang lebih tua, lebih tinggi volum
e yang dasar ICH, nilai mean tekanan arteri lebih besar dari 120 mm Hg, dan lokasi ICH utama.
Mendalam, struktur subkortikal cenderung paling berisiko untuk ivh; lokasi sering meliputi putam
en (35% -50%), lobus (30%), thalamus (10% -15%), pons (5% -12%), berekor (7%), dan otak kecil
(5%) (9). Sedangkan beberapa penulis telah difokuskan pada volume ICH asli sebagai prediktor h
asil yang buruk, orang lain telah menggunakan volumetrics canggih untuk menentukan volume a
mbang ivh (20 mL) sebagai sangat menyenangkan . berkorelasi lebih besar volume yang ICH de
ngan kehadiran IVH, serta lokasi dekat sistem ventrikel, yang kemungkinan mengarah ke awal pe
cahnya intraventrikular.
Gejala Klinis

Sindrom klinis IVH menurut Caplan menyerupai gejala SAH yang merupakan manifestasi dari gan
gguan pembuluh darah otak (GDPO), berupa :

Sakit kepala mendadak

Kaku kuduk

Muntah

Letargi

Penurunan kesadaran

Faktor risiko

Yang dimaksud dengan faktor resiko ialah faktor yang dapat menyebabkan orang lebih rentan/
mudah mengalami GDPO (baik iskemik maupun Hemoraghic). Yang paling lazim adalah hiperten
si.(10)

Hipertensi

Hipertensi dianggap sebagai satu-satunya faktor utama untuk terjadinya aneurisma ini. Tekanan d
arah yang terus menerus tinggi dan sudah disertai komplikasi aneurisma Charcot-Bouchard dapat
mengakibatkan komplikasi stroke hemoragik
Usia tua

Kebiasaan merokok

Alkoholisme

Volume darah intracerebral hemorogik

Lokasi dari intracerebral hemoragik primer

Perdarahan yang dalam , pada struktur subkortikal lebih beresiko menjadi intravetrikuler hemorag
ik, lokasi yang sering terjadi yaitu putamen (35-50%), lobus (30%), thalamus (10-15%), pons (5-12
%), caudatus (7%) dan serebelum (5%). Adanya perdarahan intravent

Usia tua

Kebiasaan merokok

Alkoholisme

Volume darah intracerebral hemorogik

Lokasi dari intracerebral hemoragik primer

Perdarahan yang dalam , pada struktur subkortikal lebih beresiko menjadi intravetrikuler hemorag
ik, lokasi yang sering terjadi yaitu putamen (35-50%), lobus (30%), thalamus (10-15%), pons (5-12
%), caudatus (7%) dan serebelum (5%). Adanya perdarahan intraventikel hemoragik meningkatkan
resiko kematian yang berbanding lurus dengan banyaknya volume IVH.

Diagnosis

Diagnosis klinis IVH sangat sulit dan jarang di curigai sebelum CT-SCAN meskipun gejala klinis
menunjukkan diagnosis mengarrah ke IVH. Namun CT-SCAN kepala diperlukan untuk konfirmasi.
Menurut luasnya darah pada gambaran CT scan kepala, IVH diklasifikasikan menuriut Graeb IVH
grading system. Nilai system Graeb menilai jumlah darah pada setiap masing-masing interventrik
ularis :
Ventrikel lateralis :

0 = tidak terdapat perdarahan

1 = sedikit terisi darah

2 = kurang dari 50% terisi darah

3 = lebih 50% terisi darah

4 = diisi dan meluas dengan adanya darah

Dan dinilai untuk ventrikel ketiga dan keempat :

0 = tidak terdapat darah

1 = terdapat beberapa darah

2 = diiisi dan meluas dengan adanya darah

(kemungkinan tatal nilai sebanyak 0-12)

Skala Graeb merupakan skala yang pling banyak dilaporkan pada dewasa dan berhubungan secr
a nyata dengan keluaran jangka pendek (nilai glas gow outcome score dalam 1 bulan).
Darah dalam sistem ventrikel kontribusi terhadap morbiditas dalam berbagai cara. Kerusakan pad
a sistem aktivasi reticular thalamus dan selama fase akut ekspansi perdarahan menyebabkan men
urunnya tingkat kesadaran. Coma tampaknya berkepanjangan dengan kedua volume yang lebih
besar darah di ventrikel dan lama paparan. Pembekuan darah ventrikel memblokir cairan serebro
spinal (CSF) saluran menyebabkan hidrosefalus obstruktif akut, sebuah kondisi yang mengancam j
iwa langsung membatasi perfusi otak dan berpotensi berkontribusi terhadap efek massa dan res
ultan edema serebral. Produk degradasi darah menjadi tertanam dalam granulasi arachnoid dan
dapat menyebabkan oklusi permanen dan jaringan parut, menghambat penyerapan CSF dan me
nyebabkan nonobstruktif hidrosefalus.

Reaksi inflamasi yang disebabkan oleh produk pemecahan darah di ventrikel juga dapat mempen
garuhi fungsi kognitif jangka panjang independen volume bekuan atau efek massa, seperti yang
ditunjukkan dalam eksperimen ivh. Dalam ivh manusia, defisit kognitif yang signifikan pada pasie
n SAH dengan IVH dibandingkan dengan mereka yang tidak ivh telah ditemukan pada tes neur
opsikologis.

Oleh karena itu diagnosis klinis dari IVH sangat sulit dan jarang dicurigai sebelum CT scan mesk
ipun gejala klinis menunjukkan diagnosis mengarah ke IVH, namun CT Scan kepala diperlukan u
ntuk konfirmasi. CT sangat sensitif dalam mengidentifikasi perdarahan akut dan dipertimbangkan
sebagai baku emas.

Rekomendasi AHA Guideline 2010 untuk pencitraan pada kasus stroke adalah:

Pencitraan segera dengan CT scan atau MRI direkomendasikan untuk membedakan stroke iskemi
k dari stroke hemoragik (I; A).

CT angiografi, CT venografi, contrast-enhanced CT, contrast-enhanced MRI, magnetic resonance

angiography, and magnetic resonance venography dapat digunakan untuk mengevaluasi lesi stru
ktural yang mendasari, termasuk malformasi pembuluh darah dan tumor jika terdapat kecurigaan
klinis atau radiologis. (rekomendasi baru)

Penatalaksanaan
Secara garis besar terapi konvensional berpusat pada pengelolaan hipertensi dan tekanan intrakr
anial sambil mengoreksi koagulopati dan menghindari komplikasi seperti perdarahan ulang dan h
idrosefalus. Terapi bedah saja tidak mengubah riwayat alami penyakit secara signifikan. Namun, fi
brinolisis dalam kombinasi dengan drainase extraventricular menunjukkan janji sebagai teknik unt
uk mengurangi volume yang menggumpal intraventrikular dan untuk mengelola komplikasi seirin
g IVH.

Penatalaksanaan ini perlu, secara rinci sebagai berikut:

Dilakukan CT Scan kepala, karena sangat sensitive dalam mengidentifikasi perdarahan acut dan d
ipertimbangkan sebagai Gold Standard.

Terapi konvensional PIVH berpusat pada tatalaksana hipertensi dan peningkatan tekanan intrakra
nial bersamaan dengan koreksi koagulopati dan mencegah komplikasi seperti perdarahan ulang
dan hidrosefalus.

Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan :

Resusitasi cairan iv

Elevasi kepala posisi 30 derajat

Mengkoreksi demam dengan antipiretik

Usaha awal untuk focus menangani peningkatan TIK sangat beralasan, karena peningkatan TIK ya
ng besar berhubungan dengan herniasi dan iscemik

Pada dasarnya terapi umum IVH juga mengacu pada stroke tipe perdarahan yaitu :

Indikasi masuk ICU jika volume darah 30 cc, atau terdapat perdarahan intraventrikel dengan hidr
osefalus dan memburuk.

Perawatan berlanjut di unit perawatan intensif (ICU) pengaturan. Pasien harus mendapatkan manf
aat dari perawatan ICU neurologis konvensional termasuk resusitasi dengan cairan intravena, pen
empatan kepala tempat tidur pada 30 °, koreksi demam dengan antipiretik, d an profilaksis trom
bosis vena dalam dengan perangkat kompresi berurutan dan / atau stoking kompresi. Dosis ren
dah antikoagulan profilaksis harus dimulai 48 jam setelah cedera.

TD diturunkan 15-20% bila TDS >180, TDD >120, MAP >130, dan volume darah bertambah.

Bila terdapat gagal jantung, tensi diturunkan dgn labetolol i.v. dosis 10 mg (dlm 2 mnt) sampai
20 mg (dlm 10 mnt) max 300 mg; enelapril i.v. 0,625-1.25 mg per 6 jam; Captopril 3 kali 6,25-2
5 mg peroral.

Jika TIK meningkat, posisi kepala 300, bisa diberi manitol dan hiperventilasi (PCO220-35 mmHg).

Bila terdapat kemungkinan peningkatan TIK, dipertimbangkan untuk memonitor TIK dan reduksi t
ekanan darah dengan infus intravena intermiten atau kontinyu saat mempertahankan cerebral pe
rfusion pressure >60 mmHg. Tatalaksana peningkatan TIK adalah dengan resusitasi cairan intrave
na, elevasi kepala pada posisi 30p dan mengoreksi demam dengan antipiretik.11 Usaha awal unt
uk fokus menangani peningkatan tekanan intrakranial (TIK) sangat beralasan, karena peningkatan
tekanan intrakranial yang berat berhubungan dengan herniasi dan iskemi. Rasio mortalitas yang l
ebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan: (1) penggunaan keteter intravent
rikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal dan (2) usaha untuk menghilangkan beku
an darah dengan menyuntikkan trombolitik dosis rendah. Rekomendasi AHA Guideline 2009: 1. P
asien dengan nilai GCS <8, dan dengan bukti klinis herniasi transtentorial, atau dengan IVH yan
g nyata atau hidrosefalus dipertimbangkan untuk monitor dan tatalaksana TIK. Cerebral perfusion
pressure (CPP) 50-70 mmHg beralasan untuk dipertahankan tergantung dari autoregulasi serebri
. (IIb; C). (rekomendasi baru). 2. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan
pada pasien dengan penurunan tingkat kesadaran. (IIa; B). (rekomendasi bar

(rekomendasi baru). 2. Drainase ventrikuler sebagai terapi untuk hidrosefalus beralasan pada pasi
en dengan penurunan tingkat kesadaran. (IIa; B). (rekomendasi baru).

Manajemen terapi umum sama dengan stroke iskemik.

Jika ada tukak dapat diberi antagonis H2, sukralfat, atau inhibitor pompa proton

Komplikasi respirasi → fisioterapi dan antibiotika.

Dan juga mengacu pada terapi khusus stroke perdarahan meliputi

Pemberian neuroprotektor kecuali bersifat vasodilator.

Pembedahan dgn pertimbangan usia dan letak lesi (serebelum dgn diameter >3 cm3), hidrosefal
us→ pemasangan VP-shuntdan perdarahan lobar >60 cc dgn tanda-tanda TIK meningkat.

Jika kejang beridiazepam 5-20 mg i.v. pelan (3 mnt) maks100 mg perhari dan dilanjutkan pembe
rian fenitoinatau carbamazepin selama 1 bulan. Bila kejang timbul setelah 2 minggu beriantikonv
ulsan peroral jangka panjang.

Pasien dengan ICH, terutama lobar ICH, beresiko untuk kejang; 30-hari risiko pasca-ICH mereka
dikutip pada sekitar 8%. Kejang klinis dan secara electrographic harus ditangani secara agresif, te
tapi obat antiepilepsi (AED) profilaksis yang lebih kontroversial. AED sering digunakan sebagai pr
ofilaksis pada ICH untuk menghindari kejang-terkait neurologis kerusakan dan perdarahan ulang.
Tahun 2007 American Heart Association pedoman untuk perawatan ICH menyarankan bahwa “sin
gkat” periode AED profilaksis dapat diberikan untuk mencegah kejang awal lobar ICH. Dengan d
emikian, AED profilaksis harus dipilih dan dikelola secara bijaksana untuk pasien pada risiko terti
nggi untuk kejang.

TIK meningkat beri manitol bolus i.v. 0,25-1 g/kgBB per 30 menit, dilanjutkan 0,25g/kg per 30 m
enit setiap 6 jam selama 3-5 hari, dapat juga diberiNaCl 3%atau furosemid.

Pertumbuhan hematoma merupakan faktor penentu independen dari kedua mortalitas dan hasil f
ungsional setelah ICH . Dalam analisis data sekunder 170 dari 374 pasien (45%) memiliki ivh pad
a awal dan 12% (44 dari 374) memiliki peningkatan yang lebih besar dari 2 mL volume ivh anta
ra baseline dan 24 jam CT scan . Membatasi pertumbuhan hematoma intraventrikular mungkin
menjadi target terapi yang penting.

Adapun indikasi bedah pada stroke hemoragik

Perdarahan serebelar > 3 cm dengan perburukan klinis atau kompresi batang otak dan hidrosef
alus akibat obstruksi ventrikel.

Perdarahan intra serebral dgn lesi struktural (aneurisma, MAV atau angioma kavernosa), jika me
mpunyai harapan outcome baik dan lesi strukturnya terjangkau / accessible

Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang s/d besar (≥ 50 cm3 ) yang memburuk
Rasio mortalitas yang lebih rendah konsisten ditemukan pada kebijakan terapi dengan pengguna
an kateter intreventrikuler untuk mempertahankan TIK dalam batas normal dan usaha untuk men
ghilangkan bekuan darah dengan menyuntikan trmbolitik dosis rendah.

Komplikasi

Komplikasi dari IVH antara lain:

Hidrosefalus

Hal ini merupakan komplikasi yang sering terjadi yang seiring dan kemungkinan disebabkan kare
na obstruksi cairan sirkulasi serebrospinal atau berkurangnya absorbsi meningeal. Hidrosefalus da
pat berkembang pada 50% pasien dan berhubungan dengan keluaran yang buruk.

Terapi hidrosefalus pada pasien dilanjutkan dengan konsul ke bagian bedah saraf dengan rencan
a tindakan VP shunt cito. Ventriculoperitoneal (VP) Shunt merupakan tehnik operasi yang paling
popular untuk tatalaksana hidrosefalus, yaitu LCS dialirkan dari ventrikel otak ke rongga peritone
um. Sebuah studi tentang hidrosefalus menunjukkan rasio kesuksesan perbaikan gejala dan tanda
klinis pada 50%- 90% penelitian pada anjing yang mendapatkan tatalaksana ventriculoperitoneal
shunting.

Perdarahan Ulang (rebleeding)

Tindakan medis untuk mencegah perdarahan ulang setelah SAH dari AHA Guideline 2009 : 1). T
ekanan darah sebaiknya dimonitor dan dikontrol untuk mengimbangi risiko stroke, hipertensi yan
g berhubungan dengan perdarahan ulang, dan mempertahankan CPP (cerebral perfusion pressur
e) (I, B). 2). Tirah baring saja tidak cukup untuk mencegah perdarahan ulang setelah SAH. Da pat
dipertimbangkan strategi tatalaksana yang lebih luas, bersamaan dengan pengukuran yang lebih
definitif (IIb, B). 3). Meskipun studi yang lalu menunjukkan keseluruhan efek negatif dari antifibri
nolitik, bukti sekarang menyarankantatalaksana awal dengan pemberian antifibrinolitik jangka pen
dek dilanjutkan dengan penghentian antifibrinolitik dan profilaksis melawan hipovolemi dan vasos
pasme (IIb, B).
Vasospasme

Beberapa laporan telah menyimpulkan hubungan antara intraventricular hemorrhage (IVH) denga
n kejadian dari vasospasme serebri, yaitu : yaitu: 1). Disfungsi arteriovena hipotalamik berperan d
alam perkembangan vasospasme intrakranial. 2). Penumpukkan atau jeratan dari bahan spasmog
enik akibat gangguan dari sirkulasi cairan serebrospinal.(27) Rekomendasi tatalaksana vasospasme
serebri dari AHA Guideline pada SAH, yaitu: Nimodipin oral diindikasikan untuk mengurangi kelu
aran yang buruk yang berhubungan dengan SAH aneurisma (I, A). Nilai dari pemberian antagoni
s kalsium secara oral atau intravena masih belum jelas. Dosis oral yang dianjurkan adalah 60 mg
setiap 6 jam.

Prognosis

Pada IVH yang diakibatkan oleh perdarahan intraserebral disertai peningkatan tekanan darah dan
akan bertambah buruk jika diikuti hydrosefalus. Ini dapat mengakibatkan peningkatan tekanan in
tracranial dan berpotensi mengakibatkan herniasi otak yang fatal.

Sebuah studi menemukan bahwa pasien ICH dengan volume darah lebih dari 60cc memiliki grae
b score ≥6 yang menandakan adanya hydrosefalus acut, jika graeb score ≤5 biasanya GCS > 12
.

Darah dari sistem ventrikuler berkontribusi terhadap kematian . merusak RAS ( Reticular activatin
g system) dan thalamus ketika hemoragik fase akut mengakibatkan penurunan kesadaran . koma
 dapat timbul dan menetap lebih lama dengan volume darah yang besar divetrikel. Bekuan dara
h ventrikel menghambat aliran darah cairan sereberospinal dan dapat mengakibatkan hydrosefalu
s obstruktif akut.

Prognosis ad vitam pada pasien ini adalah dubia ad malam, karena kegawatdaruratan pasien yai
tu hidrosefalus komunikan yang meningkatkan TIK dan dapat berakhir dengan herniasi serebri. U
ntuk hipertensi pada pasien belum stabil maka hal ini dapat berulang kembali. Prognosis ad fun
cionamdubia ad malam, karena defisit motorik berupa hemiparesis sinistra yang terjadi pada pasi
en tidak mengalami perbaikan pada saat pulang. Sedangkan prognosis ad sanactionam dubia ad
malam, karena telah terdapatnya beberapa faktor resiko untuk stroke berulang berikutnya yang
harus dikontrol dengan baik.

Hal yang membuat prediksi pasien buruk adalah

Hipertensi emergensi yang belum teratasi dengan baik

Edema serebri menyebabkan fokalitas ( hemiparese yang progresif, disusul terjadinya afasia globa
l dan terdapanya babinski dan klonus tumit bilateral)

Hal yang membuat prediksi pasien baik adalah

Bilamana proses edema serebri keatas(supratentorial), cocok dengan klinis dijumpai babinsky bilat
eral yang akhirnya satu sisi

Seandainya edema serebrinya ke arah bawah (infratentorial) menekan batang otak, maka akan m
engakibatkan fatal.