LAPORAN PENDAHULUAN TUMOR OTAK

DI RUANG STROKE CENTER

RSUD ULIN BANJARMASIN

Untuk Menyelesaikan Tugas Profesi

Keperawatan Medikal Bedah
Program Studi Profesi Ners

Disusun Oleh:

Syiva Hermawinda, S.Kep

NIM: 11194692010086

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

FAKULTAS KESEHATAN
UNIVERSITAS SARI MULIA
BANJARMASIN
2020
 LEMBAR PERSETUJUAN

LAPORAN PENDAHULUAN TUMOR OTAK

DI RUANG STROKE CENTER
RSUD ULIN BANJARMASIN

Tanggal Desember 2020

Disusun oleh :
Syiva Hermawinda, S.Kep

NIM 11194692010086

Banjarmasin, Desember 2020

Mengetahui,

Preseptor Akademik, Preseptor Klinik,

(Bagus Rahmat Santoso, Ns., M.Kep) (Rahhima Fitria, S.Kep., Ns)

NIK. NIP.
A. Anatomi dan fisiologi

Otak adalah organ vital yang terdiri dari 100 - 200 milyar sel aktif
yang saling berhubungan dan bertanggung jawab atas fungsi mental dan
intelektual kita. Otak terdiri dari sel - sel otak yang disebut neuron. Otak
merupakan organ yang sangat mudah beradaptasi meskipun neuron -
neuron di otak mati tidak mengalami regenerasi kemampuan adaptif atau
plastisitas. Pada otak dalam situasi tertentu bagian - bagian otak dapat
mengambil alih fungsi dari bagian-bagian yang rusak. Otak sepertinya
belajar kemampuan baru. Ini merupakan mekanisme paling penting yang
berperan dalam pemulihan stroke (Feigin, 2006).
Secara garis besar sistem saraf dibagi menjadi 2, yaitu sistem saraf
pusat dan sistem saraf tepi. Sistem saraf pusat (SSP) terbentuk oleh otak
dan medulla spinalis. Sistem saraf disisi luar SSP disebut sistem saraf tepi
(SST). Fungsi dari SST adalah menghantarkan informasi bolak balik antara
SSP dengan bagian tubuh lainnya (Noback dkk, 2005).
Otak merupakan bagian utama dari sistem saraf dengan komponen
bagiannya adalah :
1. Cerebrum
Cerebrum merupakan bagian otak yang terbesar yang terdiri dari
sepasang hemisfer kanan dan kiri serta tersusun dari korteks. Korteks
ditandai dengan sulkus (celah) dan gurius
Cerebrum dibagi menjadi beberapa lobus, yaitu:
a. Lobus Frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual
yang lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan nalar,
bicara (area broca di hermisfer kiri), pusat penghidit dan emosi.
Bagian ini mengandung pusat pengontrolan gerakan volunter di
gyrus presentralis (area motorik primer) dan terdapat area asosiasi
motorik (area premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang
mengatur ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur gerakan sadar,
perilaku sosial, berbicara, motivasi dan inisiatif (Purves dkk, 2004).
b. Lobus Temporalis
Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum yang
berjalan ke bawah dari fisura lateral dan sebelah posterior dari
fisura parieto-oksipitalis (White, 2008). Lobus ini berfungsi untuk
 mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran dan berperan
dalam pembentukan dan perkembangan emosi.
c. Lobus Parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran
sensorik di gyrus post sentralis (area sensorik primer) untuk rasa
raba dan pendengaran (White, 2008).
d. Lobus Oksipitalis
Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan area
asosiasi penglihatan: menginterpretasi dan memproses rangsang
penglihatan dari nervus optikus dan mengasosiasikan rangsang ini
dengan informasi saraf lain dan memori (White, 2008)
e. Lobus Limbik
Lobus limbik untuk mengatur emosi manusia, memori emosi
dan bersama hipothalamus menimbulkan perubahan melalui
pengendalian atas susunan endokrin dan susunan autonom

2. Cerebellum
Cerebellum adalah struktur kompleks yang mengandung lebih
banyak neuron dibandingkan otak secara keseluruhan. Memiliki peran
koordinasi yang penting dalam fungsi motorik yang didasarkan pada
informasi somatosensori yang diterima inputnya 40 kali lebih banyak
dibandingkan output. Cerebellum terdiri dari tiga bagian fungsional yang
berbeda yang menerima dan menyampaikan informasi ke bagian lain
dari sistem saraf pusat.
Cerebellum merupakan pusat koordinasi untuk keseimbangan
dan tonus otot. Mengendalikan kontraksi otot - otot volunter secara
optimal. Bagian - bagian dari cerebellum adalah lobus anterior, lobus
medialis dan lobus fluccolonodularis
3. Brainstem
Brainstem adalah batang otak, berfungsi untuk mengatur seluruh
proses kehidupan yang mendasar. Berhubungan dengan diensefalon
diatasnya dan medulla spinalis dibawahnya. Struktur - struktur
fungsional batang otak yang penting adalah jaras asenden dan
desenden traktus longitudinalis antara medulla spinalis dan bagian -
bagian otak, anyaman sel saraf dan 12 pasang saraf cranial. Secara
 garis besar brainstem terdiri dari tiga segmen, yaitu mesensefalon, pons
dan medulla oblongata

B. Pengertian
Tumor otak merupakan sebuah lesi yang terletak pada intracranial
yang menempati ruang di dalam tengkorak. Tumor-tumor selalu bertumbuh
sebagai sebuah massa yang berbentuk bola tetapi juga dapat tumbuh
menyebar, masuk ke dalam jaringan. Neoplasma terjadi akibat dari kompresi
dan infiltrasi jaringan.
Tumor otak adalah lesi intra kranial yang menempati ruang dalam
tulang tengkorak. Tumor otak adalah suatu lesi ekspansif yang bersifat jinak
(benigna) ataupun ganas (maligna) membentuk massa dalam ruang
tengkorak kepala (intra cranial) atau di sumsum tulang belakang (medulla
spinalis). Neoplasma pada jaringan otak dan selaputnya dapat berupa
tumor primer maupun metastase. Apabila sel-sel tumor berasal dari jaringan
otak itu sendiri disebut tumor otak primer dan bila berasal dari organ-organ
lain (metastase) seperti kanker paru, payudara, prostate, ginjal, dan
lain-lain disebut tumor otak sekunder.
Tumor otak atau tuor intracranial adalah neoplasma atau proses desak
ruang (space occupting lesion atau space taking lision) yang timbul dalam
rongga tengkorak baik dalam kompartemen supratentorial maupu
infratentorial.

C. Etiologi
Penyebab tumor hingga saat ini masih belum diketahui secara pasti
walaupun telah banyak penyelidikan yang dilakukan. Adapun faktor-faktor
yang perlu ditinjau, yaitu:
1. Herediter
Riwayat tumor otak dalam satu anggota keluarga jarang ditemukan
kecuali pada meningioma, astrocytoma dan neurofibroma dapat
dijumpai pada anggota-anggota sekeluarga. Sklerosis tuberose atau
penyakit Sturge-Weber yang dapat dianggap sebagai manifestasi
pertumbuhan baru memperlihatkan faktor familial yang jelas. Selain
jenis-jenis neoplasma tersebut tidak ada bukti-bukti yang kuat untuk
memikirkan adanya faktor-faktor hereditas yang kuat pada neoplasma.
 2. Sisa-sisa Sel Embrional (Embryonic Cell Rest)
Bangunan-bangunan embrional berkembang menjadi bangunan-
bangunan yang mempunyai morfologi dan fungsi yang terintegrasi
dalam tubuh. Ada kalanya sebagian dari bangunan embrional tertinggal
dalam tubuh menjadi ganas dan merusak bangunan di sekitarnya.
Perkembangan abnormal itu dapat terjadi pada kraniofaringioma,
teratoma intrakranial dan kordoma.
3. Radiasi
Jaringan dalam sistem saraf pusat peka terhadap radiasi dan dapat
mengalami perubahan degenerasi namun belum ada bukti radiasi dapat
memicu terjadinya suatu glioma. Meningioma pernah dilaporkan terjadi
setelah timbulnya suatu radiasi.
4. Virus
Banyak penelitian tentang inokulasi virus pada binatang kecil dan besar
yang dilakukan dengan maksud untuk mengetahui peran infeksi virus
dalam proses terjadinya neoplasma tetapi hingga saat ini belum
ditemukan hubungan antara infeksi virus dengan perkembangan tumor
pada sistem saraf pusat.
5. Substansi-substansi karsinogenik
Penyelidikan tentang substansi karsinogen sudah lama dan luas
dilakukan. Kini telah diakui bahwa ada substansi yang karsinogenik
seperti methylcholanthrone, nitroso- ethyl-urea. Ini berdasarkan
percobaan yang dilakukan pada hewan.
6. Trauma Kepala

D. Klasifikasi
Berdasarkan jenis tumor
1. Jinak
a. Acoustic neuroma
b. Meningioma
Sebagian besar tumor bersifat jinak, berkapsul, dan tidak
menginfiltrasi jaringan sekitarnya tetapi menekan struktur yang
berada di bawahnya. Pasien usia tua sering terkena dan
perempuan lebih sering terkena dari pada laki-laki. Tumor ini sering
 kali memiliki banyak pembuluh darah sehingga mampu menyerap
isotop radioaktif saat dilakukan pemeriksaan CT scan otak.
c. Pituitary adenoma
d. Astrocytoma (grade I)
2. Malignant
a. Astrocytoma (grade 2,3,4)
b. Oligodendroglioma
Tumor ini dapat timbul sebagai gangguan kejang parsial yang dapat
muncul hingga 10 tahun. Secara klinis bersifat agresif dan
menyebabkan simptomatologi bermakna akibat peningkatan
tekanan intrakranial dan merupakan keganasan pada manusia yang
paling bersifat kemosensitif.
c. Apendymoma
Tumor ganas yang jarang terjadi dan berasal dari hubungan erat
pada ependim yang menutup ventrikel. Pada fosa posterior paling
sering terjadi tetapi dapat terjadi di setiap bagian fosa ventrikularis.
Tumor ini lebih sering terjadi pada anak-anak daripada dewasa.
Dua faktor utama yang mempengaruhi keberhasilan reseksi tumor
dan kemampuan bertahan hidup jangka panjang adalah usia dan
letak anatomi tumor. Makin muda usia pasien maka makin buruk
progmosisnya.

Berdasarkan lokasi
1. Tumor supratentorial
Hemisfer otak, terbagi lagi :
a. Glioma :
1) Glioblastoma multiforme
Tumor ini dapat timbul dimana saja tetapi paling sering terjadi di
hemisfer otak dan sering menyebar kesisi kontra lateral melalui
korpus kolosum.
2) Astroscytoma
3) Oligodendroglioma
Merupakan lesi yang tumbuh lambat menyerupai astrositoma
tetapi terdiri dari sel-sel oligodendroglia. Tumor relative
 avaskuler dan cenderung mengalami klasifikasi biasanya
dijumpai pada hemisfer otak orang dewasa muda.
2. Meningioma
Tumor ini umumnya berbentuk bulat atau oval dengan perlekatan
duramater yang lebar (broad base) berbatas tegas karena adanya
psedokapsul dari membran araknoid. Pada kompartemen supratentorium
tumbuh sekitar 90%, terletak dekat dengan tulang dan kadang disertai
reaksi tulang berupa hiperostosis. Karena merupakan massa ekstraaksial
lokasi meningioma disebut sesuai dengan tempat perlekatannya pada
duramater, seperti Falk (25%) Sphenoid ridge (20%), Konveksitas (20%),
Olfactory groove (10%), Tuberculum sellae (10%), Konveksitas
serebellum (5%), dan Cerebello- Pontine angle. Karena tumbuh lambat
defisit neurologik yang terjadi juga berkembang lambat (disebabkan oleh
pendesakan struktur otak di sekitar tumor atau letak timbulnya tumor).
Pada meningioma konveksitas 70% ada di regio frontalis dan
asimptomatik sampai berukuran besar sekali. Sedangkan di basis kranii
sekitar sella turcika (tuberkulum sellae, planum sphenoidalis, sisi medial
sphenoid ridge) tumor akan segera mendesak saraf optik dan
menyebabkan gangguan visus yang progresif.

E. Manifestasi Klinik
Menurut lokasi tumor :
1. Lobus frontalis
Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung,
tingkah laku aneh, sulit memberi argumenatasi/menilai benar atau tidak,
hemiparesis, ataksia, dan gangguan bicara.
2. Kortek presentalis posterior
Kelemahan/kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari
3. Lobus parasentralis
Kelemahan pada ekstremitas bawah
4. Lobus Oksipitalis
Kejang, gangguan penglihatan
5. Lobus temporalis
Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia sensorik, kelumpuhan otot wajah
 6. Lobus Parietalis
Hilang fungsi sensorik, kortikalis, gangguan lokalisasi sensorik,
gangguan penglihatan
7. Cerebulum
Papil oedema, nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia,
hiperekstremitas esndi

Tanda dan Gejala Umum :

1. Nyeri kepala berat pada pagi hari, main bertambah bila batuk,
membungkuk
2. Kejang
3. Tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial : Pandangan kabur,
mual, muntah, penurunan fungsi pendengaran, perubahan tanda-tanda
vital, afasia.
4. Perubahan kepribadian
5. Gangguan memori
6. Gangguan alam perasaan

Trias Klasik

1. Nyeri kepala
2. Papil oedema
3. Muntah

F. Patofisiologi
Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala-gejala terjadi
berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan
klien. Gejala-gejalanya sebaiknya dibicarakan dalam suatu perspektif waktu.

Gejala neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan

oleh 2 faktor gangguan fokal, disebabkan oleh tumor dan tekanan
intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila penekanan pada jaringan otak
dan infiltrasi/invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan
neuron. Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang
tumbuh paling cepat.
Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang
tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri
pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan
mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskuler primer.
Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro
dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke
jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan
parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.
Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh beberapa
faktor : bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema
sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor
menyebabkan bertambahnya massa, karena tumor akan mengambil ruang
yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan
oedema dalam jaruingan otak. Mekanisme belum seluruhnyanya dipahami,
namun diduga disebabkan selisih osmotik yang menyebabkan perdarahan.
Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak,
semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Observasi sirkulasi
cairan serebrospinal dari ventrikel laseral ke ruang sub arakhnoid
menimbulkan hidrocepalus.
Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila
terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan
sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-
hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oelh karena ity tidak berguna
apabila tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara
lain bekerja menurunkan volume darah intra kranial, volume cairan
serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim.
Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus atau
serebulum. Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporals bergeser ke
inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi
menekan men ensefalon menyebabkab hilangnya kesadaran dan menenkan
saraf ketiga. Pada herniasi serebulum, tonsil sebelum bergeser
ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior.
Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat.
Intrakranial yang cepat adalah bradicardi progresif, hipertensi sistemik
(pelebaran tekanan nadi dan gangguan pernafasan)
 G. Pathway
Etiologi Pertumbuhan Sel otak abnormal
Obstruksi sirkulasi cairan
cerebrospinal dari ventrikel
lateral ke sub archanoid
Hidrocepalus
Kerusakan aliran darah otak
Perpindahan cairan intravaskuler
ke jaringan serebral
Peningkatan Volume
intracranial
Peningkatan TIK
Kematian
Herniasi serebral
Bergesernya ginus medialis
labis temporal ke inferion
melalui insisura tentorial
Obstruksi sistem cerebral,
obstruksi draiage vena retina,
tumor pada lobus oksipital
Papil edema
Komprresi saraf optikus
(N.III/IV)
Gangguan penglihatan
Resiko jatuh
Tumor otak
Penekanan jaringan otak terhadap Massa dalam otak bertambah
sirkulasi darah dan O2
Menggangu spesifik bagian
Penurunan suplai o2 kejaringan otak otak tempat tumor
akibat obstrusksi sirkulasi otak
Timbul manifestasi klinik
sesuai fokal tumor
Hippoksia serebral
Tumor di cerebellum ,
hipotalamus, fossaposterior
Penurunan Kapasitas
Adaftif Intrakranial Tubuh melakukan kompensasi
dengan mempercepat
Kompensasi dengan cara pernapasan
-  volume darah
intracranial Pola napas tidak efektif
-  volume cairan
cerebrospinal
 kandungan cairan
intrasel
Mengurangi sel parenkim
Nyeri akut
Tidak terkompensasi
Kompresi subkortikal dan
Statis vena cerebral batang otak
Subkortikal tertekan Kehilangan auto regulasi
serebral
Suhu tubuh meningkat
Iritasi pusat vegal
dimedula oblogata
Termoregulasi tidak efektif
Muntah
Nausea
H. Komplikasi
1. Herniasi
2. Peningkatan Tekanan Darah
3. Kejang
4. Defisit neurorogis
5. Peningkatan TIK
6. Perubahan fungsi pernafasan
7. Perubahan dalam kesadaran
8. Perubahan kepribadian

I. Penatalaksanaan Medis
1. Operasi pengangkatan atau menghancurkan tumor tanpa menimbulkan
defisit neuroligis yang mungkin terjadi.
Operasi konvensional dengan craniotomy
2. Terapi radiasi stereotaktik
Terapi radiasi termasuk Gamma Knife atau terapi sinar proton, mungkin
dilakukan pada kasus tumor yang tidak mungkin dioperasi atau tidak
mungkin direseksi atau jika tumor menunjukan transformasi maligna.
Focus radiasi mungkin akan sangat membantu pada tumor kecil yang
terdapat dasar tengkorak.
3. Terapi modalitas termasuk kemoterapi konvensional terapi radiasi
eksternal beam
a. Kemoterapi konvensional
b. Brachyteraphy
c. Transplantasi sumsum tulang belakang autologous intra venus
d. Corticosteroid
e. Terapi transfer gen

J. Penatalaksanaan Keperawatan
1. Data klien : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa,
status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, golongan darah,
penghasilan, alamat, penanggung jawab, dll
 2. Riwayat kesehatan :
a. keluhan utama
b. Riwayat kesehatan sekarang
c. Riwayat Kesehatan lalu
d. Riwayat Kesehatan Keluarga

3. Pemeriksaan fisik :
a. Saraf : kejang, tingkah laku aneh, disorientasi, afasia,
penurunan/kehilangan memori, afek tidak sesuai, berdesis
b. Penglihatan : penurunan lapang pandang, penglihatan kabur
c. Pendnegaran : tinitus, penurunan pendengaran, halusinasi
d. Jantung : bradikardi, hipertensi
e. Sistem pernafasan : irama nafas meningkat, dispnea, potensial
obstruksi jalan nafas, disfungsi neuromuskuler
f. Sistem hormonal : amenorea, rambut rontok, diabetes melitus
g. Motorik : hiperekstensi, kelemahan sendi

K. Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri akut
2. Pola nafas tidak efektif
3. Risiko perfusi cerebral tidak efektif
4. Resiko jatuh
5. Defisit nutrisi
6. Hipervolemia
7. Termoregulasi tidak efektif
 I. Intervensi Keperawatan

NO Diagnosa Intervensi
SLKI SIKI
. Keperawatan
1. Nyeri akut Setelah dilakukan Manajemen Nyeri
(D. 0077) tindakan keperawatan (I.08238)
selama 1 x 24 jam, Observasi:
pasien mioma uteri 1) Identifikasi lokasi,
mampu mengontrol karakteristik, onset/durasi,
nyeri dibuktikan dengan frekuensi, kualitas,
kriteria hasil: intensitas
2) Identifikasi skala nyeri
Kontrol Nyeri
3) Identifikasi respon nyeri
(L.08063)
nonverbal
1. Melaporkan nyeri 4) Identifikasi faktor yang
berkurang memperberat dan
2. Kemampuan memeperingan nyeri
mengenali onset 5) Identifikasi pengetahuan
nyeri dan keyakinan tentang
3. Kemampuan nyeri
mengenali 6) Identifikasi budaya
penyebab nyeri terhadap respon nyeri
4. Kemampuan 7) Identifikasi pengaruh nyeri
menggunakan terhadap kulitas hidup
teknik
8) Monitor keberhasilan terapi
nonfarmakologis
komplementer yang sudah
5. Penggunaan
analgesik diberikan
9) Monitor efek samping
penggunaan analgetik

Terapeutik
1) Berikan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
mengobati pasien
2) Kontrol lingkungan yang
memperberat rasa nyeri
3) Fasilitasi istirahat dan tidur

Edukasi
1) Jelaskan penyebab,
periode dan pemicu nyeri
mengobati pasien
2) Jelaskan strategi
meredakan nyeri
3) Anjurkan memonitor nyeri
 secara mandiri
4) Anjurkan menggunakan
analgetik secara tepat
5) Ajarakan teknik
nonfarmakologis untuk
mengurangi nyeri

Kolaborasi

1. Kolaborasi pemeberian
analgetik jika perlu
2 Pola napas Setelah dilakukan Manajemen jalan napas
tidak efektif tindakan keperawatan (I.01011)
(D.0005) selama 1 x 30 menit, Observasi
inspirasi dan ekspirassi 1. Monitor pola napas
pada ventilasi adekuat 2. Monitor bunyi napas
dengan kriteria hasil: tambahan
3. Monitor sputum
Pola Napas
(L.01004) Terapeutik
1. Ventilasi semenit 1. Pertahankan kepatenan jalan
meningkat napas dengan head-till dan
2. Penggunaan oto chin-lift
bantu napas 2. Posisikan semi fowler atau
menurun fowler
3. Pemanjangan 3. Berikan minuman hangat
fase ekspirasi 4. Lakukan fisioterapi dada, jika
menurun perlu
4. Frekuensi napas 5. Berikan oksigen, jika perlu
membaik
5. Dyspnea Edukasi
menurun 1. Anjurkan asupan cairan 2000
ml/hari, jika tidak ada
kontaindikasi

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspetoran,
mukolitik, jika perlu

3 Penurunan Setelah dilakukan Manajemen peningkatan

kapasitas tindakan keperawatan tekanan intracranial
adaptif selama 1 x 24 jam, (I.06194)
intrakranial dinamika kapasitas 1. Observasi
(D.0066) intakranial menjadi 2. Identifikasi penyebab
stabil dengan kriteria peningkatan TIK
hasil: 3. Monitor tanda gejala
peningatan TIK
 Kapasitas adaptif 4. Monitor MAP
intrakranial 5. Monitor CVP, jika perlu
(L.06049) 6. Monitor PAWP, jika perlu
1. Tingkat kesadaran 7. Monitor PAP, jika perlu
2. Fungsi kognitif 8. Monitor ICP, jika tersedia
meningkat 9. Monitor CPP
3. Sakit kepala 10. Monitor gelombang ICP
menurun 11. Monitor status penapasan
4. Gelisah menurun 12. Monitor intake dan output
5. Papil edema cairan
menurun 13. Monitor cairan serebrospinal
6. Tekanan darah
membaik Terapeutik
7. Tekanan nadi 1. Minimalkan stimulus dengan
membaik menyediakan lingkungan
8. Pola napas yang tenang
membaik 2. Berikan posisi semi fowler
9. Refleks neurologis 3. Hindari maneuver valsava
membaik 4. Cegah terjadinya kejang
10. Telanan 5. Hindari penggunaan PEEP
Intrakranial 6. Hindari pemberian cairan IV
membaik hipotonik
7. Atur PaCO2 optimal
8. Pertahankan suhu tubuh
normal

Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian sedasi
dan konvulsan, jika perlu
2. Kolaborasi pemberian
diuretic osmosis, jika perlu

4 Risiko jatuh Setelah dilakukan Pencegahan jatuh

(D.0143) tindakan keperawatan (I.14540)
selama 1 x 24 jam, Observasi
risiko jatuh tidak terjadi 1. Identifikasi faktor risiko jatuh
dengan kriteria hasil: 2. Identifikasi risiko jatuh sesuai
kebijakan
Tingkat Jatuh 3. Identifikasi faktor lingkungan
(L.14138) yang meningkatkan risiko
1. Tidak terjadi jatuh jatuh
dari tempat tidur 4. Hitung risiko jatuh dengan
2. Jatuh saaat berdiri menggunakan skala
tidak terjadi 5. Monitor kemampuan
3. Jatuh saat duduk berpindah dari tempat tidur
tidak terjadi ke kursi roda dan sebaliknya
4. Jatuh saat berjalan
tidak terjadi Terapeutik
5. Jatuh saat di kamar
 mandi tidak terjadi 1. Orientasikan ruangan pada
6. Jatuh saat pasien dan keluarga
membungkuk tidak 2. Pastikan roda tempat tidur
terjadi dan kursi roda dalam kondisi
terkunci
3. Pasang handrail tempat tidur
4. Atur tempat tidur mekanis
pada posisi terendah
5. Gunakan alat bantu berjalan
6. Dekatkan bel pemanggil
dalam jangkauan pasien

Edukasi
1. Anjurkan memmanggil
perawat jika membutuhkan
bantuan untuk berpindah
2. Anjurkan menggunakan alas
kaki yang tidak licin
3. Anjurkan berkonsentrasi
untuk menjaga
keseimbangan tubuh
4. Anjurkan melebarkan jarak
kedua kaki untuk
meningkatkan keseimbangan
saat berdiri

5 Nausea Setelah dilakukan Manajemen Nutrisi

(D. 0076) tindakan keperawatan (I.03119)
selama 1 x 24 jam, Observasi:
Tingkat keinginan dan 1. Identifikasi karakteristik
frekuensi muntah muntah
berkurang dengan 2. Periksa volume muntah
kriteria hasil: 3. Identifikasi riwayat diet
4. Identifikasi faktor penyebab
Tingkat Nausea
muntah
(L.06053)
5. Identifikasi kerusakan
1. Nafsu makan esophagus dan faring
meningkat posterior jika muntah terlalu
2. Keluhan mual lama
menurun 6. Monitor efek manajemen
3. Perasaan ingin muntah secara menyeluruh
muntah menurun 7. Monitor kesimbangan
4. Perasaaan asam di cairan dan elektrolit
mulut menurun
5. Sensasi panas Terapeutik
menurun 1. Lakukan oral hygiene
6. Takikardia membaik sebelum makan
7. Dilatasi pupil 2. Kontrol faktor lingkungan
membaik
 penyebab muntah
3. Kurangi atau hilangkan
keadaan penyebab muntah
4. Atur posisi untuk mencegah
aspirasi
5. Pertahankan kepatenan
jalan napas
6. Bersihkan hidung dan mulut
7. Berikan dukungan fisik saat
muntah
8. Berikan kenyaman selama
muntah
9. Berikan cairan yang tidak
mengandung karbonasi
minimal 30 menit setelah
muntah

Edukasi
1. Anjurkan membawa
kantong plastik untuk
menampung muntah
2. Anjurkan memperbanyak
istirahat
3. Ajarkan penggunaan teknik
nonfarmakologis untuk
mengelola muntah

Kolaborasi

1. Kolaborasikan pemberian
antiemetik

6 Hipervolemia Setelah dilakukan Manajemen hypervolemia

(D.0022) tindakan keperawatan (I.03114)
selama 1 x 24 jam, 1. Observasi
volume cairan di ruang 2. Periksa tanda dan gejala
intraseluler dan hypervolemia
ekstraseluler tubuh 3. Identifikasi penyebab
tidak terjadi hypovolemia
peningkatan dengan 4. Monitor status hemodinamik
kriteria hasil: 5. Monitor intake dan output
cairan
Keseimbangan Cairan 6. Monitor tanda peningkatan
(L.03020) tekanan onkotik plasma
1. Tekanan darah 7. Monitor kecepatan infus
membaik secara ketat
2. Denyut nadi radialis 8. Monitor efek samping diuretic
membaik
 3. Tekanan arteri Terapeutik
membaik 1. Timbang berat badan setiap
4. Membran mukosa hari
membaik 2. Batasi asupan cairan dan
5. Turgor kulit garam
membaik 3. Tinggikan kepla tempat tidur
30-40

Edukasi
1. Anjurkan melaporkan
haluaran urin <0,5 mL/kg/jam
dalam 6 jam
2. Anjurkan cara mengukur dan
mencatat asupan dan
haluaran cairan
3. Ajarkan cra membatasi
cairan

Kolaborasi
1. Kolaboarasi pemberian
diuretic
2. Kolabarasikan pengambilan
kalium akibat diuretic

7 Termoregulasi Setelah dilakukan Regulaasi temperatur

tidak efektif tindakan keperawatan (I.14578)
(D.0149) selama 1 x 24 jam, Observasi
suhu tubuh berada 1. Monitor tekanan darah,
dalam rentang normal frekuensi pernapsan dan
dengan kriteria hasil: nadi
2. Monitor warna dan suhu kulit
Termoregulasi 3. Monitor dan catat tanda dan
(L.14134) gejala hipotermia dan
1. Mengigil menurun hipertermia
2. Akrosianosis
menurun Terapeutik
3. Kulit pucat menurun 1. Ingkatkan asupan nutrisi
4. Takikardi menurun yang adekuat
5. Takipnea menurun 2. Gunakan Kasur pendingin,
6. Suhu tubuh water circulating blankets,
membaik ice pack untuk menurunkan
7. Tekanan darah suhu tubuh
membaik 3. Sesuaikan sushu lingkungan
dengan kebutuhan pasien

Edukasi
1. Jelaskan acra pencegahan
heat exhaustion dan heat
 stroke’

Kolaborasi
1. Kolaborasikan peberian
antipiretik, jika perlu