1. Lobus Parietalis
Lobus Parietalis merupakan daerah pusat kesadaran
sensorik di gyrus post sentralis (area sensorik primer)
untuk rasa raba dan pendengaran
2. Lobus frontalis
Lobus frontalis berperan sebagai pusat fungsi intelektual
yang lebih tinggi, seperti kemampuan berpikir abstrak dan
nalar, bicara (area broca di hermisfer kiri), pusat penghidit
dan emosi. Bagian ini mengandung pusat pengontrolan
gerakan volunter di gyrus presentralis (area motorik
primer) dan terdapat area asosiasi motorik (area
premotor). Pada lobus ini terdapat daerah broca yang
mengatur ekspresi bicara, lobus ini juga mengatur
gerakan sadar, perilaku sosial, berbicara, motivasi dan
inisiatif.
3. Lobus Temporalis
Lobus temporalis mencakup bagian korteks serebrum
yang berjalan ke bawah dari fisura lateral dan sebelah
posterior dari fisura parieto-oksipitalis. Lobus ini berfungsi
untuk mengatur daya ingat verbal, visual, pendengaran
dan berperan dalam pembentukan dan perkembangan
emosi.
4. Lobus oksipital
Lobus oksipitalis berfungsi untuk pusat penglihatan dan
area asosiasi penglihatan: menginterpretasi dan
memproses rangsang penglihatan dari nervus optikus dan
mengasosiasikan rangsang ini dengan informasi saraf lain
dan memori.
b) Otak Kecil ( Cerebellum )
1. Arkhi cerebellum
2. Paleocerebellum,
3. Neocerebellum.
c) Batang Otak (Brainstem)
1. Mesencephalon
2. Pons Vorali
3. Medulla Oblongata
4. Diensephalon
2) Peredaran Darah Otak
4) Plastisitas Otak
2. Etiologi
Beberapa faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya tumor otak
yakni sebagai berikut (Yueniwati, 2017) :
a) Hereditas
Sindrom hereditas dapat meningkatkan risiko tumor otak. Gen yang
terlibat dikelompokkan dalam dua jenis yaitu tumor-suppressor genes
dan oncogenes. Selain itu, sindroma seperti Turcot dapat
menimbulkan kecenderungan genetika untuk glioma, tetapi hanya
2%.
b) Radiasi
Radiasi ionizing radiation dapat menyebabkan tumor otak jenis
neuroepithelial tumors, meningiomas, dan nerve sheath tumor. Selain
itu, paparan terhadap sinar X juga dapat meningkatkan risiko tumor
otak.
c) Virus
Infeksi virus juga dipercaya dapat menyebabkan tumor otak,
contohnya virus Epstein-barr.
d) Gaya hidup
Penelitian telah menunjukkan bahwa makanan yang diawetkan
seperti daging asap atau acar berkorelasi dengan peningkatan risiko
tumor otak. Selain itu, risiko tumor otak menurun pada individu yang
mengonsumsi lebih banyak buah dan sayur.
3. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi ada beberapa yaitu :
a) Tumor supratentorial
1) Hemisfer otak
- Glioma: gliomablastoma multiforme, astrositoma,
oligodendroglioma
- Meningioma: tumor metastasis
2) Tumor struktur median: adenoma hipofisis, tumor grandula
pinealis, kraniofaringioma.
b) Tumor medula spinalis
1) Ekstadural: metastasis
2) Intradural
3) Ekstramedular: meningioma, neurofibroma
4) Intramedural: ependinoma, astrositoma
c) Tumor infratentorial
1) Schwannoma akustikus
2) Tumor metastasis
3) Meningioma
4) Hemangioblastoma
d) Berdasakan jenis tumor:
1) Jinak: acoustic neuroma, meningioma
2) Malignant: astrocytoma (grade 2, 3, 4), oligondedroglioma.
4. Patofisiologi
Karsinogenesis yang diinduksi karsinogen kimia, fisik maupun biologik
memerlukan waktu yang disebut periode laten yaitu waktu dari hari
pertama kali terpapar suatu karsinogen sampat terlihat kanker secara
klinis. Fase ini terbagi menjadi tiga fase yaitu (Yueniwati, 2017):
a) Fase inisiasi
Karsinogen kimia seperti golongan alkilating dapat langsung
menyerang tempat dalam molekul yang banyak elektronnya, yang
disebut karsinogen nukleofilik. Karsinogen golongan lain misalnya
golongan polycyclic aromatic hydrocarbon sebelum menyerang
dikonversikan (diaktifkan) dulu secara metabolik (kimiawi) menjadi
bentuk defisit elektron yang disebut karsinogen elektrofilik reaktif.
Tempat yang diserang adalah asam nukleat (DNA/RNA) atau protein
dalam sel terutama di atom nitrogen, oksigen dan sulfur. Air dan
Glutation juga dapat diserang, dalam beberapa kasus reaksi ini
dikatalisasi oleh enzim seperti glutathione-S-transferase. Ikatan
karsinogen dengan DNA menghasilkan lesi di materi genetik. RNA
yang berikatan dengan karsinogen bermodifikasi menjadi DNA yang
dimutasi. Karsinogen kimia yang berikatan dengan DNA disebut
genotoksik dan yang tidak berikatan dengan DNA disebut epigenetik.
Dapat disimpulkan bahwa fase inisiasi adalah terikatnya RNA
polimerase pada rantai DNA (promoter), lalu RNA polimerase akan
memisahkan rantai ganda DNA dan menyiapkan template atau
cetakan untaian tunggal untuk ditranskripsi.
b) Fase promosi
Sel yang terinisiasi dapat tetap tenang bila tidak dihidupkan oleh zat
yang disebut promotor. Promotor sendiri tidak dapat menginduksi
perubahan ke arah neoplasma sebelum bekerja pada sel terinisiasi.
Jika promotor ditambahkan pada sel terinisiasi dalam kultur jaringan,
sel ini akan berproliferasi. Jadi, promotor adalah zat proliferatif. Fase
promosi adalah proses yang menyebabkan sel terinisiasi berkembang
menjadi sel preneoplasma oleh stimulus zat lain (pormotr).
Berdasarkan percobaan, fase ini berlangsung selama bertahun-tahun
(≥10 tahun) dan terjadi secara reversibel sebelum terbentuknya sel
tumor yang otonom.
c) Fase progresi
Fase ini berlangsung selama berbulan-bulan. Pada awal fase ini, sel
preneoplasma dalam stadium metaplasia berkembang progresif
menjadi stadium displasia sebelum menjadi neoplasma. Pada
populasi selsel terjadi ekspansi secara spontan dan irreversibel. Sel-
sel menjadi kurang responsif terhadap sistem imunitas tubuh dan
regulasi sel. Pada esofagus epitel berlapis gepeng berubah atau
metaplasia menjadi epitel selapis thorak yang kemudian berkembang
menjadi jaringan dalam keadaan displasia hingga berkembang
menjadi neoplasma. Pada kolon, polip adalah bentuk metaplasia.
Pada tingkat metaplasia dan permulaan displasia (ringan sampai
sedang) masih bisa terjadi regresi atau remisi yang spontan ke tingkat
lebih awal yang frekuensinya makin menurun dengan bertambahnya
progresifitas lesi tersebut. Batas yang pasti pada perubahan lesi
preneoplasma menjadi neoplasma sulit ditentukan. Pada akhir fase
ini, gambaran histologis dan klinis menunjukkan keganasan.
5.
6. Pathway
8. Manifestasi Klinis
Gejala umum yang biasa dialami oleh seseorang dengan tumor otak
antara lain terjadinya perubahan mental yang ringan (psikomotor asthenia).
Perubahan tersebut berupa emosi, labil, mudah tersinggung, pelupa,
mengalami perlambatan aktivitas mental dan sosial, kehilangan inisiatif dan
spontanitas. Selain itu, bisa ditemukan gejala ansietas dan depresi. Gejala
tersebut berjalan progresif dan dapat dijumpai pada 2/3 kasus. Sebesar
30% diperkirakan gejala awal tumor otak adalah sakit kepala. Sifat sakit
kepala bervariasi dari ringan dan episodik sampai berat dan berdenyut.
Umumnya bertambah berat pada malam hari dan pada saat bangun tidur
pagi serta keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan intrakranial (TIK).
Adanya nyeri kepala sering kali disertai dengan terjadinya muntah pada
30% kasus. Gejala lainnya yaitu rasa mengantuk yang merupakan salah
satu gejala sentral, hal ini dapat bertambah parah hingga menyebabkan
pingsan dan bisa berakhir koma.
9. Pemeriksaan Penunjang
a) Laboratorium
Pemeriksaan darah lengkap, hemostasis, LDH, fungsi hati, ginjal, gula
darah, dan elektrolit lengkap
b) Radiologi
CT Scan berguna untuk melihat adanya tumor pada langkah awal
penegakan diagnosis dan sangat baik untuk menentukan klasifikasi,
lesi erosi/destruksi pada tulang tengkorak. MRI dengan kontras dapat
melihat gambaran jaringan lunak dengan lebih jelas dan sangat baik
untuk tumor infratentoral, namun memiliki keterbatasan dalam
menentukan klasifikasi.
c) Pemeriksaan cairan serebrospinal
d) Foto polos
e) Biopsi stereotatik
f) Angiografi serebral
g) Ekoensefalogram Dapat memberikan informasi mengenai pergeseran
kandungan intraserebral
h) EEG (elektroensefalogram) Dapat memberikan informasi mengenai
perubahan kepekaan neuron
i) Arterigrafi atau ventricolugram Untuk mendeteksi kondisi patologi pada
sistem ventrikel dan cisterna
3. Penurunan kapasitas Setelah diberikan perawatan selama 3x24 jam, Managemen Peningkatan TIK (I.06194)
adaptif intrakranial b/d kapasitas intrakranial dapat meningkat dengan kriteria Identifikasi penyebab peningkatan TIK (ex: lesi, gangguan
lesi akibat tumor hasil: metabolisme, edema serebral)
- Fungsi kognitif membaik - Monitor tanda/gejala peningkatan TIK (ex: TD meningkat,
- Tidak ada sakit kepala tekanan nadi melebar, bradikardia, pola napas irreguler, kesadaran
- Tidak ada gelisah, agitasi, muntah menurun)
- Tidak ada postur deserebrasi (ekstensi) - Monitor MAP, CVP, gelombang ICP
- Tidak ada papilefema - Monitor status pernapasan
- TD, HR dan RR dalam batas normal - Monitor intake dan output cairan
- Respon pupil positif - Monitor cairan serebro-spinalis (ex: warna, konsistensi)
- Refleks neurologis membaik - Minimalkan stimulus dengan menyediakan lingkungan yang
- TIK membaik (mendekati batas normal) tenang
- Berikan posisi semi Fowler
- Cegah terjadinya kejang
- Hindari penggunaan PEEP
- Hindari pemberian cairan IV hipotonik
- Atur ventilator agar PaCO2 optimal
- Pertahankan suhu tubuh normal
- Kolaborasi pemberian sedasi, anti konvulsan, diuretik osmosis dan
pelunak tinja (bila perlu)
DAFTAR PUSTAKA