2.1.6.

WOC SINDROM NEFROTIK

SN bawaan Sekunder: (Malaria, SLE, SN Idiopatik

Glomerulonefritis,
trombosis vena renalis,
bahan kimia)

Kerusakan glomerulus
Ggg. dalam proses filtrasi
Imunoglobulin lolos dalam filtrasi
Protein lolos dalam filtrasi Protein dalam darah Tekanan onkotik-koloid
Ig G & Ig A, transferin Merangsang sel hati untuk
Masuk urine Sintesis albumin dalam hati membentuk lipoprotein lipid Permeabilitas kapiler
dan zinc masuk ke urine
Protein dalam urin hipoalbuminemia (lipogenesis) Transudasi cairan dari
Sel T dalam sirkulasi
Produksi lipid ruang intravaskuler ke
Respon imun proteinuria ruang interstisial
hiperlipidemia (ekstravasasi cairan)
MK: Risiko Infeksi Sindrom Nefrotik edema

S. Pencernaan S. Pernafasan S. Perkemihan SDM lolos S. Kardiovaskuler S. Integumen S. Muskuloskeletal

dalam filtrasi
Asites Menekan diafragma Vol. ECF Volume cairan Edema anasarka Penekanan pada Pembatasan
Masuk urine intravaskuler pembuluh darah aktivitas
Tek. abdominal Ekspansi paru Jlh urine yang Perubahan
dieksresikan hematuria hipovolemia penampilan Sirkulasi kulit Tirah baring
Vol. paru
Kerja usus Mendesak terganggu
oliguri SDM lama
rongga lambung Nafas cepat CO Koping tidak
Reabsorbsi (takipnea) Oksihemoglobin efektif Kelemahan fisik
Merangsang Hipoperfusi ginjal secara umum
malabsorbsi saraf simpatis
abdominal MK: Ketidakefektifan Supply O2 dan Tek. perfusi Hantaran NaCl ke MK: Ggg.
pola napas nutrisi ke jaringan menurun dalam makula densa Citra Tubuh
Mual & muntah
arteriol aferen
anoreksia Luka/lecet
Sianosis, pucat,
Pelepasan renin
CRT < 3 detik
MK: Substrat angiotensin MK:
Ketidakseimbangan Kerusakan
nutrisi kurang dari Angiotensin I Integritas Kulit
Kelemahan, Angiotensin II
letih, lesu Vasokontriksi perifer Aldosteron

Reabsorbsi Na + H2O 9
Vol. ECF
MK: Ketidakefektifan
MK: perfusi jaringan Hipertensi MK: Kelebihan Volume
Intoleransi Cairan