GIGI DAN MULUT RSUD SIDOARJO

1. drg. Tatiek Djoeli

A. Anatomi gigi
Gigi tersusun dalam 2 lengkung yang terletak pada tulang
maxilla dan mandibula. Masing-masing gigi terdiri atas
bagian yang menonjol di atas gingival (atau gum) disebut
mahkota gigi dan di bawah gingival disebut akar gigi
yang mempertahankan gigi dalam lekuk tulang yang
dinamakan alveolus, satu alveolus untuk akar tiap-tiap
gigi.
Fungsi dari gigi :
 Untuk memotong dan
memperkecil bahan-bahan
makanan pada waktu
pengunyahan. (Insisivus = cutting
tooth, cuspid = tearing tooth,
bicuspid = grasping tooth, molar
= grinding tooth)
 Untuk memproduksi dan
membentuk suara/bunyi
 Untuk estetik

Struktur gigi dapat dibagi menjadi komponen keras dan

komponen lunak,
Komponen keras gigi yaitu
 Email / enamel yang
berwarna putih,
translusen.
 Dentin yang merupakan
bagian gigi terbanyak
dan paling tebal,
 Sementum yaitu lapisan
tipis yang menutupi
dentin di bagian akar
gigi, dan paling banyak /
tebal di daerah dekat
apex.

Komponen lunak gigi yaitu

 Pulpa yang mengisi rongga pulpa,
 Membrane periodontal atau ligamentrum merupakan
struktur fibrosa kolagen yang mengelilingi sementum
akar, membantu untuk memfiksasi gigi dengan kuat pada
lekuk tulangnya.
 Gingival yaitu bagian membrane mukosa yang terikat
kuat pada periosteum tulang maxilla dan tulang

1
 mandibula menutupi tulang alveolar dan mengelilingi
gigi.

A. Nomenklatur
Pada manusia dpt dibedakan 2 macam gigi :
Gigi primer/ gigi susu/ gigi decidue
• Jumlahnya 20 buah (bila lengkap)
• Erupsi ± 6 bulan s/d 2 tahun
• Tanggal ±6 tahun s/d 12-13 tahun
• Secara bertahap diganti oleh gigi tetap/permanen
Gigi permanen atau tetap
 Jumlah tiap ½ rahang : 8 buah (seluruh rahang bila lengkap 32 buah)
 Menggantikan gigi sulung yang tanggal, yaitu :
- 5 buah di bagian anterior menggantikan gigi susu
- 3 buah (M1,M2,M3) pada bagian posterior tidak ada pada pembentukan
gigi sulung/ tidak menggantikan.
- Mulai dibentuk = waktu lahir
- Mulai kalsifikasi = 0-3 tahun
- Masa erupsi = 6-11/12 tahun
- Akar tumbuh lengkap = 3 tahun sesudah erupsi

2
 B. Karies gigi
Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang di tandai dengan kerusakan jaringan
yang dimulai dari permukaan gigi (pits, fissure dan daerah interproximal) meluas kea
rah pulpa.
Karies merupakan proses kronis regresif yang dimulai dengan larutnya mineral email
sebagai akibat terganggunya keseimbangan antara email dan sekelilingnya yang
disebabkan pembentukan asam microbial dari substrat sehingga timbul destruksi
komponen-komponen organic yang akhirnya terjadi kavitas. Proses ini akan berjalan
terus menerus ke bagian yang lebih dalam dari gigi sehingga membentuk kavitas atau
lubang yang tidak dapat diperbaiki Kembali oleh tubuh melalui proses penyembuhan,
pada proses ini terjadi demineralisasi yang disebabkan oleh adanya interaksi kuman,
karbohidrat yang sesuai dengan permukaan gigi dan waktu.

Tanda-tanda karies :
Keretakan pada email atau kavitas gigi, perubahan warna kecoklatan atau kehitaman
pada permukaan dentin di dalam kavitas lebih lunak daripada dentin sekelilingnya,
kadang terasa nyeri, terutama jika terkena makanan yang manis atau terangsang oleh
panas maupun dingin, jika karies sangat dekat dengan pulpa atau sudah
menembusnya, timbul rasa nyeri yang sangat parah, seringkali lokasi nyeri tidak dapat
ditentukan dengan tepat berasal dari gigi yang mana.

Karies berdasarkan kedalaman karies

Karies superfisialis atau karies email
Karies mengenai lapisan email, menyebabkan iritasi pulpa biasanya pasien belum
mengeluh sakit.

Karies media atau karies dentin

3
 Karies mengenai lapisan dentin, menyebabkan reaksi hiperemi pulpa. Nyeri bila
terkena rangsangan panas maupun dingin, keluhan akan berkurang jika rangsangan
dihilangkan.

Karies profunda atau karies pulpa

Rasa sakit spontan.

Diagnosa Karies Gigi

1. Pulpitis
2. Periodotitis Apikalis
 Gigi sangat peka terhadap sentuhan dan perkusi.
 Pulpa bisa masih vital karena inflamasi pada jaringan periapikal terjadi sebelum
pulpa menjd nekrosis.
 Pasien dapat menentukan tempat nyeri secara tepat.
3. Abses Periapikal
 Pembengkakan intra oral atau ekstra oral
 Bisa terjadi penyebaran infeksi dari apeks, mis: Abses Apikalis Akut pada
insisif atas umumnya mengarah ke seputar hidung dan palatum, jika pada
kaninus atas mengarah ke sudut wajah, pembengkakan di pipi & kadang-2
sampai menutupi mata.
 Gigi peka terhadap sentuhan dan perkusi, terasa sakit jika tersentuh gigi lawan.
 Kadang disertai demam
 Pulpa memberikan respons nonvital
4. Abses Periodontal
 Abses periodontal (lateral) terbentuk didasar poket periodontal yang dalam.
 Tanda & gejala sama dengan periodontitis apikalis atau abses apikalis.
 Hal ini disebabkan krn infeksi bukan bersumber dari pulpa yang nekrotik.
5. Dentin Hipersensitif
 Keadaan ini timbul karena resesi gingiva akibat kesalahan menyikat gigi
sehingga permukaan akar menjadi terbuka, atau karena karies servikal maupun
restorasi (tumpatan, mahkota) yang tidak baik.
 Sensitif thd panas, dingin dan makanan & minuman manis, asam
 Tes pulpa memberikan respons normal
 Pada perkusi tidak memberikan reaksi

PENATALAKSANAAN (PERAWATAN)
Perawatan karies gigi ditentukan  stadium saat karies terdeteksi

4
  Penambalan (filling) ---> dilakukan untuk mencegah progresi karies lebih lanjut.
Ini merupakan penambalan biasa yang dilakukan pada karies yang ditemukan
saat iritasi atau hiperemia pulpa. Bahan yang digunakan yaitu, amalgam,
Composite resin & glass ionomer. Penambalan dengan inlay juga isa dilakukan.
 Perawatan Saluran Akar (PSA)/ Root Canal Treatment: Dilakukan bila sudah
terjadi pulpitis atau karies sudah mencapai pulpa. Setelah dilakukan PSA, dibuat
restorasi inlay/onlay/crown.
 Ekstraksi gigi: Merupakan pilihan terakhir dalam penatalaksanaan karies gigi.
Dilakukan bila jaringan gigi sudah sangat rusak sehingga tidak dapat direstorasi.
Gigi yang telah diekstraksi perlu diganti dengan pemasangan gigi palsu
(denture), implant atau jembatan (bridge).

Pencegahan Karies Gigi:

1. Menjaga kebersihan mulut (oral hygiene) dengan baik:
a. Sikat gigi yang aik & benar
b. Flossing
c. Mouthwash
d. Dental check up 6 bulan sekali (tergantung kasus)
2. Memperbanyak makanan berserat.
3. Pemberian fluoride, melalui pasta gigi, mouthwash, supplement, air minum
(sesuai kebutuhan)
4. Aplikasi pit and fissure sealant (dental sealant)

C. Anamnesa
1. Data pribadi
2. KU
3. Riwayat Dental
Gigi mana yang sakit, kapan rasa sakit mengganggu dan sudah berapa lama, kapan
rasa sakit pertama timbul, dll.
4. Riwayat medis
Keadaan Kesehatan secara umum, penggunaan obat-obat tertentu, reaksi alergi, dll.

Tes klinis yang diperlukan :

1. Kaca mulut dan sonde
Untuk melihat : karies yang luas, karies sekunder, fraktur mahkota, restorasi
rusak
2. Perkusi
3. Palpasi
4. Tes vitalitas gigi
5. Tes periodontium
6. Tes mobilitas
Digunakan untuk mengevaluasi intergritas jaringan apparatus pengikat di
sekeliling gigi.
7. Tes kavitas
Cara : mengebur dentin tanpa anastesi local
Tujuan : menentukan vitalitas jaringan pulpa
8. Pemeriksaan radiografik
Cara : radiografik bite wing digunakan mendeteksi karies dan penyakit
periodontal.

5
 D. Diagnosa
E. Pencabutan Gigi Sulung & Permanen
F. Tumpatan Komposit & GIC

B. drg. Wahyu Synthia Dewi, Sp. KG & Drg. Wibawanti, Sp. KG

A. Pulpitis Reversible
Inflamasi pada pulpa yang pengaruh pada pulpa masih dapat disembuhkan. Nyeri
timbul karena stimulus panas maupun dingin, berlangsung selama beberapa detik, dan
mereda jika stimulus dihilangkan.

B. Pulpitis Irreversivle
Inflamasi parah pada jaringan pulpa dan tidak akan pulih meskipun penyebabnya
dihilangkan, dapat bersifat akut, subakut atau kronis. Penyebab pulpitis reversible
yang tidak di rawat. (kerusakan pulpa tdk dapat disembuhkan lagi) nyeri selama
beberapa menit sampai beberapa jam, bisa diakibatkan oleh stimulus panas maupun
dingin, maupun tanpa stimulus, nyeri tetap bertahan walaupun stimulus dihilangkan.
Ada tiga macam-macam pulpitis irreversible :
1. Pulpitis irreversible simpomatis (akut)
Pada pulpa yang mengalami inflamasi terbentuk eksudat.
Gx :
- Nyeri spontan berkala atau terus menerus
- Nyeri tajam, berdenyut, terlokalisir atau tersebar (missal dari gigi molar bawah
menjalar ke telinga atau pelipis)
- Kualitas nyeri sedang sampai berat, tergantung keparahan
- Keluhan nyeri terus menerus setelah makan atau minum dingin
- Keluhan nyeru berdenyut tanpa sebab
- Rasa nyeri bertambah parah pada posisi baring
Tx :
- PSA
- Restorasi gigi sesuai kondisi; pembuatan onlay, pasak dan mahkota tiruan atau
tumpatan komposit.
2. Pulpitis irreversible asimptomatis (kronis)
Ada bagian pulpa terbuka yang menyababkan eksudat inflamasi bisa mengalir ke
luar.
Penyebab : karies dalam yang telah terbuka pulpanya, trauma pada gigi yang
menyebabkan pulpa terbuka.
Gx :
- Rasa nyeri apabila karies tertutup sisa makanan
- Pernah ada Riwayat pulpitis ireversibel simptomatis.
- Rasa nyeri pada waktu sondase
3. Pulpitis hiperplastik (pulpa polip)

C. Pulpa Polip
Ada iritasi ringan pada pulpa yang terbuka sehingga inflamasi. Pertumbuhan jaringan
pulpa pada tempat atap ruang pulpa terbuka. Dalam proses mengeliminasi inflamasi,
jaringan ikat pulpa berproliferasi. Keadaan ini terjadi karena saluran akar dan pulpa
lebar disertai kondisi banyak vaskularisasi.
Gx :
- Polip yang membesar akan nyeri pada saat mengunyah
Tx :

6
 Setelah anastesi, polip diambil dengan eksavator tajam, kemudian dilakukan
pulpektomi.

D. Nekrosis (Gangraen) Pulpa

Nekrosis pulpa adalah kematian pulpa gigi, bisa Sebagian (parsial) atau keseluruhan.
Eksudat inflamasi menyebabkan peningkatan tekanan intra pulpa sehingga system
limfe dan venula terputus, mengakibatkan kematian jaringan pulpa. Jika eksudat
tersebut masih dapat diabsorbsi atau terdrainase melalui karies, nekrosis terjadi
bertahap. Pada gigi yang mengalami benturan keras, nekrosis juga dapat terjadi bila
aliran darah di dalam pulpa teputus.
Penyebab ; pulpitis irreversible yang tidak terawatt, trauma gigi yang parah.
Tx : perawatan non vital pulpektomi disertai pemberian Ca(OH)2 pada saluran akar
untuk absorbs eksudat. Pada kunjungan berikut Ca(OH)2 diambil, kemudian diisi
dengan suatu bahan pengisi saluran akar.
Restorasi gigi sesuai prosedur.

E. Periodontitis Apikalis Kronis (terdapat granuloma pada apex)

Inflamasi sekitar apeks gigi kronis dan asimptomatis. Inflamasi di apeks merupakan
perluasan saluran akar yang nekrosis. Sebagai reaksi terhadap inflamasi ini, tubuh
dapat membentuk jaringan granulasi (granuloma) atau jaringan granulasi yang
terbungkus epitel (kista epitel). Keadaan ini dapat terjadi karena ada kesimbangan
antara mekanisme pertahanan jaringan periradikular dengan mikroorganisme
penyebab inflamasi, tergantung reaksi jaringan tubuh individu. Fistel yang terbentuk
pada mukosa gigi menunjukkan pembentukan pus. Penyebab nekrosis pulpa.
Gx :
- Kadang terlihat fistel
Tx : perawatan non vital pulpektomi

F. Nekrose Pulpa
G. Perawatan Saluran Akar
H. Tumpat Komposit
I. Tumpat GIC

C. drg. Henri Wahyu Setiawan, Sp. BM

A. Abses
- Abses Periapical
- Abses Bukal
- Abses Subcutan
- Abses Mandibula
- Flegmon
B. Impaksi
- Kista Dentigerous
- Kista Folikuler
C. Fraktur
- Fraktur TL Maksila
- Fraktur TL Mandibular
D. Odontectomy
E. Pencabutan Gigi dengan Komplikasi
F. Insisi
G. Eksisi

7
D. drg. Justina Aditi, Sp. Perio
A. Plak Gigi
Beberapa detik setelah menyikat gigi akan timbul lapisan tipis pada permukaan gigi
yang merupakan produk saliva (glikoprotein) yang di namakan pelikel saliva. Bakteri
yang melekat pada permukaan pelikel tersebut akan membentuk lapisan plak.

B. Karang gigi / Kalkulus

Merupakan hasil dari proses kalsifikasi dan mineralisasi plak oleh garam-garam
mineral yang biasanya terjadi mulai hari 1 – 14 dari pembentukan plak. Saliva dan
cairan sulkus gingiva merupakan sumber mineral bagi terbentuknya kalkulus, akan
tetapi hal ini jarang ditemukan pada gigi susu. Menurut letaknya kalkulus dibagi
menjadi dua, yaitu:
I. Kalkulus supragingival : terdapat di sebelah koronal dari tepi gingiva.
II. Kalkulus subgingiva : melekat pada permukaan akar gigi di dekat batas apical
poket yang dalam.

Komposisi Kalkulus di antaranya :

- Bahan anorganik (Ca, P)
- Bahan organic (karbohidrat, protein)
- Sel – sel epitel deskuamasi
- Bakteri filamen gram positif, kokus
- Leukosit
- Air
C. Gingivitis
Terjadinya inflamasi gingiva tanpa adanya kehilangan tulang atau perlekatan jaringan
ikat.
Tanda – tanda klinis gingivitis berupa :
- Perubahan warna
- Perubahan konsistensi
- Perubahan tekstur permukaan
- Perubahan atau pertambahan size/besar
- Perubahan kontur/bentuk
- Perdarahan pada probing
- Perubahan sulkus gingiva yang sehat menjadi sulkus gingiva yang terinflamasi
dinding jaringan lunaknya (dinamakan sebagai saku).
Klinis
AWAL :
- papila interdental sedikit lebih merah, bengkak
- mudah berdarah pada penyondean

LANJUT :
- Setelah 2-3 minggu  gingivitis makin parah
- Gingiva merah, bengkak, mudah berdarah
- Terbentuk pocket gingiva

D. Gingiva Enlargement
E. Epulis
F. Mucocele

8
 G. Periodontitis
Apabila inflamasi telah menyerang tidak saja gingiva tetapi juga struktur periodontal
pendukung (ligament periodontal, tulang alveolar dan sementum). Peralihan dari
gingivitis menjadi periodontitis secara klinis ditandai dari terbentuknya saku
periodontal.
Dengan terbentuknya poket periodontal  plak berkontak dengan sementum 
jaringan ikat oedema  Inflamasi menyebar ke puncak tulang alveolar  terjadi
kerusakan ligamen periodontal  resorbsi puncak tulang alveolar  poket menjadi
lebih dalam.  terlihat : adanya supurasi & pembentukan abses  jika berlanjut: gigi-
gigi menjadi goyang  tanggal.

Tanda Klinis lain yang bisa di jumpai pada periodontitis adalah :

- Mobility/ kegoyangan gigi
- Kehilangan tulang dan cacat tulang
- Lesi furkasi
- Abses periodontal
- Migrasi gigi secara patologis
Faktor pre disposisi terjadinya kelainan jaringan periodontal :
- Trauma oklusi (perubahan destruktif pada jaringan pendukung akibat stress oklusal
berlebihan).
- Resesi gingiva (atrofi gingiva bisa menyebabkan pergeseran ke apical dari tepi
gingiva yang dapat menimbulkan resesi gingiva dan terbukanya akar gigi.
Seringkali diikuti dengan kerusakan jaringan periodontal & periodontitis khronis,
tapi resesi tidak selalu merupakan tanda dari penyakit tersebut).
Pencegahan
- Kontrol plak
 Kontrol plak secara mekanis (menggunakan sikat gigi, alat pembersih
interdental)
 Kontrol plak secara kimiawi (obat kumur, pasta gigi)
 Kontrol plak berkala 6 bulan sekali ke dokter gigi untuk ; scalling dan root
planning, aplikasi bahan antikaries, instruksi kontrol plak
- Diet makanan berserat
- Mengunyah pada kedua sisi rahang

E. drg. Tri Juliati, Sp. Ort

A. Gangguan Perkembangan dan Erupsi Gigi
B. Makolusi
Kondisi satu gigi atau beberapa gigi yang menyimpang dari relasi normal baik dalam
satu lengkung rahang maupun terhadap lengkung rahang antagonisnya. Dapat meliputi
keadaan gigi berdesakan, protusi atau tongos, prognati atau cakil.
(sumber; ppt drg. Tri)