Hemostasis berasal dari kata haima (darah) dan stasis (tetap), yang berarti darah tetap dalam berada

sistem pembuluh darah. Hemostasis berfugnsi dalam menjaga keenceran darah (blood fluidity)
dengan pembentukan bekuan darah di dinding, sehingga darah dapat mengalir dalam sirkulasi
dengan baik dan mengurangi kehilangannya darah pada saat terjadi kerusakan. Komponen yang
diperlukan dalam hemostasis adalah sistem trombosit, sistem koagulasi, dan sistem fibrinolisis
dengan jumlah yang cukup. Jika jumlah ketiganya tidak seimbang maka bisa menyebabkan terjadinya
kelainan. Hemostasis dibedakan menjadi tiga , yaitu hemostasis primer, hemostasis sekunder, dan
hemostasis tersier.

Proses hemostasis primer melibatkan interaksi dari dinding pembuluh darah, trombosit, sistem
koagulasi, dan fibrinolisis. Pada hemostasis primer terjadi mekanisme sistemik untuk
mempertahankan koagulasi dan antikoagulasi dan menghasilkan plat trombosit. Interaksi kompleks
tersebut membuat terjadinya mekanisme proses penghentian perdarahan, pertama spasme
pembuluh darah. Spasme pembuluh darah / vaskular yang tersobek, dinding langsung berkontraksi
(akibat refleks saraf dan otot lokal di pembuluh darah) agar mengurangi aliran darah ke pembuluh
darah yang tersobek. Semakin besar robekan, maka semakin besar pula derajat spasmenya dan
terjadi sampai 20-30 menit setelah robek.

Lalu kedua pembentukan sumbat trombosit disobekan pembuluh darah. Trombosit sendiri
produksinya diatur oleh trombopoitin dan trombopoitin dibuat pada hati dan ginjal. Trombosit yang
menyentuh dinding pembuluh darah rusak akan membengkak, bentuk tak teratur, dan lengket pada
serabut- serabut kolagen. Kemudian menghasilkan ADP dan pembentukan tromboksan A yang akan
mengaktifkan trombosit yang salng berdekatan, melekat pada trombosit yang mengaktifkannya, dan
terjadi peningkatan jumlah trombosit yang menempel menjadi sumbat trombosit. Sumbatan
trombosit bergantung pada ukuran sobekan pembuluh darah. Bila kecil, trombosit sendiri dapat
menghentikan dan bila sobekan sedang maka diperlukan bekuan darah. Sumbatan pada ruptur kecil
dapat terjadi hingga ratusan kali dalam sehari.

Ketiga pembekuan darah (koagulasi) yaitu penutupan pembuluh darah yang rusak secara permanen
oleh jaringan fibrosa. Pada sobekan berat akan langsung terjadi dalam 15-20 detik dan 1-2 menit
pada trauma ringan. Setelah 4 menit berlalu seluruh ujung pembuluh darah yang tersobek akan diisi
dengan bekuan darah. Kurang lebih 40 menit kemudian bekuan darah akan retraksi dan menutup
sobekan pembuluh darah (trombosit juga berperan dalam retraksi). Faktor pembekuan darah terdiri
dari 13 faktor, diantaranya Faktor I , II , III , IV , V , VII , VIII , IX , X , XI , XII , XIII ,dan aktivator pro
tombin.

Sama dengan mekanisme Hemostasis primer, pada hemostasis sekunder terjadi sekumpulan
mekanis sistemik yang mempertahankan keseimbangan antara koagulasi dan antigulasi namun hasil
akhir dari hemostasis sekunder membentuk benang fibrin dari konvergi fibrinogen, bukan plat
trombosit. Fibrinogen akan diubah menjadi monomer fibrin oleh trombin, monomer ini akan
mengalami polimerisasi menjadi benang-benga fibrin dan menyumbat sobekan pada pembuluh
darah. Berbeda dari yang lain, hemostasis tersier mekanismenya diperankakn oleh darah dan
dengan melibatkan sistem fibrinogen, hemostasis tersierberfungsi untuk mengontrol aktivitas
koagulasi agar tidak berlebihan.

Mekanisme Perubahan protrombin menjadi trombin, awalnya aktivator protrombin akan mengubah
protrombin menjadi trombin.Kemudian polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-
benang fibrin (10-15 detik). Protrombi sendiri adalah protein plasma yang dapat pecah menjadi
senyawa yang lebih kecil menjadi trombin. Protrombin dibentuk oleh hati, digunakan di seluruh
tubuh untuk pembekuan darah. Vitamin K sangat diperlukan hati untuk membentuk protrombin,
apabila kekurangan vit K dan ganggaun hati menyebabkan perdarahan.

Peranan ion kalsium tentu sangat berdampak dalam pembekuan darah. Hampir semua reaksi pada
pembekuan darah membutuhkkan ion kalsium. Apabila tidak ada ion kalsium, maka pembekuan
darah tidak akan terjadi.

Terdapat 2 jalur utama dalam pembentukan aktivator protrombin pertama lintasan ekstrinsik,
sesuai dengan namanya dimulai dengan trauma terhadap dinding vaskular atau jaringan di luar
pembuluh darah. Mekanisme awalnya terjadi pelepasan faktor jaringan dan fosfolipid jaringan oleh
jaringan yang mengalami trauma. Kemudian pengaktifan faktor X yang teraktivasi oleh faktor VII dan
faktor jaringan. Lalu Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin bersama-sama
dengan faktor V

Selanjutnya jalur instrinsik yang dimulai dari darah itu sendiri. Pertama terjadi pengaktifan faktor XII
dan pengeluran fosfolipid trombosit karena adanya trauma pada darah. Faktor XII teraktifasi secara
enzimatik mengaktifkan faktor XI. Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX. Faktor IX yang
teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII dan fosfolipid trombosit yang mengaktifkan faktor X.
Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk aktivator
protrombin

Untuk mengetahui sistem hemostasis orang baik atau mengalami kelainan, dapat dilakukan
pengecekan secara Anamnesis dan pemeriksaan fisik yang biasanya digunakan untuk mencari
riwayat pendarahan abnormal, riwayat pemakaian obat, dan mencari kelainan pengganggu
hemostasis seperti penyakit hati kronik, gagal ginjal kronik, dan lain lain. Selanjutnya tes penyaring
yang bertujuan untuk mengetes pembentukan hemosttatic plug, pembentukan trombin, menilai
reaksi trombin-fibrinogen, dan prakoagulasi. Terakhir tes khusus untuk mengetahui penyebab dari
kelainan yang dimiliki.

Keadaan yang menyebabkan pendarahan yang hebat pada manusia diantaranya,defisiensi vitamin K
dan penyakit hati seperti sirosis, hepatitis, hepatis yang menyebakan penurunnan protrombin, faktor
pembekuan adarah VII, IX , dan X. Hemofilia dimana darah tidak bisa membeku. Kemudian
Trombositopenia atau jumlah keping darah trombosit rendah (akibat dari obat kemoterapi,
antibiotik, ITP atau trombosit terserang antibodi) yang dbutuhkan dalam sumbat trombosit.

Sumber : Durachim A, Astuti D. Hemostasis. ed. 2018. Jakarta: [Publisher unknown]; 2018. 8p.

Setiadinata J. Penanggulangan Pendarahan. 2013. 3p