MAKALAH TUTORIAL BLOK RPS

LEIOMYOMA

Disusun Oleh Tutorial A3

Bella Adisya 1810211079

Elvina Damayanti 1810211096
Ario Seto 1810211094
Nadia Nurulita 1810211083
Ameliana 1810211031
Annisa Waliyyam M 1810211089
Fatma M Idrus Baagil 1810211092
Nabilah Nurul F 1810211077
Muhammad Dhaffa 1810211056

FAKULTAS KEDOKTERAN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA
2020/2021
OVERVIEW CASE
BASIC SCIENCE

EMBRIOLOGI

1. Pada mulanya, mudigah pria dan wanita memiliki dua pasang duktus genitalis; duktus
mesonefrikus (wolffii) dan duktus paramesonefrikus (müller).
2. Duktus paramesonefrikus muncul sebagai suatu invaginasi longitudinal epitel pada
permukaan anterolateral urogenital ridge.
3. Duktus paramesonefrikus berkembang
4. menjadi duktus genitalis utama wanita.

5. Mula-mula, dapat dikenali tiga bagian di setiap duktus: (1) bagian vertikal kranial
yang membuka ke rongga abdomen, (2) bagian horizontal yang menyilang duktus
mesonefrikus, dan (3) bagian vertikal kaudal yang menyatu dengan pasangannya dari
sisi yang berlawanan.

6. Dengan turunnya ovarium, dua bagian pertama berkembang menjadi tuba uterine
dan bagian kaudal menyatu untuk membentuk kanalis uteri.

7. Sewaktu bagian kedua dari duktus paramesonefrikus bergerak ke arah mediokaudal,

urogenital ridge secara perlahan bergeser sehingga terletak di bidang transversal.

8. Sesudah duktus-duktus menyatu di garis tengah, terbentuk lipatan pelvis transversal

yang luas. Lipatan ini, yang membentang dari sisi lateral duktus paramesonefrikus
yang menyatu ke dinding pelvis, adalah ligamentum latum uteri.
• Uterus dan ligamentum latum uteri membagi rongga pelvis menjadi kantong
uterorektum dan kantong uterovesika. Duktus paramesonefrikus yang menyatu
membentuk korpus dan serviks uteri.

• Keduanya dilapisi oleh satu lapisan mesenkim yang membentuk selubung otot pada
uterus, miometrium, dan lapisan peritoneumnya, perimetrium.

ANATOMI

Genitalia perempuan dapat digolongkan menjadi 2, yaitu :

 Genitalia eksterna (Organa genitalia feminina externa)

 Genitalia interna (Organa genitalia feminina interna)

1. Genitalia Eksterna
Genitalia eksterna disebut juga Vulva terdiri dari:
a. Mons pubis
b. Labia majora pudendi
c. Labia minora pudendi
d. Clitoris
e. Vestibulum (Vestibulum vaginae)
f. Glandulae vestibulares majores (kelenjar Bartholin)
g. Labia majora terdiri dari Corpus cavernosum vestibulum (Bulbus
vestibuli)
h. Labia minora pudendi mengelilingi Vestibulum (Vestibulum vaginae) dan
berlanjut ke anterior sebagai Frenulum clitoridis menuju Glans clitoridis.
i. Kelenjar vestibular (Glandulae vestibulares majores [kelenjar
BARTHOLIN] dan minores) masuk ke dalam Vestibulum dari sisi lateral.
 j. Clitoris adalah organ sensorik untuk membangkitkan gairah seks. Corpora
cavernosa clitoridis membentuk Corpus clitoridis dengan Glans clitoridis
pada ujung inferiornya.
k. Crura clitoridis melekat pada Rami ischiopubica inferior dan ditutupi oleh
M. ischiocavernosus pada kedua sisi.
l. Musculus bulbospongiosus berfungsi menstabilkan Bulbus vestibuli.
m. Organisasi Penis dan Clitoris berdasarkan perkembangannya adalah sama,
termasuk adanya Preputium (Preputium clitoridis). Mekanisme pengisian
Corpus cavernosum dan proses ereksi juga sama pada kedua jenis kelamin

2. Genitalia Interna
Organa Genitalia interna terdiri dari:
1. Ovarium
2. Tuba uterina
3. Uterus
4. Vagina
A. Vagina
a. Sebuah tabung fibromusculorum yang dapat melebar (memanjang dari
perineum  cavitas pelvis)
b. Panjang rata-rata: 7,5 – 9 cm
c. Terletak di depan rectum dan dibelakang kandung kemih
d. Menghubungkan vulva  uterus
e. Dinding vagina: terdapat lipatan melintang (rugae vaginales)

 Bagian serviks yang menonjol ke vagina  portio  4 fornix

 Fornix vaginae : recessus yang terbentuk di antara tepi cervix uteri dan
dinding vagina
 fornix vaginae pars posterior, fornix vaginae pars anterior, dan dua
fornix vaginae pars lateralis
 Arteri: a. uterine (superior), a vaginalis dan a. pudendalis interna (medial
dan inferior). Vena: v. uterine  v. iliaca interna
B. Cervix Uteri
 Membentuk bagian inferior uterus
 Bentuk silinder lebar, dan pendek bag. Tengah: saluran sempit
 Corpus uteri melengkung ke depan (anteflexi pada cevix uteri) di atas
permukaan superior vesica urinaria
 Cervix uteri membentuk sudut ke depan (anteversi) pada vagina sehingga
ujung inferior cervix uteri mengarah pada bagian atas aspectus anterior
dari vagina

C. Uterus

Dinding uterus terdiri dari 3 lapisan

 Perimetrium: lapisan serosa bag. Luar  peritoneum yang dilapisi jar.

Ikat tipis
 Myometrium: lapisan otot polos bag. Tengah  distensi saat hamil
 Endometrium: lapisan mukosa bag. Dalam  terlibat dalam siklus
menstruasi dan implantasi

 Ligamentum Uterus
D. Tuba Uterina

Ovarium
 Perdarahan

HISTOLOGI

A. Ovarium

Permukaan ovarium dilapisi oleh satu lapisan sel epitel germinativum→ epitel
selapis kuboid; dibawahnya terdapat jaringan ikat fibrosa (padat tidak teratur)
sebagai tunika albuginea.

Di bawah tunika albuginea terdapat korteks ovarium, bisa ditemukan sejumlah

folikel dalam berbagai fase perkembangan, seperti:

a) Folikel Primordial
b) Folikel Berkembang (primer, sekunder, dan tersier)
c) Folikel de Graaf
d) Folikel Atretis (sudah berdegenerasi)
B. Ovarium

C. Tuba Uterina

Ampulla, bagian terlebar dan terpanjang. Dengan struktur sbb:

Tunika Mukosa

 Terdapat plica yang menyeabkan lumen berlipat-lipat dan

memudahkan terjadinya fertilisasi di bagian ampula ini.
 Tersusun dari epitel selapis silindris bersilia dan tidak bersilia
 Lamina propria dibawah epitel berupa jaringan ikat longgar

Tunika Muskularis

Terdiri dari lapisan otot polos sirkular dibagian dalam dan longitudinal
dibagian luar.

Tunika Adventisia

Terdapat arteri, venula, dan jaringan ikat interstisial

D. Isthmus, bagian yang sempit dan pendek, dan menghubungkan setiap tuba
uterina ke uterus.
E. Infundibulum, merupakan bagian akhir dan menembus dinding tebal uterus
dan bermuara ke dalam rongga uterus.

F. Uterus

Perimetrium

Di sebelah luar yang dilapisi oleh serosa atau adventisia;

Miometrium

Lapisan otot polos yang tebal

Endometrium

Dilapisi oleh epitel selapis yang turun ke dalam lamina propria untuk
membentuk banyak kelenjar uterus (gld. uterinae).

Terdapat 2 lapis:
 • Stratum Basale

• Stratum Fungsionale

→Lapisan yang akan meluruh saat menstruasi..

G. Vagina

Mukosa vagina tidak rata danmemperlihatkan banyak plica mucosae. Epitel

permukaan kanalis vaginalis adalah epitel berlapis gepeng tanpa lapisan
tanduk

NEOPLASMA

A. DEFINISI

Kata “neoplasma” berasal dari kata Yunani “neo”, yang berarti baru, dan
“plasma”, yang berarti “pembentukan atau penciptaan”, dengan demikian
berkaitan dengan pertumbuhan abnormal jaringan baru.
Neoplasma adalah massa jaringan yang abnormal, tumbuh berlebihan, tidak
terkoordinasi dengan jaringan normal, dan tumbuh terus-menerus walau
stimulusnya hilang

Suatu sel disebut neoplastic apabila dapat melakukan replikasi tanpa adanya faktor
pengendali pertumbuhan sel yang normal, mempunyai kemampuan yang otonom
dan cenderung menjadi besar tanpa pengaruh lingkungan.

Neoplasma mempunyai 2 komponen dasar :

PARENKIM

sel tumor yang proliferatif

STROMA

Jaringan pendukung terdiri atas jaringan ikat dan pembuluh darah

B. NOMENKLATUR

Berdasarkan komponen parenkimnya

JINAK

 Mesenkimal maupun Epitelial menggunakan akhiran "-oma"

• fibroma, angioma, adenoma

• GANAS

• Mesenkimal : akhiran "-sarcoma"

• Epitelial : akhiran "karsinoma"

• fibrosarcoma, angiosarcoma, karsinoma sel squamosa

• Pengecualian, beberapa tumor ganas memakai akhiran –oma,

seperti: Basalioma (tumor ganas padi membran basal), Hepatoma
(tumor ganas di hepar), Seminoma (tumor ganas di epitel testis)

C. KARAKTERISTIK UMUM
 Parasit
  Autonom
 Klonal
 Imortal
 Menghindari kematian sel & SISTEM IMUN
D. ETIOLOGI
AGEN KIMIA
Langsung : tidak perlu mengalami metabolisme untuk menjadi karsinogen
Tak Langsung : perlu perubahan metabolisme untuk menjadi karsinogen aktif

AGEN BIOLOGIS
Bakteri : Helicobacter pylori
Virus : EBV, HPV, Hepatitis Virus, HTLV
AGEN FISIK
Radiasi, Sinar UV, Sinar X, Nuklir

E. FAKTOR PREDISPOSISI

INSIDENS KANKER

Insidens kanker bervariasi antara ras, genetik, usia, jenis kelamin dan letak
geografis. Data insidens kanker dapat ditemukan di data nasional yang hasilnya
akan berbeda-beda di tiap tempat dan setiap rentang waktu.

VARIABEL GEOGRAFI & LINGKUNGAN

Penyebab dominan pada kasus kanker yang dilihat dari faktor geografi dan
lingkungannya.

VARIABEL USIA

frekuensi kanker meningkat seiring pertambahan usia, yang disebabkan karena

penurunan kompetensi imun

FAKTOR PREDISPOSISI

KETURUNAN

a. Sindrom kanker autosom dominan

Dimana pewarisan kanker satu gen mutan tinggi untuk resiko tumor dengan pola
autosom dominan. contoh: Retinoblastoma pada anak (40%)

b. Sindrom autosom resesif pada DNA perbaikan yang cacat

Dimana kromosom/DNA tidak stabil pada kasus kanker tertentu.

contoh : Xeroderma pigmentosum

c. Kanker familial dengan sifat penurunan tidak jelas

LESI PRA NEOPLASTIK YANG DIDAPAT

Bakteri : Helicobacter pylori

Virus : EBV, HPV, Hepatitis Virus, HTLV

F. INSIDENS KANKER
G. KLASIFIKASI

H. KLASIFIKASI
Berdasarkan Tipe Sel Induk :
 SIMPLE
– 1 jenis sel
– fibroma
– adenoma
  MIX
– 1 jenis sel dari 1 lapisan germinal
– Fibroadenoma Mammae (FAM)

 COMPOUND > 1 jenis sel dari

– >1 lapisan germinal
– Teratoma

I. KLASIFIKASI
Berdasarkan sifat biologisnya

JINAK (BENIGN)

• Ciri: lambat, berkapsul, mudah digerakkan, batas jelas, anak sebar (-),
tidak infiltrative

GANAS (MALIGNANT)

• Ciri: cepat, infiltratif, batas tidak jelas, berujung pada kematian

INTERMEDIET

• Jinak tapi destruktif

• Ganas tapi metastasis lambat

J. DIFERENSIASI & ANAPLASIA

Differensiasi: derajat kemiripan sel neoplastik (sel parenkim tumor) dengan

sel normal. Makin mirip – makin baik differensiasinya.

 Well differentiated

 Moderately differentiated

 Poorly differentiated

 Undifferentiated
 Anaplasia -> menunjukkan pertumbuhan ke arah tingkatan lebih rendah atau
hilangnya differensiasi struktural & fungsional suatu sel normal.

Ciri-ciri morfologik sel anaplastic

• Pleomorfik: ukuran & bentuk bervariasi (variation in size & shape).

Sel bisa berukuran >> besar atau << kecil.

• Morfologi inti sel tidak normal

• Inti sel hiperkromatik (karena DNA >>)

• Rasio inti : sitoplasma = 1:1 (normalnya N/C ratio 1:4 atau 1:6)

• Butiran kromatin kasar

• Nukleoli (anak inti) nyata / prominent

• Mitosis: jumlah > & didapatkan

mitosis atipik.

• Hilangnya polaritas: gangguan

orientasi susunan sel dalam
jaringan.

K. KECEPATAN PERTUMBUHAN
TUMOR JINAK

TUMBUH LAMBAT

TERGANTUNG HORMON DAN SUPPLY DARAH

TUMOR GANAS

TUMBUH CEPAT

INVASI LOKAL

TUMOR JINAK

• Tumbuh lokal & tidak mempunyai kemampuan untuk

menginfiltrasi, menginvasi jaringan sekitarnya.

• Berbatas jelas dengan jaringan sekitar, mempunyai kapsul

(simpai) ataupun pseudocapsul (simpai semu) tindakan
enukleasi bedah

• Tidak metastasis (tidak beranak sebar)

• Pengecualian: hemangioma (tumor jinak pembuluh darah) –

tidak berkapsul & tumbuh seperti infiltratif dalam jaringan.

TUMOR GANAS

• Tumbuh progresif, invasi & infiltrasi ke jaringan

sekitarnya.

• Batas tidak jelas & tidak berkapsul

• pengecualian: tumor ganas yang tumbuhnya lambat bisa

terlihat berbatas jelas pada makroskopis, namun secara
mikroskopis akan terlihat pertumbuhan yang infiltratif ke
jaringan sekitar.
L. METASTASIS

anak sebar ke jaringan yang jauh dari tumor asal.

Merupakan petanda keganasan yang paling kuat diantara tanda lain:

Tumor jinak --- tidak metastasis

Tumor ganas --- metasatasis

Metastasis per continuatum:

Lewat rongga tubuh (body cavity)

Contoh: Ca ovarium --- ke peritoneum, Ca paru --- ke cavum pleura

Metastasis secara limfogen:

Terutama pada carcinoma

Pola penyebaran metastasis kelenjar limfe mengikuti rute normal dari

lymphatic drainage.

contoh: Ca nasofaring – metastasis KGB colli, Ca mamma - metastasis KGB

axilla

Metastases secara hematogen

Terutama pada sarcoma

Dapat juga terjadi pada carcinoma co: Renal cell ca --- vena renalis

Penetrasi ke vena > arteri, karena arteri memiliki dinding > tebal – lebih tahan.

Invasi pada vena - sel tumor mengikuti aliran vena - metastasis sering
terjadi pada paru & hepar.

M. KLASIFIKASI

Berdasarkan Sifat Biologis

N. GRADING & STAGING

Staging dan grading tumor adalah metode untuk agresivitas sejumlah

neoplasma secara klinis dan kuantitatif untuk memperkirakan prognosis
pasien.

GRADING

Grading adalah metode untuk menentukan derajat keganasan suatu tumor

berdasarkan diferensiasi sitologi sel tumor dan jumlah mitosis.

Gx : Penampakan tidak bisa dinilai

G1 : Sel tumor dan normal bisa dibedakan dengan jelas
G2 : Sel tumor dan sel normal dapat dibedakan
G3 : Sel tumor dan sel normal susah dibedakan
G4 : Sel tumor dan sel normal tidak bisa dibedakan

O. STAGING
Staging adalah metode untuk menentukan penyebaran dari tumor (seberapa
jauh proses kanker). Didasarkan pada besarnya lesi primer, penyebaran ke
KGB, ada atau tidaknya metastasis.
– TUMOR (T)
 T0 : Tumor masih in situ.
 T1 : Tumor berdiameter max 2 cm.
 T2 : Tumor berdiameter sekitar 2-5 cm.
 T3 : Tumor berdiameter lebih dari 5 cm.
 T4 : Terjadi invasi ke organ lain.
– NODUL (N)
 N0 : Belum terjadi metastasis ke KGB.
 N1 : Baru terjadi metastasis.
 N2 : Metastasis ke KGB yang berada di sekitar tumor.
 N3 : Metastasis sangat luas ke KGB lainnya (KGB jauh dari tumor).
– METASTASIS
 M0 : Tidak ada metastasis.
  M1 : Telah terjadi metastasis.
 M2 : Metastasis ke jaringan dan organ sekitarnya
 M3 : Metastasis sangat luas ke jaringan dan organ lain.

P. DIAGNOSIS KANKER

Metode Morfologik

• Frozen Section (potong beku)

Diagnosis beku dapat menentukan apakah lesi ganas dan mungkin

memerlukan eksisi luas atau pengambilan sampel KGB ketiak untuk
memperkirakan penyebaran. Dengan cara, sampel (tumor) diambil dan
dibekukan dengan cepat dan dipotong, kemudian diamati dengan mikroskop
dan evaluasi histologik dalam hitungan menit.

• Fine Needle Aspiration Biopsy (Aspirasi jarum halus)

Aspirasi jarum halus dari tumor yang nanti akan diambil cairannya.
Dipergunakan untuk lesi yang mudah teraba (payudara, tiroid, KGB)

• Cytological Smears (Apusan Sitologik)

Untuk identifikasi sel tumor di dalam cairan abdomen, pleura, sendi,

serebrospinalis.

• Imunositokimia

Pemeriksaan antigen penanda kanker dengan melihat reaksi antigen dengan

antibodi. Contoh menggunakan immunoperoksidase yang apabila bereaksi
akan menentukan lokasi antigen dalam jaringan.

• Flow Cytometry

Untuk klasifikasi leukimia dan limfoma.

Q. DIAGNOSIS KANKER

Pemeriksaan Biokimiawi
 Uji biokimia untuk enzim berkaitan dengan tumor, hormon untuk menyaring
dan menentukan kualitas reaksi pengobatan atau mendeteksi kekambuhan.

PSA (Prostat Spesific Antigen) → untuk adanya adenokarsinoma prostat

CEA (CarsinoEmbryonic Antigen) → untuk screening PSA untuk deteksi

kekambuhan setelah eksisi.

R. DIAGNOSIS KANKER

Diagnosis Molekuler

Untuk diagnosis tumor dan untuk memprediksi sifat.

Diagnosis keganasan

Menggunakan metode PCR (Polymerase Chain Reaction) untuk

membedakan proliferasi monoklonal (neoplasma) dan poliklonal (reaktif).

Prognosis dan sifat

Menggunakan FISH (Hibridisasi in situ fluoresensi) dan PCR untuk

mendeteksi amplifikasi antigen seperti HER 2/NEU dan NMYC, yang

akan memberikan informasi tentang prognosis dan terapi untuk kanker

payudara dan neuroblastoma.

CLINICAL SCIENCE

LEIOMIOMA

A. DEFINISI

Tumor jinak yang struktur utamanya adalah otot polos rahim, berasal dari
miometrium

Leiomioma uteri = mioma uteri = fibroid

 Walaupun mioma tidak mempunyai kapsul yang sesungguhnya, tetapi jaringannya
dengan sangat mudah dibebaskan dari miometrium sekitarnya sehingga mudah
dikupas (enukleasi). Mioma berwarna lebih pucat, relatif bulat, kenyal, berdinding
licin, dan apabila dibelah bagian dalamnya akan menonjol keluar sehingga
mengesankan bahwa permukaan luarnya adalah kapsul

B. EPIDEMIOLOGI
 Mioma uteri terjadi pada 20% - 25% perempuan di usia reproduktif
 Angka kejadiannya sekitar 20% pada usia sekitar 40 tahun
 Tidak pernah terjadi pada masa sebelum menarche karena sangat dipengaruhi oleh
hormon reproduksi, dan hanya bermanifestasi selama usia reproduktif.
 Selama 5 dekade terakhir, ditemukan 50% kasus mioma uteri terjadi pada ras kulit
berwarna.
 Ukuran rerata tumor ini adalah 15 cm,

C. ETIOLOGI

D. FAKTOR RISIKO
 Genetik & Ras
2,5x lebih tinggi pada ras afrika dengan kasus terbanyak mioma multiple dan gejala
lebih berat serta lebih progresif
 Usia
>30 tahun resiko lbh meningkat
 Gaya Hidup
Obesitas bersiko terhadap pengaruh disregulasi hormonal
 Menarche premature & menopause terlambat
Menarche dini pada usia <10 tahun dan menopause terlambat akan meningkatkan
risiko mioma uteri akibat sel Rahim terus terpapar estrogen
 Nulipara
Wanita yang belum pernah hamil dikaitkan dengan pengaruh sel Rahim yang terpapar
hormone seks, estogen, dan progesteron
 Kontrasepsi hormonal
faktor risiko pada penggunaan kontrasepsi estrogen baik murni atau kombinasi
 Infeksi/ iritasi
Infeksi, iritasi, atau cedera rahim akan meningkatkan risiko mioma uteri melalui
induksi growth factor
 Stress
terjadi pelepasan kortisol dan perangsangan hypothalamo-pituitaryadrenal gland axis
yang akan menyebabkan peningkatan estrogen dan progesteron

E. KLASIFIKASI

Klasifikasi (lokasi)

• Mioma submukosa : menempati lapisan di bawah endometrium dan menonjol ke

dalam (kavum uteri). Pengaruhnya pada vaskularisasi dan luas permukaan
endometrium menyebabkan terjadinya perdarahan ireguler. Mioma dapat tumbuh
bertangkai, masuk kedalam lumen vagina sebagai mioma geburt, bertangkai
panjang sehingga dapat keluar melalui ostium serviks.

• Mioma intramural atau insterstisial : berada dilapisan miometrium, tumor ini

dapat tumbuh mendesak kearah endometrium maupun kearah perimetrium

• Mioma subserosa adalah miomayang tumbuh di bawah lapisan serosa uterus dan
dapat bertumbuh ke arah luar dan juga bertangkai. Mioma ini dapat menjadi mioma
parasit omentum atau usus untuk vaskularisasi tambahan
Klasifikasi FIGO

• The International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) has developed a

classification system that allows for the determination of the extent of invasion into
the endometrial cavity. The FIGO scale ranges from 0 to 8, with the lower number
indicating closer proximity to the endometrium
Degenerasi

Bila terjadi perubahan pasokan darah selama pertumbuhannya, maka mioma dapat
mengalami perubahan sekunder atau degeneratif sebagai berikut :

a. Degenerasi jinak

b. Atrofi: ditandai dengan pengecilan tumor yang umumnya terjadi setelah persalinan
atau menopause.

c. Hialin: mioma yang telah matang atau "tua“ di mana bagian yang semula aktif
tumbuh kemudian terhenti akibat kehilangan pasokan nutrisi dan berubah warnanya
menjadi kekuningan, melunak atau melebur menjadi cairan gelatin sebagai
tanda terjadinya degenerasi hialin.

d. Kistik : jar hialin rusak, suplai darah kurang, hialin menjadi cair  cairnya gelatin
sehingga mioma konsistensinya menjadi kistik. Adanya kompresi  keluarnya
cairan kista ke kavum uteri, kavum peritoneum, atau retroperitoneum.

e. Kalsifikasi (degenerasi kalkareus) yang umumnya mengenai mioma subserosa

yang sangat rentan terhadap defisit sirkulasi  pengendapan kalsium karbonat dan
fosfat di dalam tumor yang disebut womb stone
f. Septik : Defisit sirkulasi  nekrosis tumor yang  infeksi septic yang ditandai
dengan nyeri, kaku dinding perut, dan demam akut
g. Kaneus (degenerasi merah) yang diakibatkan oleh trombosis yang dikuti dengan
terjadinya bendungan vena dan perdarahan  perubahan warna mioma. Seringkali
terjadi bersamaan dengan kehamilan karena kecepatan pasokan nutrisi bagi
hipertrofi miometrium lebih diprioritaskan  mioma mengalami defisit pasokan.
Kehamilannya seringkali terjadi partus prematurus atau koagulasi diseminata
intravaskuler.
h. Miksomatosa (degenerasi lemak): Terjadi setelah proses degenerasi hialin dan
kistik  perlemakan
i. Transformasi ke arah keganasan (menjadi miosarkoma) terjadi pada 0,1% - 0,5%
penderita mioma uteri.

F. GEJALA KLINIS

 Seringkali asimtomatik
 Gejala yang mungkin ditimbulkan sangat bervariasi
 PUA  endometrium lebih luas, kontraksi miometrium
 Menorrhagia : jumlah darah yang keluar saat haid berlebihan atau haid
berlangsung memanjang
 Nyeri  striktura kanalis serviks, submukosm dikeluarkan.
 Tanda penekanan : gangguan BAK dan BAB
 Infertilitas : endometrium dalam keadaan tidak mampu untuk menerima nidasi yg
baik.

G. DIAGNOSIS
 Anamnesis
 Pemeriksaan fisik
o Abdominal, speculum, vaginal, bimanual, uterine sonde test: enlarged
uterus that is often irregular in shape
 Pemeriksaan penunjang
o Lab darah
o Ultrasound
H. PATOFISIOLOGI
I. TATA LAKSANA

Terapi Bedah
 Histerektomi
 Uterine Artery Embolization
 Myomectomy

Histerektomi
 Tatalaksana definitif pada fibroid atau leiomioma
 Histerektomi adalah prosedur bedah yang melibatkan pengangkatan uterus dan
serviks, dan kadang tuba fallopi dan ovarium
 Most common non-pregnancy-related major surgery performed on women in the
US
 Komplikasi: excessive bleeding, infeksi dan cedera pada organ yang berdekatan
 Macam-macam prosedur yang tersedia:
- Total: pengangkatan uterus dan serviks melalui insisi abdomen
- Subtotal / supracervical: pengangkatan uterus melalui insisi abdomen
- Radical: bedah ekstensif, selain uterus dan serviks, juga mengangkat KGB,
omentum, dan vagina bagian atas
- Oophorectomy dan salpingo-oophorectomy: pengangkatan ovarium atau
ovarium dan tuba fallopi
- Vaginal: pengangkatan uterus dan serviks melalui vagina
- Laparascopy-assisted vaginal: sama seperti vaginal hysterectomy tapi dengan
bantuan laparoskopi
- Total laparoscopic hysterectomy
 Uterine Artery Embolization
 Pendekatan yang minimal invasif bagi mereka yang ingin menjaga fertilitas
 Teknik ini bekerja dengan mengurangi suplai darah total ke rahim, sehingga
mengurangi aliran ke fibroid dan meminimalkan gejala perdarahan. Prosedur ini
telah terbukti efektif dalam mengendalikan menoragia.

 Namun, menurut De La Cruz et al., hanya studi yang terbatas yang menunjukkan
efek menjaga fertilitas dengan teknik ini

Miomektomi
 Pilihan bedah invasif bagi mereka yang menginginkan menjaga fertilitas.
 Tidak ada uji coba terkontrol secara acak yang menunjukkan bahwa miomektomi
dapat meningkatkan kesuburan bagi pasien. Selanjutnya, hasilnya sangat
tergantung pada lokasi dan ukuran fibroid.
 Namun demikian, ini bisa menjadi pilihan pengobatan yang efektif bagi mereka
yang ingin menghindari histerektomi
 Miomektomi adalah prosedur bedah yang mengangkat mioma dengan
rekonstruksi dan preservasi uterus

PENGGUNAAN GNRH UNTUK TERAPI MYOMA UTERI

 Gonadotropin-releasing hormone agonist (GnRH agonist) adalah peptida sintetis

yang dimodelkan setelah neurohormon hipotalamus GnRH yang berinteraksi
dengan reseptor hormon pelepas gonadotropin untuk memperoleh respons
biologisnya, pelepasan hormon hipofisis FSH dan LH.
 Agonis tidak cepat berdisosiasi dari reseptor GnRH. Akibatnya pada awalnya
terjadi peningkatan sekresi FSH dan LH (disebut "flare effect").Namun setelah
sekitar sepuluh hari, efek hipogonad yang mendalam dicapai melalui penurunan
regulasi reseptor.
 Mekanisme kerjanya adalah melalui downregulation reseptor GnRH, sehingga
terjadi penurunan produksi FSH dan LH yangakan menurunkan produksi estrogen.
Obat ini direkomendasikan pada mioma jenis submukosa.
  Obat-obatan ini dapat diberikan secara intranasal, dengan suntikan, atau dengan
implan. Suntikan telah diformulasikan untuk penggunaan harian, bulanan, dan
triwulanan; dan implan dapat bertahan dari 1 hingga 3 bulan.
 Durasi pemberian yang dianjurkan adalah selama 3-6 bulan; pemberian jangka
panjang >6 bulan harus dikombinasi dengan progesteron dengan atau tanpa
estrogen.

Agonis GnRH berguna dalam:

 Pengobatan kanker yang sensitif secara hormonal dan di mana keadaan

hipogonadal mengurangi kemungkinan kekambuhan. Jadi mereka umumnya
digunakan dalam manajemen medis kanker prostat dan telah digunakan pada
pasien dengan kanker payudara.
 Pengobatan menunda pubertas pada individu dengan pubertas dini.
 Penatalaksanaan gangguan kewanitaan yang bergantung pada produksi estrogen.
Wanita dengan menoragia, endometriosis. adenomiosis, atau fibroid rahim dapat
menerima agonis GnRH untuk menekan aktivitas ovarium dan menginduksi
keadaan hipoestrogenik.
 Terapi IVF: mereka memungkinkan kontrol stimulasi ovarium yang lebih baik
selama pemberian FSH eksogen. Biasanya, setelah agonis GnRH menginduksi
keadaan hipoestrogenisme, FSH eksogen diberikan untuk merangsang folikel
ovarium, diikuti oleh human chorionic gonadotropins (hCG) untuk memicu
ovulasi.
 Wanita usia reproduktif yang menjalani kemoterapi sitotoksik telah diobati
dengan agonis GnRH untuk mengurangi risiko kehilangan oosit selama terapi
tersebut dan mempertahankan fungsi ovarium. Studi lebih lanjut diperlukan untuk
membuktikan bahwa pendekatan ini berguna.
 Efek samping agonis GnRH adalah tanda dan gejala hipoestrogenisme, termasuk hot
flashes, sakit kepala, dan osteoporosis. Pada pasien yang menjalani terapi jangka
panjang, sejumlah kecil estrogen dapat diberikan kembali (“rejimen tamba
 Agonis GnRH dimodelkan secara sintetik setelah dekapeptida GnRH alami dengan
substitusi asam amino spesifik biasanya pada posisi 6 dan 10. Substitusi ini
menghambat degradasi cepat. Agonis dengan 2 substitusi meliputi:
 leuprolida (Lupron, Eligard)
 buserelin (Suprefak, Suprekor)
 nafarelin (sinarel)
 histrelin (Suprelin)
 goserelin (Zoladex)
 deslorelinhan”) untuk memerangi efek samping tersebut.

Preparat progesteron

 Preparat progesteron antara lain antagonisprogesteron atau selective progesterone

receptor modulator (SPRM).
 Pemberian mifepristone 25 mg sehari selama 3 bulan akan menurunkan ukuran
tumor sebesar 40%. Ukuran tumor menurun jauh lebih besar, sebesar 50%, pada
pemberian ulipristal 10mg dengan durasi pengobatan yang sama.
 Berdasarkan farmakodinamikanya, golongan obat ini juga digunakan pre-operatif.
Kemudian, setelah 2-4 siklus pengobatan dianjurkan menggunakan
levonorgestrelintrauterine devices (LNG IUS) untuk mencegah relaps. IUD jenis
ini juga direkomendasikan sebagai terapi mioma intramural.

Aromatase Inhibitor

 Aromatase inhibitor terbagi dua jenis, yaitu aromatase inhibitor kompetitif yakni
anastrazole dan letrozole, dan senyawa inaktivator yakni exemestane.
  Kerja keduanya hampir sama yakni menghambat proses aromatisasi yang
merupakan dasar patogenesis mioma. Kelebihan obat ini adalah tidak ada efek
tromboemboli yang dapat menjadi kausa mortalitas

Asam Traneksamat.

 Asam traneksamat berfungsi membantu mengatasi perdarahan.

 Durasi pemberian adalah selama 3-4 hari dalam sebulan.

NSAID

 Obat antiinflamasi nonsteroid, biasanya disingkat NSAID, adalah obat dengan

efek analgesik, antipiretik, dan antiinflamasi - obat ini mengurangi rasa sakit,
demam, dan peradangan.
 Kebanyakan NSAID bertindak sebagai inhibitor non-selektif enzim
siklooksigenase, menghambat isoenzim siklooksigenase-1 (COX-1) dan
siklooksigenase-2 (COX-2). Siklooksigenase mengkatalisis pembentukan
prostaglandin dan tromboksan dari asam arakidonat (sendiri berasal dari fosfolipid
bilayer seluler oleh fosfolipase A2). Prostaglandin bertindak (antara lain) sebagai
molekul pembawa pesan dalam proses peradangan. Mekanisme aksi ini dijelaskan
oleh John Vane, yang kemudian menerima Hadiah Nobel untuk karyanya. COX-3
yang baru ditemukan mungkin juga memiliki beberapa peran.

J. PENCEGAHAN
 Diet
 Rekomendasi paling penting adalah diet menjaga berat badan ideal untuk
mengurangi faktor risiko obesitas. Hal ini karena kejadian tumor sering dikaitkan
dengan terlalu banyak konsumsi daging merah dan rendahnya konsumsi sayuran
hijau atau buah.
 Fungsi proteksi juga dari vitamin A dan D. Konsumsi susu akan menurunkan risiko
tumor, Zat aktif lain seperti lycopene, isoflavone, dan gallactocatechin gallate
(EGCG) dari teh hijau membantu menurunkan risiko tumor melalui induksi
apoptosis dan menghambat proliferasi sel
 Olahraga
Olahraga teratur dengan intensitas sedang membantu menjaga keseimbangan
hormonal dan menjaga agar berat badan tetap stabil.
  Menyusui
Menyusui terutama ASI eksklusif akan menghentikan siklus haid dan mengurangi
paparan hormon seks pada sel/jaringan rahim.
 Multipara
Saat hamil akan terjadi perubahan matriks ekstraseluler, growth factor, dan hormon
seks yang akan menurunkan insidens mioma uteri. Makin sering hamil, risiko
mioma uteri juga akan menurun karena setelah kehamilan jumlah reseptor estrogen
dalam endometrium berkurang

K. KOMPLIKASI
 Nyeri panggul kronis
 Anemia
 Konstipasi
 Gangguan berkemih akibat penekanan tumor
 Torsio

L. PROGNOSIS
 Potensi keganasan mioma uteri sangat rendah tetapi dapat kambuh walau telah
dilakukan miomektomi.
 Mioma dapat menyebabkan infertilitas dan jika terjadi bersaman dengan
kehamilan umumnya meningkatkan risiko abortus dan persalinan sectio casesaria
 Prognosis mioma asimptomatis umumnya baik karena tumor akan mengecil dalam
6 bulan sampai 3 tahun, terutama saat menopause. Mioma simptomatis sebagian
besar berhasil ditangani dengan pembedahan tetapi rekurensi dapat terjadi pada
15- 33% pasca-tindakan miomektomi.
 Setelah 5-10 tahun, 10% pasien akhirnya menjalani histerektomi. Pasca-
embolisasi, tingkat kekambuhan mencapai 15-33% kasus dalam 18 bulan sampai
5 tahun setelah tindakan
 Mioma uteri bersifat jinak, risiko menjadi keganasan sangat rendah, hanya sekitar
10-20% mioma berkembang menjadi leiomyosarcoma.
 Keganasan umumnya dipicu oleh riwayat radiasi pelvis, riwayat penggunaan
tamoksifen, usia lebih dari 45 tahun, perdarahan intratumor, penebalan
endometrium, dan gambaran heterogen pada gambaran radiologis MRI
 ABNORMAL UTERINE BLEEDING

DEFINISI PERDARAHAN UTERUS ABNORMAL

Perdarahan uterus abnormal meliputi semua kelainan haid baik dalam hal jumlah maupun
lamanya. Manifestasi klinis dapat berupa perdarahan banyak, sedikit, siklus haid yang
memanjang atau tidak beraturan.

KLASIFIKASI

KLASIFIKASI BERDASARKAN FIGO “PALM-COEIN”

POLIP (PUA-P) pertumbuhan endometrium berlebih terdiri dari kelenjar, stroma, dan PD
endometrium. ADENOMIOSIS (PUA-A) invasi endometrium ke dalam lapisan
38ocal38olog, menyebabkan uterus mebesar, difus, dan secara mikroskopik tampak sebagai
endometrium ektopik, non 38ocal38olog, kelenjar endometrium, dan stroma yang dikelilingi
oleh jaringan 38ocal38olog yang mengalami hipertrofi dan 38ocal38ology. LEIOMIOMA
UTERI (PUA-L) tumor jinak fibromuscular pada permukaan myometrium. Lokasi:
submukosum, intramural, subserosum.

MALIGNANCY AND HYPERPLASIA (PUA-M) pertumbuhan abnormal berlebihan dari

kelenjar endometrium. Gambaran dari hiperplasi endometrium dapat dikategorikan sebagai:
hiperplasi endometrium simpleks non atipik dan atipik COAGULOPATHY (PUA-C)
38ocal38ology koagulopati digunakan untuk kelainan hemostasis sistemik yang
mengakibatkan PUA. OVULATORY DYSFUNCTION (PUA-O) Kegagalan ovulasi yang
menyebabkan ketidakseimbangan hormonal yang dapat menyebabkan terjadinya PUA

ENDOMETRIAL (PUA-E) PUA yang terjadi pada perempuan dengan siklus haid teratur
akibat gangguan hemostasis 38ocal endometrium. IATROGENIK (PUA-I) Pendarahan uterus
abnormal yang berhubungan dengan penggunaan obat-obatan hormonal (estrogen, progestin)
ataupun non hormonal (obat-obat antikoagulan) atau AKDR NOT YET CLASSIFIED (PUA-
N) Kategori ini dibuat untuk penyebab lain yang jarang atau sulit dimasukkan dalam
klasifikasi (misalnya adalah endometritis kronik atau malformasi arterivena)

TERMINOLOGI PUA

DIAGNOSIS

ANAMNESIS

PEMERIKSAAN FISIK

PEMERIKSAAN PENUNJANG
PEMERIKSAAN FISIK

A. Menilai stabilitas keadaan hemodinamik

B. Paastikan perdarahan berasal dari kanalis servikalis dan tidak berhubungan
dengan kehamilan
C. Pemeriksaan imt, tanda hiperandrogen, pembesaran kelenjar tiroid atau
manifestasi hipotiroid/hipertiroid, galaktorea (hiperprolaktinemia), gangguan
lapang pandang (adenoma hipofisis), purpura, ekimosis, ikterus, hepatomegali,
dan takikardia.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

A. Laboratorium
B. USG
C. Histeroskopi
D. Saline infusion sonography
E. Biopsi endometrium
REFERENSI

• https://emedicine.medscape.com/article/267273/
• https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK546680/
• William’s Obstetrics 25th Edition (2018)

• http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ency/article/000914.htm

• http://www.cdkjournal.com/index.php/CDK/article/view/371/169

• 21. Mas A, Tarazona M, Dasí Carrasco J, Estaca G, Cristóbal I, Monleón J. Updated

approaches for management of uterine fibroids. International Journal of Women's
Health. 2017;Volume 9:607-617.
24. Sohn G, Cho S, Kim Y, Cho C, Kim M, Lee S. Current medical treatment of
uterine fibroids. Obstetrics & Gynecology Science. 2018;61(2):192.