Manifestasi Klinis

Dampak SVT pada individu didasarkan pada berbagai faktor dan dapat menyebabkan
palpitasi, kelelahan, pusing, rasa tidak nyaman di dada,dyspnoea, dan kesadaran yang
berubah. Ritme cepat lebih cenderung muncul dengan riwayat yang jelas dan akut daripada
ritme yang kurang cepat, tetapi SVT biasanya menimbulkan gejala. Durasi gejala dan usia
pasien saat onset merupakan hal penting. Seorang individu dengan onset di masa remaja atau
lebih muda cenderung memiliki AT atau AF berlanjut hingga dewasa. Riwayat yang begitu
panjang akan menunjukkan kepada mekanisme re-entrant. Dispnea, atau tanda klinis lainnya
dan gejala gagal jantung, dapat terjadi ketika pasien telah berkembang menjadi
takikardiomiopati. Pusing yang berhubungan dengan SVT tidak jarang terjadi. Presinkop dan
sinkop lebih jarang terjadi dan cenderung dikaitkan dengan presentasi pada individu yang
lebih tua. Pada pasien yang lebih tua, gejalanya mungkin lebih ekstrem — dengan pusing,
prasinkop, dan sinkop, mengingat sirkulasi yang kurang adekuat; penurunan tekanan darah
biasanya segera dan cenderung untuk pulih. Pada beberapa pasien, gambaran poliuria
(mungkin karena aktivitas peptida natriuretik atrium yang diinduksi oleh peregangan atrium)
dapat dijelaskan, meskipun ini jarang terjadi. Risiko langsung akibat SVT jarang terjadi,
biasanya dalam situasi tertentu (misalnya pada pasien dengan sindrom WPW dan AF, atau
setelah operasi atrial switch) dapat menyebabkan suddent cardiac death.

Awitan yang tiba-tiba lebih mungkin menunjukkan AVNRT atau AVRT, meskipun AT
juga dapat hadir dengan cara ini. Karakteristik dalam hal keteraturan atau ketidakteraturan
sangat membantu. Durasi episoda individu dapat membantu dalam hal diferensiasi.
Takikardia re-entrant cenderung bertahan lebih lama dari episode AT, yang dapat terjadi
dalam serangkaian berulang-ulang. Deskripsi yang jelas tentang berdebar-debar di leher
(yang disebut ‘frog sign') atau ‘shirt flapping' menunjukkan kemungkinan pengaruh
persaingan kontraksi atrium dan ventrikel pada katup trikuspidalis., dan AVNRT sebagai
kemungkinan penyebabnya.

SVT mungkin tidak diketahui pada evaluasi medis awal dan karakteristik klinis dapat
menyerupai gangguan panik. Pada pasien dengan kemungkinan sinus takikardia yang
berhubungan dengan kecemasan dan postural sindrom takikardia ortostatik (POTS), penting
untuk menyingkirkan kemungkinan takikardia re-entrant.

Pemeriksaan Penunjang

a) Evaluasi standar:
  EKG 12 sadapan
 Pemeriksaan darah perifer lengkap, profil biokimia, fungsi tiroid
 EKG saat terjadi takikardia
 Ekhocardiografi transtorakal
b) Opsional:
 Exercise tolerance testing
 Monitor EKG 24 jam
 Tes adanya iskemi jantung pada pasien dengan risiko penyakit jantung koroner
(termasuk pria berusia >40 tahun dan wanita post menopause)
 Electrophysiology study (EP study) dilakukan untuk diagnosis definitif dengan atau
tanpa ablasi kateter.

EKG

A. Takikarida dengan Gelombang QRS Sempit (≤120 ms)

a) Inisiasi dan terminasi dari takikardia
 Pemanjangan yang tiba-tiba dari inetrval PR muncul pada AVNRT tipikal setelah
adanya detak ektopik
 Kondisi AT dapat didahului oleh detak atrial ektopik
 AT fokal yang otomatik dicirikan dengan akselerasi gradual diikuti dengan
deselerasi (fenomena warm-up dan cool down)
 Kompleks atrial atau ventrikel yang prematur bisa memicu AVRT
 PVC umum memicu AVNRT atipikal tetapi jarang memicu tipikal
b) Regularitas siklus takikardia
 EKG ireguler dapat menjadi ciri AT fokal atau multifokal atau dapat juga pada
atrial flutter dengan periodisitas Wenckebach
 Kondisi yang reguler terjadi pada takikardia re-entran
c) Hubungan kompleks P/QRS
Dapat dibagi menjadi interval RP panjang atau pendek
 SVT interval RP pendek jika lebih pendek dari setengah interval RR
 SVT Interval RP panjang jika RP≥PR

Untuk diagnosis jenis spesifik dari SVT dengan melihat gambaran EKG dapat dilihat
mengikuti alur di bawah ini : (gambar 1)
 Gambar 1 Diagnosis banding takikardi dengan gelombang QRS sempit.

Selain pola EKG, dalam melakukan diagnosis banding juga dapat pula kita perhatikan
respon SVT terhadap adenosin atau manuver vagal. Adapun berdasarkan respon tersebut,
diagnosis diferensialnya adalah seperti berikut ini:

 Setelah pemberian adenosine atau manuver vagal, konduksi AVN melambat dan
terjadi induksi AV blok intermiten. Dari EKG tampak aktivitas listrik atrial dan
 memperlihatkan disosiasi gelombang P. Kemungkinannya adalah AT fokal, atrial
flutter, atau gelombang AF
 Terjadi penurunan sementara laju atrial lalu menjadi cepat kembali. Kemungkinannya
adalah AT fokal, sinus takikardia, dan JET (junctional ectopic tachycardia)
 Terminasi tiba-tiba SVT. Kemungkinannya adalah AVNRT, AVRT, sinus nodal
reentri, AT fokal tercetus (DAD)
 Tanpa efek, kemungkinannya dosis tidak edekuat atau VT septal letak tinggi

B. Takikarida dengan Gelombang QRS Lebar (>120 ms)

Bila berhadapan dengan kondisi ini, diagnosis awalnya adalah VT sampai terbukti
sebaliknya. Beberapa kemungkianan lainnya:
 SVT dengan BBB
 SVT dengan konduksi antegrade pada AP, preeksitasi SVT, yang terlibat dalam sirkuit
antodromik AVRT
 SVT dengan QRS memanjang akibat obat atau gangguan elektrolit
 Artefak dan loop dari pacemaker

Untuk membedakan antara VT atau SVT dengan QRS lebar, apabila terdapat rekaman
EKG pada saat irama sinus akan sangat membantu. Apabila pola QRS antara irama sinus
sama dengan irama takikardia, maka kemungkinan besar kita berhadapan dengan kasus
SVT. Walaupun demikian, bundle branch re-entrant VT dan VT septal tinggi dapat
memiliki pola QRS yang serupa dengan QRS saat irama sinus karena kedekatan fokal
takikardia dengan sistem konduksi. Adapun adanya pola BBB kontralateral pada irama
sinus lebih merupakan ciri kasus VT.

Di bawah ini adalah gambaran kunci yang menjadi petunjuk bahwa pola takikardia
dengan QRS lebar lebih mengarah ke VT dari pada SVT: (tabel 1)

Tabel 1 Ringkasan kriteria Ekg yang menunjukan bahwa takikardi dengean QRS lebar lebih
mengarah ke VT dari pada SVT

Karakteristik EKG Ciri mengarah ke VT

Disosiasi AV Laju ventrikel > laju atrium
Fusion/capture beat Perbedaan morfologi QRS dari gelombang takiakrdia lainnya
Sadapan dada dengan Semua sadapan dada mempelihatkan sumbu QRS negatif
konkordans negatif
 RS di sadapan – Tidak ada RS di sadapan prekordial
prekordial – RS>100 ms di semua sadapan
Kompleks QRS di – Gelombang R inisial
aVR – Gelombang R atau Q inisial >40 ms
– Keberadaan notch dari kompleks QRS yang predominan
negatif
Aksis QRS -90 sampai Tampak baik pada RBBB maupun LBBB
±180º
Puncak waktu Puncak waktu gelombang R ≥ 50 ms
gelombang R di lead II
Morfologi RBBB Lead V1: R monofasik, Rsr’, kompleks qR bifasik, R lebar
(>40 ms), dan gelombang R dengan puncak ganda dengan
puncak kiri lebih tinggi dari puncak kanan (rabbit ear sign)
Lead V6: Rasio R:S <1 (pola rS, QS)
Morfologi LBBB Lead V1: Gelombang R lebar, slurred atau notched-down
stroke dari gelombang S dan perlambatan nadir dari
gelombang S
Lead V6: Q atau QS

Di bawah ini adalah contoh perbandingan SVT dengan VT. Pada contoh VT tampak
konkordans positif atau negatif dari sadapan dada. (gambar 2)
Gambar 2 VT dengan sadapan dada konkordans negatif dan positif. AVRT = takikardia re-
entri atrioventrikular; VT = takikardia ventrikel.

C. Takikarida dengan QRS Ireguler

Pada irama ventrikel yang ireguler kemungkinan besar AF, AT multifokal, atau AT
fokal atau flutter dengan konduksi AV yang bervariasi. Kondisi tersebut dapat terjadi baik
dengan QRS lebar maupun sempit. Apabila AF berasosiasi dengan laju ventrikel yang
cepat, maka ketidakteraturan ini akan lebih sulit terlihat dan tampak atau mirip dengan
SVT yang reguler. Apabila laju atrium lebih tinggi dari laju ventrikel maka biasanya
terdapat flutter atau AT (fokal maupun multifokal).
Kondisi ireguler dapat pula terjadi pada VT polimorfik dan sangat jarang pada VT
monomorfik. Biasanya takikardi junctional atau non-re-entrant memiliki variabilitas dari
laju ventrikel.
Secara spesifik, diagnosis diferensial dari takikardia ireguler dengan QRS lebar adalah
AF dengan preeksitasi, VT polimorfik, atau AT dengan variabel blok dalam konteks
adanya aberansi. AF dengan preeksitasi bercirikan iregularitas, morfologi QRS yang
berlainan, dan laju ventrikel cepat (akibat pendeknya RP dari jalur asesori).
Perubahan morfologi QRS dari kondisi AF dengan preeksitasi berasal berbagai derajat
dari fusi atau aktivasi baik jalur asesori dan AV nodal dan bisa juga disebabkan oleh variasi
lebar dari gelombang delta. Lebih lanjut lagi, variasi QRS juga bisa disebabkan adanya
lebih dari satu jalur asesoris dengan konduksi intermiten untuk setiap jalur. Pada kasus AF
dengan preeksitasi ini, laju ventrikel cenderung lebih tinggi.
Brugada J, Katritsis DG, Arbelo E, Arribas F, Bax JJ, Blomstrom-Lundqvist C, et al.
2019 ESC Guidelines for themanagement of patients with supraventricular tachycardia.
Eur Heart J. 2020;41(5):655–720.