PPT 1

KONSEP UMUM PENYAKIT

 Patologi ; Studi tentang penyakit yang berkaitan dengan proses biologik yang terganggu
 Kedokteran Laboratorium (Konsultan)

 Konsep Tentang Kenormalan ;

 Susunan genetik yang berbeda
 Pengalaman hidup dan interaksi lingkungan
 Variasi paramater fisiologik tubuh
 Tinggi Badan, Glukosa, Tekanan Darah

 Konsep Tentang Penyakit :

 Perubahan mengakibatkan homeostasis normal terganggu
 Suhu, kandungan air, pH, Na, dll
 Infeksi
 Asma (disebabkan oleh imun tubuh)

 Etiologi
 Penyebab dari suatu penyakit
 Respons dan perubahan fungsi biologik adalah penyakit
 Agen infeksius bukan penyakit
 Tuberkulosis
 Basil tuberkulosis
 Usia, gizi, pekerjaan

 Patogenesis
 Perkembangan suatu penyakit
 Proliferasi dan penyebaran agen infeksius.
 Inflamasi, reaksi imun, sel dan jaringan rusak
 Respons: Cepat vs. Lama

 Manifestasi
 Berkaitan dengan tanda yang muncul akibat penyakit
 Stadium subklinis
 Fungsi normal, proses penyakit berlanjut

 Klasifikasi Penyakit
 Penyakit Herediter/Familial
 Kelainan gen
 Down syndrome pada kromosom posisi 21
 Hemofilia karena defisiensi faktor VIII

 Penyakit kongenital
 Terjadi saat lahir atau cacat perkembangan
 Sindrom alkohol janin
 Penyakit toksik
 Racun
 Karbon monoksida menyebabkan hipoksia jaringan dan kematian

 Penyakit infeksi
 Bakteri
 Jamur
 Virus
 Cacing
 protozoa

 Penyakit traumatic
 Cedera fisik
 Panas, dingin, listrik, dll

 Penyakit degeneratif
 Penuaan
 Osteoartritis
 Arteriosclerosis

 Penyakit imunologik
 Hipersensitivitas: Anafilaktik (alergi)
 Autoimunitas: Lupus dan glomerulonefritis
 Imunodefisiensi: AIDS

 Penyakit neoplastik
 Tumor jinak dan ganas

 Penyakit defisiensi gizi

 Skorbut (kurang vit C)

 Penyakit metabolik
 Diabetes mellitus
 Hypothyroidism

 Penyakit Molekular
 Abnormalitas di molekul tunggal
 Genetik
 Anemia sel sabit

 Penyakit Psikogenik
 Emosi atau psikologis
 Skizofrenia, depresi, demensia

 Penyakit iatrogenik
 Dapat dihindari
 Efek samping: hipoglikemia
 Perawatan luka bakar dengan teknik aseptik dan steril yang salah
 Penyakit Idiopatik
 Tidak diketahui penyebabnya
 Hipertensi esensial
PPT 2- 4
Interaksi Hereditas dan Lingkungan terhadap Penyakit

 Faktor Ekstrinsik dan Intrinsik

 Faktor Ekstrinsik
 Diluar tubuh: obat, asap rokok, diet, dll

 Faktor Intrinsik
 Internal
 Usia, jenis kelamin, tinggi badan, genetic

 Interaksi Faktor Ekstrinsik vs. Intrinsik

 Kanker paru

 DNA
 Deoksiribosa (gula 5 karbon)
 Fosfat
 Basa nitrogenosa
 Pirimidin: 1 cincin karbon
o Sitosin (C) dan timin (T)
 Purin: 1 cincin karbon ganda
o Adenin (A) dan guanin (G)
 Untai ganda

 RNA
 Asam ribonukleat
 Gugus gula Ribosa
 Fosfat
 Basa nitrogenosa
 Urasil (U)
 Untai tunggal

 Protein
 Asam-asam amino dengan ikatan peptida
 Terminal karboksil bebas (C-)
 Terminal amino (N-)
 Struktur primer: heliks alfa dan beta

 Replikasi DNA
 Nukleus sel
 DNA polimerase (3’-5’)
 Membentuk untai baru DNA (5’-3’)
 Mencegah terjadinya kesalahan dalam proses replikasi
o (<1:1 juta nukleotida)- → penyakit genetic
 Transkripsi
 Satu untai DNA → RNA rantai tunggal
 RNA polimerase
 3’-5’
 RNA primer terbentuk dari 5’ ke 3’
 Timin → urasil
 RNA Primer
 Guanin cap (5’) dan poly-A tail (3’)
 Ekson dan intron
 RNA matang meninggalkan inti sel dan menuju ke sitoplasma

 Translasi
 mRNA fungsinya untuk mengolah rantai asam amino
 rRNA, protein, mRNA, tRNA kompleks di ribosom
 Asam amino spesifik dibawa tRNA ke ribosom dan dibaca menjadi kodon
 Kodon di mRNA terikat komplementer dengan tRNA
 Rantai asam amino terbentuk dan terlepas dari ribosom di kodon berhenti
 20 asam amino dengan 64 kombinasi nukleotida.
 Kodon mulai: AUG (asam amino metionin).
 Kodon berhenti: UAA, UGA, dan UAG.

 Gen dan Terminologi Genetik

 Gen (bagian DNA) → RNA → Protein
 Lokus: lokasi gen di kromosom
 Alel: rangkaian nukleotida yang berbeda
 Polimorfisme: alel bersama pada 1% populasi
 Homozigot: alel sama pada sepasang kromosom
 Heterozigot: alel berbeda di masing-masing kromosom
 Genotipe: Representasi alel di suatu lokus/genom
 Contoh: Genotipe Bb, “B” menyebabkan mata coklat dan “b” menyebabkan mata
biru
 Fenotipe: Ciri khas yang terlihat
 mata coklat dominan

 Kromosom
 Chroma=warna; soma=badan
 46 kromosom di sel somatik
 Pasangan homolog
 Laki-laki XY, perempuan XX
 Sindrom Down memiliki kariotipe 47, XX+21
 Variasi Genetik
 Variasi warna mata, kulit, rambut
 Translokasi kromosom Philadelphia (Ph1)
 Mutasi titik:
 Mutasi nonsense
 Mutasi missense
 Mutasi diam

 Mutasi frameshift

 Transkrip mRNA asli: 5’-AUG CCA AAA GUG UAG -3’

Rantai asam amino met pro lys val stop

 Mutasi nonsense : 5’-AUG CCA UAA GUG UAG -3’

Rantai asam amino met pro stop

 Mutasi missense : 5’-AUG GCA AAA GUG UAG -3’

Rantai asam amino: met ala lys val stop

 Mutasi frameshift : 5’-AUG GCC AAA AGU GUA G-3’

Rantai asam amino: met ala lys ser val (tambah G)

 Amino Acid

 Konsep Mendelian
 Prinsip Pemisahan: setiap organisme memiliki 1 pasang kromosom yang berasal dari 1
kromosom ayah dan 1 kromosom ibu
 Prinsip Independent Assortment: gen di dua lokus berbeda didistribusikan ke
keturunan mereka

 Golongan darah Rhesus ditemukan oleh Karl Landsteiner dan A.S. Weiner
 Antigen rhesus berasal dari kera Macaca mulatta.
 Eritroblastosis fetalis
 Penyakit Gen Tunggal
 Penyakit Dominan Autosomal
 Ekspresi oleh heterozigot atau homozigot
 Probabilitas 50% penyakit dialami keturunannya
 Neurofibromatosis 1 (NF1)
o 1:3000-5000
o Gen NF1 di kromosom 17 dan besar
o NF1 mengkode neurofibromin (menekan tumor)
o Café-au-lait, nodus Lisch, neurofibroma, glioma optik, hipertensi, tumor
ganas

 Karakteristik Penyakit Dominan Autosomal

 Riwayat keluarga vertikal
 Diekspresikan di heterozigot (Aa) dan homozigot (AA)
 Usia awitan penyakit lambat
 Mempunyai defek protein struktural
 Mutasi gen baru dapat terjadi
 Lebih ringan daripada penyakit resesif
 Laki-laki dan perempuan 50% probabilitas

 Penyakit Dominan Autosomal

 Akondroplasia
 Hiperkolesterolemia familial
 Sterositosis herediter
 Penyakit huntington
 Sindrom marfan
 Neurofibromatosis tipe 1
 Osteogenesis imperfekta
 Penyakit ginjal polikistik dewasa
 Penyakit von Willebrand

 Penyakit Resesif Autosomal

 Diekspresikan di homozigot (aa). Aa adalah carrier normal
 50% probabilitas laki-laki dan perempuan
 Gen diwariskan secara horizontal
 Penyakit memiliki awitan dini
 Mutasi gen baru jarang terjadi
 Anemia sel sabit (Sickle cell disease)
o 1:400-600 African American
o Mutasi titik di beta globin kromosom 11
o Eritrosit seperti sabit
o Anemia, splenomegali, nyeri ekstremitas (oklusi kapiler, infeksi)
 Albinisme
 Buta warna
 Fibrosis kistik
 Galaktosemia
 Penyakit penimbunan glikogen
 Mukopolisakaridosis
 Fenilketonuria (FKU), Anemia sel sabit, Tay Sachs
 Gangguan Terkait Kromosom Seks
 Mutasi gen di kromosom X
 1 gen mutant untuk laki2 dan 2 gen mutant untuk perempuan
 Tidak ada pewarisan dari ayah ke putra
 Anak perempuan lahir dari ayah pengidap penyakit dan ibu normal akan jadi
pembawa sifat
 Hemofilia A, disebabkan kurang faktor VIII

 Pola Pewarisan Non-Mendelian

 Ekspansi Pengulangan Triplet
 Penyakit Huntington
o Kromosom 4 dan pengulangan CAG
o 11-35 vs. 36-100 pengulangan CAG
o Dominan autosomal
o 40 tahun
o Spasmodik involuntar, kehilangan daya ingat, neuron berkurang di otak

 Kelainan Kromosom
 Sindrom Down (SD)
 Trisomi 21 (47, XX, +21 atau 47, XY, +21)
 1:800-900
 95% kromosom 21 dari ibu
 Usia oosit bertambah
 Mata sipit keatas, lipatan epiantus, lidah membesar, wajah rata, cacat jantung
bawaan, pendengaran terganggu, stenosis duodenum

 Sindrom Turner
 (45,X atau 45,X0)
 1:5000 kelahiran perempuan
 Nondisjunctional paternal
 Tubuh pendek, cacat jantung bawaan, wajah segitiga, tidak ada ovarium, mandul

 Sindrom Klinefelter
 (47, XXY)
 1:500 kelahiran bayi laki laki
 Nondisjunction meiotik
 Testis kecil LH dan FSH meningkat, ginekomastia, infertilitas
 Kurang testosterone
 Kanker payudara 20x resiko meningkat

 Penyakit Multifaktor
 Alkoholisme
 Alzheimer
 Kanker
 Bibir dan langit-langit sumbing
 Jantung koroner
 Diabetes, hipertensi
 Migren
 Neural tube defects, kegemukan osteoporosis, parkinson, skizofrenia
  Teratogenik
 WHO: substansi, organisme, agen fisik, atau keadaan defisiensi yang terdapat
pada masa gestasi yang dapat menyebabkan efek samping
 7-10% dari lingkungan
 Obat: alkohol, kokain, fenitoin, asam retinoat, talidomid, warfarin
 Zat kimia: metilmerkuri
 Infeksi: Epstein-Barr, varisela, TORCH (Toksoplasmosis, Others (hep B,
gondongan, HIV), rubela, Sitomegalovirus, Herpes Simpleks
 Penyakit Ibu: DM, Hipertensi, Fenilketonuria

 Uji Diagnostik
 Pemeriksaan Penapisan Fenotipe
o Fibrosis kistik → uji klorida dalam keringat
 Mutasi CFTR
 Ultrasonografi: cacat pada trimester kedua
 Neural tube defect
o † alfafetoprotein (AFP)
o Kadar AFP seharusnya = AFP serum ibu (MSAFP)
o † MSAFP karena kembar, janin meninggal, trisomi 13
o ↓ MSAFP di sindrom Down

 Pengambilan Sampel Sel Janin

o Amniosentesis
 20-30 ml dari kantong amnion ibu hamil
 Trimester kedua
 Hasil 2-3 minggu
 >35thn, riwayat mutasi gen di keturunan/keluarganya
 0.5% kematian janin

 Sampel Vilus Korionik (CVS)

o Sel trofoblastik janin
o Akhir trimester pertama
o Jarum dimasukkan via abdomen/kateter via serviks
o Hasil 48 jam
o Resiko kematian janin 1-1.5%
o Faktor: down syndrome screening test, ultrasound test, carrier screening
test, sejarah keluarga, umur

 Analisis Genetik Molekular

 Reaksi Rantai Polimerase
o BRCA1: kanker payudara herediter
 5600 pasangan basa

 Polimorfisme Nukleotida Tunggal

 SNP
 99.9% basa sama di tiap individu
 0.1% basa: variasi penyakit
 1:1250 variasi nukleotida
 DNA microarrays/chips DNA untuk deteksi SNP
 Cystic Fibrosis
 30.000 individu di USA
 Malnutrisi, gangguan paru-paru, infeksi, inflamasi
 Diagnosis saat lahir
 Autosomal resesif

 Terapi Gangguan Genetik

 Penatalaksanaan Fenotipe
o Fibrosis Kistik
o Patofisiologi:
 Mutasi gen CFTR
 Klorida vs.natrium dan air
 Saluran pernafasan, pankreas, GI, pori keringat, jaringan exocrine lain

 Cystic Fibrosis
 Penyakit Paru-Paru, kekurangan enzim pankreas, pankreatitis, nasal polyposis,
pansinusitis, rectal prolapse, diare kronis, cholelithiasis, dan cirrhosis
 ↓ Bicarbonate, ↓ Enzim pankreas
 Mutasi gen CFTR di sel epitel biliary duct → tersumbat mucus → cirrhosis,
esophageal varices, splenomegaly, hypersplenism

 Diagnosis Test
o Setelah lahir
o Konsentrasi serum trypsinogen
o Sweat chloride test (pilocarpine iontophoresis test)
o DNA analysis
o Prenatal screening

 Diagnosis (Fenotipe)
o Gangguan pernapasan
 Rhonchi/crackles
 Hyperresonance on percussion
 Nasal polyps
 Batuk kronis dan berdahak
 Infeksi karena Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae,
Pseudomonas aeruginosa, Burkholderia cepacia
o Meconium Ileus
o Digital clubbing
o Kurang enzim pankreas (pankreatitis)
o Infiltrasi pada X-Rays
o Hypochloremic metabolic acidosis
o Hepatosplenomegaly ketika cirrhosis
 o Treatment:
 Pankreatik enzymes dan fat-soluble vitamin (ADEK
 Hypertonic saline
 Inhaled Dornase alfa
 Mechanical airway clearance technique
 Inhaled antibiotics (tobramycin)
 Oral antibiotik untuk infeksi
 Oral azithromycin (anti-inflamasi)

o Patient Education
 Resiko keturunan
 Penggunaan nebulizer, valved holding chamber, dosis enzim pankreas
 Makanan tinggi kalori, lemak, dan protein
 Asupan energi antara 110-120% populasi normal

 Terapi Sulih
 Hemophilia
o Patofisiologi:
 Kromosom resesif X
 Kurangnya faktor VIII (A) atau faktor IX (B)
 Hemorrhage di joint/sendi

 Clotting Factor
 Hemophilia

 Diagnosis:
 Lemas, orthostasis, tachycardia, tachypnea
 Hemarthrosis di siku,tumit, lutut
 Hematemesis, melena, hematuria

 Diagnostic Test :
 Silsilah keluarga
 Blood cell count (paltelet count, PT, aPTT, bleed time, vWF, factor VIII:C assay,
factor IX assay)

 Treatment:
 Hemophilia A: factor VIII concentrates
o Dosis: 1 IU factor VIII /kg berat badan
 Hemophilia B: factor IX concentrates
o Dosis: 1IU/kh berat badan
 Cryoprecipitate dan Fresh Frozen Plasma (FFP)
 Desmopressin (DDAVP): synthetic vasopressin untuk merangsang produksi faktor
VIII
 Tranexamic acid untuk pendarahan di rongga mulut, epistaxis, menorrhagia

 Patient Education:
 Cek kesehatan gigi dan mulut
 Oral hygiene, perawatan gigi
 Anjurkan pasien untuk tidak melakukan olahraga yang berhubungan dengan kontak
fisik/tabrakan
 Mengenal tentang tanda hemorrhage
 Edukasi pasien mengenai factor replacement therapy
 Hindari NSAIDS

 Modifikasi Makanan
 Fenilketonuria (PKU)
o Diet rendah fenilalanin
o Kurang fenilalanin-tumbuh kembang abnormal
o Lebih fenilalanin-retardasi mental

 Terapi Gangguan Genetik

 Surveilans
 Test mutasi BRCA1 (breast cancer gene 1)

 Bedah Profilaktik
 Adenopoliposis familial

 Terapi Gen
 Insersi gen fungsional ke sel somatik
 Mutasi gen menjadi normal
 ex vivo vs. in vivo
 Perlu penelitian lebih lanjut
o Peradangan atau kematian

 Farmakogenetik
  Genetik vs. respons obat
 Polimorfisme gen
 CYP2D6
 Poor metabolizer
 DNA microarray/chip DNA untuk identifikasi polimorfisme

 DNA Microarray

 Proyek Genom Manusia

 Pemetaan dan penentuan sekuensi genom manusia secara keseluruhan

PPT 5
Cedera dan Kematian Sel

 Organisasi Seluler

 Modalitas Cedera Selular

 Oksigen
 Fisik
 Infeksi
 Reaksi imun tubuh
 Agen Kimia

 Sel yang Diserang

 Cedera: Lesi Biokimia
 Mempengaruhi produksi energi dan disfungsi membran sel
 Sel otot jantung saat hipertensi mengalami hipertrofi

 Perubahan Morfologik Pada Cedera Subletal

 Mikroskopis
 Degenerasi di sitoplasma sel
 Perubahan hidrofik
 Penimbunan lipid intraselular pada ginjal, otot, hati, jantung
 Makroskopis
o Inflamasi, organ tambah berat, lipid pada jaringan/organ
o Lipid pada sel hati akibat malnutrisi, makan berlebihan, dan alkohol
o Atrofi

 Kematian Seluler
 Perubahan Morfologik pada Nekrosis
 Piknosis
 Piknotik
 Karioreksis
 Kariolisis

 Nekrosis Koagulatif

 Gangrene

 Nekrosis Liquefaktif

 Nekrosis Kaseosa

 Apoptosis
  Kematian sel yang terprogram oleh info genetik
 Pembentukan jari kaki dan tangan pada janin
 Pengelupasan endometrium saat awal menstruasi
 Membentuk sinaps antar neuron di otak
 Memusnahkan sel terinfeksi virus
 Sel T sitotoksik
 HIV dan AIDS
 Autoimun
 Lupus eritematosus sistemik dan artritis reumatoid
 Sel dengan DNA rusak dan sel kanker
 † produksi p53

 Pengaruh Nekrosis
 Defisit neurologik berat/kematian (di otak)
 Infeksi, Demam
 † leukosit,demam, enzim bocor ke sirkulasi darah
 Evaluasi kreatinin fosfokinase (CPK), laktat dehidrogenase (LDH), atau aspartat
aminotransferase (AST)

 Nasib Jaringan Nekrotik

 Respons peradangan dari jaringan terdekat
 Nekrosis di lapisan saluran cerna
 Ulkus
 Jaringan ikat fibrosa
 Ca dari sirkulasi darah
 Area menjadi sekeras batu

 Kalsifikasi Patologik
 Kalsifikasi Distrofik
 Nekrosis kaseosa
 Aterosklerotik
 Kalsifikasi Metastatik
 † Konsentrasi kalsium dan fosfor dalam darah
 Paru, ginjal, lambung, dinding pembuluh darah
 Hiperparatiroidisme, penurunan fungsi ginjal, diet abnormal

 Pembentukan Batu
 Kalkuli
 Kalsium dan zat lokal lain
 Enkrustasi debris nekrotik di duktus
 Saluran empedu, pankreas, kelenjar saliva, prostat, dan sistem kemih
 Nyeri dan pendarahan serta infeksi

 Kematian Somatik
 Otak mati
 Elektroensefalogram (EEG)
 Rigor mortis (kekakuan otot)
 Algor mortis (suhu menurun)
 Livor mortis (warna ungu )
 Autolisis postmortem (pencairan diri)

PPT 6-7
Respons Tubuh Terhadap Cedera

 Reaksi Peradangan
 Melepaskan cairan, zat terlarut, sel dari sirkulasi darah ke jaringan cedera
 Good vs. Bad
 Peradangan dan Infeksi Berbeda

 Gambaran Makroskopik Peradangan Akut

 Kemerahan (Rubor)
 Panas (Kalor)
 Nyeri (Dolor)
 Pembengkakan (Tumor)
 Perubahan Fungsi (Fungsio Laesa)

 Hyperemia

 Aspek-Aspek Cairan Pada Peradangan

 Eksudasi

 Limfatik dan Aliran Limfa

 Sistem limfatik: Sirkulasi limfa/getah bening dalam tubuh yang berfungsi untuk
kekebalan tubuh

 Limfe: Terdiri dari cairan bening kekuningan yang berfungsi untuk mengambil lemak,
bakteri, dan zat lain yang tidak diinginkan serta membawanya keluar melalui sistem
limfatik
  Kondisi normal: Cairan interstisial menembus ke dalam saluran limfatik dan limpa,
dibawa ke dalam tubuh dan bergabung ke darah vena

 Peradangan akut: kandungan protein dan sel pada limfa meningkat, kelenjar getah
bening menyaring cairan limfa sehingga agen yg menimbulkan cedera dapat dibatasi
penyebarannya

 Limfangitis: peradangan pada pembuluh limfatik

 Limfadenitis: peradangan pada kelenjar getah bening.

 Limfadenopati: peradangan dan pembesaran kelenjar getah bening.

 Aspek - Aspek Selular Peradangan

 Marginasi: Proses akumulasi leukosit ditepi pembuluh darah
 Pavementing: Proses dimana leukosit menempel pada endotel
 Emigrasi: Leukosit bergerak keluar pembuluh darah ke daerah peradangan

 Kemotaksis: Mikroorganisme, jaringan rusak, zat aktif saat plasma bocor dapat
melepaskan sinyal kemotaktik untuk menarik leukosit

 Mediasi Peradangan
 Amin Vasoaktif
 Faktor-Faktor Plasma
 Metabolit Asam Arakhidonat
 Produk-Produk Sel Lain

 Amin Vasoaktif
 Histamin
 Vasodilatasi dan permeabilitas vaskular
 Sel Mast (sebagian besar), basofil, dan trombosit
 Awal peradangan dan reaksi alergik
 Faktor-Faktor Plasma
 Faktor Hageman (Faktor XII)
 Kaskade pembekuan dan fibrin terbentuk
 Sistem plasminogen aktif → plasmin/fibrinolisin
 Komponen 3,5 → melepas histamin
 Prekalikrein → kalikrein-kinin → bradikinin (melebarkan pembuluh darah dan
meningkatkan permeabilitas)

 Metabolik Asam Arakhidonat

 Produk Sel Lain

 IL-1
 IL-8
 TNF
 Nitric Oxide (NO)
 Selektin
 Molekul-molekul adhesi endotel (ICAM-1, VCAM-1)
 Integrin

 Sel Darah Putih

 Jenis dan Fungsi Leukosit
 Granulosit
 Neutrofil
o Jumlah relatif besar
o Neutrofil Polimorfnuklear (PMN)
o Protease, lipase, fosfatase, zat antimikroba
 Eosinofil
 Basofil

 Fagositosis oleh Neutrofil

 Eosinofil
 Jumlah relatif sedikit
 respons terhadap rangsangan kemotaktik saat alergi
 Fungsi Lain: Fagositosis partikel
 Membunuh mikroorganisme tertentu

 Basofil
 Granula: Enzim, Heparin, Histamin
 Basofil jaringan/sel mast
 Basofil darah

 Monosit dan Makrofag

 Monosit hidup 3-4x lebih lama dari granulosit
 Monosit → Makrofag di eksudat.
 Sistem monosit-makrofag digunakan untuk mendaur ulang hemoglobin yang mati
 Kandungan besi untuk sintesis sel darah merah
 Kandungan non-besi menjadi bilirubin

 Makrofag vs.PMN
 Limfosit
 Jumlah sangat sedikit di eksudat
 NK sel
 T sel
 B sel

 Sel Darah Putih

 Eksudat Non-Selular
 Eksudat Serosa: protein + cairan
 Cairan luka lepuh, rongga pleura/peritonium
 Transudat: bukan karena peradangan di rongga tubuh
o Tekanan hidrostatik/penurunan kadar protein plasma

 Eksudat Fibrinosa: Fibrinogen

 Permukaan serosa meradang: pleura dan pericardium

 Eksudat Musinosa/Kataral
 Permukaan membran mukosa
 Pilek dan infeksi pernafasan atas

 Eksudat Selular
 Eksudat Neutrofilik
 PMN
 Purulen: sel mati+pencairan jaringan+infeksi bakteri
 Eksudat supuratif (pus): agregasi neutrofil+pencairan jaringan+cairan eksudat +
bakteri penyebabya
 Nekrosis liquefaktif terjadi di peradangan supuratif, bukan di peradangan purulen
 Abses = supurasi lokal dengan nanah di jaringan padat

 Eksudat Campuran
 Eksudat fibrinopurulen (fibrin dan PMN)
o Ulkus
 Eksudat mukopurulen (Musin dan PMN)
 Eksudat Serofibrinosa

 Peradangan Granulomatosa
 Granuloma: Gumpalan nodular dari agregasi makrofag dan sel raksasa berinti banyak
(makrofag bersatu)
 Basil tuberkel
 Jarum jahit
 Nasib Reaksi Peradangan
 Resolusi: Jaringan jadi normal
 Regenerasi: Epitel mulut, faring, saluran cerna, sel parenkim hati, tubulus ginjal
 Glomerulus ginjal dan otot jantung tidak mengalami regenerasi
 Penggantian oleh jaringan parut saat kerusakan pada jaringan lebih luas

 Penyembuhan Luka
 Penyembuhan Primer
 Penyembuhan sekunder (granulasi)
 Luka insisi → pendarahan, hemostasis, pembentukan bekuan, menjadi kering dan
keropeng → respons peradangan akut → kontraksi tepi luka → debridemen oleh
fagosit → pembentukan jaringan granulasi → maturasi kolagen → remodelling parut

 Peradangan dan Penyembuhan

 Suplai darah ke area cedera
 Usia muda
 Nutrisi cukup (vit C, protein, seng)
 Tepi luka menempel dengan baik
 Leukosit dan respons peradangan normal
 Kortikosteroid, benda asing, jaringan nekrotik mengganggu penyembuhan luka
 Insisi, drainase abses, atau debrimen luka perlu dilakukan

 Komplikasi Penyembuhan
 Proud Flesh
 Keloid
 Kontraktur
 Dehiscence
 Eviserasi
 Hernia Insisional

 Aspek Sistemik Peradangan

 Demam: kinerja sitokin di pusat pengatur suhu di hipotalamus
 Leukositosis: jumlah leukosit naik didalam darah akibat sitokin