BUKU PANDUAN TUTOR

BLOK CARDIOVASCULAR SYSTEM - 1

PEMICU 2
Kode: CVS1Pc2
………………………………………………………
PROBLEM BASED LEARNING (PBL)
Kegiatan belajar Problem Base Learning (PBL) menggunakan metode 2 (dua)
kali diskusi kelompok (tutorial) untuk setiap pemicu (trigger) dan 1 (satu) kali
pertemuan pleno, yang dihadiri para pakar dari setiap departemen terkait
dengan blok Cardiovascular System.
Diskusi dilaksanakan dalam kelompok kecil yang masing-masing terdiri dari 8
-10 mahasiswa dan didampingi oleh seorang tutor yang berperan sebagai
fasilitator, dan berlangsung selama 2,5 x50 menit untuk setiap pertemuan
tutorial. Dosen bertindak sebagai tutor yang memfasilitasi jalannya tutorial,
dan bukan sebagai narasumber.
Metode pembelajaran ini bertujuan untuk melatih keterampilan mahasiswa
dalam belajar mandiri, menentukan materi pembelajaran, mencari informasi
sesuai dengan kebutuhannya, mengasah keterampilan berfikir kritis (critical
thinking) melalui masalah yang relevan dengan keadaan sebenarnya yang
diberikan dalam pemicu, serta mengkomunikasikannya secara efektif dalam
diskusi maupun presentasi.

PELAKSANAAN TUTORIAL
1. PERAN TUTOR
Peran Tutor dalam proses tutorial sangatlah penting, tujuan
pembelajaran diharapkan dapat tercapai melalui peran tutor dalam
menciptakan suasana yang kondusif, menyenangkan dan terarah dalam
dinamika kelompok diskusi.
Peran tutor antara lain:
- Berperan sebagai fasilitator yang berfungsi untuk memfasilitasi
jalannya diskusi, bukan sebagai narasumber.
- Membangun keterampilan berfikir metacognitive dari mahasiswa
- Membangun suasana yang menyenangkan sehingga mahasiswa
dapat mengekspresikan pendapat dan perasaannya secara bebas
tanpa merasa takut, malu, atau tertekan.
- Membangun dinamika kelompok yang aktif dengan
mengikutsertakan seluruh peserta diskusi.
- Membangun kerjasama tim
- Memberikan umpan balik (feedback) yang konstruktif
- Memberikan penilaian yang adil terhadap setiap mahasiswa dengan
memberikan kesempatan dan perhatian yang sama selama diskusi
- Memberikan penilaian terhadap log-book dan laporan pelaksanaan
kelompok diskusi

2. TATA TERTIB TUTOR

Berikut ini adalah tata tertib yang harus diketahui untuk kelancaran
proses tutorial:
1. Tutor diharapkan hadir 15 menit sebelum proses tutorial
berlangsung.
2. Jika Tutor tidak dapat hadir sesuai jadwal yang ditentukan, Tutor
wajib melapor ke penjab tutorial CVS paling lambat 1 hari
sebelumnya dengan menghubungi M. Zulfadli, Hp 082240050042
 3. Tutor harus berada di ruangan tutorial selama proses tutorial
berlangsung yaitu selama 2,5 x50 menit.
4. Setiap fasilitator wajib mengisi lembaran penilaian terhadap
mahasiswa dan lembar berita acara tutorial dan mengembalikannya
kepada pengelola tutorial setelah proses tutorial selesai.

3. LANGKAH-LANGKAH TUTORIAL
Metode tutorial yang dilakukan di FK USU adalah:
1. Ice Breaking (mencairkan suasana agar lebih akrab dan tidak kaku)
2. Perkenalan (Tutor terlebih dahulu memperkenalkan diri, yang diikuti
dengan seluruh peserta tutorial)
3. Pemilihan ketua dan sekretaris kelompok. Bila diperlukan tutor dapat
mengingatkan kembali peran setiap personalia tutorial.
4. Membuat atau mengingatkan kembali peraturan yang sudah
disepakati oleh kelompok di dalam kegiatan tutorial (ground rules)
5. Tutor membagikan lembaran pemicu kepada mahasiswa
6. Mahasiswa membahas masalah pemicu dengan prinsip
SevenJumps.
7. Tutor menuliskan learning issue dan hal-hal yang tidak diketahui (we
don’t know) dituliskan di lembaran berita acara
8. Sebelum menutup tutorial, fasilitator akan:
 Membagikan absensi
 Mengisi lembar berita acara mengenai pelaksanaan tutorial
 Membagi lembar feedback tutorial dan fasilitator
 Memasukkan seluruh berkas ke dalam map yang tersedia
 Pada tutorial-1, Tutor mengingatkan mahasiswa agar mengisi
log-book tutorialnya
 Pada tutorial ke-2, Tutor mengoreksi log-book mahasiswa.
9. Memberikan umpan balik yang konstruktif terhadap pelaksanaan
tutorial, mengucapkan kata penutup misalnya “alhamdulillah” atau
kata-kata lainnya yang memberikan motivasi terhadap mahasiswa.

SKEMA LANGKAH-LANGKAH TUTORIAL (SEVEN JUMPS)

 Langkah 1-5 dilaksanakan pada pertemuan pertama,
langkah 6 merupakan kegiatan belajar mandiri, dan
langkah 7 dilaksanakan pada pertemuan kedua.

PEMICU 2

Judul: Syok Kardiogenik

Deskripsi singkat
Syok kardiogenik merupakan salah satu penyebab penyebab umum
kematian, dan dalam penatalaksanaannya masih menjadi tantangan
meskipun sudah banyak kemajuan dalam pilihan terapi dalam menghadapi
kasus Syok Kardiogenik tersebut. Syok Kardiogenik disebabkan oleh
gangguan kinerja miokard yang mengakibatkan terjadinya penurunan curah
jantung, hipoperfusi pada organ, dan juga hipoksia. Secara klinis, gejala ini
muncul sebagai hipotensi yang refrakter terhadap resusitasi volume dengan
gambaran hipoperfusi pada organ organ yang memerlukan intervensi
farmakologis ataupun mekanis. Akut Miokard Infark menyumbang 81% dari
angka kejadian sebagai penyebab terjadinya Syok Kardiogenik

Skenario
Lembar 1:
Tn. S, 45 tahun, dibawa oleh keluarga ke IGD RS dengan keluhan sesak
nafas. Hal ini dialami Tn. S dalam 3 hari ini yang dirasakan semakin
memberat dalam 1 hari ini. Riwayat sesak nafas sebelumnya (+) dialami 1
minggu yang lalu bersamaan dengan keluhan nyeri dada dan saat itu Tn. S
berobat ke RS dan dikatakan mengalami serangan jantung namun menolak
untuk dirawat inap. Tn. S juga dianjurkan untuk dilakukan pemasangan stent
tetapi Tn. S menolak. Kemudian Tn. S pulang ke rumah dengan berbekal
beberapa obat yang diberikan oleh dokter. Namun selama 5 hari terakhir, Tn.
S tidak mengkonsumsi obat-obatan tersebut.
RPT : DM, Smoker, serangan jantung
RPO : Tidak Jelas

Lembar 2:
Hasil pemeriksaan Tn S.
Pemeriksaan fisik
Vital Sign
Sens : Somnolen TD : 70 / 50 mmHg ; DJ : 120x/i ; FP : 30x/i ; T : 37 C ;
SaO2 : 94%
Leher : TVJ R + 2 cmH2O
Jantung : S1 S2 (+) N, murmur (-), S3 gallop (+)
Paru : SP: vesikular, ST : ronkhi basah di ½ lapangan paru
Ekstremitas : Edema (-), akral dingin

Lembar 3:
Lab
Darah rutin : Hb 12, Ht 34, Leukosit 9800, Trombosit 220.000
AGDA : pH 7.3/ pO2 90/ pCO2 36/ HCO3 15/ BE-6/ SaO2 98%
Enzim jantung: Trop T 12 / CKMB 32

EKG :

Kesan: ST + OMI anterolateral

Foto toraks :
Cxray: Kardiomegali + aorta dilatasi + kongesti
Langkah tutorial pertemuan pertama
Step 1: Mengklarifikasi istilah yang tidak dimengerti.
Pada tahap ini mahasiswa akan mengidentifikasi dan menyatukan
persepsi mengenai beberapa istilah yang dirasakan asing sehingga
dalam diskusi berikutnya mahasiswa memiliki pemahaman yang
sama mengenai kasus yang dibahas.
Step 2: Merumuskan masalah yang akan didiskusikan.
Masalah pada lembar 1: mengapa timbul manifestasi klinis berupa
sesak nafas pada pasien tersebut?
Masalah pada lembar 2: apa informasi yang diketahui dari anamnesis
lanjutan dan pemeriksaan fisik pada kasus?
Masalah pada lembar 3: bagaimana interpretasi dari hasil
pemeriksaan penunjang?
Step 3: Brainstorming menggunakan pengetahuan yang telah dimiliki
sebelumnya oleh masing-masing mahasiswa, merumuskan
hipotesis atau penjelasan yang paling mungkin mengenai kasus.
Pada pembahasan lembar 1, pada tahap ini mahasiswa diharapkan
dapat menganalisis bahwa masalah dapat disebabkan oleh beberapa
hal, yakni:
1. Syok kardiogenik
2. Gagal jantung akut
3. Metabolik asidosis
Dari seluruh hipotesis yang ada, mahasiswa diharapkan dapat
menentukan hipotesis mayor dan minor. Setelah diberikan lembar 2,
mahasiswa akan lebih terarah kepada pemeriksaan fisik yang
diperlukan untuk mendiagnosa syok kardiogenik. Setelah dibagikan
lembar 3, mahasiswa dapat memahami pemeriksaan penunjang
yang diperlukan untuk mendiagnosis syok kardiogenik dan
memahami penatalaksanaan awalnya.
Step 4: Menganalisis hipotesis.
 Pada tahap ini mahasiswa diharapkan akan mendiskusikan kasus
sesuai dengan pengetahuan yang mereka miliki.
Lembar 1
1. Mahasiswa memahami anatomi jantung dan pembuluh darah
besar (anatomi/prior knowledge)
2. Mahasiswa memahami Fisiologi jantung sebagai pompa (siklus
jantung, stroke volume, cardiac output, regulasi tekanan darah)
(Fisiologi)

Lembar 2:
3. Mahasiswa menjelaskan definisi dan jenis-jenis syok
(Kardiologi/IPD)
4. Mahasiswa dapat menjelaskan etiologi syok kardiogenik
(Kardiologi/IPD)
5. Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik
(Kardiologi/IPD)
6. Mahasiswa dapat menjelaskan pemeriksaan fisik pada syok
kardiogenik (Kardiologi/IPD)

Lembar 3:

7. Mahasiswa dapat menerangkan pemeriksaan penunjang pada

syok kardiogenik (Kardiologi/IPD/PK/Radiologi)
8. Mahasiswa dapat memberikan tatalaksana awal syok
kardiogenik (Kardiologi/IPD/Farmakologi)
9. Mahasiswa dapat menjelaskan farmakologi inotropic dan
vasopressor (Farmakologi)
10. Mahasiswa dapat menerangkan indikasi rujuk, prosedur rujukan
dan edukasi pasien pada syok kardiogenik (Kardiologi/IPD)

Jawaban learning issues sebagai bahan panduan bagi tutor

1. Mahasiswa memahami Anatomi jantung dan pembuluh darah besar

(anatomi/prior knowledge)

Jawaban:
 Proyeksi Jantung pada Rongga Dada
• the 2nd left costal cartilage 0.5in (12mm) from the edge of the
sternum;
• the 3rd right costal cartilage 0.5in (12mm) from the sternal edge;
• the 6th right costal cartilage 0.5in (12mm) from the sternum;
• the 5th left intercostal space 3.5in (9cm) from the midline
(corresponding to the apex beat).
 Gambar 5. Proyeksi Jantung pada Rongga Dada

 Proyeksi Jantung dan Katup pada Rongga Dada

• The tricuspid valve is heard just to the left of the lower part of the
sternum near the 5th intercostal space.
• The mitral valve is heard over the apex of the heart in the left 5th
intercostal space at the midclavicular line.
• The pulmonary valve is heard over the medial end of the left 2nd
intercostal space.
• The aortic valve is heard over the medial end of the right 2nd
intercostal space

Gambar 6. Proyeksi Katup Jantung pada Rongga Dada

STRUKTUR JANTUNG
Bentuk dan ukuran jantung. Jantung mempunyai bentuk seperti
kerucut dengan bagian puncak yang disebut dengan apex cordis terletak
di lateral kiri depan dari dinding dada, sedangkan bagian basis terletak
pada bagian posterior. Jantung mempunyai berat sekitar 300 gr dengan
ukuran pada saat kontraksi sebesar 12,5 x 3,5 x 2,5 cm (sebesar tinju ).
Jantung terbagi dalam 4 (empat) ruangan, yaitu atrium kanan dan kiri
serta ventrikel kanan dan kiri. Mempunyai sekat jantung yang disebut
septum interventriculorum yang memisahkan jantung bagian kiri dan
kanan. Mempunyai selaput pembungkus disebut pericardium.
Dinding jantung. Dinding jantung dari luar ke dalam terdiri dari lapisan
epicardium, myocardium (otot) dan endocardium. Myocardium pada
atrium mempunyai dua lapisan yaitu lapisan luar dengan arah serabut
transversal dan lapisan dalam dengan arah serabut sirkuler.
Myocardium pada ventrikel mempunyai tiga lapisan yaitu lapisan luar
dengan arah serabut longitudinal, lapisan tengah yang merupakan
lapisan paling tebal dengan arah serabut silindris dan lapisan dalam
dengan arah serabut longitudinal. Batas antara myocardium atrium dan
ventrikel disebut sulcus coronarius.
Katup jantung. Jantung mempunyai dua katup yang memisahkan
atrium dengan ventrikel yaitu valvula tricuspidalis pada bagian kanan
dan valvula bicuspidalis/ mitralis pada bagian kiri.
Atrium. Kedua atrium mempunyai auricula cordis yang menjadi bagian
luarnya, didalamnya terdapat musculus pectinati.
Ventrikel. Terdapat otot jantung yaitu musculus papillaris yang
terhubung dengan valvula melalui corda tendinea. Terdapat dua
pembuluh arteri besar yang keluar dari ventrikel, yaitu truncus/ arteri
pulmonalis yang keluar dari ventrikel kanan, dan aorta yang keluar dari
ventrikel kiri. Kedua pembuluh tersebut mempunyai katup disebut
valvula semilunaris.

Peredaran Darah
Jantung memompa darah ke dua sirkulasi yang saling berkait: sirkulasi
pulmonal (paru) dan sirkulasi sistemik.
 Sirkulasi pulmonal membawa darah dari ventrikel kanan yang
tak beroksigen ke paru-paru melalui arteri pulmonalis, tempat ia
menyerap oksigen dan melepas karbon dioksida (gas buangan)
melalui jaringan kapiler, lalu darah beroksigen dibawa kembali ke
atrium kiri jantung melalui vena pulmonalis.
 Sirkulasi sistemik tubuh membawa darah beroksigen dari
ventrikel kiri melalui aorta ke semua jaringan tubuh, di mana ia
melepas oksigen dan zat-zat gizi melalui dinding kapiler; dan
karbon dioksida serta buangan lain berpindah dari jaringan ke
aliran darah, lalu darah tak beroksigen itu kembali ke atrium
kanan jantung melalui vena cava superior & inferior. Juga
termasuk pembuluh getah bening (pembuluh lymphe).

Gambar 1. Skema peredaran darah

Sirkulasi portal hepatik merupakan bagian dari sirkulasi sistemik yang

membawa darah dari organ pencernaan (intestinal) menuju vena porta
untuk selanjutnya masuk ke liver dan keluar melalui vena hepatica dan
masuk ke dalam vena cava inferior.
Aorta yang keluar dari ventrikel kiri jantung akan membentuk arcus aorta
(lengkung aorta), dan akan bercabang 3 yaitu :
1. Arteri anonima (brachiocephalica)
2. Arteri carotis communis sinistra
3. Arteri subclavia sinistra
 Gambar 2. Aliran arteri dan vena besar pada tubuh

2. Mahasiswa memahami Fisiologi jantung sebagai pompa (siklus jantung,

stroke volume, cardiac output, regulasi tekanan darah) (Fisiologi)
Jawaban:
Siklus jantung adalah peristiwa yang terjadi pada jantung dimulai dari
awal sebuah denyut jantung sampai awal denyut jantung berikutnya.
Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial aksi spontan di simpul
sinus.
Siklus jantung terdiri atas satu periode relaksasi yang disebut diastol,
yaitu periode pengisian jantung dengan darah, yang diikuti oleh satu
periode kontraksi yang disebut sistol. Lama berlangsungnya keseluruhan
siklus jantung jika frekuensi denyut jantung 72 kali/menit adalah sekitar
0,83 detik per denyut.
Fase Diastol terdiri atas periode pengisian darah ke ventrikel dan
periode relaksasi isovolemik (isometrik). Periode pengisian darah ke
ventrikel dibagi atas tiga periode, pertama periode pengisian cepat pada
ventrikel (rapid filling) yang berlangsung kira-kira sepertiga pertama dari
diastolik. Selama sepertiga kedua dari diastolik, biasanya hanya ada
sedikit darah yang mengalir ke dalam ventrikel, darah ini adalah darah
yang terus mengalir masuk ke atrium dari vena-vena, dan dari atrium
langsung masuk ke ventrikel. Selama periode sepertiga akhir diastolik,
atrium berkontraksi dan memberikan dorongan tambahan terhadap
aliran darah yang masuk ke dalam ventrikel. Mekanisme ini
menambahkan kira-kira 20 persen pengisian ventrikel pada setiap siklus
jantung.

Fase Sistol terdiri atas periode kontraksi isovolemik (Isometrik) dan

periode ejeksi. Peristiwa pada periode kontraksi isovolemik adalah
segera setelah ventrikel mulai berkontraksi, tekanan ventrikel meningkat
tiba-tiba, sehingga menyebabkan katup AV menutup. Selanjutnya
dibutuhkan tambahan waktu sebanyak 0,02 sampai 0,03 detik bagi
ventrikel agar dapat menghimpun tekanan yang cukup untuk
mendorong katup semilunaris (katup aorta dan katup pulmonalis) agar
terbuka melawan tekanan di dalam aorta dan arteri pulmonalis. Oleh
karena itu, selama periode ini, akan terjadi kontraksi ventrikel, namun
belum ada pengosongan. Periode ini disebut sebagai periode kontraksi
isometrik atau isovolemik, yang berarti ada peningkatan tegangan di
otot jantung namun tidak ada atau terjadi sedikit pemendekan serat-
serat otot.

Periode ejeksi. Bila tekanan ventrikel kiri meningkat sedikit di atas 80

mmHg, (dan tekanan ventrikel kanan meningkat sedikit di atas 8 mmHg),
maka tekanan ventrikel ini akan mendorong katup semilunaris supaya
terbuka. Segera setelah itu, darah mulai mengalir keluar dari ventrikel.
Sekitar 60% volume darah yang berada di ventrikel diejeksikan selama
sistol; sekitar 70% dari jumlah tersebut dikeluarkan sepertiga awal
periode ejeksi dan 30% sisa pengosongan terjadi selama dua pertiga
berikutnya. Oleh karena itu, waktu sepertiga yang pertama disebut
sebagai periode ejeksi cepat dan waktu duapertiga yang terakhir disebut
sebagai periode ejeksi lambat.
Periode relaksasi isovolemik (isometrik). Pada akhir sistolik, relaksasi
ventrikel mulai terjadi secara tiba-tiba, sehingga tekanan intraventrikel
kiri maupun kanan menurun dengan cepat. Peningkatan tekanan di
dalam arteri besar yang teregang, yang baru saja diisi dengan darah dari
ventrikel yang berkontraksi, segera mendorong darah kembali ke
ventrikel sehingga aliran darah ini akan menutup katup aorta dan
pulmonalis dengan keras. Selama 0,03 sampai 0,06 detik berikutnya,
otot ventrikel terus berelaksasi, meskipun volume ventrikel tidak
berubah, sehingga menyebabkan periode relaksasi isovolemik atau
isometrik. Selama periode ini, tekanan intraventrikel menurun dengan
cepat sekali ke tekanan diastoliknya yang rendah. Selanjutnya katup A-V
akan terbuka untuk memulai siklus pemompaan ventrikel yang baru.

Volume Akhir-Diastol, Volume Akhir-Sistol, dan Keluaran Isi Sekuncup

(Stroke Volume)
Selama fase diastolik, pengisian ventrikel yang normal akan
meningkatkan volume tiap ventrikel sampai kira-kira 110 hingga 120
mililiter. Volume ini disebut volume akhir-diastol. Selanjutnya sewaktu
ventrikel mengosongkan isisnya selama fase sistolik, volume ventrikel
akan menurun sampai kira-kira 70 mililiter, yang disebut sebagai
keluaran isi sekuncup (stroke volume). Volume yang masih tertinggal
dalam setiap ventrikel, yakni kira-kira 40 sampai 50 mililiter, disebut
sebaai volume akhir-sistol. Bagian dari volume akhir diastol yang
disemprotkan keluar disebut fraksi ejeksi – biasanya sama dengan kira-
kira 0,6 (60 persen).

Curah jantung adalah jumlah darah yang dipompa ke dalam aorta oleh
jantung setiap menit. Juga merupakan jumlah darah yang mengalir
melalui sirkulasi. Curah jantung sangat bervariasi tergantung tingkat
aktivitas tubuh. Faktor-faktor yang memengaruhi curah jantung secara
langung adalah (1) Stroke volume dan (2) frekuensi denyut jantung.
 Regulasi tekanan darah
Tekanan darah adalah daya yang dihasilkan oleh darah terhadap setiap
satuan luas dinding pembuluh.

3. Mahasiswa Menjelaskan definisi dan jenis-jenis syok (Kardiologi/IPD)

Jawaban :
Syok didefinisikan sebagai sindrom gangguan patofisiologi berat yang
ketika berlanjut menyebabkan perfusi jaringan yang buruk, hal ini dapat
dikaitkan dengan metabolisme sel yang tidak normal. Selain itu, syok
merupakan kegagalan sirkulasi perifer yang menyeluruh sehingga
perfusi jaringan menjadi tidak adekuat.
 Berdasarkan penyebabnya, syok secara umum dibagi menjadi beberapa
kelompok, yaitu:
1. Syok hipovolemik (penurunan volume intravaskuler)
Perdarahan dan kehilangan cairan yang banyak akibat sekunder dari
muntah, diare, luka bakar, atau dehidrasi menyebabkan pengisian
ventrikel tidak adekuat seperti penurunan preload berat, direfleksikan
pada penurunan volume, dan tekanan end-diastolic ventrikel kanan
dan kiri. Perubahan ini yang menyebabkan syok dengan
menimbulkan isi sekuncup (stroke volume) dan curah jantung yang
tidak adekuat.
2. Syok kardiogenik (gangguan pompa jantung)
Syok kardiogenik ini akibat depresi berat kerja jantung sistolik.
Tekanan arteri sistolik < 80 mmHg, indeks jantung berkurang di
bawah 1,8 L/menit/m2, dan tekanan pengisian ventrikel kiri
meningkat. Pasien sering tampak tidak berdaya, pengeluaran urin
kurang dari 20 ml/ jam, ekstremitas dingin dan sianotik.
3. Syok obstruktif (masalah pada sirkulasi menuju jantung)
Syok ini merupakan ketidakmampuan ventrikel untuk mengisi selama
diastole, sehingga secara nyata menurunkan volume sekuncup
(Stroke Volume).
4. Syok distributif (gangguan vasomotor)
Bentuk syok septic, syok neurogenik, syok anafilaktik yang
menyebabkan penurunan tajam pada resistensi vaskuler perifer.
Patogenesis syok septic merupakan gangguan kedua system
vaskuler perifer dan jantung.1

Syok kardiogenik merupakan suatu entitas yang mana terjadi hipoksia

jaringan sebagai akibat dari menurunnya curah jantung, meskipun
volume intravaskuler cukup. Syok kardiogenik terjadi akibat dari adanya
gangguan jantung primer yang menghasilkan bukti klinis dan biokimia
dari hipoperfusi jaringan. Kondisi klinis khas yang menandakan
terjadinya syok kardiogenik adalah terjadinya hipoperfusi sistemik yang
diikuti dengan timbulnya kondisi hipoksia jaringan dengan bukti volume
intravaskular yang adekuat. Kondisi tersebut dikatakan syok kardiogenik
jika memenuhi kriteria hemodinamik yang meliputi :
• Hipotensi yang menetap dengan batasan (cut-off points) tekanan darah
sistolik < 90 mmHg selama minimal 30 menit,
• Penurunan nilai baseline dari indeks kardiak hingga < 2,2 L/menit/m2,
• Tekanan baji kapiler paru (pulmonary capillary wedge pressure/PCWP)
> 15 mmHg.
4. Mahasiswa dapat menjelaskan etiologi syok kardiogenik
(Kardiologi/IPD)
Jawaban:
Penyebab umum syok kardiogenik sebagai berikut :
  Iskemia miokard akut,
 Abnormalitas mekanis: regurgitasi mitral akut (ruptur otot papiler),
ruptur dinding ventrikel (dinding septum atau dinding bebas),
tamponade jantung, obstruksi aliran keluar ventrikel kiri (hypertrophic
obstructive cardiomyopathy [HOCM], stenosis aorta), Obstruksi aliran
ventrikel kiri (MS, atrial myxoma)
 Abnormalitas kontraktilitas: kardiomiopati iskemik dan non-iskemik,
aritmia, syok septik dengan depresi miokard, miokarditis
 Emboli paru (ventrikel kanan dengan atau tanpa kegagalan ventrikel
kiri)
 Kegagalan ventrikel kanan
 Diseksi aorta
 Penyebab lainnya termasuk obat kardiotoksik (doksorubisin),
overdosis obat
(penghambat saluran beta / kalsium), gangguan metabolisme
(asidosis), kelainan elektrolit (kalsium atau fosfat).

Risiko syok kardiogenik juga meningkat pada populasi dengan

karakteristik berikut ini:
 Umur lebih dari 70 tahun
 Tekanan darah sistolik kurang dari 120 mmHg
 Sinus takikardia atau bradikardia
 Gejala jangka panjang sebelum pengobatan.
5. Mahasiswa dapat menjelaskan patofisiologi syok kardiogenik
(Kardiologi/IPD)
Jawaban:
Secara fungsional, syok kardiogenik didahului dengan 2 bentuk
gangguan utama, yakni kegagalan Jantung kiri dan kegagalan Jantung
kanan. Penyebab-penyebab kegagalan jantung kiri antara lain :
1. Disfungsi sistolik yakni, berkurangnya kontraktilitas miokardium.
Penyebab yang paling sering adalah infark miokard akut khususnya
infark anterior. Penyebab lainnya adalah hipoksemia global, penyakit
katup, obat-obat yang menekan miokard (penyekat beta, penghambat
gerbang kalsium, serta obat-obat anti aritmia), kontusio miokard,
asidosis respiratorius, kelainan metabolic (asidosis metabolic,
hipofosfatemia, hipokalsemia), miokarditis severe, kardiomiopati end
stage, bypass kardiopulmonari yang terlalu lama pada operasi pintas
jantung, obat-obatan yang bersifat kardiotoksin (mis. Doxorubicin,
adriamycin).
2. Disfungsi diastolik. Hal ini dapat terjadi akibat meningkatnya kekakuan
ruang ventrikel kiri. Selain itu, dapat pula terjadi pada tahap lanjut syok
hipovolemik dan syok septik. Hal-hal yang dapat menyebabkannya
antara lain : iskemik, hipertrofi ventrikel, kardiomiopati restriktif, syok
hipovolemik dan syok septik yang berlama-lama, kompresi eksternal
akibat tamponade jantung
3. Peningkatan afterload yang terlalu besar. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan stenosis aorta, kardiomiopati hipertrofik, koarktasio aorta,
hipertensi maligna.
4. Abnormalitas katup dan struktur jantung. Hal ini dapat terjadi pada
keadaan mitral stenosis, endokarditis, regurgitasi mitral dan aorta,
obstruksi yang disebabkan oleh atrial myxoma atau thrombus, ruptur
ataupun disfungsi otot-otot papilaris, rupture septum dan tamponade.
5. Menurunnya kontraktilitas jantung. Hal ini terjadi pada keadaan, infark
ventrikel kanan, iskemia, hipoksia dan asidosis.

Kegagalan ventrikel kanan dapat disebabkan oleh berbagai peristiwa

antara lain:
1. Peningkatan afterload yang terlalu besar misalnya, emboli paru,
penyakit pembuluh darah paru (hipertensi arteri pulmonalis dan penyakit
oklusif vena), vasokonstriksi pulmonal hipoksik, tekanan puncak akhir
ekspirasi, fibrosis pulmonaris, kelainan pernafasan saat tidur, PPOK.
2. Artimia. Ventrikel takiaritmia sering berkaitan dengan syok
kardiogenik. Sementara bradiaritmia dapat menyebabkan atau
memperburuk syok yang disebabkan oleh etiologi lain. Sinus takikardia
dan takiaritmia atrial dapat menyebabkan hipoperfusi dan memperburuk
syok.

Iskemia pada miokardium menyebabkan gangguan pada fungsi ventrikel

kiri sistolik dan diastolik, yang mengakibatkan depresi kontraktilitas
miokard yang berat. Hal ini, selanjutnya, mengarah pada penurunan
curah jantung dan tekanan darah sehingga akan memperburuk iskemia
koroner lebih lanjut dan penurunan kontraktilitas. masih dapat
dipertahankan.Hipotensi sistemik, merupakan tanda yang terjadi pada
hampir semua syok kardiogenik. Hipotensi terjadi akibat menurunnya
volume sekuncup/stroke volume serta menurunnya indeks kardiak.
Beberapa proses kompensasi fisiologis juga terlibat pada perkembangan
terjadinya syok kardiogenik, antara lain :
 Aktivasi sistem simpatis yang menyebabkan vasokonstriksi perifer
yang dapat meningkatkan perfusi koroner dengan biaya peningkatan
afterload
 Takikardia yang meningkatkan kebutuhan oksigen miokard dan
selanjutnya memperburuk iskemia miokard.

Mekanisme kompensasi ini kemudian diikuti dengan vasodilatasi

patologis yang terjadi dari pelepasan mediator inflamasi sistemik yang
kuat seperti interleukin-1, tumor necrosis factor a, dan interleukin-6.
Selain itu, kadar nitrat oksida dan peroksinitrit yang lebih tinggi
dilepaskan, juga berkontribusi pada vasodilatasi patologis dan dikenal
sebagai kardiotoksik. Penurunan perfusi pada arteri koroner dapat
menyebabkan suatu lingkaran setan iskemik, perburukan disfungsi
miokardium, dan disertai dengan progresivitas hipoperfusi organ serta
kematian. Hipotensi dan peningkatan tahanan perifer yang disertai
dengan peningkatan PCWP terjadi jika disfungsi ventrikel kiri merupakan
kelainan jantung primernya. Meningkatnya tekanan pengisian ventrikel
kanan terjadi jika syok akibat kegagalan pada ventrikel kanan, misalnya
pada gagal infark luas ventrikel kanan.
6. Mahasiswa dapat menjelaskan Pemeriksaan fisik pada syok kardiogenik
(Kardiologi/IPD)

Jawaban:
Status mental yang berubah, sianosis, kulit dingin dan lembap serta
tampak berwarna keabu-abuan atau bisa juga sianosis. Suhu kulit dingin
dan bisa muncul gambaran mottled skin pada ekstremitas atau tampak
ekstremitas berbintik-bintik;
 Denyut nadi perifer samar, cepat, dan terkadang tidak teratur jika ada
aritmia yang mendasari;
 Distensi vena jugularis;
 Bunyi jantung berkurang, S3 atau S4, mungkin ada, murmur dengan
adanya gangguan katup seperti regurgitasi mitral atau stenosis aorta;
 Kongesti pembuluh darah paru mungkin berhubungan dengan rales;
 Edema perifer mungkin ada pada kondisi kelebihan cairan;
 Murmur sistolik biasanya terdengar pada pasien dengan regurgitasi
mitral, murmur biasanya terdengar di awal sistol;
 Dijumpainya thrill parasternal menandakan adanya defek septum
ventrikel.
7. Mahasiswa dapat menerangkan Pemeriksaan penunjang pada syok
kardiogenik (Kardiologi/IPD/PK/Radiologi)

Jawaban:
1. Elektrokardiografi (EKG)
EKG dilakukan untuk mengetahui etiologi syok kardiogenik. Misal,
adanya infarkmiokard dan/atau iskemia miokard. Begitu pula jika terjadi
gangguan irama jantung(aritmia), maka kelainan tersebut dapat
diketahui melalui EKG.
2. Rongent Thoraks
Pemeriksaan ini bertujuan menyingkirkan penyebab syok atau nyeri
dada lainnya. Klien dengan syok kardiogenik sebagian besar
menunjukkan adanya gagal ventrikel kiri. Selain itu, pada rontgen
thoraks juga didapati gambaran kardiomegali maupun adanya tanda
 kongesti atau edema paru yang menandakan kegagalan ventrikel kiri
yang berat.
3. Kateterisasi Jantung
Pemeriksaan ini berguna untuk menentukan penyebab dan jenis syok
dengan melihat tekanan kapiler paru dan indeks jantung
4. Biokimia darah
Peneriksaan ini dapat menunjukkan apakah syok kardiogenik
disebabkan oleh infark miokard akut. Pemeriksaan biokimia darah
termasuk elektrolit, fungsi ginjal, fungsi hati, bilirubin, aspartate
aminotransferase (AST), alanine aminotransferase (ALT), laktat
dehidrogenase (LDH), dapat dilakukan untuk menilai fungsi organ-organ
vital.
5. Hitung Darah Lengkap
Tujuannya adalah untuk mencari tahu adanya anemia, infeksi atau
koagulopati akibat sepsis yang mendasari terjadinya syok kardiogenik.
Peningkatan jumlah leukosit hitung menandakan kemungkinan adanya
infeksi, sedangkan jumlah platelet yang rendah mungkin disebabkan
oleh koagulopati yang disebabkan oleh sepsis.
6. Pemantauan hemodinamik
Pengukuran tekanan arteri pulmonal dan tekanan baji pembuluh kapiler
dengan
menggunakan kateter Swan-Ganz sangat berguna untuk mengonfirmasi
etiologi dan diagnosis syok kardiogenik.
7. Echocardiography
Echocardiography dapat menentukan penyebab syok kardiogenik
dengan melihat fungsi dan tekanan baji pembuluh kapiler dengan
menggunakan kateter Swan-Ganz sangat berguna untuk mengonfirmasi
etiologi dan diagnosis syok kardiogenik. sistolik dan diastolik jantung.
8. Mahasiswa dapat memberikan Tatalaksana awal syok kardiogenik
(Kardiologi/IPD/Farmakologi)

Jawaban:
Syok kardiogenik merupakan kondisi darurat yang membutuhkan terapi
resusitasi segera sebelum kerusakan permanen pada organ vital.
Diagnosis segea dengan inisiasi terapi farmakologis yang sesegera
mungkin untuk mempertahankan tekanan darah dan untuk
mempertahankan sokongan pernapasan bersamaan dengan mengatasi
penyebab yang mendasari memainkan peran penting dalam prognosis
pasien dengan syok kardiogenik.

Terapi farmakologis bertujuan untuk memulihkan curah jantung dan

mencegah kerusakan
organ akhir yang tidak dapat diperbaiki dengan cepat. Pilihan obat-
obatan yang dapat diberikan
pada pasien syok kardiogenik meliputi :
 Norepinefrin lebih disukai daripada dopamin pada pasien dengan
hipotensi berat (tekanan darah sistolik kurang dari 70 mm Hg) atau
hipotensi yang tidak responsive terhadap obat lain karena dopamin
telah dikaitkan dengan tingkat aritmia yang lebih tinggi dan risiko
 kematian yang lebih tinggi pada populasi pasien ini. Namun,
norepinefrin harus digunakan dengan hati-hati karena dapat
menyebabkan takikardia dan peningkatan kebutuhan oksigen
miokard pada pasien dengan infark miokard baru.
 Dobutamin banyak digunakan, memiliki sifat beta-1 dan beta-2
agonis, yang dapat meningkatkan kontraktilitas miokard, tekanan
akhir diastolik ventrikel kiri bawah, dan peningkatan curah jantung.
 Milrinone, juga merupakan inotropik yang banyak digunakan, telah
terbukti mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri.
 Larutan saline atau ringer laktat yang lebih besar dari 200 ml per 15
sampai 30 menit diindikasikan pada pasien tanpa tanda-tanda cairan
berlebih.
 Terapi fibrinolitik harus diberikan kepada pasien yang tidak cocok
untuk intervensi koroner perkutan atau cangkok bypass arteri koroner
jika tidak ada kontraindikasi. Pasien dengan infark miokard atau
sindrom koroner akut diberikan aspirin dan heparin. Mereka telah
terbukti efektif dalam mengurangi kematian.
 Diuretik seperti furosemid berperan dalam menurunkan volume
plasma dan edema sehingga menurunkan curah jantung dan tekanan
darah. Hal ini terkait dengan peningkatan kompensasi resistensi
vaskular perifer. Dengan terapi kontinu, volume cairan ekstraseluler
dan plasma kembali hampir ke level sebelum perawatan.
 Hipotermia terapeutik dilakukan untuk pasien henti jantung di luar
rumah sakit dengan ritme yang dapat dikejutkan untuk mencegah
cedera otak dan meningkatkan kelangsungan hidup.

9. Mahasiswa dapat menjelaskan Farmakologi inotropic dan vasopressor
(Farmakologi)
Jawaban:
Vasopressor merupakan agen obat yang bekerja dengan cara
menginduksi vasokonstriksi pembuluh darah sehingga meningkatkan
rerata tekanan arteri /mean arterial pressure (MAP).

Inotropik merupakan agen obat yang bekerja dengan cara meningkatkan

kontraktilitas jantung (inotropik positif). Saat ini, terdapat beberapa obat
yang memiliki efek inotropik dan vasopressor.
Klasifikasi obat inotropik dan vasopressor dapat dibagi menjadi:
1. Golongan katekolamin:
Golongan ini bekerja dengan cara berikatan terhadap reseptor alpha-
1, Beta-1 dan Beta-2 dan reseptor dopaminergik. Stimulasi terhadap
reseptor β1 menyebabkan efek peningkatan kontraktilitas miokardium
melalui aktivasi kanal kalsium. Stimulasi terhadap reseptor β2
menyebabkan peningkatan uptake kalsium dan vasodilatasi.Stimulasi
terhadap reseptor α1 pada otop polos pembuluh darah arteri
menyebabkan kontraksi otot polos pembuluh daran dan peningkatan
tahanan vaskular sistemik. Stimulasi terhadap reseptor D1 dan D2
dopamin menyebabkan vasodilatasi arteri renalis melalui aktivasi
komplek second-messenger. Obat yang termasuk ke dalam golongan
katekolamin dan paling umum digunakan adalah norepinefrin, dopamin
dan dobutamin.
a. Norepinefrine
Onset: cepat, durasi: 1-2 menit
Farmakokinetik:
Absorpsi: oral;inaktiv dalam sal.cerna, SC; absorpsi buruk
Distribusi: terlokalisir pada sistem syaraf simpatis, menembus sawar
darah plasenta
Metabolisme: di hati dan jaringan lain oleh COMT dan MAO
Ekskresi: via urin
Farmakodinamik:
Norepinefrin merupakan agen simpatomimetik yang bekerja secara
langsung menstimulasi reseptor α dan β1. Efek agonis terhadap reseptor
α menyebabkan vasokonstriksi sedangkan efek agonis terhadap
reseptor β1 menyebabkan efek stimulasi jantung.
Efek samping: hipertensi, sakit kepala, aritmia.
Pregnancy category: IM/IV; kategori C
b. Dopamin
Onset: 5 menit, durasi: 10 menit
Farmakokinetik
Distribusi: terdistribusi luas, metabolisme: di hati , ginjal dan plasma oleh
monoamine oxidase dan COMT menjadi metabolit inaktif dan 25%
menjadi norepinephrine (metabolit aktif)
Ekskresi: via urine, waktu paruh: 2 menit
Farmakodinamik:
Dopamin menstimulasi reseptor dopaminergik; pada dosis rendah
menghasilkan vasodlatasi renal dan mesenterik, pada dosis tinggi
menstimulasi reseptor dopaminergik, reseptor β1-adrenergik, reseptor α-
adrenergik menimbulkan efek stimulasi jantung.
Efek samping: Aritmia, atrial fibrilasi, palpitasi.
Pregnancy category: IV; kategori C

c. Dobutamine
Onset: 2 menit
Durasi: 10 menit
Farmakokinetik:
Absorpsi: inaktif jika diberikan per oral
Metabolisme: dimetabolisme di hati, dikonveri menjadi metabolit 3-O-
methyldobutamine oleh COMT
Ekskresi: via urine dan feses (jumlah kecil), Waktu paruh: 2 menit
Farmakodinamik:
Dobutamine bekerja dengan cara menstimulasi reseptor β1-adrenergik,
sehingga menghasilkan efek inotropik positif. Dobutamin meningkatkan
kontraktilitas otot miokard jantung,stroke volume dan cardiac output.
Efek samping: peningkatan denyut jantung, peninggian TD, nyeri dada,
palpitasi, vetrikular takikardia
Pregnancy category: IV; kategori B

2. Golongan Phospodiesterase inhibitor

Phospodiesterase-3 merupakan enzim intraselular yang berhubungan
dengan retikulum sarkoplasma di otot miosit jantung dan pembuluh
darah yang mengkonversi cAMPmenjadi AMP. Golongan
phospodiesterase inhibitor bekerja dengan cara memblok
phospodiesterase-3 sehingga kadar Camp meningkat. Peningkatan
Camp menyebabkan peningkatan kontraktilitas jantung namun
menyebabkan vasodilatasi pembuluh darah. Berdasarkan mekanisme
kerjanya, PDI termasuk kedalam agen inotropik dan vasodilator. Obat
yang termasuk kedalam golongan ini adalah milrinone dan amrinone.
a. Milrinone
Milrinone merupakan obat yang paling banyak digunakan dari
golongan PDI pada kasus syok kardiogenik. Pada bentuk parenteralnya,
wakt paruhnya adalah 2-4 jam, cenderung lebih lama dibanding obat
inotropik gol.katekolamin. Obat ini bermanfaat pada saat sudah terjadi
downregulasi /desensitisasi reseptor adrenegik oleh karena gagal
jantung kronik atau setelah pemberian kronis agen Beta-agonis.
Amrinone jarang digunakan karena berbagai efek samping, termasuk
trombositopenia.

3. Vasopressin
Vasopressin bekerja dengan cara berikatan dengan reseptor V1( V1a di
pembuluh darah, V1b di kelenjar hipofisis, dan V2 ( sistem duktus
pengumpul /collecting duct ginjal). Stimulasi V1a menyebabkan
vasokonstriksi pembuluh darah sedangkan stimulasi V2 menyebabkan
reabsorpsi air dengan cara peningkatan permeabilitas membran duktus
pengumpul (collecting duct). Efek pressor dari vasopressin umumnya
didapatkan pada kondisi hipoksia, yang umumnya terjadi pada keadaan
syok.

4. Agen sensitisasi kalsium ( Calcium-Sensitizing Agent)

Agen ini termasuk kedalam agen inotropik. Agen ini bekerja dengan dua
mekanisme yakni meningkatkan sensitisasi kalsium dan pembukaan
kanal kalium tergantung ATP (ATP-dependent potassium
channel).Ikatan kalsium dengan troponin C meningkatkan kotraktilitas
 ventrikular sedangkan pembukaan kanal kalium pada otot polos
pembuluh darah menyebabkan vasodilatasi arterial dan vena. Kombinasi
peningkatan kontraktilitas janutng dan vasodilatasi cukup bermanfaat
pada kasus akut dan kronik CHF. Obat yang termasuk kedalam
golongan ini adalah levosimendan.

10. Mahasiswa dapat menerangkan Indikasi rujuk, prosedur rujukan dan

edukasi pasien pada syok kardiogenik (Kardiologi/IPD)
Jawaban:

KESIMPULAN DAN PENUTUP

Dengan pembahasan kasus ini, mahasiswa diharapkan mampu

mengidentifikasi syok, menjelaskan mekanisme terjadinya syok kardiogenik,
melakukan penegakan diagnosis melalui anamnesis dan pemeriksaan fisik
yang terarah, menentukan pemeriksaan tambahan yang diperlukan dan
melaksanakan tatalaksana awal untuk kasus syok kardiogenik.

Referensi:
1. Hall, JE. (2019) Guyton dan Hall Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi ke-13.
Elsevier. Hal 113.
2. Barret KE, Batman SM, Brooks HL & Yuan J. (2019) Ganong’s Review of Medical
Physiology. 26th edition. McGrawHillEducatin. p 1235.
3. Silverthorn, DE (2019) Human Physiology An Integrated Approach. Eight edition.
Pearson. p 471.