PANDUAN TUTOR

BUKU PANDUAN TUTOR

BLOK 9
SISTEM DIGESTIVE

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2020

1
 PANDUAN TUTOR

PENDAHULUAN

Sistim digestive merupakan salah satu dari sistim penting tubuh yang membahas proses
makanan. Dalam blok ini akan dipelajari mengenai sistim digestive mulai dari anatomi, fisiologi,
histologi, patofisiologi, definisi, gejala klinik, pemeriksaan penunjang, diagnosis dan
penatalaksanaan penyakit digestive.
Untuk menunjang pembelajaran pada blok ini selain kuliah pakar, skill lab dan praktikum,
akan dilaksanakan metode pembelajaran diskusi tutorial yang membahas 5 skenario sistim
digestive. Diharapkan kepada mahasiswa untuk memahami sistim digestive ini dengan baik
sehingga dapat menunjukkan kompetensi yang baik dimasa mendatang.

Purwokerto, 4 Desember 2020

Penanggung Jawab Blok 9

dr. Yunia Annisa, SpPD, MKes

2
 PANDUAN TUTOR

A. Petunjuk Teknis Pelaksanaan

Petunjuk teknis pelaksanaan Problem Based Learning
1. Perkenalan kelompok (10 menit)
a. Tutor menyampaikan pengantar, memperkenalkan dirikepada mahasiswa.
b. Tutor memimpin perkenalan antar anggota kelompok bila diskusi kelompok baru
pertama kali dilakukan dan antara dosen dengan mahasiswa atau antar mahasiswa
belum saling kenal.
2. Pemilihan moderator dan sekretaris serta penjelasan umum (5 menit)
a. Tutor memimpin pemilihan moderator dan sekretaris diskusi.Setiap skenario
dipilih moderator dan sekretarisyang berbeda.
b. Menjelaskan peran moderator dan sekretaris diskusi
c. Menjelaskan mekanisme yang baik dalam berdiskusi
3. Tutor menjelaskan apa yang harus dilakukan oleh kelompok ( 5 menit).
Tutor menjelaskan apa yang harus dilakukan oleh kelompok diskusi PBL dalam
mendiskusikan setiap skenario, yaitu dengan menerapkan 7 jumps atau langkah –
langkahpemecahan masalah lain yang relevan dengan masalah yang sedang
didiskusikan.
4. Mengamati Diskusi (90 menit)
Selama mahasiswa bediskusi, tutor mengamati jalannya diskusi dan memberi
pengarahan bila terjadi masalah.
5. Tutor mengakhiri diskusi ( 5- 10 menit)
a. Limamenit sebelum diskusi berakhir, tutormengingatkan kepada moderatorbahwa
diskusi harus segera diselesaikan.
b. Pada akhir diskusi, tutor memberikan masukan – masukan tentang diskusi yang
baru saja berlangsung, seperti sisematika diskusi, partisipasi anggota
kelompok,ringkasan hasil diskusi,dan lain – lain.

Yang perlu diperhatikandalam diskusi kelompok adalah diterapkannya 7 langkah (seven

jump) untuk memecahkan masalah, yaitu:
1. Klarifikasi (kelejasan) istilah dan konsep
2. Menetapkan definisi atau batasan permasalahan yang tepat
3. Menganalisis permasalahan
4. Menyususn urutan berbagai penjelasan mengenai permasalahan
5. Merumuskan tujuan belajar
6. Belajarmandiri secara individual atau kelompok
7. Menarik atau mengambil sistiminformasi yang dibutuhkan dariinformasi yang ada.

Langkah 1. Kejelasan istilah dan konsep

Dalam skenario (penyampaian masalah) ada beberapa istilah yang tidak jelas atau
memungkinkan interpretasi yang berbeda.Semua istilah istilah yang tidak jelas harus
dimengerti dahulu dan penjelasan tersebut sebaiknya ditulis untuk menghindari
kesalahpahaman di kemudian hari.kadang – kadang perbedaaan konsep bisa saja terjadi.
Langkah 2. Menetapkan definisi ataubatasan permasalahanyang tepat
Definisikan dan rumuskan dahulu permasalahan – permasalahan dalam skenario.Biasanya
letak permasalahan adalah rangkaian cerita yang tidak jelas.Cerita- cerita ini harus
diungkapakan kembali dengan istilah – istiah yang jelas apakah cerita tersebut merupakan
masalah kesehatan individu atau masyarakat, sebelum dapat dianalisis lebih lanjut.
Langkah 3. Menganalisis masalah
Analisis permasalahan dapat berupa suatu brainstorming.Setiap partisipan menyatakan
aspek mana yang menurutnya paling penting dan dengan diskusi dapat dipastikan mana
yang benar.Pengetahuan yang dimiliki menentukan arah adu pendapat dan tujuannya
memang untuk dapat menggunakan pengetahuan yang ada pada kelompok tersebut
sebanyak mungkin.perlu dicatat hal – hal yang belum diketahui atau kurang jelas.
Langkah 4.Menyusun berbagai penjelasan mengenai permasalahan
Setelah adu pendapat akan diperoleh setumpuk gagasan. Gagasan ini harus disusun menurut
pola yang tertentu yang merupakan rangkaian logis dari berbagai macam aspek yang saling
berkaitan. Sebagai conoh misalnya disusun seperti pohon dengan cabang- cabang nya atau
dengan anak panah untuk setiap aspek yang berbeda. Dengan cara seperti ini aspek-aspek
yang memerlukan pengetahuan lebih lanjut dapat terlihat.
Langkah 5. Merumuskan tujuan belajar

3
 PANDUAN TUTOR

Aspek–aspek yang memerlukan pengetahuan lebih lanjut dicatatsejelas mungkin sebagai

tujuan – tujuan belajar (learning objectives). Tujuan – tujuan ini diberikan pada partisipan
untuk mengumpulkan informasi apa yang harus dikumpulkannya.
Langkah 6. Belajar mandiri secara individual atau kelompok
Anggota – anggotakelompok mulai mempelajari tujuan – tujuan belajar di perpuatakaan
(buku teks, buku referensi, jurnal,CDdan lain – lain)internet, berkonsultasidengan ahli dan
lainnya.
Langkah 7.Menarik atau mengambil sistiminformasi yang dibutuhkan dari informasi
yang ada.
Pada pertemuan kelompok berikutnya, pengetahuan yang didapat setiap anggota kelompok
dikumpulkan bersama dan dicatat.Permasalahan yang masih belum diketahui dicatat dan
ditunda hingga saat diskusi pakar.
Langkah 1-5 dilaksanakan dalam pertemuan/ tutorial pertama, dan langkah 6-7 dilaksanakan
pada pertemuan/ tutorial ke dua.

4
 PANDUAN TUTOR

TUTORIAL I
PENYAKIT INFEKSI TRAKTUS DIGESTIVUS
Skenario 1

Kenapa ini…???
Seorang laki-laki berusia 37 tahun dibawa ke IGD RS dengan keluhan badan terasa lemas karena
diare sejak 5 hari yang lalu. Pada hari ini pasien mengatakan sudah 8 kali diare seperti air cucian
beras dan berbau amis. Pasien juga mengaku jika saat akan mengeluarkan tinja, perutnya terasa
kaku “kramp”. Selain itu pasien juga mengeluhkan sering muntah tanpa disertai demam. Pasien
mengaku sering jajan sembarangan dan jarang cuci tangan bila akan makan.
Pada pemeriksaan tanda vital didapatkan hasil: tekanan darah 100/70 mmHg; denyut nadi 100
x/menit; frekuensi nafas 24x/menit; dan suhu 37,70C.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan hasil: kesadaran compos mentis, keadaan umum tampak
lemah, mata cekung, mukosa bibir kering, suara serak, kulit jari-jari keriput, turgor kulit kembali
dalam 3 detik, bising usus meningkat dan nyeri tekan epigastrium (+).
Lakukanlah analisis skenario tutorial di atas dengan seven jump!

Tujuan Pembelajaran
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi (organ, vaskularisasi, inervasi,
limfatik), histologi, fisiologi, traktus digestivus
2. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mekanisme proses pencernaan
3. Mahasiswa mampu menggali anamnesis terkait kasus diare
4. Mahasiswa mampu menjelaskan faktor-faktor penyebab diare
5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai macam-macam patofisiologi
diare: akut/kronik, organik/ infeksi (basiler/amoeba)
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan pemeriksaan fisik abdomen dan
pemeriksaan penunjang lain
7. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi, patofisiologi dan penatalaksanaan
diare (pada pasien anak dan dewasa)
8. Mahasiswa mampu menjelaskan komplikasi lanjut dari diare

A. Langkah I : klarifikasi istilah dan konsep

Dari materi ini diharapkan mahasiswa minimal mengklasifikasi kata kunci :
- Diare
- Muntah
- Bising usus meningkat
- Turgor kulit
B. Langkah II : menetapkan / mendefinisikan masalah
Mahasiswa dapat mengidentifikasikan masalah kedokteran yang muncul pada skenario,
minimal masalah berikut :
1. Diare sudah 5 hari, sehari lebih dari 3 kali
a) Bagaimana mekanisme BAB normal? (anatomi, histologi, fisiologi traktus
digestivus)
b) Bagaimana patofisiologi diare?
2. Apa hubungan makanan pasien dengan keluhan?
3. Apa saja faktor-faktor/etiologi yang dapat memicu diare?
4. Bagaimana anamnesis yang baik pada kasus ini?
5. Apa hubungan keluhan dengan hasil pemeriksaan fisik?
6. Apa gold standart pemeriksaan kasus gastroenteritis?
7. Bagaimanakah Differential Diagnosis?
8. Bagaimana penatalaksanaan pasien dalam skenario?
9. Apa komplikasi dari diagnosis/ DD?

C. Langkah III : Menganalisis masalah

5
 PANDUAN TUTOR

ANATOMI, FISIOLOGI TRAKTUS DIGESTIVUS DAN MEKANISME PROSES

PENCERNAAN

MULUT
Bibir dan pipi: mengatur posisi makanan saat dikunyah.
Gigi: menghancurkan makanan sehingga mudah dicerna secara enzimatis
Lidah: merasa makanan, memposisikan makanan untuk dikunyah gigi, membentuk bolus,
mendorong makanan ke pharynx.
Kelenjar ludah: sekresi saliva yang terdiri dari air, mukus, amilase (ptialin), Garam (bicarbonat
dan phosphat menjaga pH, chlorid mengaktifkan amilase, urea, asam urat), IgA
Pharynx : melanjutkan penelanan dari mulut ke esophagus
Esophagus: sekresi mukus memudahkan menelan
REFLEKS SALIVA
Refleks terkondisi: membayangkan, melihat, mencium makanan → korteks serebri →Pusat
salivasi medula → neuron parasimpatik → kel. Saliva →sekresi saliva
Refleks tak terkondisi : makanan dalam mulut, rangsangan lain → reseptor mulut dan lidah →
Pusat saliva medula → dan seterusnya idem
MEKANISME MENELAN
Menelan adalah mekanisme yang kompleks, terutama karena faring pada hampir setiap saat
melakukan fungsi lain di samping menelan dan hanya diubah dalam bebrapa detik ke dalam
traktus digestivus utnuk mendorong makanan.
Yang terutama penting adalah bahwa respirasi tidak terganggu akibat menelan. Menelan
merupakan rangkaian gerakan otot yang sangat terkoordinasi, mulai dari pergerakan volunteer
lidah dan dilanjutkan serangkaian refleks dalam faring dan esophagus. Bagian aferen lengkung
refleks ini merupakan serabut-serabut yang terdapat dalam saraf V, IX dan X. Pusat menelan
(deglutisi) ada di medulla oblongata. Di bawah koordinasi pusat ini, impuls-impuls berjalan ke
luar dalam rangkaian waktu yang sempurna melalui saraf cranial V,X dan XII menuju ke otot-
otot lidah, faring, laring dan esophagus.

Pada umumnya menelan dapat dibagi menjadi :

1. Tahap volunter, yang mencetuskan proses menelan
2. Tahap faringeal, yang bersifat involunter dan membantu jalannya makanan melalui
faring kedalam esofagus
3. Tahap esofageal, fase involunter lain yang mempermudah jalannya makanan dari faring
ke lambung.

Seluruh tahap faringeal dari penelanan terjadi dalam waktu kurang dari 2 detik, dengan
demikian mengganggu respirasi hanya sekejap saja dalam siklus respirasi yang biasa. Pusat
menelan secara khusus menghambat pusat respirasi medula selama waktu ini, menghentikan
pernapasan pada titik tertentu dalam siklusnya untuk memungkinkan berlangsungnya penelanan.
Proses berbicara tidak hanya melibatkan system pernapasan saja tetapi juga (1) pusat
pengatur saraf bicara spesifik dalam korteks cerebri (2) pusat pengatur pernapasan di otak (3)
struktur artikulasi dan resonansi pada rongga mulut dan hidung. Berbicara diatur oleh 2 fungsi

6
 PANDUAN TUTOR

mekanis (1) fonasi, yang dilakukan oleh laring dan (2) artikulasi yang dilakukan oleh struktur
pada mulut.

FUNGSI MOTORIK LAMBUNG

 Menyimpan
 Mengaduk : gelombang konstriktor peristaltik lemah menuju antrum per 20 detik
 Mencerna : enzimatis
 Absorbsi: sangat sedikit, yaitu substansi sangat larut lemak seperti alkohol, obat-obat
tertentu (aspirin) tapi secara umum absorbsi belum terjadi
 Pengosongan lambung

Sekresi Lambung
x Mukus: pelumas dan menjaga mukosa
x Gastrin : merangsang pembentukan HCl dan pepsin
x HCl
membunuh kuman, melarutkan mineral, membantu perubahan pepsinogen menjadi pepsin
x pepsin : mencerna protein
x lipase : mencerna lemak
x intrinsik faktor
membantu penyerapan Vit B12 untuk pembentukan eritrosit

PENGATURAN SEKRESI LAMBUNG

1. Fase sefalik : sekresi terjadi bahkan sebelum makanan sampai lambung. Makin kuat nafsu
makan makin banyak sekresinya
2. Fase Gastrik
Rangsang regangan dinding lambung dan kimiawi makanan merangsang nukleus
motorikdorsalis vagus dan sekresi gastrin
Kimiawi khusus merangsang gastrin : sekretagogue, alkohol, kafein
Rangsang vagus: sekresi pepsin, gastrin dan asam
Rangsang gastrin: meningkatkan sekresi asam lambung dan pepsin
3. Fase intestinal: keberadaan makanan pada bagian usus kecil merangsang sejumlah kecil
gastrin

PENGOSONGAN LAMBUNG
Dirangsang oleh: n.vagus, penuruna simpatis, alkohol, kafein, protein yang tercerna sebagian,
distensi dinding lambung →peningkatan kontraksi pompa pilorus → penurunan resistensi spingter
pilorus → peningkatan pengosongan lambung
Dihambat oleh Penurunan vagus, peningkatan simpatis, distensi duodenum, adanya lemak,
antikolinergik gastrointestinal, antasid, belladona →perlehahan kontraksi pompa pilorus →
peningkatan resistensi sfingter pilorus →penurunan pengosongan lambung

PERGERAKAN USUS
Kontraksi mencampur: regangan satu bagian akan menyebabkan kontraksi konsentris. Panjang
kontraksi 1 cm (segmentasi). Kontraksi segmen memotong chyme
Gerakan mendorong; gerakan segmentasi bendorong chyme ke tatub ileosekal dan mendorong
melewati katub tsb.Fungsi katub ileosekal: mencegah kembalinya fecal dari kolon ke usus halus.

SEKRESI DAN PENCERNAAN DI USUS KECIL

1. Sekresi:
peptidase, maltase, lactase, sukrase, amilase, lipase, garam, air, mukus , hormon
kolesistokinin, GIP, sekretinPencernaan enzimatis oleh enzim dari sekresi usus sendiri juga
menerima sekresi dari pankreas (tripsin, kimotripsin, amilase, lipase, nuklease,
carboxypeptidase, mukus) liver (empedu, bicarbonat)
2. Bicarbonat dari pankreas dan liver menetralkan asam lambung
3. Empedu mengubah lemak menjadi terlarut dalam air (water soluble)
4. Kolesistokinin : merangsang sekresi amilase pankreas dan kontraksi kantong empedu
5. Sekretin : merangsang sekresi bikarbonat pankreas
ABSORBSI USUS
1. Asam amino: masuk p. darah dengan transport aktif
2. Glukosa, galaktosa, fruktosa : masuk p. darah dengan transport aktif

7
 PANDUAN TUTOR

3. Lemak
60-70 % dalam emulsi dengan garam empedu, diabsorsi dalam bentuk asam lemak dan
gliserol masuk ke dalam duktus limfatik
Absorbsi mineral di usus
1. Bicarbonat: diabsorsi oleh sel mucosal ketika kadar dalam lumen yang tinggi, dan
disekresi dalam lumen ketika kadarnya tinggi dalam darah
2. Calcium: diabsorbsi secara transport aktif dengan stimulus Vit D
3. Chlorid: dengan difusi pasif mengikuti ion natrium
4. Copper: Transport aktif
5. Besi
Transport aktif. Dipercepat oleh Vit.C. disimpan sementara di sel usus sebelum ke
plasma.Disimpan di hepar dalam bentuk feritin.
6. Phosphat: seluruh bagian intestin. Secara aktif dan pasif.
7. Kalium: Difusi pasif dan aktif
8. Natrium : difusi pasif dan aktif

PENGATURAN SEKRESI PANKREAS

x Asam lambung melepaskan sekretin dari duodenum →peningkatan cairan pankreas dan
bikarbonat
x Lemak dan makanan lain merangsang pelepasan kolesistokinin →peningkatan sekresi
x Rangsang Vagus →peningkatan sekresi enzim

GARAM EMPEDU
x Dibuat di hepar 0,5 g per hari.
x Kolesterol (prekursor) →asam kolik, dikombinasi dengan glisin dan taurin →gliko/ tauro-
asam empedu
x Fungsi emulsifikasi lemak dan membantu absorbsi lemak, mono gliserid, kolesterol, dan
lipid lain
x Tidak ada garan empedu: 40 % lemak tak diabsorbsi →menurunkan vitamin larut lemak
x 94% empedu diabsorbsi dan digunakan kembali
Komposisi empedu
Air 97,5 (%)
Garam empedu 1,1
Bilirubin 0,04
Kolesterol 0,1
Asam lemak 0,12
Lesitin 0,04
Mineral: Na, K, Ca, Cl, HCO3
Pengaturan sekresi empedu
Sekretin sedikit merangsang hepar.
Disimpan dan dikonsentrasikan sampai 12 kali di kantong empedu
Rangsang vagus: kontraksi lemah kantong empedu
Kolesistokinin menyebabkan kontraksi kandung empedu dan relaksasi kantong empedu

PENGATURAN SEKRESI USUS HALUS

Rangsang setempat: berupa taktil oleh kimus(utama) dan iritasi
Pengaturan hormonal : sekretin dan Kolesistokinin
Efek toksin kolera
meningkatkan kecepatan sekresi ion Cl dan diikuti sekresi cairan, terutana di jejunum
Hari pertama kolera dapat mengeluarkan 15 L cairan diare.
Toksin bacilus colon dan desentri meningkatkan sekresi cairan dengan cara sama
Respon rangsang selain hipersekresi juga terjadi hiperperistaltik
USUS BESAR
x Sekresi : mukus
x Aktifitas pencernaan tidak ada
x Absorbsi KH, protein, lemak, telah selesai. Absorbsi terjadi untuk air, elektrolit, dan
vitamin. Glukosa dan obat dapat diabsorbsi jika diberikan melalui rektum
x Iritasi akan mengakibatkan peningkatan sekresi air dan elektrolit

8
 PANDUAN TUTOR

Pergerakan kolon
x Gerakan mencampur dan mendorong
x Kontraksi sfingter ani internus menghalangi rangsangan feses ke anus secara terus menerus
x Sfingter ani eksternus dipersarafi n pudendus (saraf somatik) volumter
x Refleks defekasi terjasi oleh rangsang regang feses menimbulkan gelombang
peristaltik kolon dan rektum memaksa feses menuju anus.

PATOFISIOLOGI DIARE
Terjadi karena meningkatnya rangsangan terutama ke saluran cerna bagian bawah sehingga terjadi
hiperperistaltik, bisa karena toksin, infeksi atau bahkan kanker.
Anamnesis
Anamnesis adalah suatu upaya yang digunakan untuk mendapatkan informasi, dalam proses
menuju penegakan diagnosis suatu penyakit. Dengan anamnesis (dan juga pemeriksaan fisik)
seorang dokter dapat menyusun informasi yang baik dan lebih tepat dalam manajemen suatu
penyakit.
Mahasiswa mampu menjelaskan definisi dari gastroenteritis
Gastroenteritis merupakan keluarnya tinja/feses berbentuk cair sebanyak tiga kali atau lebih
dalam 24 jam pertama dengan temperatur rectal diatas 380C, kolik dan muntah. Gastroenteritis
akut merupakan peningkatan kekerapan, bertambah cairnya atau bertambahnya tinja yang
dikeluarkan relatif terhadap kebiasaan yang ada pada penderita dan berlangsung tidak lebih dari
1 minggu.
Diare merupakan gejala dari proses patofisiologi dalam saluran intestinal yang disebabkan
oleh bakteri pathogen, dapat pula disebabkan oleh makanan yang terkontaminasi, diawetkan,
makanan basi.
Gastroenteritis merupakan keadaan dimana individu mengalami atau beresiko mengalami
pengeluaran feses cair atau tidak berbentuk dengan batasan karakteristik:
1) Mayor (harus ada)
 pengeluaran feses cair dan atau
 peningkatan frekwensi (lebih dari 3x/hari)
2) Minor (mungkin ada)
 nyeri kram abdomen
 Peningkatan frekwensi bising usus
 Peningkatan feses cair atau jumlah feses
a. Mahasiswa mampu menegakkan diagnosis gastroenteritis
Harus dibedakan kasus infeksi dengan keracunan makanan, riwayat kasus infeksi dan
keracunan akan bervariasi bergantung pada agen dengan variasi onset, frekuensi dan bentuk
tinja, kehadiran darah dan lendir, muntah kram, dan demam.
Gambaran klinis yang sering ditemui antara lain:
1) Demam: Kehadiran demam menandakan adanya organisme invasif penyebab diare.
2) Muntah: Muntah adalah gejaal yang sering pada pejamu yang sakit, menunjukkan yang
terlibat usus bagian atas,juga bias karena neurotoksin, yang disebabkan S. aureus dan
B.cereus.
3) Nyeri: Lokasi dan karakter nyeri dapat menunjukkan area yang terinfeksi.
4) Kram: dapat disebabkan ketidak seimbangan elektrolit.
5) Tinja: Manifestasi utama adalah diare
6) Dehidrasi:
 Letargi
 Penampakan : pucat, mata cekung, mulut kering
 Sakit tenggorokan
 Malaise
 Myalgia
 Ruam
 Weight loss

Pemeriksaan Fisik
Apa saja yang perlu diperhatikan pada pemeriksaan fisik untuk kasus gastroenteritis? Terutama
perlu analisis tanda-tanda vital, dehidrasi, bahkan kemungkinan komplikasi lanjut pada diare
kronik yang berat seperi gagal ginjal.
Pemeriksaan
Studi Lab:

9
 PANDUAN TUTOR

1) Deteksi Toksin:
a) ELISA (Enzym Linked Immunosorbent Assay)
b) Western blot.
c) Vero cell toksin neutralization
d) Aglutinasi latex
e) Western immunoblotting
(Juliantina, Farida .dr. R.M.Kes, handout kuliah dept Mikrobiologi, UII, Yogyakarta)
2) Pemeriksaan Tinja
Kultur tinja tidak diperlukan (no-cost-effective) kecuali jika ada kecurigaan penyebabnya
adalah bakteri
a) Kultur tinja rutin biasanya hanya mengidentifikasi spesies Campylobacter, Shigella,
Salmonella, Aeromonas, dan Yersinia bila terdapat darah atau leukosit dalam tinja
merupakan indikasi kuat diare inflamasi. Fecal leukosit hadir pada 80-90% semua pasien
dengan infeksi Shigella, Salmonella, C. jejuni, invasive E. coli, C. difficile, Y.
enterocolitica, V. parahaemolyticus, and possibly Aeromonas or P. shigelloides tapi jarang
ada pada Campylobacter and Yersinia. Tapi pada umumnya E. coli dan E. histolytica
punya minimal fecal leukosit (leukosit dalam tinja yang sedikit).
b) Tes untuk pathogen lain, seperti spesies Vibrio, enterohemorrhagic E coli O157:H7, dan
bakteri memproduksi shigatoxin lain membutuhkan media spesial misal agar MacConkey,
agar sorbitol untuk E coli
3) Tes Laboratorium Rutin
a) Tes dapat berguna sebagai indikator beratnya penyakit, terutama pada pasien yang sangat
muda atau sangat tua.
b) Hitung leukosit (WBC) biasanya meningkat pada infeksi Salmonella tapi normal atau
rendah dengan sedikit kenaikan pada infeksi Shigella. Eosinophilia dapat hadir pada
infeksi parasit.
4) Enzyme-Linked Immunosorbent Assay (ELISA)
a) Immunofluorescent antibody dan enzyme immunoassays tersedia untuk organisme
Giardia dan Cryptosporidium. assay toxin C difficile dapat dilakukan jika ada diare karena
antibiotic.
b) Rotavirus: Enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) tersedia dalam kurang dari 2
jam tapi tidak cukup sensitive pada dewasa.
c) Giardia: dapat dilakukan ELISA dengan sensitifitas 90%

b. Mahasiswa mampu melakukan penatalaksanaan diare

Pendekatan Umum Anak dengan Diare Akut.

Tujuan utama pendekatan anak dengan diare akut adalah menilai tingkat dehidrasi dan memberi pergantian cairan dan
elektrolit mencegah penyebaran enteropatogen, dan pada episode tertentu menentukan agen etiologi dan memberi terapi
spesifik jika terindikasi. (Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003) hal 1274 )
Informasi mengenai masukan oral, frekuensi dan volume keluaran tinja, kesan umum dan aktifitas anak, serta frekuensi
kencing harus ditanyakan. Lama dan keparahan diare, konsistensi tinja, adanya lendir dan darah, dan gejala terkait seperti
muntah, kejang dan demam. Demam memberi kesan adanya proses alergi dan juga terjadi sebagai akibat dehidrasi.
Nausea dan muntah merupakan gejala nonspesifik, tetapi muntah memberi kesan bahwa organisme menginfeksi usus
bagian atas seperti virus, bakteri penghasil enterotoksin, Giardia, and Cryptosporidium. Demam sering pada pasien
dengan diare inflamasi, nyeri abdomen lebih parah, dan tenesmus dapat terjadi pada perut bawah dan rektum
mengindikasikan keterlibatan usus besar. Muntah juga sering terjadi pada diare noninflamasi; dan pada diare noninflamasi
demam biasanya tidak ada atau derajat ringan; nyerinya adalah kram, periumbilikal, dan tidak berat; dan diare yang cair
mengindikasikan keterlibatan usus bagian atas. (Nelson Textbook of Pediatrics 17th edition (May 2003) hal 1274)

Perawatan Prarumah sakit

1) Perawatan prarumahsakit ditujukan pada terapi cairan secepatnya pada pasien yang tidak
stabil.
2) Perawatan gawat darurat:
Tujuan terapi
a) Rehidrasi oral atau Intra Vena sebagaimana dibutuhkan.
b) Rawat gejala yang terindikasi mis: demam, nyeri
c) Identifikasi komplikasi.
d) Cegah penyebaran infeksi.
e) Identifikasi dan rawat penyebab tertentu dengan terapi antibiotik spesifik atau empiris.

Terapi Rehidrasi Oral

10
 PANDUAN TUTOR

a) Glukosa harus diberikan sebagai tambahan pemberian elektrolit.

b) Pengantian volume umumnya dapat dilakukan dalam 8 jam.
c) Terapi rehidrasi oral (TRO) hanya direkombinasikan pada pasien yang kooperatif dan ada pengawas yang
mengawasi dalam memberikannya. Dalam penurunan volume berat atau jika TRO gagal, lakukan terapi IV. Status
volume cairan harus sering di reevaluasi. Anak yang telah menunjukkan dapat mentoleransi rehidrasi oral dapat
segera dipindah dari rawat darurat ke bangsal biasa. Tapi anak yang menunjukkan tidak dapat mentoleransi rehidrasi
oral atau kehilangan cairan berat tetap harus di observasi hingga rehidrasi oral dapat di toleransi dan kehilangan cairan
telah diganti.
Pertimbangkan pemasangan NGT pada pasien dengan kriteria berikut:
a) Kehilangan cairan berat
b) Gagal terapi rehidrasi oral
c) Gagal mencoba berulang kali saat akses Intra Vena.

Medikamentosa
a) Antibiotik
Terapi anti mikrobaterial untuk bakteri enteropatogen pada anak-anak:
Organisme*
1) Aeromonas dan Campylobacter,
Agen Antimicrobial: TMP/SMZ
Indikasi Untuk Terapi Antimikrobial : Dysentery-like illness,diare berkepanjangan
2) Campylobacter
Agen Antimikrobial:Erythromycin† atau azithromycin
Indikasi Terapi Antimikrobial : Pada awal penyakit
3) Clostridium difficile
Agen Antimikrobial :Metronidazole atau vancomycin
indikasi terapi Antimikrobial Penyakit sedang hingga berat
4) Escherichia coli
Agen Antimikrobial :Metronidazole atau vancomycin
indikasi terapi Antimikrobial : Penyakit sedang hingga berat
5) Enterotoxigenic
Agen Antimikrobial : TMP/SMZ
indikasi terapi Antimikrobial : Penyakit berat atau berkepanjangan
6) Enteropathogenic
Agen Antimikrobial :TMP/SMZ
indikasi terapi Antimikrobial : Nursery epidemics, penyakit pengancam jiwa
7) Enteroinvasive
Agen Antimikrobial :TMP/SMZ
indikasi terapi Antimikrobial : Semua pada kasus jika organisme rentan
8) Salmonella
Agen Antimikrobial :Cefotaxime atau ceftriaxone atau ampicillin atau chloramphenicol
atau TMP/SMZ
indikasi terapi Antimikrobial : pasien bayi

D. Langkah IV : Menginventarisasi secara sistemik berbagai penjelasan yang didapatkan

padalangkah III

E. Langkah V : Merumuskan sasaran pembelajaran

 Merumuskan tujuan pembelajaran:
o Pengetahuan yang belum diketahui menjadi tujuan belajar
 Identifikasi sumber informasi yang tepat / appropriate learning resources

F. Langkah VI : Mengumpulkan informasi tambahan di luar waktu diskusi kelompok

 Dilakukan di luar tutorial
 Penelusuran pustaka, konsultasi pakar, pengamatan lapangan, diskusi kelompok tanpa
tutor untuk mencari / mempelajari apa yang sudah ditetapkan sebagai sasaran belajar

G. LangkahVII : melakukan sintesis dan pengujian informasi – informasi yang telah

terkumpul
 Melaporkan hasil kerja kepada kelompok, berbagai hasil pembelajaran dari sumber belajar learning
resources yang telah dikumpulkan
 Untuk kasus pada scenario 1 adalah Diare Akut ec Kolera dehidrasi sedang
 Penyebab:

11
 PANDUAN TUTOR

TUTORIAL II
PENYAKIT LAMBUNG

12
 PANDUAN TUTOR

Skenario 2
PERUTKU…
Seorang laki-laki berusia 50 tahun datang ke klinik pratama dengan keluhan nyeri ulu hati sejak
1 minggu. Nyeri ulu hati awalnya hanya di satu titik sebelah kanan garis tengah perut yang timbul
tiba-tiba, namun sakit lama-lama menyebar sampai ke punggung. Keluhan sudah dirasakan sejak
1 tahun yang lalu, hilang timbul dan 1 minggu ini dirasakan memberat. Nyeri ulu hati timbul saat
pasien merasa lapar dan membaik saat makan atau minum obat yang dibelinya di apotek. Karena
rasa sakitnya tersebut pasien sering terbangun saat jam 2 atau jam 3 pagi dan pasien akan segera
makan untuk mengurangi nyeri perutnya. Nyeri perut disertai mual, muntah, kembung, cepat
kenyang, rasa perut penuh, sendawa dan kadang rasa panas di dada. Pasien sudah 1 tahun ini
kontrol ke kinik dengan keluhan yang sama. Pasien juga sering mengkonsumsi obat nyeri kepala.
Keluarga tidak ada yang menderita penyakit serupa. Pasien adalah karyawan swasta. Pasien
mempunyai kebiasaan merokok 1 bungkus setiap harinya serta minum kopi.
Pada pemeriksaan diketahui keadaan umum baik, kesadaran compos mentis. Hasil pemeriksaan
tanda vital: tekanan darah 120/80 mmHg, denyut nadi 80x/menit, frekuensi napas 16 x/menit, suhu
36,5°C. Pada pemeriksaan fisik didapatkan nyeri tekan epigastirum. Berat badan 70 kg, tinggi
badan 165 cm.
Lakukan analisis dengan menggunakan seven jumps!
Tujuan Pembelajaran
1. Mahasiswa mampu menjelaskan anatomi, fisiologi, histologi gaster
2. Mahasiswa mampu menjelaskan sindrom dispepsia.
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi, etiologi, factor penyebab, factor
predisposisi, patofisiologi, gejala klinis, penegakan diagnosis, komplikasi, tindakan
preventif dan penatalaksanaan ulkus peptikum
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan obat-obat yang berefek samping
menyebabkan radang lambung/gastritis dan GERD
5. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi dari differential diagnosis kasus
skenario (gastritis,tukak duodenum)

A. Langkah I : klasifikasi istilah dan konsep

Dari materi ini diharapkan mahasiswa minimal mengklarifikasi kata kunci :
- Ulu hati
- Mual
- Muntah
- Kembung
- Sendawa
B. Langkah II : menetapkan / mendefinisikan masalah
Mahasiswa dapat mengidentifikasikan masalah kedokteran yang muncul pada skenario,
minimal masalah berikut :
1. Mengapa pasien mengeluh nyeri perut disertai mual, muntah dan terasa penuh?
 Organ apa yang terdapat di regio tersebut?
2. Adakah hubungan meminum obat nyeri kepala dengan penyakit yang dideritanya
sekarang ?
3. Obat apa yang memungkinkan muncul keluhan diatas?
4. Etiologi, patofisiologi terjadinya radang lambung
5. Differential diagnosis kasus? Mulai definisi, etiologi, factor penyebab, factor predisposisi, patofisiologi, gejala
klinis, penegakan diagnosis, komplikasi, tindakan preventif dan penatalaksanaan
C. Langkah III : Menganalisis masalah
Anatomi - Fisiologi Gaster/ Lambung

13
 PANDUAN TUTOR

Anatomi
Gaster (Pylorus/ Vantriculus) atau masyarakat juga menyebutnya dg lambung, atau apabila kita
mencari dalam buku, jurnal maupun artikel berbahasa inggris sering kita jumpai dg nama stomach.
Lambung merupakan organ berongga yg berbentuk spt huruf J, di dalam rongga dr gaster memiliki
ruggae.Gaster merupakan salah satu organ pencernaan yg menghubungkan oesophagus dg
duodenum. Gaster terletak pd cavum abdomen pd regio hipokondrium/ hipokondriaka sinistra.
Gaster jugamerupakan salah satu organintraperitoneal.

Morfologi
Gaster memiliki 2 lubang, yaitu ostium cardiacum yg menghubungkanoesophagus dg gaster dan
ostium pyloricum yg menghubungkan gasterdengan duodenumparssuperior.
Masing2 lubang ini berfungsi sbg sphincter yg berfungsi utk mengatur pengeluaran isi dr gaster.
Ostium cardiacum berfungsi sbg sphincter fisiologis, yg berarti secara anatomis (kasat mata) tdk
nampak adanya sebuah sphincter, namun pd ostium cardiacum berfungsi sbg sphincter yg
berfungsi utk mencegah adanya refluks isi gaster kembali ke dalam oesophagus. Sedangkan pada
ostium pyloricum merupakan sphincter anatomis dr gaster yg berfungsi utk mengatur pengeluaran
isi gaster ke duodenum.
Gaster memiliki 2 lengkungan yaitu curvature mayor yg merupakan lengkung besar dan curvature
minor yg merupakan lengkung kecil. Curvature minor gaster membentuk pinggir kanan gaster dan
membentang dr ostium cardiacum hingga pylorus dan merupakan lanjutan dr margo dextra
oesophagus. Curvature minor gaster dilekati oleh omentum minus. Sedangkan curvature major
gaster merupakan lanjutan dr ostium cardiac, mll fundus gaster yg berbentuk kubah, membentang
di sisi kiri gaster sampai pd bagian inferior pylorus. Pd bagian atas dr curvature mayor gaster
dilekati oleh lig. Gastrolienalis dan pd bagian bawahnya dilekati oleh omentum mayus
Gaster memiliki 2 facies yaitu facies anterior dan facies posterior.
Gasterdifiksasi oleh :
 Omentumminus
Omentum minus membentang dr curvature minor gaster hingga ke hepar.
 Omentum majus (mayus)/ major (mayor)
Omentum majus membentang dr bagian bawah dr curvature major
gasterhingga ke colon transversum
 Lig.Gastrolienalis
Lig. Gastrolienalis membentang dr bagian atas curvature major gaster hingga ke lien
 Bagian Gaster
Gaster memiliki bagian2 seperti :
 Fundus gaster
Berbentuk kubah di bagian atas gaster, dipisahkan dr margo sinistra oesophagus oleh
incisura cardiac
 Corpus
Terletak setinggi ostium cardiac sampai lekukan di bawah curvature minor yg disebut dg
incisura angularis.
 Anthrum pyloricum
Bagian gaster yg berbentuk tabung. Rongga di dalam nya disebut dg canalis pyloricus.

14
 PANDUAN TUTOR

 Syntopi Gaster
Anterior : dinding anterior abdomen, arcus costae sinistra, pleura et pulmo sinistra,
diaphragm, lobus hepatis sinistra
Posterior : bursa omentalis, diaphragm, lien, glandula suprarenalis sinistra, pancreas,
mesocolon transversum, colon transversum.

Vaskularisasi Gaster

Aliran arteri pd gaster mll :

 Pd bagian fundus gaster divaskularisasi oleh a. gastric brevis cabang dr a. lienalis, cabang dr
truncus coeliacus/ triple hallery ygdicabangkan dr aorta abdominalis setinggi Vertebrae
Thoracal XII atau Vertebrae Lumbal I
 Gaster divaskularisasi oleh a. gastric dextra et sinistra yg slg bertemu dan beranastomosis di
curvature minor gaster. A. Gastrica dextra merupakan cabang dr a. hepatica communis,
cabang dr truncus coeliacus yg dicabangkan dr aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal
XII atau Vertebra Lumbal I. Sedangkan a. gastric sinistra dicabangkan lgsg mll triple hallery
yg dicabangkan dr aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal XII atau Vertebra Lumbal
I.
 Gaster jg divaskularisasi oleh a. gastroepiploica (gastroomentalis) dextra et sinistra yg saling bertemu dan
beranastomosis di curvature major gaster. A. gastroepiploica sinistra merupakan cabang dr a. lienalis, cabang dr triple
hallery yg dicabangkan dr aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal XII atau Vertebra Lumbal I. Sedangkan a.
gastroepiploica dextra merupakan cabang dr a. gastroduodenalis, cabang dr a. hepatica communis, cabang dr hallery
yg dicabangkan dr aorta abdominalis setinggi Vertebrae Thoracal XII atau Vertebra Lumbal I.

15
 PANDUAN TUTOR

Sedangkan aliran vena pd gaster mll :

 V. gastroepiploica dextra yg bermuara pd v. mesenterica superior
 V. gastroepiploica sinistra dan v. gastric brevis bermuara pd v. lienalis
 V. gastric dextra et sinistra bermuara pd v. portae hepatis

Fisiologi Gaster
Gaster berfungsi utk menyimpan makanan, mencampur makanan dg getah lambung utk merubah
bolus mjd chymus, dan mengatur kecepatan pengiriman chymus ke duodenum.
HCl dalam gaster yg dihasilkan oleh sel chief befungsi utk membunuh kuman dan menurunkan
pH makanan mjd asam, selain itu juga berfungsi utk mengaktifkan enzim pepsinogen yg
dihasilkan oleh sel parietal yg msh dalam bentuk zymogen mjd pepsin. Pepsin itu sendiri berfungsi
utk mengubah protein mjd proteosa, polipeptida dan pepton. Pd gaster juga dihasilkan enzim
pencernaan berupa enzim lipase yg berfungsi utk memecah Triasilgliserol (TAG) mjd
diasilgliserol (DAG).Selain itu, pd bayi terdapat yg namanya enzim rennin yg berfungsi utk
menggumpalkan protein susu.

GASTRITIS?
Definisi
Gastritis adalah proses inflamasi pada mukosa dan submukosa lambung. Sering terjadi di klinik
karena diagnosisnya hanya berdasar gejala klinis, bukan pemeriksaan histopatologi.
Pembagiannya berdasarkan topografi, morfologi dan etiologi yaitu 1). Monahopik 2). Atropik dan
3). Bentuk khusus. Ada juga penggolongan gastropati, dimana gambaran histopatologi tidak
didapatkan radang.
Pemeriksaannya diperlukan gastroskopi dan diperiksa gambaran topografi histopatologinya.
Etiologi
Infeksi kuman H. Pylori yang paling sering
Gastropati dikarenakan refluks empedu dan OAINS, yang sering disebut dengan gastropati
kimiawi/realtif/tipe C.
Patofisiologi
OAINS bersifat merusak mukosa lambung melalui mekanisme lokal dan sistemik, karena sifat OAINS asam dan lipofilik
sehingga memudahkan trapping ion hydrogen masuk mukosa dan menimbulkan kerusakan. Juga ada efek penekanan
prostaglandin yang merupakan sitoprotektif pada mukosa lambung.
Diagnosis
Secara histopatologi gambarannya tidak khas, sehingga diperlukan pemeriksaan endoskopi
dimana akan dijumpai kongesti mukosa, erosi-erosi kecil dengan perdarahan. Terkadang lesi ini
mengalamai adaptasi mukosa, yaitu proses penyembuhan oleh mukosa sendiri.
Penatalaksanaan
Sebagian gastropati dapat sembuh sendiri jika OAINS dihentikan, maka perlu evalusi
berkelanjutan. Antagonis reseptor H2 (ARH2) atau PPI cukup efektif mengatasi rasa sakit.

ULKUS PEPTIKUM dan DUODENUM?

Ada di lampiran

16
 PANDUAN TUTOR

C. Langkah IV: Menginventarisasi secara sistemik berbagai penjelasan yang didapatkan

padalangkah III

D. Langkah V : Merumuskan sasaran pembelajaran

 Merumuskan tujuan pembelajaran:
o Pengetahuan yang belum diketahui menjadi tujuan belajar
 Identifikasi sumber informasi yang tepat / appropriate learning resources

E. Langkah VI: Mengumpulkan informasi tambahan di luar waktu diskusi kelompok

 Dilakukan di luar tutorial
 Penelusuran pustaka, konsultasi pakar, pengamatan lapangan, diskusi kelompok tanpa
tutor untuk mencari / mempelajari apa yang sudah ditetapkan sebagai sasaran belajar

F. Langkah VII : melakukan sintesis dan pengujian informasi – informasi yang telah
terkumpul
 Melaporkan hasil kerja kepada kelompok, berbagai hasil pembelajaran dari sumber belajar learning
resources yang telah dikumpulkan

TUTORIAL III

17
 PANDUAN TUTOR

PENYAKIT KANDUNG EMPEDU

Skenario 3
SAKIT PERUT
Seorang perempuan berusia 49 tahun datang ke puskesmas dengan keluhan utama nyeri perut
kanan atas yang semakin berat sejak 2 hari sebelum masuk rumah sakit. Nyeri dirasakan selama
1-2 jam menjalar ke ulu hati dan ke bahu kanan. Keluhan nyeri telah dirasakan pasien sejak satu
minggu yang lalu, terutama dirasakan setelah pasien makan makanan berlemak (daging). Pasien
juga mengeluh mual dan muntah yang berisi makanan tanpa ada darah. Terdapat keluhan demam,
yang tidak terlalu tinggi dan hilang timbul. Pasien mendapatkan warna air seninya gelap seperti
air teh. Pasien tidak menyadari bahwa bola mata menjadi terlihat kuning. Dua hari sebelum masuk
rumah sakit, pasien merasakan nyeri di perut kanan atas semakin berat disertai keluhan mual dan
muntah. Dari pemeriksaan fisik tanda vital, didapatkan tekanan darah 110/70 mmHg, denyut nadi
112 kali/menit, suhu 38 ⁰C, frekuensi napas 20 kali/menit. Berat badan 60 kg, tinggi badan 153
cm. Sklera menunjukkan gambaran ikterik. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri pada
regio hipokondrium/subkostal kanan dengan tanda Murphy positif.
Hasil pemeriksaan laboratorium menunjukkan jumlah leukosit 43.700/mm3 dengan nilai neutrofil
83,1%, dan trombosit 496.000/ mm3. Hasil pemeriksaan transaminase hati menunjukkan batas
normal, kecuali ada sedikit peningkatan kadar bilirubin (bilirubin total 3,88 mg/dL; direk 3,14
mg/dL, dan indirek 0,74 mg/dL).
Lakukan analisis dengan menggunakan seven jumps!

Tujuan Pembelajaran
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi, histologi dan fisiologi, vesica
vellea
2. Mahasiswa mampu menjelaskan metabolisme bilirubin normal dan mekanisme terjadinya
ikterus
3. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan mengenai definisi, gejala klinis,
pemeriksaan fisik, penatalaksanaan penyakit kandung empedu
4. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan prevensi penyakit kandung empedu

A. Langkah I : klasifikasi istilah dan konsep

Dari materi ini diharapkan mahasiswa minimal mengklasifikasi kata kunci :
 Ikterik
 Regio hipokondrium
 Tanda Murphy
B. Langkah II: menetapkan / mendefinisikan masalah
Mahasiswa dapat mengidentifikasikan masalah kedokteran yang muncul pada skenario,
minimal masalah berikut :
1. Mengapa perut bagian kanan atas nyeri?
 Organ apa yang ada disana?
2. Mengapa nyerinya menjalar hingga ke punggung dan bahu?
3. Mengapa terjadi demam?
4. Mengapa skelra ikterik?
5. Adakah hubungan mengkonsumsi makanan berlemak dengan keluhan yang dialami saat ini
?
6. Apa pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan?
7. Apa differential diagnosis?
8. Apa definisi, etiologi, patofisiologi, penatalaksanaan dari differential diagnosis?

C. Langkah III : Menganalisis masalah

ANATOMI
 Sistimempedu dan hati tumbuh bersama. Berasal dari diverticulum yang menonjol dari lantai
depan (foregut)  ada tonjolan yang akan menjadi hepar dan sistimempedu
 Tonjolan ini akan menyebar ke septum transversum
 Bagian caudal diverticulum akan menjadi:
o Gall Bladder (kandung empedu)
o Ductus cysticus

18
 PANDUAN TUTOR

o Ductus biliaris communis (ductus choledochus)

 Bagian cranialnya akan menjadi liver dan hepatic bile ducts
 Kandung empedu berbentuk buah pear, diliputi oleh peritoneum dan menempel ke permukaan
bawah dari lobus kanan dan lobus quadratus dari liver
 Ductus cysticus berjalan dari liver ke arah kandung empedu
 Ductus choledochus berjalan ke bawah menuju ke duodenum
 Ductus choledochus masuk ke duodenum melalui bagian belakang duodenum
 Ductus hepaticus bercabang 2  lobus kanan dan lobus kiri
 Di daerah ductus hepaticus banyak terjadi kelainan kongenital
 Kandung empedu panjangnya  10 cm,  3 – 5 cm dan mengandung 30 – 60 cc bile
 Secara anatomis, kandung empedu terbagi menjadi:
1. Bagian fundus (ujung)
Menonjol keluar ke tepi depan dari liver
2. Corpus (bagian yang besar/ body)
3. Infundibulum
4. Leher (berhubungan dengan ductus cysticus)
 Panjang ductus cysticus  3 cm, diliputi permukaan dalam dengan mukosa yang banyak sekali
membentuk duplikasi (lipatan-lipatan) jadi disebut VALVE OF HEISTER mengatur
pasase bile dari dan ke gall bladder.
 Ductus cysticus akan bergabung dengan ductus hepaticus communis menjadi ductus biliaris
communis (ductus choledochus)
 Ductus hepaticus bercabang menjadi lobus kiri dan kanan, dg panjang masing-masing  2 – 3
cm
 Ductus choledochus panjangnya 10 – 15 cm dan berjalan menuju duodenum dari sebelah
belakang, akan menembus pankreas dan bermuara di sebelah medial dari duodenum
descendens.
Tempat muaranya ini disebut PAPILLA VATERI
 Dalam keadaan normal, ductus choledochus akan bergabung dengan ductus pancreaticus
WIRSUNGI (baru mengeluarkan isinya ke duodenum)
 Tapi ada juga keadaan di mana masing-masing mengeluarkan isinya, pada umumnya
bergabung dulu.
 Pada pertemuan (muara) ductus choledochus ke dalam duodenum, disebut =
choledochoduodenal junction (di tempat ini ada sphincter ani)
VASKULARISASI
 Mendpt darah dari:
1. A.retroduodenalis yang merupakan cabang dari a.gastroduodenalis  mendarahi ductus
choledochus
2. A.cysticus  ada 2 cabang yaitu anterior dan posterior, mendarahi gall bladder
 Darah vena menuju ke vena porta
 Aliran limfe dari liver dan gall bladder akan masuk ke dalam cisterna chyli dan seterusnya
akan masuk ke ductus thoracicus
PERSARAFAN
 Dari saraf otonom N.vagus – menyebabkan kontraksi dari gall bladder dan relaksasi dari
sphincter odi
 Saraf simpatis  relaksasi gall bladder dan kontraksi sphincter odi (terbuka)
HISTOLOGI
 Mukosa gall bladder – epitel columna tinggi
 Terdapat kelenjar mukus yang menghasilkan lendir dan umumnya ada di fundus
 Peradangan kanaung empedu akan menimbulkan invaginasi mukosa, menonjol ke dalam
lapisan muscularis yang disebut ROKITANSKY ASCHOFF
 Epitel saluran empedu adalah epitel columna dan mengandung banyak sekali kelenjar-kelenjar
mukosa
FISIOLOGI
 Fungsi Empedu:
1. Berperan utk penyerapan lemak yaitu dalam bentuk emulsi, juga penyerapan mineral.
Contoh : Ca, Fe, Cu
2. Merangsang sekresi enzim (Contoh: lipase pankreas)
3. Penyediaan alkalis utk menetralisir asam lambung di duodenum
4. Membantu ekskresi bahan-bahan yang telah dimetabolisme di dalam hati
 Fungsi sistimbilier ekstrahepatik (transport saluran empedu)

19
 PANDUAN TUTOR

1. Transportasi empedu dari hepar ke usus halus

2. Mengatur aliran empedu
3. Storage (penyimpanan) dan pengentalan dari empedu
 Hati menghasilkan ± 600 – 1000 cc bile/ hari dengan BJ ± 1,011 yang 97%-nya t.d air
 Kandung empedu akan mengentalkan empedu 5 – 10 kali dengan cara menyerap air dan
mineral lalu mengekskresinya dengan BJ 1.040
 Kendati tidak terdapat makanan di dalam usus, hati tetap secara kontinu mensekresi bile yang
kemudian disimpan sementara di dalam saluran empedu oleh karena kontraksi dari sphincter
odi
 Bila tekanan dalam saluran empedu meningkatkan maka terjadi refleks dari empedu masuk ke
dalam kandung empedu di mana akan disimpan dan dikentalkan.
 Begitu makanan masuk dari lambung ke duodenum maka akan keluar hormon
cholecystokinin
 Pengaruh hormon disertai dengan rangsang saraf akan menyebabkan kontraksi dinding
kandung empedu dan relaksasi sph.odi sehingga menyebabkan bile mengalir ke usus
 Lemak dan protein  merangsang kuat terhadap kontraksi dari kandung empedu sedangkan
karbohidrat sedikit pengaruhnya
 Nyeri yang timbul dari kandung empedu dan ductus empedu disebabkan karena distensi dan
sering disertai dengan nausea, muntah
 Rasa nyeri itu diakibatkan oleh serat-serat sensoris simpatis yaitu dari segment T7-10 dan rasa
nyeri dirasakan di daerah epigastrium
 Nyeri yang timbul bersifat intermitten (Hilang timbul), berkaitan dg tek di dlm sist biliaris
 Peradangan kandung empedu juga akan menyebabkan nyeri di daerah hypochondrium kanan,
daerah infra scapula, daerah substernal dan kadang-kadang berhubungan dengan rgsg
N.phrenicus sehingga menyebabkan nyeri di daerah puncak bawah bahu kanan
 Distensi kandung empedu dan salurannya secara refleks dapat mengakibatkan penurunan
aliran darah dalam A.coronaria sehingga menyebabkan aritmia jantung
 Metabolisme bilirubin normal
 Bagan dari bilirubin tak terkonjugasi menjadi terkonjugasi hingga ekskresi menjadi
urobilinogen dan siklus enteohepatik
 Mekanisme ikterus
 Berupa ikterus hemolitik, hepatoseluler dan obstruktif (intrahepatik dan ekstrahepatik.
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
 Pemeriksaan diagnostik yang dapat dilakukan antara lain:
1. Pemeriksaan Rontgen dengan plain foto abdomen
10 – 15% batu empedu mengandung Ca sehingga tampak pada foto Ro, kadang-kadang
pada plain foto juga tampak udara karena usus mengandung banyak udara
2. Oral Cholecystography
Dengan menelan bubur barium atau bubur yang mengandung iodida  resorpsi ke saluran empedu sehingga
tampak gambarannya.
3. Intra Venous Cholangiography
4. Per Cutaneus Transhepatic Cholangiography
5. Operasi melalui cateter ke dalam kandung empedu dan disemprot bahan kontras
(Cooperative Direct Cholangiography)
6. USG abdomen
BATU EMPEDU
 Paling banyak ditemukan di Amerika ± 10% dan di seluruh dunia ± 20% pada mereka yang
berumur di atas 40 tahun.
 Anak-anak jarang kecuali pada Hemolitic Anemia
 Wanita hamil  sering ditemukan
 Perbandingan wanita : pria = 4 : 1
 Ada 3 komponen batu empedu:
1. Komponen organik yaitu asam dan garam empedu
2. Bilirubin larut air
3. Cholesterol tidak larut air
 Garam dan asam empedu klo bercampur dengan air akan terbentuk emulsi. Semua gangguan
kronik yang meningkatkan kepekatan empedu dapat menyebabkan batu.
Contoh: pada haemolitic anemia menyebabkan pembentukan bilirubin meningkat dan
menyebabkan pembentukan batu-batu pigmen sedangkan pada wanita hamil, obesitas dan DM
terdapat hipercholesterolemia dan menyebabkan cholesterol stones

20
 PANDUAN TUTOR

 Infeksi juga menyebabkan pembentukan batu empedu oleh karena terdapat pembentukan
sekresi protein yang meningkat dan banyak sekali sel-sel yang lepas
 Batu yang paling sering ketemu adalah jenis Mixed Stones yang terdiri dari cholesterol,
bilirubin, Ca dan sel-sel yang lepas
 Batu yang lain (yang tidak terlalu banyak ditemui) adalah bilirubin, Ca stones
Cholesistitis Chronica
 Merupakan radang kandung empedu
 Disebabkan oleh 2 hal:
1. Iritasi mekanis dari bahan-bahan kimia
2. Infeksi kuman
 Gejala utama adalah:
1. Gangguan pencernaan
Nausea, Post Prandial Belching (sendawa sesudah makan), flatulens, obstipasi
Keluhan ini sering timbul klo habis makan lemak dan protein
2. Serangan kolik billier
Disebabkan oleh karena distensi saluran empedu dan biasanya nyeri bermula dari
epigastrium dan menyebar ke costa kanan dan ke punggung ujung scapula kanan.
Kadang-kadang ke bahu kanan, ke substernal
Pada puncak serangan sering terjadi muntah-muntah
Pada pemeriksaan fisik : nyeri tekan pada epigastrium dan hypochondrium kanan.
Kadang-kadang terdapat peningkatan temparut dan icterus

Gall Stones Ileus

 Adalah ileus yang disebabkan oleh batu empedu yang masuk ke usus dan menyumbat di
daerah ileum kasus jarang
Cholesistitis Acuta
 Secara klinis terdapat gejala peradangan umum (panas tinggi, menggigil, demam, leukositosis,
malaise) dan peradangan lokal
 90% disertai batu
 Biasanya karena obstruksi batu dalam ductus cysticus yang menyebabkan distensi dari
kandung empedu dan peradangan dan menyebabkan pembuluh darah pada dinding kandung
empedu tertekan  terjadi iskhemi dan perforasi
 Di daerah iskhemi sebelumnya timbul reaksi radang  ruptur. Sebelum ruptur, omentum menutup (savior ).
Omentum ini melengket, membawa leukosit dan makrofag untuk menghadapi infeksi
 Akibat dari perforasi kandung empedu  abses bahkan subphrenic abcess dan klo dibiarin timbul fistel ke anus atau
masuk ke dalam usus
 Therapy: antibiotik, rawat inap, operasi segera – angkat kandung empedu dengan batunya
Choledocholythiasis
 Batu di dalam ductus choledochus
 Biasanya batu dari kandung empedu yang masuk ke ductus choledochus
 Pasien biasanya icterus, panas, menggigil dan kolik
 COURUOISIER’S LAW
“Bila yang menyumbat batu, kandung empedu tidak terlalu membesar karena kandung
empedu sebelumnya sudah mengalami reaksi peradangan jadi sudah fibrosis, tapi bila yang
menyumbat adalah tumor maka kandung empedu dapat sangat membesar”
Neoplasma SistimEmpedu
1. Benigna
Jarang, berupa papilloma, polip
2. Ganas (Carcinoma kandung empedu)
Adenocarcinoma ± 5%
Wanita : pria = 3-4 : 1
Ca kandung empedu biasanya 60 tahun dan biasa disertai batu
Prognose  sangat jelek
 Carcinoma Saluran Empedu jarang
 Kelainan kongenital:
1. Choledochal cyst
2. Atresia bile ducts
D. Langkah IV : Menginventarisasi secara sistemik berbagai penjelasan yang didapatkan
padalangkah III
E. Langkah V : Merumuskan sasaran pembelajaran
 Merumuskan tujuan pembelajaran:

21
 PANDUAN TUTOR

o Pengetahuan yang belum diketahui menjadi tujuan belajar

 Identifikasi sumber informasi yang tepat / appropriate learning resources
F. Langkah VI : Mengumpulkan informasi tambahan di luar waktu diskusi kelompok
 Dilakukan di luar tutorial
 Penelusuran pustaka, konsultasi pakar, pengamatan lapangan, diskusi kelompok tanpa
tutor untuk mencari / mempelajari apa yang sudah ditetapkan sebagai sasaran belajar
G. Langkah VII : melakukan sintesis dan pengujian informasi – informasi yang telah
terkumpul
 Melaporkan hasil kerja kepada kelompok, berbagai hasil pembelajaran dari sumber belajar learning
resources yang telah dikumpulkan
 Diagnosis Kolesistitis, kolelithiasis

TUTORIAL IV
PENYAKIT HEPAR

Skenario 4

22
 PANDUAN TUTOR

KENAPA MENGUNING…
Seorang perempuan berusia 25 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan mata dan kulitnya
menjadi kuning sejak 3 hari ini. Keluhan disertai dengan rasa badannya tidak bertenaga, demam,
mual, muntah dan air kencingnya berwarna seperti teh. Pasien merupakan seorang pegawai salon.
Ditempat bekerjanya 5 orang rekannya memiliki keluhan serupa.
Pemeriksaan fisik
Keadaan umum: terlihat sakit sedang, kulit terlihat kuning
Kesadaran : Compos Mentis
Mata : Sklera Ikterik +/+
Mulut : mukosa basah
Leher : massa (-), deviasi trakhea (-)
Thoraks : Suara dasar vesikuler, terdengar suara jantung S1>S2 reguler
Abdomen : hepar teraba 1/3 blankheart, tepi lancip, nyeri tekan (+), permukaan halus, dan
konsistensi kenyal
Ekstremitas : Akral hangat
Pemeriksaan Laboratorium
Hematokrit : 40% IgM anti-HAV : (+)
Hemoglobin : 13,3 mg/dL IgG anti-HAV : (-)
Leukosit : 6000/mm3 HBcAg : (-)
AST : 120 U/L HBsAg : (-)
ALT : 100 U/L IgM anti-HBV : (-)
Bilirubin total : 2,5 mg/dL IgG anti-HBc : (-)
IgG anti-HCV : (-)

Lakukanlah analisis skenario tutorial di atas dengan seven jump!

Tujuan Pembelajaran
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan anatomi, fisiologi, histologi hepar
2. Mahasiswa mampu menjelaskan proses metabolisme bilirubin
3. Mahasiswa mampu menjelaskan patofisiologi bak berwarna seperti teh
4. Mahasiswa mampu menjelaskan penyakit-penyakit yang terjadi di hati
5. Mahasiswa mampu menjelaskan differential diagnosis kasus
6. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi, jenis-jenis, etiologi, faktor
predisposisi dan faktor pencetus, patofisiologi, diagnosis, penatalaksanaan dan komplikasi
hepatitis
7. Mahasiswa mampu menjelaskan pencegahan penyakit hepatitis

A. Langkah I : klarifikasi istilah dan konsep

Dari materi ini diharapkan mahasiswa minimal mengklasifikasi kata kunci :
- Mata kuning
- BAK berwarna seperti air teh
- AST, ALT, Bilirubin total, direk dan hasil lab lain

B. Langkah II : menetapkan / mendefinisikan masalah

Mahasiswa dapat mengidentifikasikan masalah kedokteran yang muncul pada skenario,
minimal masalah berikut :
1. Mengapa matanya berwarna kuning
2. Mengapa air kencingnya berwarna seperti teh?
3. Bagaimanakah interpetasi hasil pemeriksaan fisik?
4. Bagaimana hasil interpretasi pemeriksaan penunjang?
5. Apa pemeriksaan penunjang yang dibutuhkan?
6. Apa differensial diagnosisnya?
7. Apa kemungkinan diagnosis penderita ?
8. Bagaimana penatalaksanaan penyakit yang di derita pasien ?
C. Langkah III : Menganalisis masalah
Anatomi Hati / Hepar

23
 PANDUAN TUTOR

Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan
orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang
menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan
ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII
kiri.Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm
dari sistimporta hepatis.Omentum minor terdapat mulai dari sistimporta yang mengandung arteri
hepatica, vena porta dan duktus koledokus. Sistimporta terletak di depan vena kava dan dibalik
kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya
perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali
lobus kiri.Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang
terdapat mulai dari vena cava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus
fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relatif sedikit, kadang-kadang
dijadikan batas reseksi. Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli,
setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial
mengelilingi vena sentralis.Fungsi utama lain dari hati adalah untuk detoksifikasi dan
menghilangkan zat berbahaya dalam aliran darah.
Fungsi Hati Lainnya
 Hati mengatur secara tetap tingkat gula darah dalam tubuh dengan mengubah semua
kelebihan gula menjadi glikogen. Glikogen ini disimpan ke dalam tubuh dan diubah kembali
menjadi glukosa ketika tingkat gula tubuh turun.
 Hati memproses makanan yang dicerna dari usus.
 Hati bertanggung jawab untuk produksi empedu yang membantu untuk memecah lemak
makanan dalam tubuh.
 Asam amino dalam tubuh diatur oleh hati. Yang berlebihan ini diubah menjadi urea dan
dikirim ke ginjal untuk dibuang di luar tubuh.
 Hati membantu membersihkan darah dengan menghancurkan bakteri dan infeksi.
 Hati memproduksi enzim yang berbeda dan protein yang penting untuk berbagai reaksi kimia
dalam tubuh. Dalam rangka untuk menentukan apakah sekresi enzim ini, tes fungsi hati
dilakukan.
 Hal ini bertanggung jawab untuk pembekuan darah dan perbaikan jaringan yang rusak.
 Hati juga bertindak sebagai untuk penyimpanan darah, itu membengkak dan menyimpan
darah di dalamnya untuk digunakan saat tubuh membutuhkan darah sangat mendesak.
 Vitamin seperti vitamin A, B12 dan D disimpan dalam hati.
 Hati bertanggung jawab untuk memecah menyimpan karbohidrat menjadi glikogen. Glikogen
ini diubah menjadi energi, setiap kali tubuh memerlukannya.
 Ketika sel-sel darah merah mati dalam tubuh kita, besi di dalamnya akan dihapus dan
disimpan oleh hati untuk digunakan di kemudian.
 Albumin merupakan protein darah yang dibutuhkan oleh tubuh untuk menjaga keseimbangan
cairan dalam aliran darah dan dalam jaringan tubuh.
 Produk-produk limbah yang tidak dapat dilewatkan keluar dari tubuh oleh ginjal dikeluarkan
dari darah oleh hati. Produk-produk ini kemudian diteruskan ke perut melalui saluran empedu.
 Menjaga kadar bilirubin terkendali, juga merupakan salah satu dari beberapa fungsi hati.
 Tubuh kita memiliki mekanisme pertahanan yang dikenal sebagai sistimmakrofag atau sel
Kupffer. Setengah dari ini hadir dalam hati yang memungkinkan untuk melawan bakteri, yang
masuk ke usus atau perut, dan membunuh mereka secara efektif.
 Hati juga menghasilkan banyak panas yang dibawa ke seluruh tubuh melalui darah. Panas ini
mengaktifkan daerah yang tidak aktif.
Hati tersusun menjadi unit-unit fungsional yang dikenal sebagi lobulus yaitu susunan heksagonal
jaringan yang mengelilingi sebuah vena sentral.Hati memiliki bagian terkecil yang melakukan
tugas diatas disebut sel hati (hepatosit), sel-sel epithelial sistimempedu dalam jumlah yang

24
 PANDUAN TUTOR

bermakna dan sel-sel parenkimal yang termasuk di dalamnya endotolium, sel kupffer dan sel
stellata yang berbentuk seperti bintang.Tugas aktifitas fagositik dilakukan oleh makrofag residen
yang disebut sel kupffer.Setiap hepatosit berkontak langsung dengan darah dari dua sumber.
Darah vena yang langsung datang dari saluran pecernaan dan darah arteri yang datang dari aorta.
Darah dari cabang-cabang arteri hepatika dan vena porta mengalir dari perifer lobulus ke dalam
ruang kapiler yang melebar disebut sinusoid.

Darah vena memasuki hati melalui hubungan vaskuler yang khas dan kompleks yang dikenal
sebagai sistimporta hati. Vena yang mengalir dari saluran cerna tidak secara langsung menyatu
pada vena cava inferior akan tetapi vena vena dari lambung dan usus terlebih dahulu memasuki
sistimvena porta. Pada sistimini produk-produk yang diserap dari saluran cerna untuk diolah,
disimpan, dan didetoksifikasi sebelum produk produk tersebut kembali ke sirkulasi besar.
BILIRUBIN?
Sudah dijelaskan di tutorial sebelumnya, sifatnya pengulangan, hanya dibahas kenapa air
kencingnya seperti teh, yaitu karena urobilinogen urine meningkat sehingga warnanya gelap.
Dimana terjadi pada proses obstruksi, sterkobilin tidak dapat dibentuk dalam feses (tidak masuk
sal cerna) tetapi akhirnya masuk ke darah dan urin.
JENIS-JENIS HEPATITIS
Ada 5 jenis hepatitis viral akut yaitu:
1. Hepatitis A
2. Hepatitis B
3. Hepatitis C
4. Hepatitis D
5. Hepatitis E
Perbedaannya terletak pada cara penularan dan jenis virusnya, transmisi melalui darah dapat
terjadi pada virus hepatitis B, C dan D. Sedangkan penularan melalui fecal-oral terjadi pada virus
hepatitis A dan E.
PENATALAKSANAAN
Ada di lampiran
D. Langkah IV: Menginventarisasi secara sistemik berbagai penjelasan yang didapatkan
padalangkah III
E. Langkah V : Merumuskan sasaran pembelajaran
 Merumuskan tujuan pembelajaran:
o Pengetahuan yang belum diketahui menjadi tujuan belajar
 Identifikasi sumber informasi yang tepat / appropriate learning resources
F. Langkah VI : Mengumpulkan informasi tambahan di luar waktu diskusi kelompok
 Dilakukan di luar tutorial
 Penelusuran pustaka, konsultasi pakar, pengamatan lapangan, diskusi kelompok tanpa
tutor untuk mencari / mempelajari apa yang sudah ditetapkan sebagai sasaran belajar
G. Langkah VII : melakukan sintesis dan pengujian informasi – informasi yang telah
terkumpul
 Melaporkan hasil kerja kepada kelompok, berbagai hasil pembelajaran dari sumber
belajar learning resources yang telah dikumpulkan
 Diagnosis Hepatitis A Akut

TUTORIAL V
BEDAH DIGESTIVE HERNIA

25
 PANDUAN TUTOR

Skenario 5
BENJOLAN…
Seorang laki-laki berusia 55 tahun datang ke klinik pratama dengan keluhan benjolan di
selangkangan kiri yang membesar sejak 1 minggu ini. Pasien mengalami keluhan seperti ini sejak
10 th yang lalu tetapi benjolan masih kecil hanya sebesar kacang tanah. Benjolan bisa hilang
timbul. Jika penderita bekerja, batuk, bersin atau mengedan benjolan akan muncul namun jika
pasien tiduran maka benjolan menghilang. Pada saat benjolan timbul perut bagian kiri bawah
kadang terasa sedikit nyeri terutama saat sore hari, dan akan membaik pada malam hari hingga
pagi. Pasien merupakan penderita asma. Pasien bekerja sebagai buruh angkut.

Lakukanlah analisis skenario tutorial di atas dengan seven jump!

Tujuan Pembelajaran
1. Mahasiswa mampu memahami dan menjelaskan definisi, etiologi, patofisiologi, diagnosis,
pemeriksaan penunjang, penatalaksanaan, komplikasi hernia
2. Mahasiswa mampu menjelaskan macam-macam jenis hernia
3. Mahasiswa mampu membedakan jenis-jenis hernia dan hidrocele
A. Langkah I : klasifikasi istilah dan konsep
Dari materi ini diharapkan mahasiswa minimal mengklasifikasi kata kunci :
- Benjolan
- Selangkangan
B. Langkah II : menetapkan / mendefinisikan masalah
Mahasiswa dapat mengidentifikasikan masalah kedokteran yang muncul pada skenario,
minimal masalah berikut :
1. Mengapa pasien mengalami gejala tersebut?
2. Bagaimanakah hasil pemeriksaan fisik?
3. Apakah diagnosis pasien tersebut?
4. Bagaimana penatalaksanaannya ?
C. Langkah III : Menganalisis masalah
 Dari segi lughat secara umum hernia merupakan penonjolan (protrusi) isi suatu rongga
melalui defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan. Pada umumnya hernia
abdomen dewasa, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari lapisan muskulo-
aponeurotik dinding perut.
 Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas hernia bawaan atau congenital dan hernia dapatan atau
akuisita. Hernia diberi nama menurut letaknya, umpamanya diafragma, inguinal, umbilical,
femoral.
 Menurut sifatnya, hernia dapat disebut hernia reponibel bila isi hernia dapat jeluar masuk.
Keluar jika berdiri atau mengedan, dan masuk lagi ketika tidur atau didorong masuk perut. Bila
isi kantong tidak dapat direposisi kembali ke dalam rongga perut, hernia disebut hernia
ireponibel. Ini biasanya disebabkan oleh perlekatan isi kantong pada peritoneum kantong
hernia. Hernia ini disebut hernia akreta. Tidak ada keluhan nyeri ataupun tanda sumbatan usus.
 Hernia disebut hernia inkarserata atau strangulate bila isinya terjepit oleh cincin hernia sehingga isi
kantong terperangkap dan tidak dapat kembali ke dalam rongga perut. Akibatnya, sering terjadi
gangguan pasase atau vaskularisasi. Secara klinis hernia inkarserata lebih dimaksudkan untuk
hernia ireponibel dengan gangguan pasase, sedangkan gangguan vaskularisasi disebut sebagai
hernia strangulata.
 Hernia eksternal merupakan protrusi abnormal organ intra-abdominal melewati defek fascia pada
dinding abdominal. Hernia yang sering terjadi adalah inguinal, femoral, umbilical, dan
paraumbilikal.
 Hernia inguinalis merupakan protrusi viscus (organ) dari kavum peritoneal ke dalam
canalis inguinalis.
 Semua hernia terjadi melalui celah lemah atau kelemahan yang potensial pada dinding
abdomen yang dicetuskan oleh peningkatan tekanan intraabdomen yang berulang atau
berkelanjutan.
 Definisi yang banyak dianut : Hernia ialah penonjolan dari suatu struktur / bentuk, viscus
atau organ dari tempat yang seharusnya1 ; protrusi atau penonjolan isi suatu rongga melalui
defek atau bagian lemah dari dinding rongga bersangkutan2.
 Hernia dapat terjadi diantara dua rongga yang saling berdekatan seperti abdomen dan toraks
atau ke dalam bagian dari suatu rongga – yang demikian disebut hernia internal. Hernia
yang paling sering adalah yang eksternal dari dinding abdomen di inguinal, femoral, dan

26
 PANDUAN TUTOR

umbilicus3. Pada hernia abdomen, isi perut menonjol melalui defek atau bagian lemah dari
lapisan muskulo-aponeurotik dinding perut2, yang normalnya tidak dapat dilewati4.

II. EPIDEMIOLOGI HERNIA

Hernia terdapat 6 kali lebih banyak pada pria dibandingkan wanita1.
Pada pria, 97 % dari hernia terjadi di daerah inguinalis, 2 % sebagai hernia femoralis dan 1%
sebagai hernia umbilicalis1. Pada wanita variasinya berbeda, yaitu 50 % terjadi pada daerah
inguinalis, 34 % pada canalis femoralis dan 16 % pada umbilicus1
Tempat umum hernia adalah lipat paha, umbilikus, linea alba, garis semilunaris dari Spiegel,
diafragma, dan insisi bedah. Tempat herniasi lain yang sebanding tetapi sangat jarang adalah
perineum, segitiga lumbal superior dari Grynfelt, segitiga lumbal inferior dari Petit, dan
foramen obturator serta skiatika dari pelvis5.
III. ETIOLOGI HERNIA
 Terdapat dua faktor predisposisi utama hernia yaitu peningkatan tekanan intrakavitas dan
melemahnya dinding abdomen3.
 Tekanan yang meningkat pada abdomen terjadi karena3 :
1. Mengangkat beban berat
2. Batuk – PPOK
3. Tahanan saat miksi – BPH atau karsinoma
4. Tahanan saat defekasi – konstipasi atau obstruksi usus besar
5. Distensi abdomen – yang mungkin mengindikasikan adanya gangguan intraabdomen
6. Perubahan isi abdomen, misalnya : adanya asites, tumor jinak atau ganas, kehamilan,lemak
tubuh.
Kelemahan dinding abdomen terjadi karena3 :
1. Umur yang semakin bertambah
2. Malnutrisi–baik makronutrien (protein, kalori) atau mikronutrien (misalnya: Vit. C)
3. Kerusakan atau paralisis dari saraf motorik
4. Abnormal metabolisme kolagen.
3. Seringkali, berbagai faktor terlibat. Sebagai contoh, adanya kantung kongenital yang telah
terbentuk sebelumnya mungkin tidak menyebabkan hernia sampai kelemahan dinding
abdomen akuisita atau kenaikan tekanan intraabdomen mengizinkan isi abdomen memasuki
kantong tersebut3.

 IV. GAMBARAN ANATOMIS

27
 PANDUAN TUTOR


 Fundus
 Isi hernia bervariasi, tetapi yang paling sering adalah organ dalam. pada abdomen isi
terbanyak adalah usus halus dan omentum majus3. Kemungkinan lainnya termasuk :
 1. usus besar dan apendiks
 2. Divertikulum Meckel
 3. Vesica Urinaria
 4. Ovarium – dengan atau tanpa tuba falopi
 5. Cairan asites
 Menurut kepustakaan lain, hernia terdiri atas cincin, kantong, dan isi hernia2 atau orifisium
hernia dan kantung hernia5.
 V. KLASIFIKASI
 A. Berdasarkan terjadinya, hernia dibagi atas
 1. Hernia bawaan atau congenital2,3
 Pada hernia congenital, sebelumnya telah terbentuk kantong yang terjadi sebagaiakibat
dari perintah atau gangguan proses perkembangan intrauterine – paten prosesusvaginalis
adalah salah satu contohnya3.
 2. Hernia dapatan atau akuisita2,3
 Terdapat dua tipe hernia akuisita3 :
 a. Hernia primer : terjadi pada titik lemah yang terjadi alamiah,
 b. Hernia Sekunder : terjadi pada tempat pembedahan atau trauma pada dinding,
 B. Hernia diberi nama menurut letaknya,
 Umamanya diafragma, inguinal, umbilical, femoral, dll.
 C. Hernia menurut riwayat alamiah dan komplikasi yang terjadi :
 Riwayat alamiah perkembangan hernia yaitu pembesaran progresif, regresiyang tidak
spontan. Pengecualian untuk hernia umbilikalis kongenital pada neonatus,dimana
orifisium dapat menutup beberapa tahun setelah lahir. Seiring berjalannyawaktu, hernia
membesar dan kecenderungan untuk terjadi komplikasi yangmengancam jiwa semakin
bertambah. Hernia dapat reponibel, ireponibel, obstruksi,strangulasi, atau terjadi
inflamasi3.


 Gambar 2. Hernia reponibel 2

28
 PANDUAN TUTOR


 Gambar 3. Hernia Ireponibel 2
 3. Hernia obstruksi
 Hernia obstruksi berisi usus, dimana lumennya tertutup. Biasanya obstruksi terjadipada
leher kantong hernia. Jika obstruksi terjadi pada kedua tepi usus, cairanberakumulasi di
dalamnya dan terjadi distensi (closed loop obstruction). Biasanyasuplai darah masih baik,
tetapi lama kelamaan dapat terjadi strangulasi3.


 Gambar 4. Hernia inkarserata dengan ileus obstruksi usus2

 4. Hernia Strangulata
 Suplai darah untuk isi hernia terputus. Kejadian patologis selanjutnya adalah oklusivena
dan limfe; akumulasi cairan jaringan (edema) menyebabkan pembengkakan lebihlanjut ;
dan sebagai konsekuensinya peningkatan tekanan vena. Terjadi perdarahanvena, dan
berkembang menjadi lingkaran setan, dengan pembengkakan akhirnyamengganggu aliran
arteri.


 Gambar 5. Hernia Strangulata 2
 5. Hernia Inflamasi
 Isi hernia mengalami inflamasi dengan proses apapun sebagai penyebab pada jaringanatau
organ yang secara tidak normal mengalami hernia, misalnya3 :1. Apendisitis akut2.
Divertikulum Meckel3. Salpingitis akut
 Hampir tidak mungkin untuk membedakan hernia yang terinflamasi dengan
yangmengalami strangulasi3.

29
 PANDUAN TUTOR

 Beberapa Tipe Khusus Hernia

 1. Sliding hernia (hernia en glissade)
 Hernia ini adalah dimana struktur extraperitoneal membentuk sebagian dinding kantong. 5
% dari seluruh hernia adalah sliding hernia, dan hernia inguinalis indirek merupakan
mayoritas.


 2. Hernia Richter
 Pada hernia tipe ini, hanya sebagian dari usus yang terperangkap (biasanya usushalus)3. Isi dari
kantung hernia terdiri dari hanya satu sisi dari dinding usus. Bahayanya hernia ini adalah, usus
dapat mengalami iskemi tanpaperkembangan nyata dari gejala obstruksi3.

 3. Hernia-en-W—Maydl’s Hernia

VI. DIAGNOSIS HERNIA

 A. GEJALA
 Gejala lokal termasuk :

30
 PANDUAN TUTOR

 benjolan yang bervariasi ukurannya, dapat hilang saat berbaring, dan timbul saatadanya
tahanan3. nyeri tumpul lokal namun terkadang tajam3, rasa tidak enak yang selalu
memburuk disenja hari dan membaik pada malam hari, saat pasien berbaring bersandar dan
herniaberkurang5.
 Secara khas, kantung hernia dengan isinya membesar dan mengirimkan impuls yangdapat
teraba jika pasien mengedan atau batuk5.
 Gejala dari adanya komplikasi adalah3 :
 - obstruksi usus : colic, muntah, distensi, konstipasi
 - strangulasi : tambahan dari gejala obstruksi, rasa nyeri yang menetap pada hernia,
 demam, takikardi.

 B. TANDA/ sign
 Pertama kali pasien diperiksa dalam keadaan berbaring, kemudian berdiri untuk semua
hernia abdominal eksterna3, tidak mungkin meraba suatu hernia lipat paha yang bereduksi
pada saat pasien berbaring5. Area pembengkakan di palpasi untuk menentukan posisi yang
tepat dan karakteristiknya. Benjolan dapat dikembalikan ke atau dapat semakin membesar
saat batuk – merupakan suatu yang khas. Semakin nyata saat pasien berdiri3.
 Kontrol terhadap hernia untuk mencegah ia keluar adalah dengan menekannya dengan jari di titik
dimana reduksi dapat dilakukan. Pasien diminta untuk batuk : jika hernia tidak muncul, berarti ia
sudah dikendalikan dan menunjukkan letak leher dari sakus sudah tepat3.
 Tanda yang berkaitan dengan adanya komplikasi
 Ireponibel : benjolan yang iredusibel, tanpa rasa nyeri3.
 Obstruksi : hernia tegang, lunak, dan iredusibel. Mungkin ada distensi abdomen, dangejala
lain dari obstruksi usus3
 Strangulasi : tanda-tanda dari hernia obstruksi, tetapi ketegangan semakin nyata.
Kulitdiatasnya dapat hangat, inflamasi, dan berindurasi3.
 Strangulasi menimbulkan nyeri hebat dalam hernia yang diikuti dengan cepat oleh nyeri tekan,
obstruksi, dan tanda atau gejala sepsis. Reduksi dari hernia strangulasi adalah kontraindikasi jika ada
sepsis atau isi dari sakus yang diperkirakan mengalami gangrenosa5.

VII. PEMERIKSAAN PENUNJANG

 Hernia didiagnosis berdasarkan gejala klinis. Pemeriksan penunjang jarang dilakukan dan
jarang mempunyai nilai.
 a. Pencitraan3
 a.1. Herniografi
 Teknik ini, yang melibatkan injeksi medium kontras ke dalam kavum peritonealdan
dilakukan X-ray, sekarang jarang dilakukan pada bayi untuk mengidentifikasihernia
kontralateral pada groin. Mungkin terkadang berguna untuk memastikanadanya hernia
pada pasien dengan nyeri kronis pada groin.
 a.2. USG
 Sering digunakan untuk menilai hernia yang sulit dilihat secara klinis, misalnyapada
Spigelian hernia.
 a.3. CT dan MRI
 Berguna untuk menentukan hernia yang jarang terjadi (misalnya : hernia obturator)
 b. Laparaskopi
 Hernia yang tidak diperkirakan terkadang ditemukan saat laparaskopi untuk nyeriperut
yang tidak dapat didiagnosa.
 c. Operasi Eksplorasi
 Pada beberapa bayi, dengan riwayat meyakinkan dari ibunya, namun tidak
ditemukansecara klinis. Operasi eksplorasi dapat dilakukan.

VIII. DIAGNOSIS DIFERENSIAL

Tabel 2. Benjolan lain yang harus dibedakan dari hernia pada dinding abdomen
Jaringan Benjolan
Kulit Kista sebasea atau epidermoid
Lemak Lipoma
Fasia Fibroma
Otot Tumor yang mengalami hernia melalui pembungkusnya
Arteri Aneurisma

31
 PANDUAN TUTOR

Vena Varikosa
Limfe Pembesaran KGB
Gonad Ektopik testis / ovarium

PENATALAKSANAAN
Hernioplasti bagi hernia inguinalis indirek yang besar dan hernia direk ; a. Memotong bagian lemah dinding inguinalis
posterior pada hernia inguinalis indirek yang besar ; b. Dinding inguinalis posterior yang lemah yang akan disingkirkan
pada hernia inguinalis direk ; c sampai f. Tahapan yang selanjutnya secara berurutan pada rekonstruksi dinding inguinalis
posterior. Hernioplasti untuk hernia inguinalis indirek yang besar dan direk. (Dari McVay, C.B : Pada Davis, L (Ed) :
Christopher’s Text – Book of Surgery, 9th ed. Philadelphia, W.B. Saunders Company, 1968).

D. Langkah IV : Menginventarisasi secara sistemik berbagai penjelasan yang didapatkan

pada langkah III
E. Langkah V : Merumuskan sasaran pembelajaran
 Merumuskan tujuan pembelajaran:
o Pengetahuan yang belum diketahui menjadi tujuan belajar
 Identifikasi sumber informasi yang tepat / appropriate learning resources

F. Langkah VI : Mengumpulkan informasi tambahan di luar waktu diskusi kelompok

 Dilakukan di luar tutorial
 Penelusuran pustaka, konsultasi pakar, pengamatan lapangan, diskusi kelompok tanpa
tutor untuk mencari / mempelajari apa yang sudah ditetapkan sebagai sasaran belajar

G. Langkah VII : melakukan sintesis dan pengujian informasi – informasi yang telah
terkumpul
 Melaporkan hasil kerja kepada kelompok, berbagai hasil pembelajaran dari sumber belajar learning
resources yang telah dikumpulkan
 Diagnosis Hernia inguinalis medialis sinistra reponibel

32