BUKU TUTOR

SISTEM UROGENITAL
UROGENITALSYSTEM

https://www.fotosearch.com/stampa/CSP993/k14293129/

ISBN no.
 BUKU TUTOR
SISTEM UROGENITAL
UROGENITALSYSTEM

Tim Penyusun
Nia Triswanti, dr., M.Kes
Eko Purnanto, dr., Sp.B
Toni Prasetia, dr., Sp.PD, FINASIM
Sri Maria Puji Lestari, dr., M.Pd.Ked
Hetti Rusmini., dr., M. Biomed
Yesi Nurmalasari, dr., M.Kes
Sandhy Arya Pratama, dr., M. Kes

MEDICAL EDUCATON UNIT

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MALAHAYATI

1
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Allah SWT atas rahmat dan karuniaNya penyusunan
buku rancangan pengajaran modulUrogenitaldapat terlaksana. Modul inimerupakan
salah satu rangkaian modul Ilmu Kedokteran Klinis yang terdapat dalam Kurikulum
Berbasis Kompetensi (KBK) Fakultas kedokteran Universitas Malahayati (FK
UNIMAL).
Modul Keterampilan Klinis Urogenitaldiajarkan pada semester 4 selama 8
minggu. Modul ini berisi dasar-dasar ilmu kedokteran khususnya di bidang, yaitu
Anatomi, Fisiologi, Histologi, Biokimia, Imunologi, Patologi Anatomi, Patologi
Klinik, Farmakologi, Ilmu Penyakit Dalam dan sistem organ terkait.
Tim penyusun berharap modul ini dapat menjadi panduan staf pengajar dan
mahasiswa dalam upaya memberikan pemahaman mahasiswa terhadap ilmu
kedokteran klinis sehinggamahasiswa dapat menerapkannya dalam proses
pembelajaran danmenjadi dokter yang berkompeten sesuai standar kompetensi
dokter Indonesia.
Penyusunan buku rancangan pengajaran modul ini masih memerlukan
perbaikan, karena itu kami tim penyusun sangat mengharapkan kritik dan saran.
Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu memfasilitasi
penyusunan modul ini, khususnya tim penyusun modul, komisi kurikulum Medical
Education Unit (MEU), rekan-rekan dosen Program Studi Pendidikan Dokter
Universitas Malahayati dan Yayasan Alih Teknologi.

Bandar Lampung, 2022

Tim Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR........................................................................................ 2
DAFTAR ISI ..................................................................................................... 3
TATA TERTIB .............................................................................................. 4
SANKSI .............................................................................................. 5
KASUS SKENARIO 1 ....................................................................................... 8
KASUS SKENARIO 2 ...................................................................................... 13
KASUS SKENARIO 3 ...................................................................................... 19
KASUS SKENARIO 4 ...................................................................................... 28
DAFTAR RUJUKAN ....................................................................................... 36

3
 TATA-TERTIB DISKUSI TUTORIAL

Selain mematuhi tata tertib umum yang telah dikemukakan sebelumnya,

Mahasiswa Program Studi Pendidikan Dokter FK Unmal harus
mematuhi tata tertib diskusi tutorial seperti dibawah ini :

1. Setiap kasus tutorial dibagi menjadi 2 pertemuan.

2. Kelompok diskusi terdiri dari 10 sampai 15 mahasiswa yang diatur
oleh Bagian Pendidikan PSPD FK Unmal.
3. Kelompok diskusi ini difasilitasi oleh satu orang fasilitator, yang
juga merupakan bagian dari kelompok diskusi.
4. Anggota kelompok diskusi memilih ketua dan sekretaris kelompok.
5. Ketua bertugas untuk mengarahkan diskusi dan membagi tugas
pada anggota kelompok.
6. Sekretaris bertugas menuliskan semua hasil diskusi pada satu kertas
lembar balik.
7. Wajib mengikuti seluruh kegiatan tutorial. Bila tidak mengikuti
kegiatan tutorial pertemuan pertama dan atau kedua tanpa alasan
yang jelas mahasiswa tidak mendapat penilaian diskusi tutorial itu.
8. Datang 10 menit sebelum tutorial dimulai.
9. Menjaga ketertiban dan kebersihan lingkungan ruang diskusi.
Buanglah sampah pada tempat sampah yang telah disediakan.
10. Laporan hasil diskusi tutorial dalam bentuk log book dikumpulkan
ke fasilitator paling lambat 1 hari sebelum rapat pleno dilaksanakan.
Perbaikan laporan diskusi tutorial paling lambat 7 (tujuh) hari
setelah rapat pleno. Jika belum mengumpulkan, tidak dapat
mengikuti ujian teori (UTB & UAB).
11. Hal – hal yang belum tercantum dalam tata tertib ini akan ditentukan
kemudian.

4
 TATA TERTIB KEGIATAN DISKUSI PLENO

Selain mematuhi tata tertib umum, Mahasiswa Program Studi

Pendidikan Dokter FK Unmal harus mematuhi tata tertib rapat pleno
seperti dibawah ini :

1. Hadir 15 menit sebelum pleno dimulai.

2. Seluruh kelompok mahasiswa wajib menyerahkan slide presentasi
kepada sekretaris Blok paling lambat 12 jam sebelum pleno dimulai.
3. Berperan aktif dalam rapat pleno. Setiap keaktifan mahasiswa akan
mendapatkan nilai.
4. Tidak diperkenankan meninggalkan ruang pleno kecuali pada waktu
yang ditentukan.
5. Bagi mahasiswa yang tidak hadir pleno tanpa alasan yang jelas, akan
mendapatkan sanksi tegas yang diatur kemudian.
6. Menjaga ketertiban jalannya rapat pleno.
7. Menjaga kebersihan lingkungan ruang diskusi. Buanglah sampah
pada tempat sampah yang telah disediakan.
8. Hal – hal yang belum tercantum dalam tata tertib ini akan ditentukan
kemudian.

Tata tertib ini berlaku sejak tanggal ditetapkan dan apabila dikemudian
hari ternyata terdapat kekeliruan dalam tata tertib ini, akan diadakan
perbaikan sebagaimana semestinya

SANKSI PELANGGARAN TATA TERTIB DISKUSI TUTORIAL

1. Bagi mahasiswa yang tidak mengikuti kegiatan tutorial pertemuan

pertama dan atau kedua, tidak mendapat penilaian diskusi tutorial
saat itu.
2. Bagi mahasiswa yang belum mengumpulkan laporan hasil diskusi
tutorial dalam bentuk paper tidak dapat mengikuti ujian teori sistem.

5
 SANKSI PELANGGARAN TATA TERTIB DISKUSI PLENO

1. Bagi mahasiswa yang tidak hadir pleno akan mendapatkan sanksi

tegas yang diatur kemudian.

LANGKAH DISKUSI PBL

Pertemuan hari pertama:

1. Klasifikasi dan mendefinisikan masalah
2. Analisis problem
3. Membangun hipotesa
4. Identifikasi dan mengkarakteristikkan pengetahuan yang diperlukan
5. Mengidentifikasi apa yang sudah diketahui
6. Identifikasi apa saja yang perlu dipelajari
7. Mengumpulkan informasi baru

Pertemuan hari kedua:

8. Melakukan sintesis informasi baru dan lama
9. Pengulangan seluruh atau sebagian langkah yang diperlukan
10. Identifikasi apa yang belum dipelajari
11. Kesimpulan dari apa yang sudah dipelajari
12. Mengetes pengetahuan yang sudah dipahami dengan mengaplikasikan
dengan problem lain.

6
 Lembar penilaian diskusi PBL
Kelompok :
Kasus Pemicu :
Pertemuan :
Participation Attitude Total
Nama
No. Sharing Argumentation Activity Dominant Discipline Manner (max
/NPM
18)

Keterangan Penilaian
Sharing: berbagi 1: pendapat seringkali kurang sesuai
pendapat/pengetahuan yang 3: pendapat cukup sesuai, namun masih ada yang
sesuai dengan lingkup bahasan di kurang sesuai
antara anggota 5: semua pendapat cukup sesuai
Argumentation: memberikan 1: pendapat tidak disertai rujukan, namun masih logis
pengetahuan dan tanggapan yang 3: pendapat logis dan sesuai rujukan, namun rujukan
logis berdasarkan literatur yang belum baik
dibacanya 5: pendapat logis dan sesuai rujukan yang cukup baik
Activity: giat dalam diskusi tanpa 1: Frekuensi memberikan pendapat <3x
didorong fasilitator 3: Frekuensi memberikan pendapat 3-5x
5: Frekuensi memberikan pendapat >5x
Dominant: sikap menguasai forum 0: jika tampak mengusai forum diskusi
pada saat diskusi 1:jika mampu mempersilahkan oranglain berpendapat
Discipline: kehadiran mahasiswa 0: jika terlambat
1: jika hadir tepat waktu
Manner: kemampuan dalam 0: jika tampak tidak sopan, tidak menggunakan bahasa
komunikasi (mampu menyimak, yang baik
menjelaskan dan menggunakan 1: jika menggunakan bahasa yang baik dan
bahasa yang baik dan benar serta menghargai pendapat oranglain serta sopan santun
sistematis)

7
KASUS 1

Tn X, umur 60 tahun, datang ke RSBAH dengan keluhan tidak bisa kencing sejak
satu hari yang lalu. Riwayat sebelumnya sejak satu tahun terakhir ini susah kencing,
kencing harus mengejan, sering kencing malam, tiap kali kencing pancarannya
sangat lemah kadang hanya menetes dan tidak tuntas. Pasien merupakan perokok
berat.

Respon mahasiswa yang diharapkan dari bagian pertama:

Langkah- Pertanyaan Topik

langkah PBL pembelajaran
Kata kunci - Laki-laki, 60 tahun 1. BPH
dan informasi - Tidak bisa kencing 2. Striktur
umum
Masalah Tidak bisa BAK
Analisa Tidak bisa kencing bisa disebabkan oleh:
masalah -BPH
Striktur
Hipotesis Tidak bisa BAK disebabkan oleh BPH
Pertanyaan 1. Apa yang dimaksud BPH?
terjaring 2. Etiologi BPH
3. Gambaran klinis BPH?
4. Pembagian derajat BPH?
5. Pathofisiologi BPH
6. Definisi striktur?
7. Etiologi striktur?
8. Gambaran klinik striktur?
9. Patofiologi striktur?
10. Apa pemeriksaan penunjang yang dilakukan
11. Apa hubungan merokok dengan BPH?

8
More Info
Keadaan umum: Sakit sedang
Kesadaran: Compos Mentis
Vital Sign: TD 110/70 mmHg, RR 20x/mnt, HR 80x/mnt, Suhu 36,5'C
TB/BB 145 cm/35 kg

Pemeriksaan Fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan:
Mata :Konjungtiva palpebra pucat-/-,ikterik -/-.
Mulut : mukosa mulut merah, papil lidah normal , stomatitis angularis -, hipertrofo
gingiva –
Jantung, hepar, lien, KGB : dalam batas normal
Ekstremitas : tampak normal, kilonikia -, edema –

Setelah dilakukan pemeriksaan fisik abdomen, abdomen tampak distended terutama

supra pubic, auskultasi usus positif normal, palpasi teraba bulgingsupra pubic
dengan konsistensi kistous, hepar tidak teraba, lien tidak teraba. Perkusi redup pada
daerah supra pubic.
Pada pemeriksaan rectal toucher didapatkan, tonus spincter ani normal, mucosa
licin, massa tidak ada, prostate:pool atas tidak teraba,sulcus intermedius landai.
Respon mahasiswa yang diharapkan dari bagian kedua:
No Pertanyaan Topik
pembelajaran

9
 1 Tujuan terapi BPH BPH
2
Penatalaksanaan BPH dan indikasinya!
(medikamentosa dan operatif)
3
4 Prognosis
Komplikasi dan patofisiologi terjadinya
komplikasi? (Hematuri, Batu buli, hydronefrosis,
gagal ginjal, hernia, hemorrhoid)

TEORI SINGKAT UNTUK TUTOR

HIPERPLASIA PROSTAT

Kelenjar prostat adalah salah satu organ genitalia pria yang terletak di sebelah
inferior buli-buli dan membungkus uretra posterior. Bila mengalami pembesaran
organ ini membuntu uretra pars prostatika dan menyebabkan terhambatnya aliran
urine keluar dari buli-buli.

Sebagian besar hiperplasia prostat terdapat pada zona transisional, sedangkan

pertumbuhan karsinoma prostat berasal dari zona perifer. Pertumbuhan kelenjar ini
sangat tergantung pada hormone testosterone.
ETIOLOGI
Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab terjadinya hiperplasia
prostat, tetapi beberapa hipotesis yang diduga sebagai penyebab timbulnya
hiperplasia prostat adalah :
1. Teori dihidrotestosteron
2. Adanya ketidak seimbangan antara estrogen-testosteron
3. Interaksi antara sel stroma dan sel epitel prostat
4. Berkurangnya kematian sel (apoptosis)
5. Teori stem sel

GAMBARAN KLINIS

10
Obstruksi prostat dapat menimbulkan keluhan pada saluran kemih maupun keluhan
di luar saluran kemih.
1. Keluhan pada saluran kemih bagian bawah
Keluhan pada saluran kemih sebelah bawah (LUTS) terdiri gejala obstruksi
dan gejala iritatif.
Gejala obstruksi : hesitansi, pancaran miksi lemah, intermitensi, miksi tidak
puas, metes setelah miksi.
Gejala iritasi : frekuensi, nokturi, urgensi, disuri.
2. Gejala pada saluran kemih bagian atas
Berupa gejala obstruksi antara lain nyeri pinggang (yang merupakan tanda
hidronefrosis) atau demam yang merupakan tanda dari infeksi atau
urosepsis.
3. Gejala di luar saluran kemih
Mengeluh adanya hernia inguinalis atau hemoroid.

PENGOBATAN
Tidak semua pasien hyperplasia prostat perlu menjalani tindakan medik. Kadang-
kadang mereka yang mengeluh LUTS ringan dapat sembuh sendiri tanpa
mendapatkan terapi apapun atau hanya dengan nasehat dan konsultasi saja. Namun
diantara mereka ada yang membutuhkan terapi medikamentosa atau tindakan medik
yang lain karena keluhannya semakin parah.

Tujuan terapi pada pasien BPH adalah :

1. Memperbaiki keluhan miksi
2. Meningkatkan kualitas hidup
3. Mengurangi obstruksi infravesika
4. Mengembalikan fungsi ginjal jika terjadi gagal ginjal
5. Mengurangi volume residu urine setelah miksi
6. Mencegah progresifitas penyakit.
Hal ini dapat dicapai dengan cara medikamentosa, pembedahan atau tindakan
endurologi yang kurang invasif.

SKOR INTERNASIONAL GEJALA PROSTAT (I-PSS)

Untuk pertanyaan nomor 1-6, jawaban dapat diberikan skor sebagai berikut :
0 : Tidak pernah 3 : Kurang lebih separuh dari
kejadiaan
1 : Kurang dari sekali dari 5 kali kejadiaan 4 : Lebih dari separuh dari kejadiaan
2 : Kurang dari separuh kejadiaan 5 : Hampir selalu

11
Dalam satu bulan terakhir ini berapa kalikah anda :
1. Merasakan masih terdapat sisa urine sehabis kencing?
2. Harus kencing lagi padahal belum ada dua jam yang lalu anda baru saja
kencing?
3. Harus berhenti pada saat kencing dan segera mulai kencing lagi dan hal ini
dilakukan berkali-kali?
4. Tidak dapat menahan keinginan untuk kencing?
5. Merasakan pancaran urine yang lemah?
6. Harus mengejan dalam memulai kencing?

Untuk pertanyaan nomor 7, jawablah dengan skor seperti dibawah ini :

0 : Tidak pernah 3 : Tiga kali
1 : Satu kali 4 : Empat kali
2 : Dua kali 5 : Lima kali

7. Dalam satu bulan terakhir ini berapa kali anda terbangun dari tidur malam
untuk kencing?

TOTAL SKOR (S) =…………………….

Pertanyaan nomor 8 adalah mengenai kualitas hidup sehubungan dengan gejala

diatas ; jawablah dengan :
1. Sangat senang
2. Senang
3. Puas
4. Campuran antara puas dan tidak puas
5. Sangat tidak paus
6. Tidak bahagia
7. Buruk sekali

8. Dengan keluhan seperti ini bagaimanakah anda menikmati hidup ini?

KESIMPULAN : S___, L___,Q___, R___, V___

(S:Skor I-PSS, L:Kualitas hidup, Q:Pancaran urine dalam ml/detik, R:Sisa urine,
V:Volume prostat)

12
KASUS 2
Bagian 1
NYERI PINGGANG

NyY umur 45 tahun, datang ke RSBAH dengan keluhan pegal-pegal pinggang sejak
1 bulan yang lalu dan nyeri pinggang hebat sejak 1 hari yang lalu, disertai mual dan
keringat dingin. Penderita merasa nyeri pinggangnya menjalar ke perut bagian
depan dan ke kemaluan.

Respon mahasiswa yang diharapkan dari bagian pertama:

Langkah- Pertanyaan Topik

langkah PBL pembelajaran
Kata kunci - Perempuan, 45 tahun 1. Batu
dan - Nyeri pinggang kanan Ureter
informasi 2. Infeksi
umum saluran
Masalah Nyeri pinggang kemih
Hipotesis Nyeri pinggang disebabkan oleh
- Ureterolithiasis + hidronefrosis kanan
- Infeksi
Pertanyaan 1. Patofisiologi nyeri kolik
terjaring 2. Definisi Ureterolithiasis
3. Etiologi
4. Patofisiologi
5. Penghambat pembentuk batu
6. Jenis-jenis batu
7. Predileksi batu
8. Gambaran klinis yang lain
9. Definisi infeksi
10. Etiologi infeksi
11. Patofisiologi
12. Pemeriksaan yang perlu dilakukan

13
Bagian 2
Riwayat keluar batu saat kencing ada, satu tahun yang lalu. Dan pasien juga pernah
mengalami riwayat BAK warna merah.

Padapemeriksaanfisikdidapatkan:
Keadaanumum:tampaksakitsedang, kesadaran CM, TD 120/80 mmHg, N 88 X/m,
RR 24 x/m, T 36,7 0C
Keadaanspesifik:Kepala : Mata : konjungtiva palpebral normal,
Wajah : normal
Thorax:Perkusi : redupkeduaparumulai ICS 6 kebawah, auskultasi :
vesikulermenurunmulai ICS 6 kebawah.
Abdomen: cembung, lemas, shifting dullness (-).Ekstremitas :Edema(-).
Setelah dilakukan pemeriksaan ditemukan palpasi bimanual: ballotment (+)diregio
lumbal kanan atas. Nyeri ketok CVA sisi kanan, vesika urinaria tidak teraba.
Rectal toucher, tonus spincter ani normal, mucosa licin, massa (-), handscoon feses
(-), darah (-).

Pemeriksaanpenunjang:
Hasil laboratorium ureum :40, creatinin : 1,3, asam urat : 4,5. Sedimen urine
erytrosit : 25-30, Leucosit : 10-15, epitel : +, crystal oksalate : +, bakteri : (-), Nitrit
(+).
BNO : bayangan radio opak setinggai vertebra lumbal 3 kanan ukuran 15x10 mm.

Respon mahasiswa yang diharapkan dari bagian kedua:

Masalah Pemeriksaan lanjutan
Pertanyaan terjaring - Patofisiologi hematuri pada kasus ini.
- Pemeriksaan penunjang yang lain (IVP, USG)
- Indikasi dan kontra indikasi IVP
- Penatalaksanaan Batu saluran kemih
- Komplikasi (hidronefrosis)
- Penyuluhan yang harus diberikan kepada

14
 pasien

Teori singkat untuk tutor

BATU SALURAN KEMIH

Penyakit ini merupakan tiga penyakit terbanyak di bidang urologi di samping infeksi
saluran kemih dan pembesaran prostat benigna.
ETIOLOGI
Terbentuknya batu saluran kemih diduga ada hubungannya dengan gangguan aliran
urine, gangguan metabolik, infeksi saluran kemih, dehidrasi dan idiopatik.
Faktor yang mempermudah terjadinya batu saluran kemih :
 Faktor intrinsik :
1. Hereditair (keturunan).
2. Umur : penyakit ini paling sering pada usia 30-50 tahun.
3. Jenis kelamin : jumlah pasien laki-laki tiga kali lebih banyak
dibandingkan dengan pasien perempuan.
 Faktor ekstrinsik :
1. Geografi
2. Iklim dan temperatur
3. Asupan air
4. Diet
5. Pekerjaan

TEORI PROSES PEMBENT UKAN BATU SALURAN KEMIH

Secara teoritis batu dapat terbentuk di seluruh saluran kemih terutama pada tempat-
tempat yang sering mengalami hambatan aliran urine (stasis urine), yaitu pada
system kalises ginjal atau buli-buli. Adanya kelainan bawaan pada pelvikalises
(stenosis uretero-pelvis), divertikel, obstruksi infravesika kronis seperti pada
hyperplasia prostat benigna, striktura, dan buli-buli neurogenik merupakan keadaan
yang memudahkan terjadinya pembentukan batu.

Batu terdiri atas Kristal-kristal yang tersusun oleh bahan-bahan organic maupun
anorganik yang terlarut dalam urine. Keristal tersebut tetap dalam keadaan
metastable (tetap terlarut) dalam urine jika tidak ada keadaan-keadaan tertentu yang
menyebabkan terjadinya presipitasi Kristal. Kristal-kristal yang saling mengadakan
presipitasi membentuk inti batu (nukleasi) yang kemudian akan mengadakan
agregasi, dan menarik bahan-bahan lain sehingga menjadi Kristal yang lebih besar.
Agregasi Kristal menempel pada epitel saluran kemih (membentuk retensi Kristal)

15
dan dari sini bahan-bahan lain diendapkan pada agregat itu sehingga membentuk
batu yang cukup besar untuk menyumbat saluran kemih.

Kondisi metastable dipengaruhi oleh suhu, pH larutan, adanya koloid dalam urine,
konsentrasi solut dalam urine, laju aliran urine di dalam saluran kemih, atau adanya
korpus alienum di dalam saluran kemih yang bertindak sebagai inti batu.

PENGHAMBAT PEMBENTUKAN BATU SALURAN KEMIH

Terbentuk atau tidaknya batu di dalam saluran kemih ditentukan juga oleh adanya
keseimbangan antara zat-zat pembentuk batu dan inhibitor, yaitu zat-zat yang
mampu mencegah timbulnya batu.
Beberapa zat yang menghambat terbentuknya batu : ion magnesium (Mg ++), sitrat,
glikosaminoglikan (GAG), protein Tamm Horsfall (THP) atau uromukoid,
nefrokalsin, dan osteopontin. Defisiensi zat-zat yang berfungsi sebagai inhibitor batu
merupakan salah satu faktor penyebab timbulnya batu saluran kemih.

KOMPOSISI BATU
Batu saluran kemih pada umumnya mengandung unsur : kalsium oksalat atau
kalsium fosfat, asam urat, magnesium-amonium-fosfat (MAP), xanthyn, sistin,
silikat, dan senyawa lainnya.

BATU KALSIUM
Batu jenis ini paling banyak dijumpai, yaitu kurang lebih 70-80% dari seluruh batu
saluran kemih. Kandungan batu jenis ini terdiri atas kalsium oksalat, kalsium fosfat,
atau campuran dari kedua unsur itu.

Faktor terjadinya batu kalsium adalah :

1. Hiperkalsiuri adalah kadar kalsium di dalam urine lebih besar dari 250-300
mg/24 jam.
2. Hiperoksaluri adalah ekskresi oksalat urine yang melebihi 45 gram per hari.
3. Hiperurikosuria adalah kadar asam urat di dalam urine yang melebihi 850
mg/24 jam.
4. Hipositraturia. Di dalam urine, sitrat bereaksi dengan kalsium membentuk
kalsium sitrat, sehingga menghalangi ikatan kalsium dengan oksalat atau
fosfat. Oleh karena itu sitrat dapat bertindak sebagai penghambat
pembentukan batu kalsium.
Hipositraturia dapat terjadi pada : penyakit asidosis tubuli ginjal, sindrom
malabsorbsi, atau pemakaian diuretic golongan thiazide dalam jangka
waktu lama.

16
 5. Hipomagnesium. Magnesium bertindak sebagai penghambat timbulnya
batu kalsium, karena di dalam urine magnesium bereaksi dengan oksalat
menjadi magnesium oksalat sehingga mencegah ikatan kalsium dengan
oksalat.

BATU STRUVIT
Batu struvit disebut juga sebagai batu infeksi, karena terbentuknya batu ini
disebabkan oleh adanya infeksi saluran kemih. Kuman penyebab infeksi ini adalah
kuman golongan pemecah urea atau urea splitter yang dapat menghasilkan enzim
urease dan merubah urine menjadi bersuasana basa melalui hidrolisis urea menjadi
amoniak.
Kuman-kuman yang termasuk pemecah urea diantaranya adalah :Proteus spp,
Klebsiella, Serratia, Enterobakter, Pseudomonas dan Stafilokokus. Meskipun E coli
banyak menimbulkan infeksi saluran kemih tetapi kuman ini bukan termasuk
pemecah urea.

BATU ASAM URAT

Batu asam urat merupakan 5-10% dari seluruh batu saluran kemih. Diantara 75-80%
batu asam urat terdiri atas asam urat murni dan sisanya merupakan campuran
kalsium oksalat.

BATU JENIS LAIN

Batu sistin, batu xanthin, dan batu silikat sangat jarang dijumpai.

GAMBARAN KLINIS
Keluhan yang disampaikan oleh pasien tergantung pada : posisi atau letak batu,
besar batu, dan penyulit yang telah terjadi. Keluhan yang paling dirasakan oleh
pasien adalah nyeri pada pinggang. Nyeri ini mungkin bisa berupa nyeri kolik
maupun bukan kolik.

Batu yang terletak disebelah distal ureter dirasakan oleh pasien sebagai nyeri pada
saat kencing atau sering kencing.

Hematuri sering kali dikeluhkan oleh pasien akibat trauma pada mukosa saluran
kemih yang disebabkan oleh batu. Kadang-kadang hematuri didapatkan dari
pemeriksaan urinalisis berupa hematuria mikroskopik.

17
Pada pemeriksaan fisis mungkin didapatkan nyeri ketok pada daerah kosto-vertebra,
teraba ginjal pada sisi sakit akibat hidronefrosis, terlihat tanda-tanda gagal ginjal,
retensi urine, jika disertai infeksi didapatkan demam/menggigil.

Pemeriksaan sedimen urine menunjukkan adanya : leukosituria, hematuria, dan

dijumpai Kristal-kristal pembentuk batu.
Pemeriksaan Faal ginjal untuk mencari kemungkinan terjadinya penurunan fungsi
ginjal dan untuk mempersiapkan pasien menjalani pemeriksaan foto PIV. Perlu juga
diperiksa kadar elektrolit yang diduga sebagai penyebab timbulnya batu saluran
kemih.

Foto polos abdomen, bertujuan untuk melihat kemungkinan adanya batu radio-opak
di saluran kemih.

Pielografi intra vena, bertujuan menilai keadaan anatomi dan fungsi ginjal.

Ultrasonografi, dikerjakan bila pasien tidak mungkin menjalani pemeriksaan PIV.

PENATALAKSANAAN
Indikasi untuk melakukan tindakan/terapi pada batu saluran kemih adalah jika batu
telah menimbulkan : obstruksi, infeksi, atau harus diambil karena sesuai indikasi
social.

Batu dapat dikeluarkan dengan cara medikamentosa, dipecahkan dengan ESWL,

melalui tindakan endourologi, bedah laparaskopi, atau pembedahan terbuka.

18
KASUS 3
Bagian 1

Si Moon Face
Toni, 8 tahun datang dengan keluhan bengkak seluruh tubuh sejak 3 hari SMRS.
Bengkak tersebut diawali pada kelopak mata ± 10 hari yang lalu terutama pada pagi
hari saat bangun tidur. Bengkak kemudian menjalar ke wajah kemudian ke lengan,
tungkai, perut dan seluruh tubuh. Keluhan bengkak ini baru pertama kali dialami
pasien dan tidak disertai dengan sesak nafas bila pasien beraktivitas maupun saat
tidur. Pasien juga masih dapat tidur dengan satu bantal, dan tidak pernah mengeluh
sering terbangun tiba-tiba saat tidur karena sesak.Pasien belum pernah mengalami
sakit kuning.Riwayat alergi terhadap makanan,obat-obatan tidak ada.
Respon mahasiswa yang diharapkan dari bagian pertama:

Langkah- Pertanyaan Topik

langkah PBL pembelajaran
Kata kunci Informasi apa yang ditemukan pada kasus di atas?
dan informasi - Laki-laki, 18 tahun - Sindoma
umum - Bengkak seluruh tubuh yang diawali pada nefrotik
kelopak mata - GNA
Masalah Oedem
Hipotesis Oedem disebabkan oleh
- Sindroma nefrotik
- GNA

19
Pertanyaan 1. Definisi oedem?
terjaring 2. Patofisiologi oedem?
3. Apa yang dimaksud dengan sindroma
nefrotik?
4. Etiologi Sindrom nefrotik?
5. Patofisiologi Sindrom nefrotik?
6. Trias Sindrom Nefrotik?
7. Bagaimana gejala klinis sindroma nefrotik?
8. Definisi GNA?
9. Etiologi GNA?
10. Patofisologi GNA?
11. Gejala GNA?
12. Pemeriksaan apa yang harus dilakukan?

Bagian 2 (More Info).

Demam dan riwayat batuk pilek disangkal oleh keluarga pasien.

Selama bengkak Os juga mengeluh BAK menjadi sering dan jumlahnya banyak.
Pasien tidak pernah kencing berwarna kemerahan seperti air cucian daging.
Dari hasil pemeriksaan lab, diadapatkan
Darah Rutin
- Hb : 8 gr% (11-13,5 gr% )
- Leukosit : 10.600/ul ( 4.500 - 10.700 )
Kimia Darah
- Protein total : 3,5 g/dL (6,0-8,5 g/dL)
- Albumin : 1,8 g/dL (3,5-5,0 g/dL)
- Globulin : 2,4 g/dL (2,3-3,5 g/dL)
- Ureum : 50
- Kreatinin : 0,9
- Kolesterol total : 420

20
Urine
- Warna : Kuning
- Kejernihan : Jernih
- Berat Jenis : 1,020
- pH :6
- Leukosit : (-)
- Nitrit : (-)
- Protein : 500 mg/dL
- Glukose : (-)
- Keton : (-)
- Urobilinogen : (-)
- Bilirubin : (-)
- Darah samar : (-) (<10/uL)
- Sedimen Leukosit : 1-2 (10/ LPB)
- Eritrosit : 3-4 ( 5/LPB )

Respon mahasiswa yang diharapkan

Masalah Pemeriksaan lanjutan
Pertanyaan terjaring 1. Diagnosa apa yang paling mungkin? (SN)
2. Hasil pemerikasaan penunjang apa yang
mendukung diagnosa?
3. Mengapa terjadi keadaan hiperkolesteremia,
hipoalbumin, dan proteinuria pada penderita
SN?
4. Bagaimana tatalaksana SN
5. Bagaimana komplikasi SN
6. Bagaimana prognosa dari SN

21
Teori singkat untuk tutor
Sindroma Nefrotik

Definisi
Sindroma Nefrotik adalah suatu sindroma (kumpulan gejala-gejala) yang terjadi
akibat berbagai penyakit yang menyerang ginjal dan menyebabkan:
- proteinuria (protein di dalam air kemih)
- menurunnya kadar albumin dalam darah
- penimbunan garam dan air yang berlebihan
- meningkatnya kadar lemak dalam darah.

Sindroma ini bisa terjadi pada segala usia.

Pada anak-anak, paling sering timbul pada usia 18 bulan sampai 4 tahun, dan lebih
banyak menyerang anak laki-laki.

Penyebab
Sindroma nefrotik bisa terjadi akibat berbagai glomerulopati atau penyakit menahun
yang luas.
Sejumlah obat-obatan yang merupakan racun bagi ginjal juga bisa menyebabkan
sindroma nefrotik, demikian juga halnya dengan pemakaian heroin intravena.

Sindroma nefrotik bisa berhubungan dengan kepekaan tertentu.

Beberapa jenis sindroma nefrotik sifatnya diturunkan.

Sindroma nefrotik yang berhubungan dengan infeksi HIV (human immunodeficiency

virus, penyebab AIDS) paling banyak terjadi pada orang kulit hitam yang menderita
infeksi ini.
Sindroma nefrotik berkembang menjadi gagal ginjal total dalam waktu 3-4 bulan.

Penyebab sindroma nefrotik:

Penyakit
- Amiloidosis
- Kanker
- Diabetes
- Glomerulopati
- Infeksi HIV
- Leukemia
- Limfoma
- Gamopati monoklonal

22
- Mieloma multipel
- Lupus eritematosus sistemik

Obat-obatan
- Obat pereda nyeri yang menyerupai aspirin
- Senyawa emas
- Heroin intravena
- Penisilamin

Alergi
- Gigitan serangga
- Racun pohon ivy
- Racun pohon ek
- Cahaya matahari.

Gejala
Gejala awalnya bisa berupa:
- berkurangnya nafsu makan
- pembengkakan kelopak mata
- nyer perut
- pengkisutan otot
- pembengkakan jaringan akibat penimbunan garam dan air
- air kemih berbusa.

Perut bisa membengkak karena terjadi penimbunan cairan dan sesak nafas bisa
timbul akibat adanya cairan di rongga sekitar paru-paru (efusi pleura).

Gejala lainnya adalah pembengkakan lutut dan kantung zakar (pada pria).
Pembengkakan yang terjadi seringkali berpindah-pindah; pada pagi hari cairan
tertimbun di kelopak mata dan setalah berjalan cairan akan tertimbun di pergelangan
kaki.
Pengkisutan otot bisa tertutupi oleh pembengkakan.

Pada anak-anak bisa terjadi penurunan tekanan darah pada saat penderita berdiri dan
tekanan darah yang rendah (yang bisa menyebabkan syok).
Tekanan darah pada penderita dewasa bisa rendah, normal ataupun tinggi.

Produksi air kemih bisa berkurang dan bisa terjadi gagal ginjal karena rendahnya
volume darah dan berkurangnya aliran darah ke ginjal.
Kadang gagal ginjal disertai penurunan pembentukan air kemih terjadi secara tiba-

23
tiba.

Kekurangan gizi bisa terjadi akibat hilangnya zat-zat gizi (misalnya glukosa) ke
dalam air kemih.
Pertumbuhan anak-anak bisa terhambat. Kalsium akan diserap dari tulang. Rambut
dan kuku menjadi rapuh dan bisa terjadi kerontokan rambut. Pada kuku jari tangan
akan terbentuk garis horisontal putih yang penyebabnya tidak diketahui.

Lapisan perut bisa mengalami peradangan (peritonitis).

Sering terjadi infeksi oportunistik (infeksi akibat bakteri yang dalam keadaan normal
tidak berbahaya).
Tingginya angka kejadian infeksi diduga terjadi akibat hilangnya antibodi ke dalam
air kemih atau karena berkurangnya pembentukan antibodi.

Terjadi kelainan pembekuan darah, yang akan meningkatkan resiko terbentuknya

bekuan di dalam pembuluh darah (trombosis), terutama di dalam vena ginjal yang
utama.
Di lain fihak, darah bisa tidak membeku dan menyebabkan perdarahan hebat.

Tekanan darah tinggi disertai komplikasi pada jantung dan otak paling mungkin
terjadi pada penderita yang memiliki diabetes dan penyakit jaringan ikat.

Diagnosa
Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala dan hasil pemeriksaan laboratorium.

Pemeriksaan laboratorium terhadap air kemih menunjukkan kadar protein yang

tinggi.
Konsentrasi albumin dalam darah adalah rendah karena protein vital ini dibuang
melalui air kemih dan pembentukannya terganggu.
Kadar natrium dalam air kemih adalah rendah dan kadar kalium dalam air kemih
adalah tinggi.

Konsentrasi lemak dalam darah adalah tinggi, kadang sampai 10 kali konsentrasi
normal. Kadar lemak dalam air kemih juga tinggi.
Bisa terjadi anemia. Faktor pembekuan darah bisa menurun atau meningkat.

Analisa air kemih dan darah bisa menunjukkan penyebabnya.

Jika penderita mengalami penurunan berat badan atau usianya lanjut, maka dicari
kemungkinan adanya kanker.

24
Biopsi ginjal terutama efektif dalam mengelompokkan kerusakan jaringan ginjal
yang khas.

PENGOBATAN
Tujuan pengobatan adalah untuk mengatasi penyebabnya.
Mengobati infeksi penyebab sindroma nefrotik bisa menyembuhkan sindroma ini.

Jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat diobati (misalnya penyakit Hodgkin
atau kanker lainnya), maka mengobatinya akan mengurangi gejala-gejala ginjal.

Jika penyebabnya adalah kecanduan heroin, maka menghentikan pemakaian heroin

pada stadium awal sindroma nefrotik, bisa menghilangkan gejala-gejalanya.

Penderita yang peka terhadap cahaya matahari, racun pohon ek, racun pohon ivy
atau gigitan serangga; sebaiknya menghindari bahan-bahan tersebut.
Desensitisasi bisa menyembuhkan sindroma nefrotik akibat racun pohon ek, pohon
ivy atau gigitan serangga.

Jika penyebabnya adalah obat-obatan, maka untuk mengatasi sindroma nefrotik,

pemakaian obat harus dihentikan.

Jika tidak ditemukan penyebab yang pasti, maka diberikan kortikosteroid dan obat-
obatan yang menekan sistem kekebalan (misalnya siklofosfamid).
Tetapi obat tersebut bisa menyebabkan terhambatnya pertumbuhan pada anak-anak
dan menekan perkembangan seksual.

Pengobatan yang umum adalah diet yang mengandung protein dan kalium dalam
jumlah yang normal dengan lemak jenuh dan natrium yang rendah.
Terlalu banyak protein akan meningkatkan kadar protein dalam air kemih.
ACE inhibitors (misalnya enalapril, captopril dan lisinopril) biasanya menurunkan
pembuangan protein dalam air kemih dan menurunkan konsentrasi lemak dalam
darah.
Tetapi pada penderita yang memiliki kelainan fungsi ginjal yang ringan sampai
berat, obat tersebut dapat meningkatkan kadar kalium darah.

Jika cairan tertimbun di perut, untuk mengurangi gejala dianjurkan untuk makan
dalam porsi kecil tetapi sering.

Tekanan darah tinggi biasanya diatasi dengan diuretik.

Diuretik juga dapat mengurangi penimbunan cairan dan pembengkakan jaringan,

25
tetapi bisa meningkatkan resiko terbentuknya bekuan darah.

Antikoagulan bisa membantu mengendalikan pembentukan bekuan darah.

PROGNOSIS
Prognosisnya bervariasi, tergantung kepada penyebab, usia penderita dan jenis
kerusakan ginjal yang bisa diketahui dari pemeriksaan mikroskopik pada biopsi.
Gejalanya akan hilang seluruhnya jika penyebabnya adalah penyakit yang dapat
diobati (misalnya infeksi atau kanker) atau obat-obatan.

Prognosis biasanya baik jika penyebabnya memberikan respon yang baik terhadap
kortikosteroid.
Anak-anak yang lahir dengan sindroma ini jarang yang bertahan hidup sampai usia 1
tahun, beberapa diantaranya bisa bertahan setelah menjalani dialisa atau
pencangkokan ginjal.

Prognosis yang paling baik ditemukan pada sindroma nefrotik akibat

glomerulonefritis yang ringan; 90% penderita anak-anak dan dewasa memberikan
respon yang baik terhadap pengobatan.
Jarang yang berkembang menjadi gagal ginjal, meskipun cenderung bersifat
kambuhan. Tetapi setelah 1 tahun bebas gejala, jarang terjadi kekambuhan.

Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis membranosa terutama terjadi pada

dewasa dan pada 50% penderita yang berusia diatas 15 tahun, penyakit ini secara
perlahan akan berkembang menjadi gagal ginjal.
50% penderita lainnya mengalami kesembuhan atau memiliki proteinuria menetap
tetapi dengan fungsi ginjal yang adekuat.
Pada anak-anak dengan glomerulonefritis membranosa, proteinuria akan hilang
secara total dan spontan dalam waktu 5 tahun setelah penyakitnya terdiagnosis.

Sindroma nefrotik familial dan glomerulonefritis membranoproliferatif memberikan

respon yang buruk terhadap pengobatan dan prognosisnya tidak terlalu baik.
Lebih dari separuh penderita sindroma nefrotik familial meninggal dalam waktu 10
tahun. Pada 20% pendeita prognosisnya lebih buruk, yaitu terjadi gagal ginjal yang
berat dalam waktu 2 tahun.
Pada 50% penderita, glomerulonefritis membranoproliferatif berkembang menjadi
gagal ginjal dalam waktu 10 tahun. Pada kurang dari 5% penderita, penyakit ini
menunjukkan perbaikan.

Sindroma nefrotik akibat glomerulonefritis proliferatif mesangial sama sekali tidak

26
memberikan respon terhadap kortikosteroid.

Pengobatan pada sindroma nefrotik akibat lupus eritematosus sistemik, amiloidosis

atau kencing manis, terutama ditujukan untuk mengurangi gejalanya.
Pengobatan terbaru untuk lupus bisa mengurangi gejala dan memperbaiki hasil
pemeriksaan yang abnormal, tetapi pada sebagian besar penderita terjadi gagal ginjal
yang progresif.
Pada penderita kencing manis, penyakit ginjal yang berat biasanya akan timbul
dalam waktu 3-5 tahun.

Prognosis pada sindroma nefrotik akibat infeksi, alergi maupun pemakaian heroin
intravena bervariasi, tergantung kepada seberapa cepat dan seberapa efektif
penyebabnya diatasi.

27
Kasus 4
Bagian I

KENCINGKU MERAH

Mr.N usia 20 th datang dengan keluhan keluar darah dari saluran kemih sejak 5 jam
SMRS. Darah keluar menetes, darah berwarna merah segar, tidak bercampur dengan
urin. Pasien mengaku saat ingin BAK dirasakan nyeri.

Respon mahasiswa yang diharapkan dari bagian pertama:

Langkah- Pertanyaan Topik
langkah PBL pembelajaran
Kata kunci Informasi apa yang ditemukan pada kasus - Trauma sistem
dan di atas? UG
informasi - Kencing berdarah
umum
Masalah Hematuria
Hipotesis Hematuri dapat disebabkan:
- Trauma uretra
- Batu
- Infeksi (termasuk TBC traktus
urogenital)
- Neoplasma
Pertanyaan 1. Definisi hematuri
terjaring 2. Patofisiologi hematuri
3. Pemeriksaan yang perlu
dilakukan?

Bagian II (More info)

Sebelumnya pasien mengalami Kecelakaan. Pasien mengendarai motor thrail saat

balapan, bokong dan kemaluan membentur saddle.
Pemeriksaan fisik:
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaraan : Compos mentis

28
Tanda vital
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Frekueni nadi : 90 kali/menit
Frekuensi napas : 20 kali/menit
Suhu : 36,8ºC
Status Urologi
- Sudut costo vertebrae :
Inspeksi : massa -/-, jejas -/-
Palpasi : massa -/-, nyeri tekan -/-
Perkusi : nyeri ketok -/-
- Regio suprapubis :
Inspeksi : massa (-), jejas (-)
Palpasi : buli-buli penuh, nyeri tekan (+)
Perkusi : redup
- Genitalia eksterna :
Hiperemis (+), bengkak (+), nyeri (+),darah (+)
Skrotum : hematom (+)
.Pemeriksaan lab:
Darah
Hb: 11 gr%
Leukosit 6900 mg/dL
Ht: 36 vol %
Trombosit: 302.000/uL
Ureum: 34 mg/dL
Kreatinin 1,3 mg/dL
Urinalisa
PH: 5,5

29
Sedimen leukosit 5-8
Eritrosit: 30-45
Sedimen kristal negatif
Sitologi urin: TIDAK ditemukan sel ganas

Foto Polos Abdomen

Dapat menunjukkan adanya fraktur pada tulang pelvis

Respon mahasiswa yang diharapkan dari bagian kedua:

Masalah Pemeriksaan lanjutan
Pertanyaan terjaring 1. Diagnosa yang paling mungkin (Ruptur
uretra posterior)
2. Macam-macam trauma UG dan gejala klinis
3. Etiologi trauma uretra
4. Klasifikasi trauma uretra
5. Gejala klinis trauma uretra
6. Pemeriksan penunjang
7. Penatalaksanaan
8. Prognosa

Teori singkat untuk tutor

TRAUMA URETRA
PENDAHULUAN
Uretra adalah saluran yang dimulai dari orifisium uretra interna dibagian buli-buli
sampai orifisium uretra eksterna glands penis, dengan panjang yang bervariasi.
Dalam keadaan normal lumen uretra laki-laki 7,2 mm dan wanita 9 mm. Panjang
uretra wanita kurang lebih 3-5 cm, sedangkan uretra pria dewasa kurang lebih 23-25
cm. Perbedaan panjang inilah yang menyebabkan keluhan keluhan pengeluaran
urine lebih sering terjadi pada pria. Secara anatomis uretra pria dibagi menjadi dua
bagian, yaitu bagian anterior dan bagian posterior.

Uretra bagian anterior

30
Uretra anterior dibagi menjadi meatus uretra, pendulare uretra dan bulbus
uretra.Uretra anterior memiliki panjang 18-25 cm (9-10 inchi). Saluran ini dimulai
dari meatus uretra, pendulans uretra dan bulbus uretra. Uretra anterior ini berupa
tabung yang lurus, terletak bebas diluar tubuh, sehingga kalau memerlukan operasi
atau reparasi relatif mudah.

Uretra bagian posterior

Uretra posterior memiliki panjang 3-6 cm (1-2 inchi). Uretra posterior dibagi
menjadi uretra pars prostatika dan uretra pars membranasea.Uretra yang dikelilingi
kelenjar prostat dinamakan uretra prostatika. Bagian selanjutnya adalah uretra
membranasea, yang memiliki panjang terpendek dari semua bagian uretra, sukar
untuk dilatasi dan pada bagian ini terdapat otot yang membentuk sfingter. Sfingter
ini bersifat volunter sehingga kita dapat menahan kemih dan berhenti pada waktu
berkemih. Uretra membranacea terdapat dibawah dan dibelakang simpisis pubis,
sehingga trauma pada simpisis pubis dapat mencederai uretra membranasea. Secara
klinis trauma uretra dibedakan menjadi trauma uretra anterior dan trauma uretra
posterior, hal ini karena keduanya menunjukkan perbedaan dalam hal etiologi
trauma, tanda klinis, pengelolaan, serta prognosisnya.

ETIOLOGI
1. Operasi rekonstruksi dari kelainan kongenital seperti hipospadia, epispadia
2. Trauma, misalnya fraktur tulang pelvis yang mengenai uretra pars
membranasea; trauma tumpul pada selangkangan (straddle injuries) yang
mengenai uretra pars bulbosa, dapat terjadi pada anak yang naik sepeda dan
kakinya terpeleset dari pedal sepeda sehingga jatuh dengan uretra pada
bingkai sepeda pria; trauma langsung pada penis; instrumentasi transuretra
yang kurang hati-hati (iatrogenik) seperti pemasangan kateter yang kasar,
fiksasi kateter yang salah.
3. Post operasi, beberapa operasi pada saluran kemih dapat menimbulkan
striktur uretra, seperti operasi prostat, operasi dengan alat endoskopi.

GAMBARAN KLINIS TRAUMA URETRA

Kecurigaan adanya trauma uretra adalah jika didapatkan perdarahan per-uretram.
yaitu terdapat darah yang keluar dan meatus uretra ekstemum setelah mengalami
trauma. Perdarahan per-uretram ini harus dibedakan dengan hematuria yaitu urine
bercampur darah. Pada trauma uretra yang berat, seringkali pasien mengalami
retensi urine. Pada keadaan ini tidak diperbolehkan melakukan pemasangan kateter,
karena tindakan pemasangan kateter dapat menyebabkan kerusakan uretra yang

31
lebih parah. Diagnosis ditegakkan melalui foto uretrografi dengan memasukkan
kontras melalui uretra, guna mengetahui adanya ruptura uretra.

A. TRAUMA URETRA POSTERIOR

Trauma uretra posterior paling sering disebabkan oleh fraktur tulang pelvis.
Fraktur yang mengenai ramus atau simfisis pubis dan menimbulkan kerusakan
pada cincin pelvis, menyebabkan robekan uretra pars prostato-membranasea.
Fraktur pelvis dan robekan pembuluh darah yang berada di dalam kavum pelvis
menyebabkan hematoma yang luas di kavum retzius sehingga jika ligamentum
pubo-prostatikum ikut terobek, prostat beserta buli-buli akan terangkat ke
kranial Pasien biasanya datang dengan keluhan nyeri perut bawah dan tidak
dapat kencing. Riwayat trauma pelvis biasanya didapatkan.Darah pada meatus
uretra merupakan tanda yang paling penting pada ruptura uretra. Karena hal ini,
tindakan kateterisasi dapat menimbulkan bahaya infeksi periprostatik,
hematoma perivesical, dan membuat laserasi inkomplit menjadi komplit.Dapat
disebabkan oleh trauma yang menyebabkan fraktur pelvis dan manipulasi
kateterisasi dan tindakan endoskopi.

A. 1. Klasifikasi Trauma Uretra Posterior

Melalui gambaran uretrogram, Colapinto dan McCoIIum (1976) membagi
derajat cedera uretra posterior dalam 3 jenis:
1. Uretra posterior masih utuh (intack) dan hanya mengalami stretching
(peregangan) akibat ruptur ligamentum puboprostatikum dan hematom
periuretra.Foto uretrogram tidak menunjukkan adanya ekstravasasi, dan
uretra hanya tampak memanjang.
2. Uretra posterior terputus pada perbatasan prostato-membranasea, sedangkan
diafragma urogenitalia masih utuh. Foto uretrogram menunjukkan
ekstravasasi kontras yang masih terbatas di alas diafragma urogenitalis.
3. Uretra posterior, diafragma urogenitalis dan uretra pars bulbosa sebelah
proksimal ikut rusak. Foto uretrogram menunjukkan ekstravasasi kontras
meluas hingga di bawah diafragma urogenitalia sampai ke perineum.

A. 2. Diagnosis Ruptura Uretra Posterior

Pasien yang. menderita cedera uretra posterior seringkali datang dalam
keadaan syok karena terdapat fraktur pelvis/cedera organ lain yang
menimbulkan banyak perdarahan.

Ruptura uretra posterior seringkali memberikan gambaran yang khas berupa:

(1) perdarahan per-uretram,
(2) retensi urine, dan

32
 (3) pada pemeriksaan colok dubur didapatkan adanya floating prostate (prostat
melayang) di dalam suatu hematom.
(4) pada pemeriksaan uretrografi retrograd rnungkin terdapat elongasi uretra
atau ekstravasasi kontras pada pars prostato-membranasea.

A. 3. Tindakan Pada Trauma Uretra Posterior

Trauma uretra posterior biasanya diikuti oleh trauma mayor pada organ lain
(abdomen dan fraktur pelvis) dengan disertai ancaman jiwa berupa
perdarahan. Oleh karena itu sebaiknya di bidang urologi tidak perlu
melakukan tindakan yang invasif pada uretra, tindakan kateterisasi sebaiknya
dihindari. Tindakan yang berlebihan akan menyebabkan timbulnya
perdarahan yang lebih banyak pada kavum pelvis dan prostat serta
menambah kerusakan pada uretra dan struktur neurovaskuler di sekitarnya.
Kerusakan neurovaskuler menambah kemungkinan terjadinya disfungsi
ereksi dan inkontinensia. Tindakan yang dapat dilakukan hanya uretrografi.

Pada keadaan akut tindakan yang dilakukan adalah melakukan sistostomi

untuk diversi urine. Setelah keadaan stabil sebagian ahli urologi melakukan
primary endoscopic realigment yaitu melakukan pemasangan kateter uretra
sebagai splint melalui tuntunan uretroskopi. Dengan cara ini diharapkan
kedua ujung uretra yang terpisah dapat saling didekatkan. Tindakan ini
dilakukan sebelum 1 minggu pasca ruptura dan kateter uretra dipertahankan
selama 14 hari.

Sebagian ahli lain mengerjakan reparasi ureia (uretroplasti) setelah 3 bulan

pasca trauma dengan asumsi bahwa jaringan parut pada uretra telah stabil
dan matang sehingga tindakan rekonstruksi membuahkan hash yang lebih
baik.

A. 4. Penyulit Pada Trauma Uretra Posterior

Penyulit yang terjadi pada trauma uretra posterior adalah striktura uretra
yang seringkali kambuh, disfungsi ereksi, dan inkontinensia urine. Disfungsi
ereksi terjadi pada 13-30% kasus disebabkan karena kerusakan saraf
parasimpatik atau terjadinya insufisiensi arteria. Inkontinensia urine lebih
jarang terjadi, yaitu 2-4% yang disebabkan karena kerusakan sfingter uretra
eksterna.

Setelah rekonstruksi uretra seringkali rnasih timbul striktura (12-15%) yang

dapat diatasi dengan uretrotomia interna (sachse). Meskipun masih bisa

33
 kambuh kembali, striktura ini biasanya tidak memerlukan tindakan
uretroplasti ulangan.

A. 5. Diagnosa Banding Trauma Uretra Posterior

Ruptur buli berhubungan dengan ruptur uretra pada sekitar 20% kasus.

A. 6. PrognosisTrauma Uretra Posterior

Jika komplikasi dapat dihindari, prognosisnya baik. Infeksi dapat diatasi
dengan penatalaksanaan yang tepat.

B. RUPTURA URETRA ANTERIOR

Cedera dari luar yang sering menyebabkan kerusakan uretra anterior adalah
straddle injury (cedera selangkangan) yaitu uretra tercepit diantara tulang pelvis
dan benda tumpul. Jenis kerusakan uretra yang terjadi berupa: kontusio dinding
uretra, ruptur parsial, atau ruptur total dinding uretra.Dapat terjadi pada
manipulasi oleh kateter, endoskopi, trauma (straddle injury), intercourse/ bite.

B. 1. Patologi Ruptura Uretra Anterior

Uretra anterior terbungkus di dalam korpus spongiosum penis. Korpus
spongiosum bersama dengan korpora kavernosa penis dibungkus oleh fasia
Buck dan fasia Colles.

Pada straddle injury yang parah, jika terjadi ruptur uretra beserta korpus
spongiosum, darah dan urine keluar dan uretra tetapi masih terbatas pada
fasia Buck, dan secara klinis terlihat hematoma yang terbatas pada penis.
Namun jika fasia Buck ikut robek, ekstravasasi urine dan darah hanya
dibatasi oleh fasia Colles sehingga darah dapat menjalar hingga skrotum atau
ke dinding abdomen. Oleh karena itu robekan ini memberikan gambaran
seperti kupu-kupu sehingga disebut butterfly hematorna atau hematoma
kupu-kupu.Kontusio uretra merupakan tanda dari trauma benturan tanpa
gangguan uretra. Hematoma perinela biasanya dapat diatasi tanpa
komplikasi.

B. 2. Diagnosis Ruptura Uretra Anterior

Pada kontusio uretra, pasien mengeluh adanya perdarahan per-uretram atau
hematuria. Jika terdapat robekan pada korpus spongiosum, terlihat adanya
hematom pada penis atau hematoma kupu-kupu. Pada keadaan ini seringkali
pasien tidak dapat miksi.

34
 Pemeriksaan urerografi pada kontusio uretra tidak menunjukkan adanya
ekstravasasi kontras, sedangkan pada ruptur uretra menunjukkan adanya
ekstravasasi kontras di pars bulbosa.

Ruptura uretra anterior seringkali memberikan gambaran yang khas berupa:

(1) Perdarahan per-uretram,
(2) Retensi urine, dan
(3) Hematome/jejas peritoneal/ urine infiltrat.

B. 3. Tindakan Ruptura Uretra Anterior

Kontusio uretra tidak memerlukan terapi khusus, tetapi mengingat cedera ini
dapat menimbulkan penyulit striktura uretra di kemudian hari, maka setelah
4 - 6 bulan perlu dilakukan pemeriksaan uretrografi ulangan.

Pada ruptur uretra parsial dengan ekstravasa ringan, cukup dilakukan

sistostorni untuk mengalihkan aliran urine. Kateter sistostomi dipertahankan
sampai 2 minggu, dan dilepas setelah diyakinkan melalui pemeriksaan
uretrografi bahwa sudah tidak ada ekstravasasi kontras atau tidak timbul
striktura uretra. Narnun jika timbul striktura uretra, dilakukari reparasi uretra
atau sachse.

Tidak jarang ruptur uretra anterior disertai dengan ekstravasasi urine dan
hematom yang Iuas sehingga diperlukan debridement dan insisi hematoma
untuk mencegah infeksi. Reparasi uretra dilakukan setelah luka menjadi
lebih baik.

B. 4. Komplikasi Trauma Uretra Anterior

Striktur pada tempat terjadinya trauma adalah komplikasi yang biasa terjadi,
tetapi rekonstruksi bedah tidak terlalu diperlukan kecuali striktur tersebut
sangat mengurangi aliran urine.

Perdarahan yang hebat dari corpus spongiosum dapat timbul dalam perineum
melalui meatus uretral. Peningkatan tekanan pada perineum diatas letak luka
biasanya dapat mengatur perdarahan. Jika perdarahan tidak dapat
dikendalikan, diperlukan operasi segera. Komplikasi ekstravasasi urinari
terutama dapat menyebabkan sepsis dan infeksi. Debridement cepat dan
drainase sangat diperlukan jika terjadi infeksi.

B. 5. Prognosis Ruptura Uretra Anterior

35
 Striktur uretra merupakan komplikasi yang umum terjadi. Hal ini dapat
menyebabkan impotensi akibat kerusakan arteri dan saraf. Tetapi pada
sebagian besar kasus tidak memerlukan tindakan bedah. Namun jika terjadi
striktur, aliran urine akan terhambat sehingga memungkinkan terjadinya
infeksi dan fistula, jika ini terjadi maka diperlukan tindakan perbaikan.
DAFTAR RUJUKAN

1. Drake R.L,Volgl W, Mitchell : Grays Anatomy for Students, Churchill

Livingstone, Philadelphia 2005
2. Marie B.E.N, Mallat J: Human Anatomy 3rd ed, Nenyamin Cummings,
2001
3. Moore K.L, Agnk A.M.R: Essensial Clinical Anatomy, 2nd ed, Lippincott,
Williams & Wilkins 2002
4. Tortora G.J Principles of Human Anatomy, 8 th ed Benyamin/Cummings
Science Publishing, CA 1999
5. Review of Medical Physiology, Ganong WF.Lange Medical Publication,
CA 20th ed
6. Text book of Physiology, Guyton AC, Hall E. WB Saunders Co 9th ed
7. Irianto, K; 2004; Struktur dan Fungsi Tubuh Manusia untuk Paramedis,
Penerbit: Yrama Widya – Bandung.
8. Sherwood L; 2001; Fisiologi Manusia Dari Sel Ke Sistem, Edisi 2, Alih
Bahasa: Brahm U, ISBN 979-448-542-X, Penerbit: Buku Kedokteran EGC,
PO. Box 4276 Jakarta 10042, Telp: 65306283
9. Marks D.B., Marks A.D., Smith C.M., Basic Medical Biochemistry, a
clinical approach, 2nd 2001 Mc Garw-Hill, New York
10. Underwood JCE (editor). General and Systematic Pathology. 3rd ed.
Edinburgh : Churchill-Livingstone; 2000 : 325-60
11. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Robbins Basic Pathology 7th ed.
International edition. Saunders; 2003: 453-508
12. Clinical Microbiology Procedures Handbook. Isenborg HD. ASM
Publication
13. Jawetz, Melnick & Adelberg’s Medical Microbiology. Brooks, GF. Butel
JS, Ornston LN. 20 th ed. Appleton & Lange Publ 1995
14. Understanding Nutrition. Whitney and Rolfes, Editor: 11 rd ed. Thomson
Learning Inc, 2008

36
15. Chemotherapeutic Drugs in Bertram G Katzung : Basic and Clinical
Pharmacology 9th ed 2004: 733-791
16. Antimicrobal Agents. General Considerations In Goodman&Gilman’s :
The Pharmocologycal Basis of Therapeutics 10th ed 2001 1143-1170
17. Adrenocorticosteroids In Bertram G Katzung: Basic AND Clinical
Pharmakology 9 th ed 2004 641-654
18. Gandasoebrata, R. 2004. Penuntun Laboratorium Klinik. s.l.: Dian
Rakyat
19. Guyton AC, Hall JE. 2006. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran Edisi
11. Penerjemah: Irawati, Ramadani D, Indriyani F. Jakarta: Penerbit
Buku Kedokteran EGC
20. Pearce, E. 2009. Anatomi dan Fisiologi untuk paramedic. Jakarta:
PT Gramedia Pustaka Umum
21. Sudoyo A, et al. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:
FKUI
22. Sheerwood, Lauralee. 2001. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem
Edisi 2. Jakarta: EGC

37