PEMICU 1
Kode: HIS1Pc1
………………………………………………………
PELAKSANAAN TUTORIAL
1. PERAN TUTOR
Peran Tutor dalam proses tutorial sangatlah penting, tujuan pembelajaran diharapkan dapat
tercapai melalui peran tutor dalam menciptakan suasana yang kondusif, menyenangkan dan
terarah dalam dinamika kelompok diskusi.
Peran tutor antara lain:
- Berperan sebagai fasilitator yang berfungsi untuk memfasilitasi jalannya diskusi, bukan
sebagai narasumber.
- Membangun keterampilan berfikir metacognitive dari mahasiswa
- Membangun suasana yang menyenangkan sehingga mahasiswa dapat mengekspresikan
pendapat dan perasaannya secara bebas tanpa merasa takut, malu, atau tertekan.
- Membangun dinamika kelompok yang aktif dengan mengikutsertakan seluruh peserta
diskusi.
- Membangun kerjasama tim
- Memberikan umpan balik (feedback) yang konstruktif
- Memberikan penilaian yang adil terhadap setiap mahasiswa dengan memberikan
kesempatan dan perhatian yang sama selama diskusi
- Memberikan penilaian terhadap log-book dan laporan pelaksanaan kelompok diskusi
3. LANGKAH-LANGKAH TUTORIAL
Metode tutorial yang dilakukan di FK USU adalah:
1. Ice Breaking (mencairkan suasana agar lebih akrab dan tidak kaku)
2. Perkenalan (Tutor terlebih dahulu memperkenalkan diri, yang diikuti dengan seluruh
peserta tutorial)
3. Pemilihan ketua dan sekretaris kelompok. Bila diperlukan tutor dapat mengingatkan
kembali peran setiap personalia tutorial.
4. Membuat atau mengingatkan kembali peraturan yang sudah disepakati oleh kelompok di
dalam kegiatan tutorial (ground rules)
5. Tutor membagikan lembaran pemicu kepada mahasiswa
6. Mahasiswa membahas masalah pemicu dengan prinsip SevenJumps.
7. Tutor menuliskan learning issue dan hal-hal yang tidak diketahui (we don’t know)
dituliskan di lembaran berita acara
8. Sebelum menutup tutorial, fasilitator akan:
Membagikan absensi
Mengisi lembar berita acara mengenai pelaksanaan tutorial
Membagi lembar feedback tutorial dan fasilitator
Memasukkan seluruh berkas ke dalam map yang tersedia
Pada tutorial-1, Tutor mengingatkan mahasiswa agar mengisi log-book tutorialnya
Pada tutorial ke-2, Tutor mengoreksi log-book mahasiswa.
9. Memberikan umpan balik yang konstruktif terhadap pelaksanaan tutorial, mengucapkan
kata penutup misalnya“Alhamdulillah” atau kata-kata lainnya yang memberikan
motivasi terhadap mahasiswa.
Step 7
Sharing results of
Langkah 1-5 dilaksanakan pada pertemuan pertama,
independent study langkah 6 merupakan kegiatan belajar mandiri, dan
langkah 7 dilaksanakan pada pertemuan kedua.
PEMICU 1
Judul: Pucat
Deskripsi singkat
Anemia defisiensi besi( ADB) merupakan salah satu penyakit hematologi yang memiliki
level kompetensi 4A. Manifestasi klinis berupa pucat, lemah , menurun aktivitas, iritabel .
Melalui pemicu ini mahasiswa diharapkan mampu membandingkan berbagai penyakit
dengan manifestasi klinis pucat dan merencanakan strategi penatalaksanaan kasus anemia
defisiensi besi sesuai dengan kompetensi 4A.
Skenario
Lembar 1:
Seorang anak laki2, usia 4thn 3 bln dibawa ibu ke Puskesmas dengan keluhan pucat dan
suka makan pasir . Keluhan pucat ini disadari ibu sejak 2 bulan yang lalu dan suka makan
pasir sudah sejak 1 bulan . Menurut ibu , anak tampak lemah, mudah capek kalau bermain
dan berlari dan kurang nafsu makan .
Lembar 2:
Pasien tampak lemah dan malas beraktivitas dalam 1 bulan ini. Pasien anak ke dua dari 3
orang saudara ,tinggal dirumah bersama orang tua yang bekerja sebagai buruh pabrik dan
ibu berjualan kebutuhan rumah tangga di rumah , rumah lantai semen , mempunyai fasilitas
jamban keluarga .
Pada pemeriksaan fisik:
Anak sadar , pucat, ikterus (-) , sesak (-). Keadaan umum sedang , keadaan penyakit
sedang , keadaan gizi kurang. Berat Badan: 13 kg, Tinggi badan 92 cm .Temp 37,3 C.
Tanda vital Frekwensi nadi 98 x/mnt, reguler, t/v cukup,Frekwensi nafas : 28 x/mnt,
Jantung dan paru : HR 98x/menit ditemukan desah sistolik tkt II-III. Pernafasan normal tanpa
suara tambahan. Hepar teraba 2 cm BAC kanan dengan permukaan rata, tepi tumpul dan
tanpa nyeri tekan. Limpa tidak teraba .
Lembar 3:
Berdasar hasil laboratorium diperoleh Hb 3.5 gr/dL, Lekosit 6050/mm3, dif.tel
(6/1/21/41/26/5 ) dengan LED 30 mm/jam , trombosit 550.000/mm3 , MCV 56 fL, MCH 20
pg, MCHC 21 gr/dL , RDW 19 % .
Pemeriksaan morfologi darah tepi : mikrositer-hipokromik, sel target . Bentuk lekosit dan
trombosit normal .Tidak ditemukan parasit malaria.
Pada pemeriksaan tinja ditemukan telur cacing .
Pada pembahasan lembar 1 , Pada tahap ini mahasiswa diharapkan dapat menganalisis
bahwa masalah tersebut dapat disebabkan oleh beberapa hal , yakni:
1. Penyebab anemia secara garis besar
2. Gangguan produksi sel darah : - asupan nutrisi tidak adekuat
- anemia akibat infeksi dan penyakit kronis
- anemia aplastik dan hipoplastik
3. Anemia akibat pemecahan sel darah merah : diturunkan dan didapat
4. Anemia akibat perdarahan
Dari seluruh hipotesis yang ada , mahasiswa diharapkan dapat menentukan hipotesis
berdasarkan penjelasan hasil anamnesis dan faktor resiko yang sesuai .
Setelah diberikan lembar 2 , hipotesis mahasiswa akan lebih terarah kepada diagnosis
diferensial : (1) . Anemia defisiensi besi ; (2) Anemia penyakit kronis ; (3) . Talasemia minor
dengan berdasarkan hasil anamnesis dengan laboratorium diperoleh anemia mikrositik
hipokromik .
Lembar 3 :
Pemeriksaan penunjang :
Saturasi transferin :8%
Feritin : 8 g/dL
TIBC : 280 g/dL
Serum Iron : 7 µg /dL
FEP : 150 µg/dL
Pada tahap ini mahasiswa diharapkan akan mendiskusikan kasus sesuai dengan
pengetahuan yang mereka miliki
Masalah pada lembar 1:
- Bagaimana histologi sistem hematopoiesis
- Bagaimana metabolisme besi
- Patofisiologi terjadi pucat pada anemia defisiensi besi
- Patofisiologi ADB pada kecacingan
- Klasifikasi anemia
- Diagnosa banding anemia mikrositik hipokromik
- Dignosa banding anemia normositik hipokromik
KERANGKA KONSEP
Pucat , lemah, makan pasir
Tanpa organomegali
Diagnosa Banding :
1. Anemia Defisiensi Besi
2. Anemia Penyakit Kronis
3.Talasemia minor
Farmakologik : Nonfarmakologik :
preparat besi, vitamin Tunjangan nutrisi
antihelmentik Edukasi ,
Transfusi komponen darah
Nilai hemoglobin
3
HIS-2013
Classification of Anemia
Screening Hb ↓ CBC:
MCV- MCH
Peripheral blood
smear
Reticuloyte index
Microcytic, Normocytic, Macrocytic
hypochromic normochromic
MCV >95 fL
MCV <80 fL MCV 80-95 fL
MCH <27 pg MCH ≥ 27 pg
Megaloblastic:
Iron deficiency anemia Hemolytic anemia
vitamin B12
Thalassemia Anemia chronic disease deficiency or folat
Anemia chronic disease Non-megaloblastic:
Anemia due to bleeding
Lead poisoning alcohol, liver
Renal disease
Sideroblastic anemia disease,
Mixed deficiency myelodysplasia
Bone marrow failure Aplastic anemia
HIS-2013 15
Definisi anemia adalah berkurangnya sel darah merah atau konsentrasi hemoglobin
dibawah 2 SD dari rerata hemoglobin sesuai usia .
Anemia nutrisional (WHO,1968), adalah kadar hemoglobin dalam darah lebih rendah dari
normal sesuai dengan usia, jenis kelamin , kondisi fisiologis dan ketinggian dari permukaan
laut akibat kekurangan bahan nutrisi seperti besi , asam folat, vitamin B 12 dan tembaga
(Cu ),vitamin C, E ,A. Terminologi anemia nutrisional sudah jarang digunakan saat ini , tetapi
masih digunakan oleh International Nutritional Anemia Consultative Group (INACG). WHO
dalam laporan pada INACG 2000 maupun UNICEF melaporkan 2 milyar penduduk dunia
menderita anemia dan yang terbanyak akibat defisiensi besi terutama dinegara sedang
berkembang.
Besi terdapat dalam tubuh dalam dua bentuk yaitu yang berfungsi untuk metabolik dan
cadangan . Bila cadangan besi menurun maka disebut defisiensi besi sedang bila berlanjut
sehingga kadar hemoglobin turun dibawah normal disebut anemia defisiensi besi.
METABOLISME BESI
Besi merupakan elemen yang sangat penting pada komplek heme. Terdapat pada
hemoglobin , mioglobin , sitokrom untuk transportasi oksigen dan besi yang tidak terikat
merupakan radikal bebas yang akan bersifat toksik terhadap sel sehingga menyebabkan
kerusakan jaringan maupun lemak. Besi diabsorbsi di duodenum ,kemudian diangkut ke
dalam plasma oleh protein pembawa (transferin) menuju sel-sel tubuh untuk disimpan atau
digunakan. Total kadar besi tubuh dewasa 55 mg/Kg BB , kira kira 67% sebagai pembawa
oksigen (hemoglobin) , 3% terdapa pada mioglobin, 30% pada ferritin dan hemosiderin ,
0.07% sebagai transferin besi dan 0.2% sebagai heme enzim. .
Absorbsi besi memegang peranan penting pada regulasi homeostasis besi. Absorbsi akan
meningkat bila cadangan besi tubuh rendah atau eritropoesis meningkat dan absorbsi akan
turun bila cadangan besi cukup.
Bioavailabilitas besi dipengaruhi oleh komposisi zat gizi dalam makanan . Absorbsi besi
dipengaruhi interaksi antara makanan dan kandungan makanan tersebut apakah besi heme
atau non heme. Bahan yang dapat menghambat absorbsi besi adalah kulit padi (phytat) ,
tanin (terdapat dalam teh, kopi) , kuning telur, tanah liat ,laundry starch, kelebihan besi
(iron overload) . Bahan yang dapat menambah absorbsi besi yaitu makanan yang kaya
vitamin seperti asam askorbat , asam sitrat yang diberi saat makan , asam amino (berasal
dari daging, ikan , unggas ) dan kondisi defisiensi besi.
Anemia defisiensi besi merupakan tingkat terakhir atau puncak gunung es dari tingkatan
kekurangan besi pada manusia. Tingkatan defisiensi besi yaitu :
1. Storage iron defiiency ( Prelatent iron deficiency )
Pada stadium ini cadangan besi menurun , absorbsi besi meningkat pada saluran
cerna. Ditemukan penurunan serum ferritin , konentrasi besi dalam sumsum tulang
dan jaringan hati menurun .
2. Iron limited erythropoiesis ( Latent iron deficiency)
Cadangan besi menurun. Pada stadium ini terjadi penurunan serum ferritin, serum
iron da saturasi transferrin, peningkatan total iron binding capacity, peningkatan FFP
sedang kadar hemoglobin masih dalam batas normal.
3. Iron deficiency anemia
Akibat balans besi negatif yang berkepanjangan maka produksi sel darah merah
terganggu yang mengakibatkan penurunan kadar hemoglobin yang menyebabkan
anemia mikrositik hipokromik.Terjadi penurunan Hb, MCV, MCH dan MCHC , serum
iron, peningkatan TIBC, penurunan saturasi transferrin.
Penyebab kekurangan besi disebabkan karena :
1. Berkurangnya masukan besi akibat kandungan besi yang rendah dalam diet ,
rendahnya bioavailabilitas besi dari makanan yang dikonsumsi .
2. Menurunnya absorbsi besi . hal ini akibat malabsorbsi besi akibat diare kronik ,
sindrom malabsorbsi , alergi susu sapi, sprue, gastrektomi parsial atau total
3. Pengeluaran besi yang kronis.Misal akibat perdarahan saluran cerna , infestasi cacing
terutama dinegara sedang berkembang, feto-maternal transfusion , obat-obatan .
4. Peningkatan kebutuhan besi misal pada masa pertumbuhan : prematuritas, infant ,
anak dan remaja .
ASPEK KLINIS
Defisiensi besi pada anak terutama terjadi pada usia antara 6 bulan – 3 tahun dan 11 - 17
tahun karena pada masa itu merupakan pertumbuhan cepat dan penambahan masa sel
darah merah. Manifestasi klinis yang ditemukan
1. Saluran cerna :
- Anoreksia
- Pika yaitu merupakan kebiasaan memakan bahan yang tidak biasa dimakan
misalnya : pagophagia (makan es) , geophagia (makan pasir, lumpur), serabut
pakaian (amylophagia)
- Perubahan epitel : atrophy glossitis , angular stomatitis,mukosa lambung
- Disfagia
- Penurunan keasaman lambung (gastric achlorhydria)
- Sindrom malabsbsorbsi
DIAGNOSTIK
Diagnosis ditegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik , pemeriksaan penunjang.
Bila sarana terbatas ,diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan:
- anemia tanpa perdarahan
- tanpa organomegali
- respon terhadap terapi besi
Laboratorium
1. Pemeriksaan darah lengkap : jumlah sel darah merah, Hb, Ht, berkurang. Blood
smear; mikrositik hipokromik sel darah merah , kadang ditemukan anisositosis , sel
target. Trombositosis dapat ditemukan pada anemia defisiensi besi.
PENATALAKSANAAN
1.Mengetahui faktor penyebab: riwayat kelahiran dan nutrisi , adanya perdarahan yang
abnormal , paska pembedahan kemudian mengatasinya serta memberi terapi pengganti
dengan preparat besi
2.Preparat besi
Preparat yang tersedia ferous sulfat,ferous glukonat,ferous fumarat,ferous suksinat. Untuk
mendapatkan respon pengobatan dipakai dosis besi elemental 3 - 5 mg/KgBB/hari diberi
dalam 2- 3 dosis. Respon terapi dengan menilai kenaikan kadar Hb/Ht setelah satu bulan
atau retikulosit meningkat dalam 3 – 5 hari dimulai pengobatan , mencapai puncak hari ke 7
– 10 . Bila respon ditemukan, terapi dilanjut sampai 2-3 bulan.
Bahan yang tersedia :
Sediaan Kandungan besi (mg) Besi elemental (mg) % besi
Per tablet Per tablet
3.Transfusi darah
Jarang diperlukan, hanya diberi pada keadaan anemia yang sangat berat dengan kadar Hb <
6 g/dL. Komponen darah yang diberi PRC dimulai dengan dosis 5 mL/Kg BB. .
4. Pengobatan masal / masyarakat
Pendekatan secara holistik diperlukan dalam menanggulangi anemia defisiensi besi seperti
memperbaiki sanitasi , air yang bersih , imunisasi , perawatan kesehatan dan kebersihan diri
(personal hygiene )seperti mandi , cuci tangan dengan air mengalir .
Infeksi kecacingan seperti cacing tambang dan investasi cacing lainnya harus segera diobati.
Edukasi pemilihan bahan nutrisi , pemberian nutrisi mencegah ADB sejak bayi , anak dan
remaja .
5.Tahapan pemberian nutrisi pada malnutrisi dengan ADB pada bayi , anak dan remaja
(div.nutrisi dan metabolik IKA)
PENCEGAHAN
1. Nasehat mengenai nutrisi antara lain mempertahankan pemberian ASI eksklusif
sampai usia kira kira 6 bulan dan penambahan besi 1 mg/Kg/hari.
2. Pemberian fortifikasi besi 6 – 12 mg/L pada susu formula sampai usia 1 tahun dan
fortifikasi besi pada cereal dari usia 6 bulan samapi 1 tahun.
3. Makanan padat pertama yang kaya besi diberi pada usia 6 bulan dan memberikan
sumber makanan alami terutama berasal dari hewani ( mengandung besi heme)
yang mudah diserap dan makanan yang mengandung vitamin C dan A .
Menghindari faktor-2 yang mengurangi absorbsi besi seperti tannin,phytates.
4. Whole cow’s milk sebaiknya ditunda sampai usia satu tahun karena dapat
menyebabkan occult gastrointestinal bleeding.
5. Pemakaian PASI ( susu formula ) yang mengandung besi
6. Kontrol infeksi virus , bakteri , parasit.Mengobati infeksi akibat kecacingan.
7. Suplementasi besi merupakan cara paling tepat untuk menanggulangi ADB di daerah
dengan prevalensi tinggi. Dosis yang dianjurkan:
- bayi berat badan normal dimulai sejak usia 6 bulan dianjurkan 1 mg/Kg BB/hari
- bayi 1.5-2.0 Kg : 2 mg/kGBB/hari
- bayi 1.0-1.5 Kg : 3 mg/KgBB/hari
- bayi < 1 Kg : 4 mg/KgBB
8. Fortifikasi bahan makanan pendamping ASI seperti sereal .
Kepustakaan:
1.Lanzkowsky P. Iron Deficiency Anemia .Manual of Pediatric Hematology and Oncology
.Edisi ke-6. London:Elsevier inc,2016.h.69-83.
2.RISKESDAS 2013.Badan Penelitian dan pengembangan Kesehatan.kementrian Kesehatan
RI,2013.
3. Rini P, Murti A, Harry Raspati .Anemia defisiensi besi.Dalam:Windiastuti E, Nancy YM ,
Mulatsih S, sudarmanto B,Ugrasena IDG ,penyunting. Buku Ajar Hematologi-Onkologi
Anak.Jakarta-BP IDAI,2018.h.27-40.
4. Sills R .Iron Deficiency Anemia . Dalam: Kleigman RM,Stanton BF,St Geme JW, Schor NF,
penyunting Nelson Textbook of Pediatric. Edisi ke-20. Philadelphia :Elsevier Inc. 2016 ;
455:2323-26.
5.Will AM.Disorders of iron metabolism: iron deficiency, iron overload and sideroblastic
anemias. Dalam:Arceci RJ,Hann IM,Smith OP,penyunting .Pediatric Hematology.Edisi ke-3.
New York:Blackwell,2006.h.79-104.