Patofisiologi NS

Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler glomerular akan berakibat pada hilangnya protein
plasma dan kemudian akan terjadi proteinuria. Kelanjutan dari proteinuria menyebabkan
hipoalbuminemia. Dengan menurunnya albumin, tekanan osmotik plasma menurun sehingga
cairan intravaskular berpindah ke dalam interstisial.Perpindahancairan tersebut menjadikan
volume cairan intravaskuler berkurang, sehingga menurunkan jumlah aliran darah ke renal
karena hipovolemia. Menurunnya aliran darah ke renal, ginjal akan melakukan kompensasi
dengan merangsang produksi renin angiotensin dan peningkatan sekresi hormon ADH dan
sekresi aldosteron yang kemudian terjaddi retensi natrium dan air. Dengan retensi natrium dan
air, akan menyebabkan edema. Terjadi peningkatan kolesterol dan trigliserida serum akibat dari
peningkatan stimulasi produksi lipoprotein karena penurunan plasma albumin atau penurunan
onkotik plasma. Adanya hiperlipidemia juga akibat dari meningkatnya produksi lipoprotein
dalam hati yang timbul oleh karena kompensasi hilangnya protein dan lemak akan banyak dalam
urin atau lipiduria. Menurunnya respon imun karena sel imun tertekan, kemungkinan
disebnabkan oleh karena hipoalbuminemia, hyperlipidemia (Kharisma, 2017).
Patofisiologi GNC

Hampir semua bentuk glomerulonephritis sakut memiliki kecenderungan untuk berkembang

menjadi glomerulonephritis kronis. Setalah kejadian berulang nyainfeksiini, ukuran ginjal sedikit
berkurang sekitar seperlima dari ukuran norma, dan terdiri atas jaringan fibrosa yang luas.
Korteks mengecil menjadi lapisan yang tebalnya 1 sampai 2 mm atau kurang. Berkas jaringan
parut mweusak sisa korteks menyebabkan permukaan ginjal kasar dan ireguler. Sejumlah
glomeruli dan tubulusnya berubah menjadi jaringan parut, serta cabang-cabanga rterirenal
menebal. Perubahan ini terjadi dalam rangka untuk menjaga gfr dari nefron yang tersisa
sehingga menimbulkan konsekuensi kehilangan fungsi onalnefron. Perubahan ini pada akhirnya
akanmenyebabkan kondisi glomerulosklerosisdan kehilan gannefron lebih lanjut.Pada penyakit
ginjal dini (tahap1-3), penurunan substansial dalam gfr dapat mengakibatkan hanya sedikit
peningkatan dalam kadar serum kreatinin. Azotemia (yaitu peningkatan kadar bun dan keratin
serum) terlihat ketika gfr menurun hingga kurang dari 60-70 ml/menit. Selain peningkatan bun
dan kadar keratinin, beberapa kondisi lain juga memperberat kondisi klinik, meliputi (1)
penurunan produksi eritro poietin sehingga mengakibatkan anemia, (2) penurunan produksi
vitamin D sehingga terjadi hipokalsemia, hiperparatiroidisme, hiperfosfatemia, danosteodistrofi
ginjal, (3) pengurangan ion hydrogen, kalium, garam, dan eksresiair, mengakibatkan kondisi
asidosis, hyperkalemia, hipertensi, dan edema, serta (4) disfungsi trombosit yang menyebabkan
peningkatan kecenderungan terjadinya pendarahan.Akumulasi produkureum (toksinuremik)
mempengaruhi hamper semua system organ. Azotemia terjadi dengan tanda dan gejala uremia.
Uremia terjadi pada gfr sekitar10 ml/menityang kemudian berlanjut pada kondisi gagal ginjal
terminal, Respon speru bahan secara structural dan fungsional memberikan berbagai masalah
keperawatan pada pasien yang mengalami glomerulus kronis.
Patofisiologi SNA

Adanya periode laten antara infeksi streptokokus dengan gambaran klinis kerusakan glomerulus
menunjukkan bahwa proses imunologis memegang peranan penting dalam pathogenesis
glomerulonefritis. Mekanisme dasar terjadinya sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus
adalah adanya suatu proses imunologis yang terjadi antara antibodi spesifik dengan antigen
streptokokus. Proses ini terjadi di dinding kapiler glomerulus dan mengakibatkan aktivasi sistem
komplemen. Selanjutnya sistem komplemen memproduksi aktivator komplemen 5a (C5a) dan
mediator-mediator infamasi lainnya. Sitokin dan faktor pemicu imunitas seluler lainnya akan
menimbulkan respon infamasi dengan manifestasi proliferasi sel dan edema glomerular.
Penurunan laju filtrasi glomerulus berhubungan dengan penurunan koefsien ultrafltrasi
glomerulus. Penurunan laju filtrasi glomerulus diikuti penurunan ekskresi atau kenaikan
reabsorbsi natrium sehingga terdapat penimbunan natrium dengan air selanjutnya akan diikuti
kenaikan volume plasma dan volume cairan ekstraselular sehingga akan timbul gambaran klinis
oliguria, hipertensi, edema dan bendungan sirkulasi.
Daftar Pustaka

Kharisma, Y. 2017. Tinjauan umum penyakit sindrom nefrotik. Universitas Islam Bandung.