NAMA : TIUR THERESIA SITORUS

NIM : 190204010

PRODI : S1-KEPERAWATAN

MATKUL : KEPERAWATAN MENJELANG AJAL & PALIATIF

PATOFISIOLOGI PENYAKIT GINJAL KRONIS

Anatomi ginjal kronis :

Patofisiologi ginjal kronis :

  
Patofisiologi penyakit ginjal kronis berupa kerusakan ginjal yang direpresentasikan oleh
penurunan laju filtrasi glomerulus yang berujung pada berbagai komplikasi.
Ginjal normal memiliki 1 juta nefron (unit satuan ginjal) yang berpengaruh terhadap laju filtrasi
glomerulus. Ginjal memiliki kemampuan untuk menjaga laju filtrasi glomerulus dengan
meningkatkan kerja nefron yang masih sehat ketika ada nefron yang rusak. Adaptasi ini
 menyebabkan hiperfiltrasi dan kompensasi hipertrofi pada nefron yang sehat. Hipertensi dan
hiperfiltrasi pada glomerulus merupakan faktor yang berpengaruh besar dalam progresivitas
penyakit ginjal kronis[2,3].
Laju aliran darah ke ginjal berkisar 400 mg / 100 gram jaringan per menit. Laju ini lebih banyak
dibandingkan dengan aliran ke jaringan lain seperti jantung, hati dan otak. Selain itu, filtrasi
glomerulus bergantung pada tekanan intra dan transglomerulus sehingga membuat kapiler
glomerulus sensitif terhadap gangguan hemodinamik [3].
Peningkatan dasar plasma kreatinin dua kali lipat kurang lebih merepresentasikan penurunan laju
filtrasi glomerulus sebanyak 50%. Contoh: plasma kreatinin dasar senilai 0.6 mg/dL yang
meningkat menjadi 1.2 mg/dL, (masih dalam batas normal), menggambarkan terdapat 50%
kerusakan massa nefron[2].
Peningkatan tekanan kapiler glomerulus dapat menjadi cikal bakal glomerulosklerosis fokal
dan/atau segmental yang kemudian dapat berakhir menjadi glomerulosklerosis global. Membran
filtrasi glomerulus memiliki muatan yang negatif, sehingga membuat hal tersebut menjadi
penghalang dari makromolekul anionik. Dengan penghalang elektrostatik ini, protein pada
plasma dapat menembus filtrasi glomerulus[3].
Faktor yang mempengaruhi terjadinya proses kerusakan ginjal antara lain:
 Hipertensi sistemik
 Obat-obatan nefrotoksik seperti obat anti inflamasi non-steroid (OAINS) dan media kontras
untuk pencitraan
 Penurunan perfusi seperti akibat dari syok hipovolemik
 Proteinuria
 Hiperlipidemia
 Hiperfosfatemia dengan deposisi kalsium fosfat
 Kebiasaan merokok
 Diabetes tidak terkontrol[2]
Perjalanan penyakit ginjal kronis akan berujung menjadi beberapa komplikasi, di antaranya
adalah
 Anemia, akibat penurunan eritropoietin yang diproduksi oleh ginjal. Penurunan eritropoietin ini
seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus
 Osteodistrofi ginjal, akibat peningkatan hormon paratiroid akibat retensi fosfat dan hipokalsemia
akibat dari defisiensi vitamin D
 Penyakit kardiovaskular
 Semua pasien PGK disarankan dipertimbangkan berada dalam risiko tinggi penyakit
kardiovaskular
 Malnutrisi protein
 Penurunan LFG sering disertai dengan anoreksia, mual dan muntah sehingga menyebabkan
pemasukkan makanan dan nutrisi berkurang
 Asidosis metabolik
 Hiperkalemia
 Disebabkan karena ketidakmampuan ginjal untuk mengekskresikan kalium dari makanan yang
masuk.
 Dapat mempengaruhi kerja jantung dan pada EKG tampak gelombang T tinggi, pemanjangan
sistem konduksi, sine wave (pelebaran gelombang QRS, tidak tampak gelombang P dan
gelombang T bersatu dengan gelombang QRS[5]) ataupun asistol
 Edema paru
 Kelebihan cairan terjadi karena terganggunya regulasi cairan di ginjal pada pasien PGK terutama
bila memiliki gagal jantung kongestif
 Risiko perdarahan: peningkatan risiko perdarahan akibat gangguan hematologi seperti gangguan
fungsi platelet

DIAGNOSA KEPERAWATAN :