MATERI MAJU PREKAS

Penyebab Sistemik
Diabetes dan hipertensi dapat menyebabkan komplikasi berupa nefropati yang bias menjadi etiologi
penyakit ginjal kronis.

Penyakit Vaskular

Penyakit vaskular yang dapat menyebabkan penyakit ginjal kronis, di antaranya, Stenosis arteri renalis,
Vaskulitis, Ateroemboli, Nefrosklerosis akibat hipertensi, Trombosis vena renal

Penyakit Glomerulus

Penyakit glomerulus yang menyebabkan penyakit ginjal kronis dapat bersifat primer maupun sekunder.
Penyebab primer misalnya nefropati membranosa, sindrom Alport, dan nefropati IgA. Penyebab
sekunder dapat diakibatkan oleh rheumatoid arthritis, lupus, endokarditis, skleroderma, hepatitis B dan
hepatitis C.

Penyakit Tubulointerstisial

Penyebab penyakit tubulointerstisial adalah obat yang bersifat nefrotoksik seperti allopurinol dan
sulfonamida. Penyakit tubulointerstisial juga dapat disebabkan oleh penyakit, di antaranya adalah
infeksi, sindrom Sjögren, hipokalemia atau hiperkalsemia kronis, dan sarkoidosis.

Penyebab Lain

Penyakit ginjal kronis juga dapat disebabkan oleh obstruksi saluran kemih atau komplikasi dari gagal
ginjal akut. Obstruksi saluran kemih dapat diakibatkan oleh pembesaran prostat jinak, batu ginjal,
striktur uretra, tumor, defek kongenital ginjal, neurogenic bladder, atau fibrosis retroperitoneal.[2

Penyebab CKD bervariasi secara global, dan penyakit primer paling umum yang menyebabkan CKD dan
akhirnya penyakit ginjal stadium akhir (ESRD) adalah:

 Diabetes mellitus tipe 2 (30% hingga 50%)

 Diabetes mellitus tipe 1 (3,9%)

 Hipertensi (27,2%)

 Glomerulonefritis primer (8,2%)

 Nefritis tubulointerstitial kronis (3,6%)

 Penyakit keturunan atau kistik (3,1%)

 Glomerulonefritis atau vaskulitis sekunder (2,1%)

 Diskrasia atau neoplasma sel plasma (2,1%)

 Nefropati Sel Sabit (SCN) yang menyumbang kurang dari 1% pasien ESRD di Amerika Serikat

CKD dapat terjadi akibat proses penyakit dalam salah satu dari tiga kategori: prerenal (penurunan
tekanan perfusi ginjal), ginjal intrinsik (patologi pembuluh darah, glomeruli, atau tubulus-interstitium),
atau postrenal (obstruktif).

 Penyakit Prarenal
Penyakit prarenal kronis terjadi pada pasien dengan gagal jantung kronis atau sirosis dengan penurunan
perfusi ginjal yang terus-menerus, yang meningkatkan kecenderungan untuk beberapa episode cedera
ginjal intrinsik, seperti nekrosis tubular akut (ATN). Hal ini menyebabkan hilangnya progresif fungsi ginjal
dari waktu ke waktu.

 Penyakit Vaskular Ginjal Intrinsik

Penyakit vaskular ginjal kronis yang paling umum adalah nefrosklerosis, yang menyebabkan kerusakan
kronis pada pembuluh darah, glomeruli, dan tubulointerstitium.Penyakit pembuluh darah ginjal lainnya
adalah stenosis arteri ginjal dari aterosklerosis atau displasia fibro-muskular yang selama berbulan-bulan
atau bertahun-tahun, menyebabkan nefropati iskemik, yang ditandai dengan glomerulosklerosis dan
fibrosis tubulointerstitial.

 Penyakit Glomerulus Intrinsik (Nefritik atau Nefrotik)

Pola nefritik ditunjukkan oleh mikroskop urin abnormal dengan sel darah merah (RBC) cast dan sel darah
merah dismorfik, kadang-kadang sel darah putih (WBC), dan tingkat proteinuria yang bervariasi.
Penyebab paling umum adalah GN pasca-streptokokus, endokarditis infektif, nefritis shunt, nefropati
IgA, nefritis lupus, sindrom Goodpasture, dan vaskulitis. [7]Pola nefrotik dikaitkan dengan proteinuria,
biasanya dalam kisaran nefrotik (lebih besar dari 3,5 gm per 24 jam), dan analisis mikroskopis urin tidak
aktif dengan sedikit sel atau gips. Hal ini umumnya disebabkan oleh penyakit perubahan minimal,
glomerulosklerosis segmental fokal, GN membran, GN membranoproliferatif (Tipe 1 dan 2 dan terkait
dengan cryoglobulinemia), nefropati diabetik, dan amiloidosis.Beberapa pasien dapat dimasukkan ke
salah satu dari dua kategori ini.

 Penyakit Tubular dan Interstisial Intrinsik

Penyakit tubulointerstitial kronis yang paling umum adalah penyakit ginjal polikistik (PKD). Etiologi
lainnya termasuk nefrokalsinosis (paling sering karena hiperkalsemia dan hiperkalsiuria), sarkoidosis,
sindrom Sjogren, refluks nefropati pada anak-anak dan dewasa muda, [8]Ada peningkatan pengakuan
akan prevalensi CKD yang relatif tinggi dengan penyebab yang tidak diketahui di antara pekerja
pertanian dari Amerika Tengah dan sebagian Asia Tenggara yang disebut nefropati Mesoamerika,[9]

 Postrenal (Nefropati Obstruktif)

Obstruksi kronis mungkin karena penyakit prostat, nefrolitiasis atau tumor perut/panggul dengan efek
massa pada ureter adalah penyebab umum. Fibrosis retroperitoneal adalah penyebab yang jarang dari
obstruksi ureter kronis.

KOMPLIKASI

Komplikasi

1.
Pasien dengan CKD telah mengurangi kemampuan untuk mempertahankan keseimbangan cairan
setelah beban natrium yang cepat dan menjadi lebih jelas pada tahap IV dan V dari CKD.

Pasien-pasien ini menanggapi pembatasan natrium dan diuretik loop.

Pedoman KDIGO 2012 merekomendasikan semua pasien CKD harus membatasi natrium kurang dari 2
gram per hari.

2. Hiperkalemia

Hiperkalemia di CKD dapat terjadi pada pasien oliguria dan di mana sekresi aldosteron berkurang.
Asupan diet kalium, kerusakan jaringan dan hipoaldosteronisme dapat menyebabkan hiperkalemia.
Obat-obatan seperti ACE inhibitor dan beta-blocker nonselektif juga dapat menyebabkan hiperkalemia.

3. Asidosis metabolik

Asidosis metabolik kronis pada CKD akan mengakibatkan

osteopenia, peningkatan katabolisme protein, dan hiperparatiroidisme sekunder.

Pasien-pasien ini harus diobati dengan suplementasi bikarbonat untuk menargetkan bikarbonat serum
sama dengan 23.

4. penyakit kardiovaskular

CKD merupakan faktor risiko yang signifikan untuk CVD dan risiko meningkat dengan meningkatnya
keparahan CKD. Bukti yang cukup menunjukkan hubungan yang signifikan antara ketebalan jaringan
adiposa Epikardial (EAT) dan kejadian kejadian CVD pada pasien CKD. Pada pasien CKD, penilaian EAT
bisa menjadi parameter yang dapat diandalkan untuk penilaian risiko kardiovaskular.[29].

Gangguan Tulang dan Mineral

Hiperfosfatemia

merupakan komplikasi yang sering dari CKD karena penurunan beban fosfor yang disaring. Hal ini
menyebabkan peningkatan sekresi hormon Paratiroid (PTH) dan menyebabkan hiperparatiroidisme
sekunder. Hiperparatiroidisme menghasilkan normalisasi fosfor dan kalsium tetapi dengan
mengorbankan tulang. Hal ini menyebabkan osteodistrofi ginjal. Oleh karena itu, pengikat fosfor
bersama dengan pembatasan diet fosfor digunakan untuk mengobati hiperparatiroidisme sekunder.

Hipertensi
merupakan manifestasi dari ekspansi volume pada CKD. Pasien pada CKD tidak selalu mengalami edema
untuk menunjukkan ekspansi volume. Oleh karena itu, semua pasien dengan CKD harus memiliki loop
diuretik yang ditambahkan untuk mengontrol tekanan darah yang perlu dititrasi sebelum
mempertimbangkan peningkatan terapi antihipertensi.

Anemia

pada CKD biasanya normositik normokromik. Hal ini terutama disebabkan oleh penurunan produksi
eritropoietin dari penurunan massa ginjal yang berfungsi dan juga karena berkurangnya kelangsungan
hidup sel darah merah. Hemoglobin harus diperiksa setidaknya setiap tahun pada CKD 3, setiap 6 bulan
pada CKD IV dan V, dan setiap 3 bulan pada pasien dialisis. Agen perangsang eritropoietin (ESA) pada
pasien CKD harus dipertimbangkan jika Hb kurang dari 10 dan saturasi besi minimal 25% dan feritin lebih
besar dari 200 ng/mL. Pada pasien dialisis, target konsentrasi Hb adalah 10 hingga 11,5 gm/dl.

Pengobatan Komplikasi ESRD

Malnutrisi pada ESRD disebabkan oleh anoreksia dan asupan protein yang buruk. Diet di ESRD harus
menyediakan setidaknya 30 sampai 35 Kkal/kg per hari. Konsentrasi albumin plasma yang rendah
menunjukkan malnutrisi.

Perdarahan uremik merupakan komplikasi akibat gangguan fungsi trombosit. Ini menghasilkan waktu
perdarahan yang berkepanjangan. Pasien tanpa gejala tidak diobati. Namun, koreksi disfungsi trombosit
uremik diperlukan selama perdarahan aktif, perlu prosedur pembedahan. Beberapa intervensi yang
digunakan adalah desmopresin (dDAVP), kriopresipitat, estrogen, dan inisiasi dialisis.

Uremia dapat muncul sebagai perikarditis uremik dan merupakan indikasi untuk inisiasi dialisis.
Perikarditis uremik diobati dengan dialisis dan merespon dengan baik.

Komplikasi Transplantasi Ginjal

Komplikasi yang berhubungan dengan sistem kardiovaskular, ginjal, neurologis, dan gastrointestinal.[30]
[31]

Komplikasi umum termasuk hipertensi, dislipidemia, penyakit arteri koroner dari diabetes mellitus onset
baru dan gagal ginjal, hipertrofi ventrikel kiri, aritmia, [31] dan gagal jantung. Komplikasi neurologis
termasuk stroke dan sindrom ensefalopati reversibel posterior, infeksi sistem saraf pusat (SSP), penyakit
neuromuskular, gangguan kejang, dan penyakit neoplastik. Komplikasi GI meliputi infeksi, keganasan
(gangguan limfoproliferatif pasca transplantasi), cedera mukosa, ulserasi mukosa, perforasi, penyakit
saluran empedu, pankreatitis, dan penyakit divertikular.
Hipertensi
dan DM 