Gagal ginjal kronis

Gagal ginjal kronis (bahasa Inggris: chronic kidney disease, CKD) adalah proses kerusakan
pada ginjal dengan rentang waktu lebih dari 3 bulan.[1] CKD dapat menimbulkan simtoma berupa
laju filtrasi glomerular di bawah 60 mL/men/1.73 m2, atau di atas nilai tersebut namun disertai
dengan kelainan sedimen urin. Adanya batu ginjal juga dapat menjadi indikasi CKD pada
penderita kelainan bawaan seperti hiperoksaluria dan sistinuria.[2]

Gejala-gejala dari fungsi ginjal memburuk yang tidak spesifik, dan mungkin termasuk perasaan
kurang sehat dan mengalami nafsu makan berkurang. Seringkali, penyakit ginjal kronis
didiagnosis sebagai hasil dari skrining dari orang yang dikenal berada di risiko masalah ginjal,
seperti yang dengan tekanan darah tinggi atau diabetes dan mereka yang memiliki hubungan
darah dengan penyakit ginjal kronis. Penyakit ginjal kronis juga dapat diidentifikasi ketika itu
mengarah ke salah satu komplikasi yang diakui, seperti penyakit kardiovaskuler, anemia atau
perikarditis [3]

Penyakit ginjal kronis diidentifikasi oleh tes darah untuk kreatinin. Tingginya tingkat kreatinin
menunjukkan jatuh laju filtrasi glomerulus dan sebagai akibat penurunan kemampuan ginjal
mengekskresikan produk limbah. Kadar kreatinin mungkin normal pada tahap awal CKD, dan
kondisi tersebut ditemukan jika urine (pengujian sampel urin) menunjukkan bahwa ginjal adalah
memungkinkan hilangnya protein atau sel darah merah ke dalam urin. Untuk menyelidiki
penyebab kerusakan ginjal, berbagai bentuk pencitraan medis, tes darah dan sering ginjal biopsi
(menghapus sampel kecil jaringan ginjal) bekerja untuk mencari tahu apakah ada sebab
reversibel untuk kerusakan ginjal [3]. pedoman profesional terbaru mengklasifikasikan tingkat
keparahan penyakit ginjal kronis dalam lima tahap, dengan tahap 1 yang paling ringan dan
biasanya menyebabkan sedikit gejala dan tahap 5 menjadi penyakit yang parah dengan harapan
hidup yang buruk jika tidak diobati . 'Stadium akhir penyakit ginjal (ESRD ), Tahap 5 CKD juga
disebut gagal ginjal kronis (CKF) 'atau kegagalan kronis ginjal (CRF). [3]

Tidak ada pengobatan khusus untuk memperlambat tegas menunjukkan memburuknya penyakit
ginjal kronis. Jika ada penyebab yang mendasari untuk CKD, seperti vaskulitis, ini dapat diobati
secara langsung dengan pengobatan bertujuan untuk memperlambat kerusakan. Pada tahap yang
lebih maju, pengobatan mungkin diperlukan untuk anemia dan penyakit tulang. CKD parah
memerlukan salah satu bentuk terapi penggantian ginjal, ini mungkin merupakan bentuk dialisis,
tetapi idealnya merupakan transplantasi ginjal [3].

Tanda dan gejala

CKD awalnya tanpa gejala spesifik dan hanya dapat dideteksi sebagai peningkatan dalam serum
kreatinin atau protein dalam urin. Sebagai [ginjal []] fungsi menurun:

 Tekanan darah meningkat karena overload cairan dan produksi hormon vasoaktif
diciptakan oleh ginjal melalui RAS (renin-angiotensin system), meningkatkan risiko
seseorang mengembangkan hipertensi dan / atau penderitaan dari [gagal jantung
[kongestif]]
 Urea terakumulasi, yang mengarah ke azotemia dan akhirnya uremia (gejala mulai dari
kelesuan ke perikarditis dan ensefalopati). Urea diekskresikan oleh keringat dan
mengkristal pada kulit ("frost uremic").
 Kalium terakumulasi dalam darah (dikenal sebagai hiperkalemia dengan berbagai gejala
termasuk malaise dan berpotensi fatal aritmia jantung s)
 Erythropoietin sintesis menurun (berpotensi menyebabkan anemia, yang menyebabkan
kelelahan)
 overload volume yang Fluida - gejala dapat berkisar dari ringan edema untuk mengancam
kehidupan edema paru
 Hyperphosphatemia - karena ekskresi fosfat berkurang, terkait dengan hipokalsemia
(karena 1,25 hidroksivitamin D 3 ]] defisiensi), yang karena stimulasi faktor pertumbuhan
fibroblast -23-
 o Belakangan ini berkembang menjadi hiperparatiroidisme sekunder, osteodistrofi
ginjal dan kalsifikasi vaskular yang berfungsi juga mengganggu jantung.
 Metabolik asidosis, karena akumulasi sulfat, fosfat, asam urat dll ini dapat menyebabkan
aktivitas enzim diubah oleh kelebihan asam yang bekerja pada enzim dan eksitabilitas
juga meningkat membran jantung dan saraf dengan promosi [hiperkalemia []] karena
kelebihan asam (asidemia) [4]

Orang dengan penyakit ginjal kronis menderita dipercepat aterosklerosis dan lebih mungkin
untuk mengembangkan penyakit kardiovaskuler daripada populasi umum. Pasien yang menderita
penyakit ginjal kronis dan penyakit kardiovaskular cenderung memiliki prognosis lebih buruk
dibanding mereka yang menderita hanya dari yang terakhir.

Penyebab
Penyebab paling umum dari CKD diabetes mellitus, hipertensi, dan glomerulonefritis [5]
Bersama-sama, menyebabkan sekitar. 75 % dari semua kasus dewasa. Wilayah geografis tertentu
memiliki insiden tinggi nefropati HIV.

Secara historis, penyakit ginjal telah diklasifikasikan menurut bagian anatomi ginjal yang
terlibat, yaitu:

 Vaskular, termasuk penyakit pembuluh besar seperti bilateral stenosis arteri ginjal dan
penyakit pembuluh kecil seperti nefropati iskemik, hemolitik uremik sindrom- dan
vaskulitis
 Glomerulus, terdiri dari kelompok yang beragam dan subclassified ke
o Penyakit glomerulus primer seperti glomerulosklerosis focal segmental dan IgA
nefritis
o Penyakit glomerulus sekunder seperti nefropati diabetes dan nefritis lupus
 Tubulointerstitial termasuk penyakit ginjal polikistik, obat dan racun-diinduksi
tubulointerstitial nefritis kronis dan nefropati refluks
 Obstruktif seperti dengan bilateral batu ginjal dan penyakit pada prostat
 Pada kasus yang jarang terjadi, cacing pin menginfeksi ginjal juga dapat menyebabkan
nefropati.

Diagnosis
Pada banyak pasien CKD, penyakit ginjal sebelumnya atau penyakit lain yang mendasarinya
sudah diketahui. Sejumlah kecil hadir dengan CKD yang penyebabnya tidak diketahui. Pada
pasien ini, menyebabkan kadang-kadang diidentifikasi retrospektif

Hal ini penting untuk membedakan CKD dari gagal ginjal akut (ARF) karena GGA dapat
reversibel. Perut USG, di mana ukuran [ginjal []] s diukur, umumnya dilakukan. Ginjal dengan
CKD biasanya kecil (<9 cm) dari ginjal normal, dengan pengecualian seperti dalam nefropati
diabetes dan penyakit ginjal polikistik. Petunjuk lain diagnostik yang membantu membedakan
GGA CKD dari adalah kenaikan bertahap dalam kreatinin serum (lebih dari beberapa bulan atau
tahun) sebagai lawan dari peningkatan mendadak dalam kreatinin serum (beberapa hari minggu).
Jika tingkat ini tidak tersedia (karena pasien telah baik dan telah ada tes darah), maka kadang-
kadang diperlukan untuk mengobati pasien secara singkat sebagai memiliki ARF sampai telah
ditetapkan bahwa gangguan ginjal ireversibel.

Tes-tes tambahan mungkin termasuk kedokteran nuklir MAG3 memindai untuk konfirmasi
aliran darah dan membentuk fungsi diferensial antara dua ginjal. DMSA scan juga digunakan
dalam pencitraan ginjal; dengan kedua MAG3 dan DMSA digunakan chelated dengan unsur
radioaktif Technetium-99 .

Pada gagal ginjal kronis diobati dengan dialisis standar, racun uremik banyak menumpuk. Racun
ini menunjukkan kegiatan berbagai sitotoksik dalam serum, memiliki berat molekul yang
berbeda dan beberapa dari mereka yang terikat dengan protein lain, terutama pada albumin. Zat
protein seperti beracun terikat menerima perhatian para ilmuwan yang tertarik dalam
meningkatkan standar prosedur dialisis kronis digunakan saat ini
Tahapan

Semua individu dengan [laju filtrasi glomerulus []] (GFR) <60 mL/min/1.73 m 2 selama 3 bulan
diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal kronis, terlepas dari ada atau tidak adanya
kerusakan ginjal . Alasan untuk termasuk orang-orang adalah bahwa penurunan fungsi ginjal
untuk tingkat atau lebih rendah merupakan kehilangan setengah atau lebih tingkat dewasa fungsi
ginjal normal, yang mungkin terkait dengan sejumlah komplikasi. [3]

Semua individu dengan kerusakan ginjal diklasifikasikan sebagai memiliki penyakit ginjal
kronis, terlepas dari tingkat GFR. Alasan untuk termasuk individu dengan GFR> 60
mL/min/1.73 m 2 adalah bahwa GFR dapat dipertahankan pada tingkat normal atau meningkat
meskipun kerusakan ginjal substansial dan bahwa pasien dengan kerusakan ginjal berada pada
risiko yang meningkat dari dua besar hasil dari penyakit ginjal kronis: hilangnya fungsi ginjal
dan perkembangan penyakit kardiovaskular [3].

The hilangnya protein dalam urin dianggap sebagai penanda independen untuk perburukan
fungsi ginjal dan penyakit kardiovaskular. Oleh karena itu, pedoman Inggris menambahkan
huruf "P" untuk tahap penyakit ginjal kronis jika ada kehilangan protein yang signifikan [6].

Tahap 1

Fungsi Sedikit berkurang; kerusakan ginjal dengan GFR normal atau relatif tinggi (≥ 90
mL/min/1.73 m 2 ). Kerusakan ginjal didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda
kerusakan, termasuk kelainan pada tes darah atau urine atau studi pencitraan [3].

Tahap 2

Ringan pengurangan GFR (60-89 mL/min/1.73 m 2 ) dengan kerusakan ginjal. Kerusakan ginjal
didefinisikan sebagai kelainan patologis atau penanda kerusakan, termasuk kelainan pada tes
darah atau urine atau studi pencitraan [3].

Tahap 3

Sedang penurunan pada GFR (30-59 mL/min/1.73 m 2 ) [3] pedoman Inggris membedakan antara
tahap 3A (GFR 45-59) dan tahap 3B (GFR 30. - 44) untuk tujuan skrining dan rujukan. [6]

Tahap 4

Parah penurunan pada GFR (15-29 mL/min/1.73 m 2 ) [3] Persiapan untuk terapi pengganti ginjal

Tahap 5

Didirikan gagal ginjal (GFR <15 mL/min/1.73 m 2 , atau terapi pengganti ginjal permanen (RRT)
[3]

NDD-CKD vs ESRD

The Istilahnon-dialisis bergantung CKD, juga disingkat sebagai 'NDD-CKD, adalah sebutan
yang digunakan untuk mencakup status orang-orang dengan didirikan CKD yang belum
memerlukan perawatan pendukung kehidupan untuk gagal ginjal dikenal sebagai terapi
penggantian ginjal (termasuk pemeliharaan dialisis atau transplantasi ginjal). Kondisi
individu dengan CKD, yang membutuhkan salah satu dari 2 jenis terapi pengganti ginjal
(dialisis atau transplantasi), disebut sebagai stadium akhir penyakit ginjal ('ESRD). Oleh
karena itu, mulai ESRD adalah praktis ireversibel kesimpulan dari NDD-CKD. Meskipun status
'non-dialisisbergantung' yangmengacu pada status orang dengan tahap-tahap awal CKD (tahap 1
sampai 4), pasien dengan stadium lanjut CKD (Tahap 5) , yang belum mulai terapi penggantian
ginjal juga disebut sebagai NDD-CKD.
Skrining dan Rujukan
Identifikasi dini pasien dengan penyakit ginjal dianjurkan, sebagai tindakan mungkin
dilembagakan untuk memperlambat perkembangan dan mengurangi risiko kardiovaskular. Di
antara mereka yang harus disaring adalah subjek dengan hipertensi atau sejarah penyakit
kardiovaskular, orang-orang dengan diabetes atau obesitas yang ditandai, mereka yang berusia>
60 tahun, subyek dengan pribumi (Indian Amerika asli, First Nations) asal ras, orang-orang
dengan riwayat penyakit ginjal di masa lalu, serta subyek yang memiliki kerabat yang memiliki
penyakit ginjal yang memerlukan dialisis. Pemeriksaan sebaiknya termasuk perhitungan
diperkirakan GFR/1.73 m 2 dari tingkat kreatinin serum, dan pengukuran urin-ke-rasio albumin
kreatinin dalam spesimen urin pertama pagi serta layar dipstick untuk hematuria. [7] Pedoman
untuk rujukan nephrologist bervariasi antara negara-negara yang berbeda. Rujukan Nefrologi
berguna ketika eGFR/1.73m 2 adalah kurang dari 30 atau menurun dengan lebih dari 3 ml / menit
/ tahun, ketika albumin urin-ke-kreatinin rasio lebih dari 300 mg / g, saat tekanan darah sulit
untuk mengontrol, atau ketika hematuria atau temuan lain menunjukkan baik gangguan terutama
glomerulus atau penyakit sekunder setuju untuk perawatan khusus. Manfaat lain dari rujukan
nefrologi dini termasuk pendidikan pasien yang tepat mengenai pilihan untuk terapi pengganti
ginjal serta pre-emptive transplantasi, dan hasil pemeriksaan tepat waktu dan penempatan fistula
arteriovenosa pada pasien hemodialisis memilih untuk masa depan.

Pengobatan
Templat:POV-section Tujuan terapi adalah untuk memperlambat atau menghentikan
perkembangan CKD ke tahap 5. Pengendalian tekanan darah dan pengobatan penyakit asli,
kapanpun layak, adalah prinsip-prinsip yang luas dari manajemen. Umumnya, angiotensin
converting inhibitor enzim s (ACEIs) atau angiotensin II reseptor antagonis (ARB) yang
digunakan, karena mereka telah ditemukan untuk memperlambat perkembangan CKD ke tahap
5. [8] [9] Meskipun penggunaan penghambat ACE dan ARB merupakan standar saat ini perawatan
untuk pasien dengan CKD, pasien semakin kehilangan fungsi ginjal sedangkan pada obat-obat
ini, seperti yang terlihat dalam {{[10] dan RENAAL [11] studi, yang melaporkan penurunan dari
waktu ke waktu diperkirakan laju filtrasi glomerulus (akurat mengukur perkembangan CKD,
sebagaimana tercantum dalam K / DOQI pedoman <nama ref = "KDQOI" />) pada pasien yang
diobati oleh metode konvensional.

Saat ini, beberapa senyawa dalam pembangunan untuk CKD. Ini termasuk, tetapi tidak terbatas
pada, bardoxolone metil, [12] olmesartan medoxomil, sulodexide, dan avosentan [13].

Penggantian eritropoietin dan calcitriol, dua hormon diproses oleh ginjal, sering diperlukan pada
pasien dengan CKD maju. Fosfat binder juga digunakan untuk mengontrol serum fosfat tingkat,
yang biasanya meningkat pada penyakit ginjal kronis lanjut.

Ketika seseorang mencapai tahap 5 CKD, terapi penggantian ginjal diperlukan, dalam bentuk
baik dialisis atau cangkok.

Normalisasi hemoglobin belum ditemukan menjadi manfaat apapun [14]

Orang dengan CKD berada pada risiko nyata terhadap penyakit kardiovaskular, dan sering
memiliki faktor risiko lain untuk penyakit jantung, seperti hiperlipidemia. Penyebab paling
umum kematian pada orang dengan CKD karena penyakit kardiovaskular daripada kegagalan
ginjal. Pengobatan agresif hiperlipidemia dibenarkan [15]

Prognosis
Prognosis pasien dengan penyakit ginjal kronis dijaga sebagai Data epidemiologi telah
menunjukkan bahwa menyebabkan semua kematian. (Tingkat kematian secara keseluruhan)
meningkat sebagai penurunan fungsi ginjal [16] Penyebab utama kematian pada pasien dengan
penyakit ginjal kronis adalah penyakit jantung, terlepas dari apakah ada perkembangan ke tahap
5 [16] [17] [18]
Sementara terapi pengganti ginjal dapat mempertahankan pasien tanpa batas waktu dan
memperpanjang kehidupan, kualitas hidup adalah sangat terpengaruh [19] [20] ginjal transplantasi
meningkatkan kelangsungan hidup pasien dengan stadium 5 CKD signifikan bila dibandingkan
dengan terapi pilihan; [21] {{mengutip [22] Namun, hal ini terkait dengan mortalitas jangka pendek
meningkat (akibat komplikasi dari operasi). Transplantasi samping, intensitas tinggi rumah
hemodialisis muncul terkait dengan kelangsungan hidup baik dan [kualitas [hidup]] yang lebih
besar, jika dibandingkan dengan tiga kali seminggu konvensional hemodialisis dan dialisis
peritoneal . [23]

Epidemiologi
Di Kanada 1,9-2.300.000 orang memiliki penyakit ginjal kronis. [14]

Di AS, Pusat Pengendalian dan Pencegahan Penyakit menemukan bahwa CKD yang terkena
16,8% diperkirakan orang dewasa berusia 20 tahun dan lebih tua, selama tahun 1999 hingga
2004. Http://www.cdc.gov/mmwr [24]

Memperkirakan Inggris menunjukkan bahwa 8,8% dari penduduk Britania Raya dan Irlandia
Utara telah CKD gejala [25]

Organisasi
Di Amerika Serikat, National Kidney Foundation adalah sebuah organisasi nasional yang
mewakili pasien dan profesional yang mengobati penyakit ginjal. The Amerika Ginjal Dana
(AKF) adalah sebuah organisasi nirlaba nasional yang menyediakan pengobatan terkait bantuan
keuangan ke 1 dari setiap 5 pasien dialisis setiap tahun. The Jaringan Dukungan ginjal (RSN)
adalah, nirlaba yang berfokus pada pasien, pasien menjalankan organisasi yang menyediakan
layanan non-medis bagi mereka yang terkena CKD. Para American Association Pasien Ginjal
(AAKP) adalah non-profit, pasien-sentris kelompok terfokus pada peningkatan kesehatan dan
kesejahteraan CKD dan dialisis pasien. Para ginjal Asosiasi Dokter (RPA) adalah sebuah asosiasi
yang mewakili nefrologi profesional.

Di Britania Raya, Inggris Ginjal Nasional Federasi mewakili pasien, dan ginjal Asosiasi
mewakili dokter ginjal dan bekerja erat dengan Layanan Nasional Kerangka untuk penyakit
ginjal.

Para International Society of Nephrology adalah sebuah badan internasional yang mewakili
spesialis dalam penyakit ginjal.

Referensi
1. ^ (Inggris)"Guidelines for the management of chronic kidney disease". University of
British Columbia, University of Calgary, University of Alberta, University of
Saskatchewan, University of Manitoba, University of Toronto, University of Ottawa,
University of Western Ontario, Université de Montréal, Humber River Regional Hospital,
Memorial University, University of Minnesota; Adeera Levin, MD, Brenda Hemmelgarn,
MD PhD, Bruce Culleton, MD MSc, Sheldon Tobe, MD, Philip McFarlane, MD PhD,
Marcel Ruzicka, MD PhD, Kevin Burns, MD, Braden Manns, MD MSc, Colin White,
MD, Francoise Madore, MD MSc, Louise Moist, MD MSc, Scott Klarenbach, MD MSc,
Brendan Barrett, MD MSc, Robert Foley, MD MSc, Kailash Jindal, MD, Peter Senior,
MBBS PhD, Neesh Pannu, MD MSc, Sabin Shurraw, MD, Ayub Akbari, MD, Adam
Cohn, MD, Martina Reslerova, MD PhD, Vinay Deved, MD, David Mendelssohn, MD,
Gihad Nesrallah, MD, Joanne Kappel, MD, Marcello Tonelli, MD SM. Diakses 2011-08-
21.
2. ^ (Inggris)"Kidney Stones and the Risk for Chronic Kidney Disease". Departments of
*Nephrology and Hypertension, Epidemiology, ‡Biostatistics, and §Laboratory Medicine
and Pathology, Mayo Clinic; Andrew D. Rule, Eric J. Bergstralh, L. Joseph Melton, III,
Xujian Li, Amy L. Weaver, dan John C. Lieske. Diakses 2011-08-21.
3. ^ a b c d e f g h i j k Templat:Mengutip Web
4. ^ Templat:Mengutip jurnal
5. ^ http://www.usrds.org/
6. ^ a b Templat:NICE
7. ^ Templat:Mengutip buku
8. ^ Templat:Mengutip jurnal
9. ^ Templat:Mengutip jurnal
10. ^ IDNT mengutip jurnal | author = Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, et al. | Title =
efek Renoprotective dari irbesartan antagonis angiotensin reseptor pada pasien dengan
nefropati akibat diabetes tipe 2 | journal = N Engl J Med | volume = 345 | pages = 851-60
| year = 2001 | doi = 10.1056/NEJMoa011303 | PMID = 11565517 | edisi = 12}}
11. ^ Templat:Mengutip jurnal
12. ^ http://www.medscape.com/viewarticle/590644
13. ^ http://www.medicalnewstoday.com/articles/139028.php
14. ^ a b Templat:Mengutip jurnal
15. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.3810/pgm.2009.11.2077
16. ^ a b { {mengutip jurnal | author = Perazella MA, Khan S | title = Peningkatan mortalitas
pada penyakit ginjal kronis: panggilan untuk bertindak | = jurnal Am. J. Med. Sci. |
Volume = 331 | edisi = 3 | pages = 150-3 | year = 2006 | bulan = Maret | PMID 16538076
= | doi =}} 10.1097/00000441-200603000-00007
17. ^ Templat:Mengutip jurnal
18. ^ Templat:Mengutip jurnal
19. ^ Templat:Mengutip jurnal
20. ^ Templat:Mengutip jurnal
21. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1007/s00467-005-1878-9
22. ^ jurnal | author = Giri M | title = Pilihan terapi pengganti ginjal pada pasien dengan
penyakit diabetes tahap akhir ginjal | journal = Edtna Erca J | volume = 30 | edisi = 3 |
pages = 138-42 | year = 2004 | PMID 15715116 = }}
23. ^ Templat:Mengutip jurnal 10.1097/00041552-200503000-00006
24. ^ / preview/mmwrhtml/mm5608a2.htm
25. ^ Asosiasi Observatorium Kesehatan Masyarakat -. Estimasi Prevalensi Penyakit Ginjal
Kronis. 2007 [dikutip 1/3/2010]; Available from:.
Http://www.apho.org.uk/resource/item.aspx?RID=63798