DISUSUN OLEH
AIP HAKIKI
(214201446149)
JAYATRI KURNIASIH (214201446037)
LILIS MUKHLISOH (214201446163)
MAWADAH T (214201446146)
PRODI KEPERAWATAN
FAKULTAS ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS NASIONAL
2021
KATA PENGANTAR
Puji syukur kami mengucapkan kepada Tuhan Yang Maha Esa, karena
atas izinNya kami dapat menyelesaikan makalah ini dengan judul “Asuhan
Keperawatan pada Pasien dengan Infark Miokardium”, ini merupakan salah satu
pokok bahasan dalam mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat. Semoga dengan
adanya makalah ini, dapat menambah pengetahuan dan bisa mengaplikasikannya.
Penulis
DAFTAR ISI
LAMPIRAN ………………………………………………………………..
PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
1.3.1 Melatih penulis agar mampu menyusun makalah yang benar.
1.3.2 Memperluas wawasan dan pengetahuan bagi penulis dan pembaca
mengenai Infark Miokardium.
1.3.3 Memberikan sumbangan pemikiran baik berupa konsep teoritis
maupun praktis.
1.3.4 Mendukung perkembangan konsep keilmuan maupun pemecahan
masalah
1.4 Sistematika Penulisan
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Sumber :
Elektrofisiologi Jantung
Didalam otot jantung, terdapat jaringan khusus yang
menghantarkan listrik. Jaringan tersebut memiliki sifat khusus,
yaitu:
1. Otomatisasi : kemampuan untuk menimbulkan secara spontan
2. Irama: pembentukan impuls yang teratur
3. Daya konduksi: kemampuan untuk menyalurkan impuls
4. Daya rangsang: kemampuan untuk bereaksi terhadap rangsang.
Berdasarkan sifat-sifat tersebut diatas, maka secara spontan
dan teratur jantung akan menghasilkan impuls-impuls yang
disalurkan melalui sistem hantar untuk merangsang otot jantung
dan dapat menimbulkan kontraksi otot. Perjalanan impuls dimulai
dari nodus SA, nodus AV sampai dengan serabut purkinje. Sumber
Gambar 1.1 Anatomi kelistrikan jantung
Sumber :
a) SA Node
SA node disebut pemacu alami karena secara teratur mengeluarkan
aliran listrik impuls yang kemudian menggerakkan jantung secara
otomatis. Pada keadaan normal, impuls yang dikeluarkan
frekuensinya 60-100 kali per menit. Respon dari impuls SA
memberikan dampak pada aktivitas atrium.
SA node dapat menghasilkan impuls karena danya sel-sel
pacemaker yang impuls secara otomatis. Sel ini dipengaruhi oleh
saraf simpatis dan parasimpatis.
Strimulasi SA menjalar melintasi permukaan atrium menuju nodus
AV memberikan respons terhadap adanya kontraksi dari dinding
atrium untuk melakukan kontraksi. Bachman bundle
menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri. Waktu yang
diperlukan pada penyebaran impuls SA ke AV berkisar 0.05 atau
50 ml/detik. Sumber :
b) Traktur Internodal
Berfungsi sebagai penghantar impuls dari nodus SA ke nodus AV.
Yang terdiri dari anterior track, middle track dan posterior track.
c) Bachman bundle
Berfungsi menghantarkan impuls dari nodus SA ke atrium kiri.
d) AV Node
AV node terletak di dalam dinding septum (sekat) atrium sebelah
kanan, tepat diatas katup trikuspid dekat muara sinus koronaarius.
AV node mempunyai dua fungsi penting, yaitu:
1) Impuls jantung ditahan selama 0,1 atau 100 ml/detik, untuk
memungkinkan pengisian ventrikel selama atrium
berkontraksi.
2) Mengatur jumlah impuls atrium yang mencapai ventrikel,
3) AV node dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 40-60
kali permenit
Sumber :
e) Bundle His
Berfungsi untuk menghantarkan impuls dari nodus AV ke sistem
bundle branch. Terletak di distal dari nodus AV, menembus
septum interventrikel di bagian posterior. Di dalam septum, bundle
his bercabang menjadi cabang bundle kanan dan cabang bundle
kiri.
f) Bundle Branch
Merupakan lanjutan dari bundle his yang bercabang menjadi dua
bagian, yaitu Right Bundle Branch (RBB/cabang kanan), untuk
mengirim impuls ke otot jantung ventrikel kanan dan Left Bundle
Branch (LBB/cabang kiri) yang terbagi menjadi dua, yaitu deviasi
ke belakang (ekft posterior vesice), menghantarkan impuls ke
endokardium ventrikel kiri bagian posterior dan inferior, dan
deviasi ke depan (left anterior vesicle), menghantarkan impuls ke
endokardium ventrikel kiri bagian anterior dan superior.
g) Sistem Purkinje
Merupakan bagian ujung dari bundle branch. Berdungsi untuk
menghantarkan/mengirmkan impuls menuju lapisan sub-endokard
pada kedua ventrikel, sehingga terjadi depolarisasi yang diikuti
oleh kontraksi ventrikel. Sel-sel pacemaker di subendokardium
ventrikel dapat menghasilkan impuls dengan frekuensi 20-40 kali
per menit.
Sumber : (Pengantar Anatomi Fisiologi Manusia, 2016)
2.2 Pengertian
Infark Miokardium adalah suatu nekrosis miokardium yang
diakibatkan oleh ketidakadekuatan pasokan darah akibat dari sumbatan
akut pada arteri koroner. Sumbatan yang terjadi secara garis besar
dikarenakan oleh ruptur plak ateroma pada arteri koroner yang kemudian
disusul dengan terjadinya trombosis, vasokontriksi, reaksi inflamasi, dan
mikroembiolisasi distal. Kadang-kadang sumbatan akut ini terjadi
disebabkan karena adanya spasme arteri koroner, emboli, atau vasculitis
(Muttaqin, 2014).
Infark Miokardium adalah nekrosis miokardium yang disebabkan oleh
tidak adekuatnya pasokan darah akibat sumbatan akut pada arteri koroner.
Sumbatan ini sebagian besar disebabkan oleh ruptur plak ateroma pada
arteri koroner yang kemudian diikuti terjadinya, thrombosis,
vasokonstriksi, reaksi inflamasi, dan mikroemboli distal (PERKI, 2015)
2.3 Etiologi
Menurut M.Black, Joyce 2014 Infark Miokard Akut memiliki beberapa
penyebab internal maupun external diantaranya adalah:
1. Adanya ruptur plak aterosklerosis yang rentan dan diikuti oleh
pembentukan trombus.
2. Penyumbatan total pada arteri oleh thrombus
3. Aktifitas fisik yang berat
4. Stress emosional yang berlebihan
5. Peningkatan respon system saraf simpatis dapat menyebabkan rupture
plak
6. Terpapar udara dingin pada waktu tertentu yang dapat menyebabkan
pasien mengalami rupture plak.
3. SGOT
Pemeriksaan SGOT akan meningkat dalam 6-12 jam, dan
puncaknya dalam 24 jam setelah terjadi serangan, dan akan
kembali normal dalam 3-4 jam. (Lily, 2011).
2.7 Komplikasi
2.7.1 Distritmia
Distritmia adalah komplikasi yang paling sering dari infark miokard
akut adalah adanya gangguan irama pada jantung dengan presentase
90%. Dengan factor predisiposisi:
1. Iskemia
2. Hipokesemia
3. Pengaruh system syaraf para simpatis dan simpatis
4. Asidosis laktat
5. Kelainan hemodinamik
6. Keracunan obat
7. Gangguan keseimbagan elektrolit
2.7.2 Gagal jantung
2.7.3 Tromboemboli
2.7.4 Pericarditis
2.7.5 Rupture Miokardium
Rupture dining yang bebas dari ventrikel kiri menimbulkan
kematian sebanyak 10% yang dikarenakan IMA. Rupture ini akan
menyebabkan temponade jantung dan kematian.
2.7.6 Aneurisma Ventrikel
Hal ini merupakan komplikasi yang lambat dari imfark
miokard akut yang meliputi penipisan dan hipokinesis dari dinding
infark transmural.( wijaya,Putri, 2013).
2.8 Penatalaksanaan
Menurut Bunner dan Suddart pada tahun 2005 tujuan pelaksanaan
medis adalah memperkecil kerusakan jantung sehingga mengurangi
kemungkinan terjadinya komplikasi. Kerusakan jantung diperkecil dengan
cara, segera mengembalikan keseimbanagan antara kebutuhan dan suplai
oksigen jantung. Terapi obat-obatan, pemberian oksigen, dan tirah baring
dilakukan secara bersamaan untuk mempertahankan jantung. Obat-obtan
dan oksigen digunakan untuk menigkatkan suplai oksigen, sementara tirah
baring dilakukan untuk mengurangi kebutuhan oksigen.
2.8.1 Istirahat total, tirah baring, posisi semi fowler
2.8.2 Monitor EKG
2.8.3 Diet rendah kalori dan mudah dicerna, makanan lunak atau salring
serta garam(bila gagal jantung)
2.8.4 Pasang infus dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat
intravena
2.8.5 Atasi nyeri
2.8.6 Antikoagulan
2.8.7 Bowel care
2.8.8 Pengobatan ditunjukan sedapat mungkin memperbaiki kembali
aliran pembuluh darah coroner.
2.8.9 Psikotrapi untuk mengurangi cemas. (Suddarth, 2014)
-tidak gelisah
-nadi 60-100x/m
BAB III
PENUTUP
A. Simpulan
B. Saran
LAMPIRAN
DAFTAR PUSTAKA
http://repository.um-surabaya.ac.id/3338/3/BAB_II_KTI.pdf
http://eprints.umm.ac.id/73733/3/BAB%20II.pdf
https://www.scribd.com/doc/40006468/Patofisiologi-IMA