REFERAT

PENDEKATAN DIAGNOSIS DAN PENATALAKSANAAN PASIEN

NYERI DADA PADA BIDANG KARDIOLOGI

Diajukan guna memenuhi tugas Kepaniteraan Senior di bagian

Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro

Disusun oleh:

Syarifah A Mansur

220110120210022

Dosen Pembimbing:

dr. Friska Anggraini Helena, Sp. PD, K-KV

KEPANITERAAN SENIOR BAGIAN ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS DIPONEGORO

2020
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : Syarifah A Mansur

NIM : 22010120210022

Judul referat : Pendekatan Diagnosis Dan Penatalaksanaan Pasien Nyeri Dada

Pada Bidang Kardiologi

Pembimbing : dr. Friska Anggraini Helena, Sp. PD, K-KV

Diajukan guna memenuhi tugas kepaniteraan senior di bagian Ilmu Penyakit

Dalam Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro.

Semarang, 31 Agustus 2020

Pembimbing,

dr. Friska Anggraini Helena, Sp. PD, K-KV

 BAB I

PENDAHULUAN

Nyeri dada adalah istilah umum untuk setiap rasa tidak nyaman di dada,
biasanya mengacu pada onset akut dimana sering dianggap berasal dari miokard
kecuali jika terbukti sebaliknya.1 Nyeri dada adalah salah satu keluhan yang sering
dijumpai, dimana keluhan ini sering dirasakan pada 20 – 40 % populasi seluruh
dunia.2, 3
Nyeri dada merupakan keluhan yang menyebabkan lebih dari 8 juta
kunjungan ke Unit Gawat Darurat di Amerika Serikat setiap tahun, dan
menjadikannya penyebab kunjungan ke Unit Gawat Darurat tersering kedua setelah
nyeri perut.4 Setiap tahunnya di Inggris dan Wales, sekitar 15 juta orang datang ke
Unit Gawat Darurat dan sekitar 2,4% dari 360.000 kunjungan disebabkan oleh nyeri
dada.5 Di Amerika Serikat dan Eropa, sekitar 1-2% pasien rawat jalan datang
dengan keluhan nyeri dada 3

Nyeri dada bisa berasal dari cardiac (angina) maupun non-cardiac.2 Pasien
umumnya datang dengan tanda dan gejala yang mencerminkan etiologi nyeri dada
tersebut. Keluhan nyeri dada dapat mencerminkan kondisi yang mengancam jiwa
dan mendesak seperti infark miokard (MI), emboli paru, atau diseksi aorta; dan
kondisi yang tidak mendesak seperti: nyeri muskuloskeletal, penyakit gastro-
esophageal reflux (GERD), perikarditis, atau lainnya.3 Penyebab tersering yang
dijumpai pada pasien dengan nyeri dada yaitu 24,5 hingga 49,8% (sindrom dinding
dada), 13,8 hingga 16,1% (penyakit kardiovaskular), 6,6 hingga 11,2% (penyakit
jantung koroner stabil), 1,5 hingga 3,6% (sindrom koroner akut / infark miokard),
10,3 hingga 18,2% (gangguan pernapasan), 9,5 hingga 18,2% (psikogenik), 5,6
hingga 9,7% (gangguan gastrointestinal), dan 6,0 hingga 7,1% (gangguan
esofagus).6, 7

Keluhan nyeri dada sering terjadi dalam praktik medis.2 Keluhan nyeri dada
membuat dokter waspada, sebagaimana adanya seringkali merupakan gejala
penyakit yang serius.3 Beberapa pasien datang dengan dada nyeri akan memiliki
penyakit akut yang serius dengan risiko kematian jangka pendek yang tinggi. Nyeri
dada adalah salah satu penyebab paling umum dari kehadiran di bagian gawat
darurat rumah sakit (ED) dan penyebab sering presentasi ke praktik umum. 3
Missdiagnosis, dapat terjadi bila penilaian nyeri dada didasarkan pada gambaran
klinis saja. Oleh karena itu perlu dilakukan diagnosis dan tatalaksana secara dini
nyeri dada yang sehingga dapat menurunkan angka mortalitas.
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Definisi
Nyeri dada kardiak adalah nyeri dada yang berasal dari jantung.
Penyebab nyeri dada kardiak akut meliputi keadaan iskemik dan noniskemik.
Penyebab iskemik meliputi penyakit jantung koroner, stenosis aorta, spasme
arteri koroner, dan kardiomiopati hipertrofi. Penyebab noniskemik meliputi
8
perikarditis, diseksi aorta, aneurisma aorta, dan prolaps katup mitral.

Tabel 1 Jenis Nyeri Dada2

Jenis Nyeri Penyebab Nyeri Dada Jenis/Tipe

Dada Akut Iskemik Non Iskemik
Kardiak • Angina +
• Infark miokard +
• Kardiomiopati +
hipertrofi
• Vasospasme +
koroner
• Perikarditis +
• Diseksi aorta +
• Prolaps katup +
aorta

Ada beberapa jenis nyeri pada dada, antara lain : typical angina,
9
atypical angina, non-angina pain dan asymptomatic. Nyeri dada atipikal
adalah nyeri yang didefinisikan sebagai nyeri epigastrik atau punggung atau
nyeri yang digambarkan sebagai rasa terbakar, menusuk, atau karakteristik
gangguan pencernaan. Nyeri dada typical biasanya meliputi nyeri dada,
lengan, atau rahang yang digambarkan sebagai nyeri tumpul, berat,
kencang, atau remuk.10 Typical angina merupakan tipe atau jenis yang
paling umum dari angina. Orang-orang dengan typical angina mempunyai
gejala-gejala angina pada basis yang regular dan gejala-gejalanya sedikit
banyaknya dapat diprediksi, contohnya ketika manaiki tangga
menyebabkan nyeri dada. Untuk kebanyakan pasien, gejalanya terjadi
 selama pengerahan tenaga dan umumnya berlangsung kurang dari lima
menit. Dan jenis nyeri ini dapat diredakan dengan istirahat atau obat, seperti
nitroglycerin di bawah lidah. Kemudian atypical angina kurang umum dan
lebih serius. Gejalanya lebih parah dan kurang dapat diprediksi daripada
pola typical angina. Lebih dari itu, nyerinya lebih sering, berlangsung lebih
lama, terjadi waktu istirahat dan tidak bisa diredakan dengan nitroglycerin
di bawah lidah. Sedangkan non-angina pain adalah nyeri pada dada namun
bukan di karenakan penyakit jantung, melainkan karena masalah otot pada
bagian sekitar dada. Kemudian asymptomatic berarti tidak menyadari atau
tidak ada nyeri pada dada.9

3.2 Epidemiologi Nyeri Dada

Di unit gawat darurat, nyeri dada adalah keluhan paling umum kedua
yang mencakup sekitar 5% dari semua kunjungan gawat darurat. 11
Berdasarkan penelitian Fruerfaard et al, persentase kejadian pada pasien
yang datang ke gawat darurat dengan nyeri dada berdasarkan sebagai
berikut.12

• Sindrom koroner akut (ACS), 31%

• Emboli paru (PE), 2%
• Pneumothorax (PTX), tidak dilaporkan
• Tamponade perikardial, tidak dilaporkan (perikarditis 4%)
• Diseksi aorta, 1%
• Perforasi esofagus, tidak dilaporkan

Penyebab umum nyeri dada lainnya dengan perkiraan persentase

kejadian pada pasien yang datang ke unit gawat darurat dengan nyeri
dada meliputi :

• Penyakit refluks gastrointestinal, 30%

• Penyebab muskuloskeletal, 28%
• Pneumonia / pleuritis, 2%
• Herpes zoster 0,5%
 • Perikarditis, tidak dilaporkan

3.3 Etiologi Nyeri Dada8, 13

A. Penyakit Jantung Koroner

Penyakit jantung koroner dapat diklasifikasikan menjadi penyakit

jantung koroner kronis, sindroma koroner akut, dan kematian mendadak. Klinis
penyakit jantung koroner bermacam-macam, mulai dari asimptomatik hingga
fatal. Angina pektoris merupakan nyeri dada kardiak yang disebabkan oleh
insufisiensi pasokan oksigen miokardium. Pasien seringkali mengemukakan
rasa ditekan beban berat atau diremas yang timbul setelah aktivitas atau stress
emosional. Gejala penyerta meliputi diaforesis, mual, muntah, dan kelemahan.
Nyeri dada dan diaforesis merupakan 2 gejala paling umum dari infark miokard.
Tanda Levine, di mana pasien meletakkan kepalan tangannya di atas sternum
ketika mencoba untuk menggambarkan nyeri dadanya juga merupakan salah
satu tanda nyeri iskemik.14

Sindroma koroner akut merupakan terminologi yang dipakai untuk

menggambarkan hasil akhir dari iskhemia miokard akut. Sindroma koroner akut
terdiri dari angina pektoris tidak stabil, Non-ST Segment Elevation Myocardial
Infarction (NSTEMI), dan ST Elevation Myocardial Infarction (STEMI).
Sindroma koroner akut dapat mengancam nyawa, oleh karena itu diagnosis dan
penatalaksanaan yang efektif sangat dibutuhkan. Berdasarkan penelitian
Dharmarajan et al, mengevaluasi gejala dari 88 pasien infark miokard akut, 78%
pasien melaporkan diaforesis, 64% melaporkan nyeri dada, 52% melaporkan
mual, 47% melaporkan sesak nafas. Menurut Kannel dan Abbott (1984) yang
harus diperhatikan adalah 25% kejadian infark miokard tidak disadari oleh
pasien, dan hal ini ditemukan pada pemeriksaan elektrokardiografi (EKG).
Infark yang tidak disadari bisa merupakan infark silent (asimptomatik) maupun
infark dengan gejala atipikal yang berbeda dengan pasien angina. Banyak
pasien terlambat pergi ke Instalasi Gawat Darurat (IGD). Hal ini disebabkan
pasien merasakan banyak gejala-gejala yang bukan nyeri dada. Berdasarkan
penelitian sebelumnya, mengemukakan rerata waktu keterlambatan 7,3 jam
pada pasien infark miokard pertama kali. Gejala awal dan lokasi infark miokard
berkorelasi dengan pembuluh darah koroner yang tersumbat. Ada 3 lokasi
infark antara lain anterior, lateral, dan inferior. Nyeri dada merupakan gejala
paling umum tanpa bergantung pada lokasi infark. Infark anterior sering
menimbulkan sesak nafas karena gangguan ventrikel kiri. Infark inferior sering
menimbulkan mual, muntah, diaforesis, dan cegukan. Nervus vagus
mempunyai peran menimbulkan mual dan muntah pada pasien infark inferior.
Infark lateral sering menimbulkan nyeri lengan kiri.14

B. Stenosis Aorta

Penyebab stenosis aorta meliputi katup bikuspid kongenital, sklerosis

aorta, demam rematik. Penyakit jantung koroner seringkali ada bersamaan
dengan sklerosis aorta. Nyeri dada aorta stenosis bergantung pada aktivitas.
Tanda dan gejala dari gagal jantung juga dapat dijumpai. Sinkop merupakan
gejala lanjutan dan berhubungan dengan aktivitas. Pada pemeriksaan fisik
dijumpai murmur ejeksi sistolik yang paling jelas didengar di ruang antar iga
kedua kanan yang menjalar ke karotis. Splitting paradoks bunyi jantung kedua
juga dapat dijumpai pada stenosis aorta. Pola kenaikan denyut karotis terlambat
dan beramplitudo rendah. Tanda lainnya adalah adanya kuat angkat (heaving)
pada apeks jantung dan thrill pada ruang antar iga kedua kanan. 14

C. Kardiomiopati Hipertrofi

Hipertrofi septum interventrikel pada kardiomiopati hipertrofi

menyebabkan obstruksi aliran ventrikel kiri. Gejala paling umum kardiomiopati
hipertrofi adalah dispnea dan nyeri dada. Berkurangnya pengisian ventrikel kiri
yang dikenal sebagai disfungsi diastolik menyebabkan dispnea. Sinkope juga
sering dijumpai dan dipengaruhi aktivitas. Pada pemeriksaan fisik dijumpai
murmur sistolik yang bertambah keras pada Valsalva maneuver , bunyi jantung
(S4), denyut karotis bifid, dan denyut triple apikal karena adanya S4 dan celah
tekanan midsistolik. Nyeri dada pada kardiomiopati hipertrofi menyerupai
angina. 11, 14

D. Vasospasme Koroner

Angina Prinzmetal atau variant angina disebabkan vasospasme koroner.

Penyakit ini lebih sering dijumpai pada wanita di bawah 50 tahun dan biasanya
terjadi pagi hari, saat baru bangun tidur. Pasien mengalami nyeri dada iskemik
berulang yang berbeda dari angina tipikal karena dirasakan pada saat istirahat.
Spasme koroner dapat terlihat jelas pada angiografi. Ketika pasien risiko rendah
atau tanpa risiko atherosklerosis mengalami nyeri dada nontraumatik,
pemeriksa harus mencurigai adanya konsumsi kokain. Kokain dapat memincu
vasokonstriksi arteri koroner dan risiko terjadinya infark miokard bergantung
dari jumlah konsumsinya. Infark miokard atau iskhemia miokard akibat kokain
biasanya terjadi dalam 1 jam setelah konsumsi. 11, 14

E. Diseksi Aorta

Pasien diseksi aorta biasanya mengeluh nyeri dada hebat akut anterior
menjalar ke belakang atas. Marfan syndrome merupakan salah satu penyebab
diseksi aneurisma aorta. Hipertensi sering dijumpai dan merupakan faktor
risiko. Diseksi tipe A terjadi pada aorta asendens, sedangkan tipe B terjadi pada
distal arteri subklavia sinistra. Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya murmur
insufisiensi aorta. Intensitas denyut arteri radialis dapat berbeda-beda. 11

F. Perikarditis

Perikarditis bisa disebabkan oleh infeksi virus, tuberkulosis, penyakit

autoimun, kegananasan, uremia, radiasi, dan setelah infark miokard (Sindrom
Dressler). Cocksackie dan echovirus merupakan penyebab tersering. Nyeri dada
perikarditis menyerupai nyeri dada pleura. Nyeri biasanya berkurang apabila
pasien duduk dan condong ke depan dan biasanya bertambah bila pasien
 terlentang. Demam merupakan gejala penyerta umum. Friction rub adalah tanda
utama adanya perikarditis. Prolaps Katup Mitral Nyeri dada pasien prolaps
katup mitral bersifat tajam di apeks. Gejala penyerta lain meliputi dispnea,
lelah, dan palpitasi. Pasien akan merasakan nyeri berkurang ketika terlentang.
Pemeriksaan fisik menunjukkan adanya murmur sistolik akhir didahului klik
midsistolik yang jelas terdengar di apeks . Murmur bertambah keras bila pasien
berdiri. Kebanyakan pasien prolaps katup mitral adalah wanita kurus. 11, 14

3.4 Patogenesis
3.4.1 Nyeri Dada Iskemik

Gambar 1 Nyeri Dada Iskemik15

3.4.1.1 Angina Pectoris Stabil dan Tidak Stabil

Gambar 2 Angina Pectoris Stabil dan Tidak Stabil15

Gambar 3 Angina Pectoris Sabil15

Tabel 2 Ringkasan pathogenesis SKA16

NO MANIFESTASI KLINIK PATOGENESIS

SKA
1 Angina pektoris tidak stabil Pada angina pektoris tidak stabil terjadi
erosi atau fisur pada plak aterosklerosis
yang relatif kecil
dan menimbulkan oklusi trombus yang
transien. Trombus biasanya labil dan
menyebabkan oklusi sementara yang
berlangsung antara 10-20 menit.
2 NSTEMI (Non-ST Elevation Pada NSTEMI kerusakan pada plak lebih
Myocardial Infarction) berat dan menimbulkan oklusi yang lebih
persisten dan berlangsung sampai lebih
dari 1 jam. Pada kurang lebih ¼ pasien
NSTEMI, terjadi oklusi trombus
yang berlangsung lebih dari 1 jam, tetapi
distal
dari penyumbatan terdapat koleteral.
Trombolisis
spontan, resolusi vasikonstriksi dan
koleteral memegang peranan penting
dalam mencegah terjadinya STEMI.
3 STEMI (ST Elevation Pada STEMI disrupsi plak terjadi pada
Myocardial Infarction) daerah yang lebih besar dan menyebabkan
terbentuknya
trombus yang fixed dan persisten yang
menyebabkan
perfusi miokard terhenti secara tiba-tiba
yang berlangsung lebih dari 1 (satu) jam.
3.4.1.2 Kardiomiopati Hipertrofi

Gambar 4 Kardiomiopati Hipertensi15

3.4.1.3 Stenosis Aorta

 Gambar 5 Stenosis Aorta15

3.4.2 Nyeri Dada Kardiak Non Iskemik

3.4.2.1 Diseksi Aorta
 Gambar 6 Diseksi Aorta15

3.4.2.2 Perikarditis

Gambar 7 Perikarditis15
3.5 Diagnosis
3.5.1 Anamnesis

Identifikasi lokasi dan onset, lokasi, durasi, karakteristik, penjalaran nyeri,

sifat, intensitas, waktu terjadinya, dan gejala yang menyertainya serta faktor yang
memperberat dan memperingan rasa sakit. 11, 17

- Onset : Selain saat nyeri mulai, tanyakan apa yang dilakukan pasien saat
nyeri mulai. Apakah rasa sakit itu disebabkan oleh pengerahan tenaga atau
apakah mereka saat istirahat? 11
- Lokasi : Dapatkah pasien melokalisasi nyeri dengan satu jari atau
menyebar? 11
- Durasi : Berapa lama rasa sakit itu bertahan? 11
- Karakter : Biarkan pasien menggambarkan rasa sakit dengan kata-katanya
sendiri. 11
- Faktor yang memperingan dan memperberat : Sangat penting untuk
mengetahui apa yang membuat rasa sakit semakin parah. Apakah ada
komponen tenaga, apakah berhubungan dengan makan atau pernafasan?
Apakah berhubungan dengan posisi? Jangan lupa untuk bertanya tentang
rutinitas latihan baru, olahraga, dan angkat beban. Tanyakan riwayat
konsumsi obat.
- Penjalaran : Ini mungkin petunjuk Anda tentang nyeri visceral.
- Waktu : Berapa kali mereka mengalami rasa sakit ini? Berapa lama waktu
yang dibutuhkan untuk berhenti?

Pasien harus ditanya mengenai riwayat penyakit terdahulu dan riwayat

penyakit sekarang, dan berikan perhatian khusus kepada pasien dengan riwayat
diabetes melitus, sindrom Marfan, anemia, dan lupus eritematosus sistemik. Jika
tidak dapat dilakukan anamnesis langsung kepada pasien (autoanamnesis)
dikarenakan sakit yang parah, dapat dilaukan alloanamnesis ke kerabat/keluarga
pasien.17

Evaluasi salah satu faktor risiko berikut :11

 - Risiko ACS: infark miokard sebelumnya (MI), riwayat penyakit jantung
dalam keluarga, merokok, hipertensi (HTN), hiperlipidemia (HLD), dan
diabetes. 11
- Risiko emboli paru (PE): trombosis vena dalam (DVT) atau PE sebelumnya,
penggunaan hormon (termasuk kontrasepsi oral), operasi baru-baru ini,
kanker, atau periode non-ambulasi. 11
- Prosedur gastrointestinal (GI) terbaru. 11
- Penyalahgunaan narkoba (kokain dan metamfetamin). 11

Gejala yang menyertai harus diperhatikan pertimbangan:17

• Sinkop : infark miokard, paru tromboemboli, dan diseksi aorta harus

dikesampingkan.
• Nyeri memburuk saat menghembuskan napas : radang selaput dada,
perikarditis, pneumotoraks, kelainan dada otot, tulang dan persendian harus
dikesampingkan.
• Nyeri di punggung : kelainan tulang belakang, miokard infark, angina
pektoris, diseksi aorta, perikarditis, penyakit ulkus peptikum,
esofagospasme, dan kolesistitis harus disingkirkan.

3.5.2 Pemeriksaan Fisik17, 18

Yang perlu dilakukan saat pemeriksaan Fisik :
- Pemeriksaan lengkap alat vital termasuk pengukuran tekanan darah
(TD) di kedua lengan. 11
- Penampilan umum, perhatikan diaphoresis (keringat dingin) dan distress
- Pemeriksaan kulit untuk mengetahui adanya lesi (herpes zoster). 11
- Pemeriksaan leher untuk distensi vena jugularis (JVD), terutama dengan
inspirasi (tanda Kussmaul). 11
- Dada, palpasi apakah nyeri dan krepitasi dapat direproduksi. 11
- Pemeriksaan jantung (Pemeriksaan prekordium, Palpasi denyut apeks
 - Auskultasi jantung , Bunyi jantung, Pemeriksaan jenis dan durasi
murmur, Area auskultasi klasik, Tidak terdapat murmur jantung,
Murmur sistolik dan diastolik yang umum Auskultasi dinamik). 11
- Ekstremitas untuk pembengkakan unilateral, nyeri betis, edema, dan
denyut nadi simetris. 11

Periksa tanda-tanda aterosklerosis yang terlihat : arcus senilis kornea,

pengerasan dan penebalan arteri. Periksa kulit untuk mengetahui karakteristik ruam
herpes zoster.17

- Kaji denyut nadi di arteri radial dan temporalis, nadi vena jugular, arteri.
- Pemeriksaan regional
- Ukur tekanan darah dan suhu tubuh.
• Palpasi dada dan prosesus spinosus tulang belakang. Kaji nyeri
lokal, fraktur, gejala penyakit tulang belakang. Perkusi dada (untuk
menyingkirkan pneumotoraks).
• Pemeriksaan Ekstremitas
1. Cek untuk sianosis, clubbing fingers, edema periferal,
varikositis, dan gelombang nadi arterial yang abnormal.
2. Cek untuk tidak adanya atau melambatnya nadi femoral sebagai
bandingan dengan nadi brakial (termasuk koartasio aorta,
obstruksi aorta abdominal atau penyakit Takayasu).
3. Membandingan simetri kanan dan kiri nadi pada atas dan bawah
ekstremitas (lihat obstruksi arterial periferal).
4. Memeriksa pada bagian kaki. Singkirkan kemungkinan
trombosis vena dalam.
• Lakukan auskultasi jantung dan paru :
✓ Tidak adanya pernapasan dan vokal fremitus →
Pneumotoraks;17
✓ Gesekan gesekan pleura (perikardial ) → Radang selaput
dada (perikarditis);17
✓ Rongga lembab di bidang paru-paru bagian bawah → Gagal
jantung;17
 ✓ Murmur sistolik di atas apeks → Prolaps katup mitral;17
✓ Murmur diastolik di atas aorta → Diseksi aorta asendens.17
• Palpasi perut. Mungkin nyeri epigastrium terlihat pada penyakit
kandung empedu, perut, dan duodenum.17
✓ Pada infark miokard dan diseksi aorta, syok algesik sering
terjadi. Pasien pucat, dengan kulit dingin dan lembap. 17
✓ Pada infark miokard, jantung tumpul suara, ritme gallop, dan
murmur sistolik mungkin juga terdengar; dalam diseksi
aorta, tidak ada denyut nadi di arteri femoralis dan murmur
diastolik di atas aorta diamati.17

3.5.3 Pemeriksaan Penunjang

3.5.3.1 EKG 17

EKG adalah prosedur paling informatif untuk mendiagnosis iskemia akut

dan infark miokard. Harus diingat bahwa EKG mungkin muncul tidak ada
perubahan selama menit-menit pertama setelah onset serangan nyeri terkait MI.

Kriteria diagnostik untuk infark miokard akut:

• Elevasi ST> = 1 mm dalam 2 atau lebih sadapan ekstremitas atau prekordial

yang berdekatan
• Blok cabang berkas kiri, tidak diketahui menjadi tua

Temuan EKG berguna untuk menetapkan kemungkinan penyakit arteri

koroner:

• Depresi segmen T> = 1 mm

• Gelombang-T terbalik> = 1 mm dalam dua atau lebih petunjuk yang
berdekatan

EKG berguna untuk membedakan miokard infark dari tromboemboli paru

dan perikarditis. Dalam tromboemboli besar cabang arteri pulmonalis, sumbu listrik
jantung menyimpang ke kanan. Perikarditis ditandai dengan depresi gelombang dan
elevasi Segmen ST di beberapa atau semua lead.
3.5.3.2 Prosedur Radiodiagnostik
A. X-Ray Dada17,18
❖ Pengertian dari Istilah:
1) Rasio kardiotoraks (CT-Rasio): 18

Ini merupakan metode yang digunakan secara luas untuk mendeteksi

kardiomegali. Pada orang dewasa, batas atas dari CT-Rasio adalah 0,5 pada
posisi tegak lurus dan 0,55 pada posisi terlentang. Pada bayi, mungkin lebih
tinggi yaitu 0,6.

❖ Indikasi dari urutan rontgen dada : 18

1) Untuk menentukan ukuran jantung
2) Untuk menentukan pembesaran ruang
3) Untuk mencatat karakter dari bidang-bidang di paru-paru, mediatinum
dan pembuluh darah besar.
4) Untuk mengidentifikasi proses pengapuran dari jantung.
❖ Empat standard dari gambaran rontgen dada: 18
1) Proyeksi Posterior-Anterior (PA) merupakan gambaran yang tepat
untuk mengobservasi perihilar kongesti pada CHF. Itu juga dapat
menolong untuk menentukan diagnosis dari pemesaran ruang kardiak.
2) Proyeksi lateral kiri merupakan gambaran yang tepat untuk
mengobservasi bidang posterior dari paru-paru. Itu juga dapat menolong
untuk menentukan diagnosis dari pembesaran atrium kiri dan ventrikel
kiri.
3) Proyeksi Right Anterior Oblique (RAO) merupakan gambaran yang
tepat untuk mengobeservasi sistem aliran keluar pulmonal pada
hipertensi pulmonal. Itu juga dapat menolong untuk menentukan
diagnosis dari proses kalsifikasi mitral.
4) Proyeksi Left Anterior Oblique (LAO) merupakan gambaran yang tepat
untuk mengobservasi peningkatan aorta dan untuk proses kalsifikasi
katup aorta. Itu juga dapat menolong untuk menentukan diagnosis
pembesaran ventrikel kanan dan kiri.
Gambar 9 Tampilan Rontgen dada normal dari posterioranterior (atas)
dengan profil dibagi menjadi 9 busur berpotongan18

Gambar 8 Tampilan Rontgen dada

normal dari lateral. 18
 Gambar 10 Pendekatan untuk pasien dengan pembesaran
siluet jantung18

3.5.3.3 Pemeriksaan Darah Rutin (Pemeriksaan Darah Lengkap, Gula Darah

Puasa, Profil Lipid, Kreatinin)

Di tingkat pelayanan kesehatan primer dilakukan pemeriksaan darah

lengkap (hemoglobin, jumlah leukosit, laju endapan darah (LED) dan penentuan
protein C-reaktif. Pada tingkat pelayanan khusus: Infark miokard sedang disertai
kerusakan miosit jantung dan pelepasan enzim intraseluler ke dalam aliran darah.
Penanda diagnostik yang berharga meliputi:17
• Troponin T (konsentrasi troponin dengan cepat meningkat setelah cedera
miokard [dalam 4-6 jam] dan tetap tinggi selama setidaknya satu jam
minggu). Karena sensitivitasnya yang tinggi, tes ini bisa juga positif di hati
yang dekompensasi gagal jantung, miokarditis, hipoperfusi miokard
(sinkop, takikardia berkepanjangan) dan lainnya penyebab kerusakan
miokard.17
• CPK (Creatine Kinase Mb Isoenzyme )17

Sampai sebelum munculnya uji troponin, CK-MB adalah biomarker

pilihan untuk diagnosis dari MI. Batasan utama CK-MB sebagai biomarker
diagnostik adalah batasannya relatif kurang spesifik, karena dapat ditemukan di
otot rangka, lidah, diafragma, usus kecil, rahim, dan prostat. Penggunaan Indeks
relatif CK-MB (rasio CK-MB terhadap CK total) sebagian mengatasi
keterbatasan ini untuk otot rangka sebagai sumber. Namun, jumlah CK-MB
meningkat pada otot rangka pada pasien dengan kondisi yang menyebabkan
kerusakan dan regenerasi otot kronis, seperti distrofi otot, atletik berperforma
tinggi (misalnya, marathon berjalan), atau rhabdomyolysis khususnya
peningkatan CK-MB umum pada pasien DE karena mereka memiliki tingkat
riwayat yang lebih tinggi penyalahgunaan alkohol atau trauma. Satu
keuntungan dari CK-MB adalah separuh yang lebih pendek dalam sirkulasi,
yang membuatnya berguna untuk mengukur waktu MI (CK-MB normal dengan
tingkat troponin yang tinggi dapat mewakili MI kecil atau MI yang terjadi
beberapa hari yang lalu) dan untuk mendiagnosis infark ulang pada pasien yang
pernah menderita MI di masa lalu minggu. .19

• SGOT17
• LDH17
• Penanda Lain.

Mioglobin serum dan asam lemak tipe jantung protein pengikat (H-FABP)
adalah molekul yang lebih kecil dan berdifusi cairan interstisial lebih cepat
setelah kematian sel dibandingkan CK dan molekul troponin; mereka menjadi
tidak normal dalam waktu 30 menit setelah cedera miokard. Karena tidak ada
yang spesifik untuk miokard jaringan, bagaimanapun, tingkat positif palsu pada
populasi ED tinggi Banyak pasien yang datang dengan ACS, termasuk mereka
yang tidak memiliki bukti nekrosis miosit, memiliki konsentrasi biomarker
inflamasi yang tinggi seperti protein C-reaktif, serum amiloid A,
myeloperoxidase, atau interleukin-6 (IL-6). Sampai saat ini, tidak ada penelitian
yang mengidentifikasi titik potong keputusan yang tepat atau menunjukkan
manfaat tambahan pada penerimaan atau strategi pengobatan berdasarkan
penanda baru ini, jadi kegunaan klinis dari pengamatan ini masih belum pasti.
Albumin yang dimodifikasi iskemia (IMA) telah disetujui oleh A.S.
Administrasi Makanan dan Obat untuk penggunaan klinis. Kobalt albumin uji
mengikat untuk deteksi IMA didasarkan pada pengamatan itu afinitas N-
terminus albumin manusia untuk kobalt berkurang pada pasien dengan iskemia
miokard.Seperti penanda lainnya, namun, spesifisitas klinis IMA pada populasi
luas pasien dengan nyeri dada dan dugaan ACS tetap menjadi area untuk
selanjutnya penyelidikan. 19

Pengujian D-dimer berguna untuk pasien dengan nyeri dada untuk

membantu mengesampingkan emboli paru, karena uji enzyme-linked
immunosorbent assay (ELISA) negatif memiliki nilai prediksi negatif lebih dari
99% pada pasien dengan probabilitas klinis rendah (pasien dengan probabilitas
klinis lebih tinggi probabilitas klinis harus menjalani studi pencitraan) . 19

Peptida natriuretik tipe-B (BNP dan N-terminal pro-BNP [NT-

proBNP]) muncul dalam pengaturan peningkatan dinding ventrikel
menekankan. Peptida natriuretik paling sering digunakan untuk membantu
dalam diagnosis gagal jantung. Kadar BNP dapat ditingkatkan dalam
pengaturan dari iskemia miokard transien, dan besarnya peningkatan pada ACS
berkorelasi dengan prognosis. Namun, kurangnya spesifisitas Elevasi peptida
natriuretik untuk ACS membatasi penggunaannya sebagai diagnostic. 19

◼ Implikasi Prognostik Dari Hasil Tes.

Abnormal kadar CK-MB, cTnI, dan cTnT meningkatkan risiko

komplikasi. Bahkan jika pasien tidak memiliki peningkatan CK-MB, cTnI dan
cTnT sangat membantu untuk stratifikasi risiko dini pada pasien dengan nyeri
dada akut. Gagasan yang dimiliki oleh pasien yang memiliki sedikit
 peningkatan pada troponin sebuah "infarklet" dengan signifikansi prognostik
yang dipertanyakan seharusnya ditinggalkan. Nilai prognostik cTnI tampaknya
sebanding dengan cTnT19

3.5.3.4 Ekokardiografi

Ekokardiografi menunjukkan perubahan kontraktilitas daerah iskemik.

Ekokardiografi berguna di awal perjalanan infark miokard bila tidak ditemukan
perubahan EKG atau peningkatan aktivitas enzim yang terdeteksi.17

Berdasarkan sebuah data, EKG, harus diperoleh dalam 10 menit setelah

melakukan anamnesis pada pasien dengan nyeri dada yang sedang berlangsung dan
secepat mungkin pada pasien yang memiliki riwayat nyeri dada sesuai dengan ACS.
EKG memberikan informasi penting untuk diagnosis dan prognosis. Kelainan
segmen ST persisten atau transien baru (≥0,05 mV) yang berkembang selama
episode gejala saat istirahat dan hilang ketika Gejala yang muncul sangat
menunjukkan iskemia akut dan berat penyakit koroner. Kelainan segmen ST dan
gelombang T tidak spesifik biasanya didefinisikan sebagai jumlah yang lebih kecil
dari deviasi segmen ST atau T inversi gelombang 0,2 mV atau kurang, dan kurang
membantu untuk stratifikasi risiko. EKG yang sepenuhnya normal tidak
mengesampingkan kemungkinan ACS; risiko MI akut adalah sekitar 4% di antara
pasien dengan riwayat penyakit arteri koroner dan 2% di antara pasien tanpa riwayat
seperti itu.19

Namun, pasien dengan EKG normal atau mendekati normal memiliki

kondisi yang lebih baik prognosis dibandingkan pasien dengan EKG yang jelas
abnormal saat presentasi. Selain itu, EKG normal memiliki nilai prediksi negatif
80% hingga 90%, terlepas dari apakah pasien mengalami nyeri dada pada saat EKG
dilakukan. Peninggian segmen ST difus dan Depresi segmen PR menunjukkan
perikarditis. Deviasi sumbu kanan, kanan bundle branch block, inversi gelombang
T di lead V1 ke V4, dan S gelombang di lead I dan gelombang Q dan gelombang T
inversi di lead III diduga disebabkan oleh emboli paru. 19

Ketersediaan EKG sebelumnya meningkatkan akurasi diagnostik dan

mengurangi tingkat penerimaan pasien dengan baseline abnormalpenelusuran.
Penelusuran elektrokardiografik serial meningkatkan kualitas dokter kemampuan
untuk mendiagnosis MI akut, terutama jika dikombinasikan dengan pengukuran
serial biomarker jantung. Elektrokardiografik berkelanjutan pemantauan untuk
mendeteksi pergeseran segmen ST secara teknis layak tetapi memberikan
kontribusi yang tidak pasti untuk manajemen pasien. Belakang sadapan dapat
berguna untuk mengidentifikasi iskemia di wilayah yang disuplai oleh arteri
koroner sirkumfleksa kiri, yang sebaliknya relative diam secara elektrokardiografis.
19

- Indikasi Untuk Ekokardiogram 2 - Dimensi

1) Pasien yang dicurigai mempunyai:
a) Penyakit jantung valvular
b) Penyakit jantung iskemia
c) Kardiomiopati
d) Efusi perikardial
e) Intrakardiak tumor atau trombus
2) Untuk menetapkan ukuran ruang jantung dan pembesarannya
3) Untuk evaluasi fungsi ventrikel kiri
4) Untuk memvisualisasikan vegetasi dari endocarditis
- Indikasi Untuk Ekokardiografi Doppler
1) Pasien dengan murmur jantung
2) Kualifikasi penyakit valvular
3) Kualifikasi intrakardiak shunt
4) Peningkatan dalam kualitatif diagnosis gangguan jantung lainnya

Doppler Ekokardiografi Efek doppler berhubungan dengan frekuensi suara

yang tercermin dari permukaan yang bergerak dan diubah secara proposional
dengan kecepatan gerakan. Dipergunakan pada sistem kardiovaskular, doppler
mendeteksi kecepatan bergerak sel darah. Gelombang Doppler yang berkelanjutan
mengukur kecepatan bergerak lajur darah. Pulsed Doppler dapat mengarah atau
diposisikan dalam area yang terpilih dari jantung, sehingga merekam kecepatan
aliran darah di tempat spesifik intrakardiak. 19
 Parameter yang Temuan normal Uji klinik
Penting
1. Fraksi ejeksi EF >55%  Berkenaan dengan
fungsi sistolik
 Berguna sebagai
pengobatan dari IHD dan
pasien CHF:
- EF normal: OK
untuk dosis normal
dari beta bloker dan
antagonis kalsium
- EF = 35-50%:
digunakan terutama
untuk ACE-
inhibitor dan beta
bloker mungkin
digunakan
kemudian.
- EF <30 % : Dimulai
dengan
ACEinhibitor
2. Diameter LV akhir- LVEDD ≤50 mm  Menghubungkan dengan
diastolik Rontgen dada CT rasio
 LV >70 mm: dilatasi LV,
mungkin pada tahap akhir
penyakit jantung. Biasanya
bermanfaat dari unloaders
afterload dan diuretik.
3. Gerakan - Gerakan dinding Gerakan dinding segmen
Abnormalitas Dinding yang bagus yang abnormal memberi
LV - Bukan area kesan penyakit jantung
hipokinetik iskemik atau miokarditis
4. Hipertrofi LV Tidak ada hipertrofi  Kerusakan target organ
pada hipertensi aorta
stenosis (LVH konsentrik)
 Mungkin konsentrik,
asimetrik atau LVH
eksentrik
5. Ruang PA dan PA < 35 mm  Determinasi dari
ukuran aorta LA < 35 mm pembesaran ruang 2D
RA < 35 mm Ekokardiografi lebih baik
RV < 35 mm dari PE, EKG atau CXR
6. Empat katup jantung Struktur katup normal  Menunjukkan kerasnya
dari penyakit jantung
valvular
 Mungkin memberi kesan
etiologi
 (misalnya:degeneratif,
rematik, infektif, dll)
7. Lainnya: efusi Tidak seharusnya ada  Standard emas untuk
perikardial, trombus diagnosis atau efusi
perikardial
Gambar 11 Parameter penting dari Laporan Ekokardiografi 2 Dimensi

3.5.3.5 Tes Latihan Stress

A. Exercise Stress Testing (EST) : Tes latihan dengan treadmill atau bersepeda
menyediakan informasi non-invasif tentang perubahan pada angka, irama,
konduksi dan repolarisasi ventrikular sebagai respon jantung pada usaha
yang ada.

B. Indikasi untuk EST:

1. Untuk diagnosis : Pasien dengan gejala atipikal atau gejala yang
sugestif dari penyakit jantung iskemik.
2. Untuk penilaian prognostik dan evaluasi kapasitas fungsional :
stabilisasi pasien setelah infark miokard
3. Untuk penilaian prognostik dan evaluasi terapi : stabilitasi pasien
setelah angina tidak stabil
4. Evaluasi terapi untuk aritmia.

C. Kontraindikasi:
1. Pasien seharusnya tidak dapat latihan pada kecatatan fisik
2. Sakit non-kardiak akut
3. Infark miokard akut (sampai 2 hari)
4. Angina saat istirahat
5. Pasien yang diduga memiliki stenosis arteri koroner kiri
6. Gagal jantung kongestif yang tidak terkompensasi (CHF New York
Heart kelas III-IV)

❖ Tes dipiridamol stres dan tes dobutamin stres ekokardiografi mungkin

dilakukan pada pasien ini.
 1. Tekanan darah >170/100 mmHg yang utama pada onset dari latihan
2. Aorta yang parah atau mitral stenosis
3. Aritmia jantng yang tidak diobati yang dapat mengancam hidup
4. Blok atrioventrikuler (AV) yang lanjut (kecuali jika kronik)

- Pasien dengan abnormal EKG mungkin memberi hasil yang tidak dapat
diprediksi pada jejak stress EKG*
1. Depresi segmen ST resting>1 mm
2. Terapi digitalis
3. Hipokalemia
4. Hipertrofi ventrikel kiri dengan perubahan repolarisasi
5. Blok berkas cabang kiri lengkap (pasien dengan RBBB menjalani EST)
6. Sindrom pre-eksitasi
7. Pasien ini mungkin menjalani pencitraan perfusi miokard untuk diagnosis
penyakit arteri koroner

- Hasil risiko tinggi yang berhubungan dengan penyakit arteri koroner

multivessel*:
1. Durasi dari gejala pembatasan latihan < 6 mets
2. Provokasi dari angina pektoris selama latihan.
3. Kegagalan pada kenaikan sistolik
Tekanan darah ≥ 120 mmHg, atau pengurangan terus-menerus >
10mmHg selama latihan yang progresif.
4. Depresi segmen ST ≥ 2 mm, tipe downsloping dari depresi segmen ST,
EKG mulai berubah pada 5 lead atau persisting ≥ 5 menit untuk periode
kesembuhan.
5. Latihan yang menginduksi elevasi segmen ST (mengeluarkan aVR)
pada gelombang non-Q lead.
6. Dapat diproduksi secara terus-menerus (>30 detik) atau takikardi
ventrikular simptomatik.
❖ Adanya parameter ini merupakan indikasi dari angiografi koroner dan
kemungkinan revaskularisasi.
- Indikasi untuk membatasi tes stres:
1. Angina sedang hingga berat.
2. Peningkatan gejala sistem nervous (termasuk pusing atau mendekati
sinkop)
3. Pasien tidak dapat melanjutkan karena kelelahan yang berlebihan,
klaudikasio, mengi, atau dispnea
4. Prediksi pencapaian denyut jantung maksimal untuk usia (Rumus: 220
kali/menit dikurangi usia pasien)
5. Penurunan denyut jantung
6. TD sistolik >220 mmHg atau diastolik >115 mmHg (reaksi hipertensi)
7. Penurunan TD dengan 10 mmHg dari garis dasar, indikasi disfungsi
ventrikular kiri
8. Parameter latihanbila berisiko tinggi: Penurunan segmen ST iskemik
≥3mm di beberapa lead Elevasi segmen ST iskemik ≥1mm di lead
gelombang non–Q
9. Takikardi ventrikular yang tidak berkelanjutan
10. Onset supraventrikular takikardi, berlanjut padablok AV atau
bradiaritmia
11. Masalah teknis menganggu EKG, dan interpretasi TD
12. Pasien menginginkan untuk berhenti mengikuti tes

- Interpretasi dari perubahan segmen ST:

A. Test positif
1) Condong segmen ST depresi pada 1 mm di bawah titik isoelektrik
(dengan segmen PR) Istirahat latihan
2) Pada horizontal segmen ST ≥ 1 mm di bawah titik isoelektrik (segmen
PR)
3) Perlahan – lahan segmen ST condong ke atas setidaknya ≥2 mm bila
diukur 80 ms dari titik J 4. Elevasi segmen ST lebih dari 1 mm dalam
gelombang Q
 B. Test Negatif
1) Tidak ada pergantian
2) Segmen ST yang condong ke atas dengan cepat tidak memenuhi kriteria
nomor 3 dari tes stres positif, yaitu: segmen ST depresinya
Istirahat latihan
a. Jika jarak A adalah 1 mm atau kurang maka akan terjadi EST
negatif (segmen ST dengan cepat condong ke atas)
b. Jika jarak A adalah 1,5 mm equivocal test
c. Jika jarak A adalah 2 mm atau lebih besar maka akan EST positif
(segmen ST dengan cepat condong ke atas)
3) Menginterversi gelombang T tanpa menggantikan segmen ST
4) Elevasi segment ST menuju ke gelombang Q. ini menunjukan terdiri
dari beberapa LV mengalami gangguan. Mungkin tidak karena iskemik.

3.5.4 Diagnosis Nyeri Dada Kardiak

Gambar 13 Algoritme untuk intial Diagnosis Pasien dengan Nyeri Dada

Gambar 12 Algoritme Acute Coronary Syndrome23

 Gambar 14 Algoritme Chest pain consistent with Coronary Ischaemia24

Diseksi Aorta Perikarditis NSTEMI STEMI

Anamnesis - Nyeri dada tiba- - Nyeri dada: - Nyeri dada - Nyeri dada:
tiba, seperti timbul tiba-tiba, substernal o Substernal
dirobek terasa di area - Lama lebih dari o Lama > 20 menit
- Gejala-gejala retrosternal dan 20 menit o Disertai keringat
sindroma semakin - Keringat dingin - dingin
malperfusi memberat bila Dapat disertai o Dapat menjalar
bergerak atau penjalaran ke lengan kiri,
menarik napas kelengan kiri, punggung, rahang,
dalam, nyeri punggung, rahang ulu hati
berkurang bila dan ulu hati - Terdapat salah
pasien duduk - Terdapat salah satu atau lebih
membungkuk, satu atau lebih faktor risiko:
faktor risiko: kencing manis,
 - Sesak nafas kencing manis, kolesterol, darah
(disebabkan oleh kolesterol, darah tinggi, keturunan
nyeri) tinggi, keturunan
- Demam
Pemeriksaan Tidak spesifik, bisa - Demam Umumnya dalam Secara umum
Fisik terjadi : - Sinus takikardi batas normal, dalam batas normal
- Hilangnya - Auskultasi : kecuali ada kecuali disertai
pulsasiateri • Pericardial komplikasi dan komplikasi dan
ekstremitas bila friction rub, atau komorbiditi atau komorbiditi
terjadi simdrom paling baik
malperfusi terdengar
- Bising early diapeks jantung
diastolic bila terjadi atau left sterna
regurgitasi aorta border; terdengar
jelas saat pasien
duduk
membungkuk
atau menarik
napas.
• Bila ada efusi
perikard luas,
suara jantung
terdengar
menjauh.
- Beck’striad-pada
tampona
dekordis:
• Suara jantung
menjauh
• Hipotensi,
• Peningkatan
tekanan vena
sentral disertai
distensi vena
jugular.
- Pulsus
paradoksus
(penurunan TD
sistolik ≥ 10
mmHg saat
inspirasi)
Kriteria Diseksi klasik : 1. Anammesis 1. Memenuhi 1. Memenuhi
Diagnosis Bukti adanya 2. Pemeriksaan Fisik kriteria anamnesis kriteria anamnesis
lubang robekan 3. 2. Pemeriksaan 2. EKG :
(entry tear) pada Elektrokardiogram - EKG: o Elevasi segmen
aorta ascenden Perubahan segmen − Tidak ada elevasi ST> 1 mm di
(Stanford A) atau ST dan gelombang T segmen ST minimal dua lead
pada aorta yang berdekatan,
descenden di hamper seluruh − Ada perubahan o Terdapat evolusi
(Stanford B) lead. segmen ST atau pada EKG 1 jam
Bentuk lain Diseksi: - Bila efusi cukup gelombang T kemudian
Nyeri dada disertai banyak bisa 3. Terdapat
bukti kelainan ditemukan EKG low peningkatan
morfologi aorta voltage abnormal enzim
berupa Penetrating 4. Laboratorium: CKMB dan/atau
Atherosclerotic darah perifer lengkap Troponin
Ulcer (PAU) atau (termasuk ESR,
Intramural CRP, LDH), enzim
Hematome jantung (CK-CKMB
dan TroponinI),
serum antinuclear
antibody pada pasien
perempuan muda.
5. RontgenThoraks
- Pada perikarditis
akut, umumnya
normal.
- Bila terjadi efusi
perikard 200 mL
akan terjadi
pembesaran
bayangan jantung
(water-bottle shape).
- Pada perikarditis
kronik bisa
ditemukan
kalsifikasi.
6. Ekokardiografi:
- Eksklusi adanya
efusi yang
tersembunyi,
swinging heart.
- Pada efusi yang
cukup luas, tampak
adanya bagian yang
kosong (echo-free
space).
- Bila terjadi
tamponadekordis,
RV free-wall tampak
kolaps.
7. Perikardio sentesis
terapeutik dan
diagnostic pada
pasien tampona
dekordis dan pada
 pasien yang dicurigai
dengan perikarditis
bakterial, keganasan
atau perikarditis
purulenta
Diagnosis 1. Diseksi Aorta 1. Perikarditis akut Sindrom Koroner Sindrom Koroner
Kerja Ascendens 2. Perikarditis akut Akut ( SKA) tanpa Akut Dengan
(Stanford A) / dengan tampona elevasi segmen ST. Elevasi Segmen ST
Descendens dekordis
(Stanford B) 3. Perikarditis
2. Diseksi Aorta De konstriktif
Bakey I (aorta
ascendens hingga
arcus
aorta/dibawahnya),
II (aorta ascendens
saja), dan III (aorta
descendens saja )
Diagnosis Tumor mediastinum 1. Emboli paru 1. Stroke 1. Angina
Banding 2. Infark miokard 2. Gagal jantung prinzmetal
3. Costochondritis 2. LV aneurisma
4. Gastroesophagea 3. Perikarditis
l reflux disease 4. Brugada
5. Diseksi Aorta 5. Early
6. Pneumothoraks repolarisasi
7. Nyeri herpes- 6. Pacemaker
zoster 7. LBBB lama
Pemeriksaan 1. EKG 1. Elektrokardiogra 1. EKG 1. EKG
Penunjang 2. Lab.: Hb, Ht, m 2. Laboratorium: 2. Laboratorium:
Leucocyte, 2. Laboratorium: Hb, Ht, Hb, Ht,
GDs, elektrolit, darah perifer Leukosit, Leukosit,
ureum, lengkap, enzim Trombosit, Trombo,
creatinine, Hb jantung (CK- Natrium, Natrium,
SAg, Faktor CKMB dan Kalium, Kalium,
risiko TroponinI), Ureum, Ureum,
kardiovaskular, serum Kreatinin, Gula Kreatinin, Gula
faktor- antinuklear darah sewaktu, darah sewaktu,
faktor/paramete antibodi pada SGOT, SGPT, SGOT, SGPT,
r koagulasi. pasien CK-MB, dan CK-MB, hs
3. Ekokardiografi perempuan hs Troponin Troponin
4. CTA/MRA muda. atau Troponin 3. Rontgen
5. Aortografi 3. Foto Roentgen 3. Rontgen Thoraks AP
Thoraks Thoraks AP 4. Ekokardiografi
4. Ekokardiografi 4. 4.
6. 5. Perikardio sentesis Ekokardiografi
diagnostik
 3.5.5 Diagnosis Banding

Gangguan Mental
Mediastinitis, Neoplasma
• Anxiety
• Gangguan Dinding Dada :
• Depresi
Kram Otot, Spasme Otot,
• Hiperventilasi Gangguan Pulmonal
Mialgia Epidemik
• Gangguan Tulang : • Pneumonia
Inflamasi Costochondral, • Infark pulmonal
termasuk Sindrom Tietze, • Pleuritus, termasuk
Fraktur Tulang Rusuk, Diagnosis Banding bentuk dada demam
Metastasis Tumor, mediterania familial
Osteochondrosis Tulang • Pneumothorax
Belakang Leher dan Dada • Bronkitis
• Neuralgia : Gangguan Gastrointestinal
Postherpetic, Kompresi • Reflux or spasme
Saraf Radikula • Aerophagia
• Penyakit kantung
empedu, Maag
• Pankreatitis

❖ Anamnesis pada Diagnosis Banding

A. Mediastinitis, Neoplasma
• Nyeri akut
• Nyeri menggerogoti
• Nyeri pada ekstremitas
• Nyeri menjalar di sepanjang saraf dan memburuk selama gerakan leher
atau punggung
B. Gangguan Mental
• Perasaan cemas yang tidak dapat ditentukan selama berjam-jam atau
berhari-hari (ketidaknyamanan),
• Nyeri yang menyengat atau tertekan di area jantung, biasanya menjalar
ke area lain dan berhubungan dengan agitasi dan pengerahan tenaga.
• Kelemahan hiperventilasi, palpitasi.
C. Gangguan Pulmonal
• Batuk.17
• Mengeluarkan darah.17
 • Sesak napas. 17
• Nyeri paru dipengaruhi oleh batuk dan gerakan pernapasan. 17
• Takipnea. 17
• Trauma dada akibat pembedahan, riwayat trombosis vena dalam. 17
• Penyakit paru yang terdeteksi saat menggunakan sinar-x atau auskultasi
: bronkitis, pneumonia, radang selaput dada (gesekan pleura, tanda-
tanda dari obstruksi). 17

D. Gangguan Gastrointestinal
• Nyeri tekan di area hipokondria atau epigastrik kanan.17
• Sensasi terbakar berhubungan dengan pola makanan.17
• Membaik setelah makan. 17

Gambar 15 Penyebab Nyeri Dada19

3.6 Penatalaksanaan
3.6.1 Primary survey
Sebelum dilakukan penanganan kegawatan, perlu dilakukan primary
survey meliputi :20
- Airway : menilai jalan nafas pasien dengan melihat kemampuan pasien
berbicara, bila pasien dapat berbicara dengan lancar dan jelas, dapat
dikategorikan airway clear. Bila pasien tidak sadar, perlu dilakukan penilaian
adanya suara nafas tambahan berupa snoring atau gargling.
- Breathing : menilai frekuensi nafas pasien, kereraturan, dan kedalaman nafas.
- Circulation : menilai frekuensi nadi pasien, kereraturan nadi, kuat angkat atau
tidak, dan tekanan darah. Pada pemeriksaan ini dapat ditentukan hemodinamik
pasien stabil atau tidak.
Pemeriksaan fisik auskultasi meliputi suara jantung, murmur, tanda – tanda
gagal, jantung, dan bruit carotid.

3.6.2 Penatalaksanaan Berdasarkan Diagnosis

3.6.2.1 Penanganan SKA

Penanganan awal Sindrom Koroner Akut dimulai saat diagnosis Angina

Pektoris Tidak Stabil (unstable angina) dan NSTEMI ditegakkan atau bahkan saat
kecurigaan terhadap Sindrom Koroner Akut cukup tinggi, meliputi:21

1) Atasi nyeri dada akibat iskemia

2) Melakukan penilaian status hemodinamik dan perbaiki kelainannya.
Sebagai contoh hipertensi dan takikardia merupakan keadaan yang
meningkatkan kebutuhan konsumsi oksigen, dan bisa diatasi dengan
pemberiaan penyekat beta dan nitrogliserin intravena.
3) Hitung risiko untuk terjadi komplikasi menggunakan stratifikasi risiko dini.
4) Berdasarkan estimasi stratifikasi risiko diatas, strategi tatalaksana
ditentukan antara strategi invasif (angiografi koroner dengan tujuan
revaskularisasi) atau konservatif (medikamentosa).
5) Inisiasi terapi antitrombotik (antiplatelet dan antikoagulan) untuk mencegah
terjadinya trombosis baru atau embolisasi dari plak aterosklerosis yang
ruptur atau erosi.
6) Pemberian penyekat beta untuk mencegah terjadinya iskemia berulang dan
aritmia ventrikular maligna.

❖ Tatalaksana Farmakologis

Penanganan awal diikuti dengan pemberian beberapa terapi

farmakologis yang telah terbukti dapat memperbaiki prognosis jangka
panjang, seperti dibawah ini: 21

1) Pemberian antiplatelet jangka panjang untuk menurunkan risiko trombosis

arteri koroner berulang
2) Beta Bloker
3) Statin

❖ Terapi anti-iskemia dan analgesik

Terapi iskemia dan analgesik diberikan dengan tujuan untuk

mengurangi konsumsi oksigen oleh miokard. Rangsang nyeri dan kecemasan
yang dialami pasien dengan Sindrom Koroner Akut akan meningkatkan
konsumsi oksigen oleh miokard. 21

Pemberian obat analgesik (morphine) akan membantu mengurangi nyeri

dan kecemasan yang dialami pasien Sindrom Koroner Akut sehingga konsumsi
oksigen dapat diturunkan. 21

Beberapa panduan untuk terapi anti-iskemia dan analgesik dirangkum

di bawah ini. 21

1) Oksigen yang dianjurkan bila saturasi O2 perifer < 90 %

2) Nitrogliserin, isosorbid dinitrat diberikan secara sublingual dan dilanjutkan
dengan pemberiaan kontinu melalui intravena, manfaat nitrogliserin antara
lain:
o Dilatasi arteri koroner
 o Dilatasi sistem vena/venodilator akan menurunkan perload/ volume
ventrikel dan tekanan baji arteri pulmonalis, sehingga berguna pada
pasien dengan kongesti pulmonal.
o Dilatasi arteri sistemik, mengurangi aferload sehingga konsumsi
oksigen turun.
o Terminasi angina variant / angina Prinzmental /angina vasospasme
o Meningkatkan aliran darah melalui kolateral

Yang penting untuk diingat adalah kondisi-kondisi Sindrom

Koroner Akut yang justru dapat diperberat dengan pemberian nitrat.
Pemberian nitrat bentuk apapun harus dihindari pada keadaan-keadaan
dibawah ini:

1) Tekanan darah sistolik ≤ 90 mmHg atau penurunan tekanan > 30 mmHg

dari baseline. Hipotensi pada iskemia miokard dapat mengakibatkan
kerusakan miokard yang lebih luas.
2) Dicurigai terdapat infark miokard ventrikel kanan
3) Pasien masih dalam pengaruh penyekat diesterase inhibitor (seperti
sildenafil), karena dapat menyebabkan hipotensi berat.
4) Kardiomiopati hipertropik dengan obstruksi alur keluar ventrikel
5) Stenosis katup aorta yang berat.

❖ Dosis dan cara pemberian nitrat harus diperhatikan untuk memastikan

bahwa nitrat memberikan efek yang diinginkan sambil mencegah efek yang
tidak diinginkan. 21
1) Sublingual nitrogliserin 0.4 mg atau isosorbide dinirat (ISDN) 5 mg
setiap 5 menit
2) Nitrogliserin intravena digunakan bila angina tidak teratasi dengan
sublingual. Nitrogliserin diberikan dengan dosis awal 5 mcg/menit
ditingkatkan secara titrasi sebesar mcg/menit setiap 3-5 menit. Bila tidak
ada response pada dosis 20 mcg/mnt dapat ditingkatkan dengan sebesar
10-20 mcg/mnt hingga dosis maksimal 400mcg/mnt. ISDN diberikan
dengan dosis awal 1mg/jam ditingkatkan secara titrasi sebesar 1mg/ jam
setiap 3-5 menit hingga dosis maksimal 10 mg/jam.
❖ Morphine diberikan untuk mengatasi nyeri dada dan ansietas dengan dosis
awal 2-4 mg, dapat ditingkatkan hingga 8 mg dan diulang setiap 5-15 menit.
Namun efek samping depresi nafas harus diantisipasi pada dosis tinggi.
❖ Penyekat beta secara kompetitif menghambat efek katekolamin terhadap
miokard dengan cara menurunkan laju jantung, kontrakltilitas dan tekanan
darah, sehingga konsumsi oksigen oleh miokard akan menurun.
❖ Agen Antiplatelet

Peran aktivasi dan agregasi platelet sangat besar pada propagasi

trombus, sehingga merupakan target utama pada penanganan
pasien Sindrom Koroner Akut. Pemberian antiplatelet harus dilakukan
secepatnya untuk mengurangi risiko komplikasi iskemia akut dan kejadian
aterotrombosis berulang. 21

Saat ini ada tiga kelas antiplatelets, yaitu: 21

1) Penghambat Siklo oksiginase (COX1): asipirin

2) Penyekat reseptor P2Y12 : Clopidogrel, Prasugrel dan Ticagrelor.
3) Penyekat reseptor GPIIBIIIA : (abxicimab, eptifibatide, tirofiban).

Rekomendasi penggunaan Antiplatelets pada Pasien

dengan unstable angina dan NSTEMI: 21

1) Semua pasien tanpa kontraindikasi, dosis awal 150-300 mg dan dosis

pemeliharaan 75-100 mg untuk jangka panjang
2) Penyekat reseptor P2Y12 diberikan secepatnya dan diberikan untuk 12
bulan, kecuali ada kontraindikasi seperti pendarahan.
3) Penyekat Pompa Proton (PPI) dikombinasikan dengan pemberian dual
antiplatelets (Aspilet dan Clopidogrel) pada pasien dengan riwayat
pendarahan gastrointestinal
4) Pemberhentian Penyekat reseptor P2Y12 sebelum 12 bulan sejak kejadian
ACS, perlu dihindari kecuali ada indikasi klinis.
5) Ticagrelor (loading 18 mg, dosis pemeliharaan 2 x 90 mg) untuk semua
pasien dengan risiko sedang dan berat (peningkatan enzim petanda jantung)
6) Prasugrel (loading 60 mg, dosis pemeliharaan 1 x 10 mg) pada pasien yang
anatomi koroner telah diketahui dan dilakukan PCI, kecuali mempunyai
faktor risiko untuk terjadi pendarahan masif dan kontraindikasi lainnya
7) Clopidogrel (loading 300 mg, dosis pemeliharaan 1 x 75 mg) untuk pasien
yang tidak mendapatkan ticagrelor dan prasugrel.
8) Loading clopidogrel 600 mg dianjurkan untuk pasien yang menjalani
strategi invasif dan tidak mendapat ticagrelor dan prasugrel
9) Pada pasien dengan penyekat reseptor P2Y12 dan perlu menjalani operasi
mayor (termasuk Coronary Arterial Bypass Graft), bila memungkinkan
ditunda selama 5 hari (clopidogrel dan ticagrelor) atau 7 hari (prasugrel).
10) Kombinasi aspirin dengan NSAID tidak dianjurkan

❖ Penyekat Glycoprotein IIb/IIIa

Ada tiga GP IIb/IIIa yang digunakan pada pasien Sindrom Koroner

Akut: abxicimab (Reopro), eptifibatide (Integrilin) dan Tirofiban
(Anggrastat). 21

Antiplatelet ini ternyata keuntungan dalam menurunkan angka

kematian dan infark miokard hanya terlihat pada pasien yang menjalani
strategi invasif (dilakukan PCI), sedangkan pada pasien menjalani strategi
konservatif hasilnya tidak lebih baik dibanding plasebo. 21

Perlu diingat bahwa penggunaan GPIIb/IIIa akan meningkatkan

resiko kejadian pendarahan mayor, sehingga potensi keuntungannya harus
dinilai bersama dengan risiko pendarahannya. Pada pasien dengan risiko
pendarahan yang tinggi (usia lanjut, riwayat pendarahan gastrointestinal)
keuntungan penggunaan GPIIb/IIIa jadi berkurang. 21

❖ Antokoagulan

Antikoagulan diberikan untuk mencegah generasi thrombin dan

aktivitasnya. Banyak studi telah membuktikan bahwa kombinasi
 antikoagulan dan antiplatelet sangat efektif dalam mengurangi serangan
jantung akibat trombosis. Kombinasi kedua agen akan lebih efektif dari
pada hanya pemberian salah satu agen saja. Ada beberapa macam
antikoagulan, yaitu: 21

1) Penghambat thrombin indirek unfractionated heparin (UFH), Low

molecular weight heparin (LMWH)
2) Penghambat faktor Xa indirek : LMWH dan Fondaparinux
3) Penghambat faktor Xa direk : Bivalirudin

Antikoagulan adalah terapi yang penting untuk mencegah

pembentukan trombus baru pada pasien Sindroma Koroner Akut.
Ketersediaan obat-obat antikoagulan (fondaparinux) juga cukup baik di
daerah. Beberapa rekomendasi penggunaan antikoagulan diantaranya
adalah: 21

1) Semua pasien dan dikombinasikan dengan terapi antiplatelet

2) Fondaparinux 2.5 mg subkutan setiap hari
3) Pada pasien yang telah menggunakan fondaparinux, bila akan
dilakukan PCI memerlukan tambahan UFH 85 iu/kg bolus tunggal
atau 60 iu/kg bila mendapatkan GP IIB/IIIa.
4) Enoxaparin 1 mg/kg dua kali perhari bila fondaparinux tidak tersedia
5) Bila Fondaparinux atau enoxaparin tidak tersedia, berikan UFH 85
IU/kg dengan target aPTT 50-70s
6) Pada pasien dengan strategi konservatif antikoagulan diberikan
hingga pasien dipulangkan
7) Setelah menjalani PCI, pertimbangkan untuk menghentikan
antikoagulan

3.6.2.2 Angina Pectoris

1) Medikamentosa 22
- Aspilet1x80-160 mg
 - Simvastatin 1x20-40 mg atau Atorvastatin 1x 20-40 mg atau Rosuvastatin
1x10-20mg
- Betabloker: Bisoprolol 1x5-10 mg/ Carvedilol 2x25 mg/ Atau Metoprolol
2x50mg, Ivabradine 2x5mg jika pasien intoleran dengan beta bloker −
Isosorbid dinitrat 3x 5-20mg atau Isosorbid mononitrat 2x 20 mg

2) PCI atau CABG 22

- Intervensi koroner perkutan (PCI) atau CABG elektif dilakukan jika
ditemukan bukti iskemik dari pemeriksaan penunjang di atas disertai lesi
signifikan berdasarkan pemeriksaan angiografi koroner.
- Kriteria lesi signifikan : LM stenosis 50%, LAD stenosis di osteal/proksimal
>50%, LAD stenosis di mid-distal > 70%, LCx stenosis > 70%, dan RCA
stenosis >70%.
- Pada lesi-lesi non signifikan yang dijumpai bukti adanya iskemia yang luas
memerlukan pemeriksaan menggunakan FFR (flow fraction ration). Nilai
FFR < 0,8 menunjukkan lesi signifikan. Pada tempat yang tidak memiliki
fasilitas FFR maka pemeriksaan iskemik stress test dapat membantu apakah
lesi sebagai penyebab iskemik.
- Indikasi CABG : Lesi multiple stenosis (> 2 pembuluh koroner) dengan atau
tanpa diabetes mellitus.
- Pada kasus-kasus multivessel disease dimana CABG mempunyai risiko
tinggi (Fraksi ejeksi rendah, usia >75 tahun atau pembuluh distal kurang
baik untuk grafting) maka dapat dilakukan PCI selektif dan bertahap
(selective and Stagging PCI) dengan mempertimbangkan kondisi klinis
pasien, lama radiasi, jumlah zat kontras dan lama tindakan.
- PCI lanjutan dapat dikerjakan dalam kurun waktu 1-3 bulan kemudian jika
kondisi klinis stabil.
- PCI lanjutan harus dipercepat jika terdapat keluhan bermakna
(simptomatik).

3.6.2.3 Infark Miokard

- Infark Miokard Akut Tanpa ST Elevasi (NSTEMI)16
 1) Tirah baring
2) Pemantauan EKG
o Oksigen untuk menjaga SaO2 > 90 %
o Terapi antiiskemia : nitrogliserin IV dan β blokeroral / IV, bila nyeri
menetap morfin sulfat → 1-5 mg dapat diberikan 5-30 menit sampai
dosis total 20 mg
o IABP (intraaortic ballob pump)
o ACE inhibitor untuk mengontrol hipertensi/ disfungsi ventrikel kiri
setelah Infark Miokard
o Aspirin / klopidogrel dihentikan 5-7 hari sebelum operasi elektif,
termasuk CABG
o Antagonis GP Ilb / lla

3) Terapi antikoagulan

- Infark Miokard Akut ST Elevasi16

1) Suplemen oksigen dengan saturasi oksigen arteri < 90%
2) Nitrogliserin sublingual 0,4 mg dapat diberikan 3 dosis, interval 5 menit,
lanjutkan melalui IV bila nyeri terus berlangsung
3) Morfin
4) Aspirin
5) β bloker
6) Pertimbangkan terapi reperfusi (fibrinolisis)
7) Percutaneous coronary intervention (PCI)

3.6.2.4 Kardiomiopati Hipertrofi22

1) Beta blocker (bisoprolol 5-10 mg, atau Atenolol 50- 100 mg, atau
Metoprolol 50-100 mg) dan/atau
2) Verapamil 40-80mg
3) Warfarin atau Coumarine (bila disertai fibrilasi atrium)
 4) Surgicalseptal myectomy (bila menunjukkan tanda/ gejala gagal jantung
yang tidak teratasi dengan obat-obatan) dan disebabkan oleh obstruksi
LVOT (gradient >50 mmHg)
5) Alcohol Septal Ablation.
6) ICD (implantable cardiac defibrillator ) bila ada aritmia yang mengancam
jiwa (VT atau VF)

3.6.2.5 Perikarditis22
1) Perikarditis akut
- Pasien harus dirawat inap untuk pelacakan kausa, observasi terjadinya
tampona dekordis, dan mulai terapi anti-inflamasi maupun simptomatik.
- Penyebab perikarditis akut terbanyak adalah virus, terapi ditujukan untuk
symptom saja, menggunakan NSAID, kolkisin, kortikosteroid.
o NSAID merupakan terapi utama (perlu pelindung gastro intestinal):
Ibu profen (300-800 mg tiap 6-8 jam). Kolkisin bias ditambahkan
atau bias juga digunakan sebagai terapi utama (0.5mg 2x sehari).
o SAID - penggunaan kortikosteroid (Prednisone) baik secara
sistemik maupun intraperikardial diperbolehkan.
- Apabila penyebab dicurigai bacterial (perikarditis purulenta), diperlukan
drainase secara bedah disertai terapi antibiotik:
o Inisial spectrum luas seperti penisilin resisten penisilinase IV
o Vankomisin apabila dicurigai MRSA,
o Golongan sefalosporin generasi ketiga (ceftriaxone, cefotaxime)
o Bila kondisi pasien imunokompromais, tambahkan gol.
aminoglikosida
- Terapi antibiotic spesifik diberikan apabila sudah terdapat hasil kultur.
Terapi diberikan paling tidak 3-4 minggu secara intravena.
- Perikarditis pada penyakit autoimun diobati dengan NSAID oral, bila terjadi
efusi yang mengganggu fungsi jantung perlu perikardiosentesis/ punksi
perikard. Tindakan ini dilakukan pada efusi perikard yang secara
ekokardiografis tebalnya >20 mm (pada fase diastolik), atau apabila
 diperlukan untuk diagnosis kausa sehingga mempermudah pemberian terapi
yang tepat.
2) Perikarditis akut dengan tamponade kordis
- Diperlukan perikardiosentesis segera untuk memperbaiki kerja jantung.
Manajemen cairan IV juga perlu dilakukan, untuk mengatasi hipovolemia
akibat kegagalan fungsi diastolic jantung. Bila cairan efusi kental dan sulit
untuk dilakukan perikardiosentesis, diperlukan drainase secara bedah.
3) Perikarditis konstriktif
- Terapi definitive adalah perikardi ektomi radikal

3.6.2.6 Diseksi Aorta11, 22

1) Terapi/pengendalian faktor risiko
2) Kontrol tekanan darah hingga <110 mmHg, Nadi < 80 mmHg
3) TEVAR (Thoracic Endovascular Aortic Repair)
4) Bedah koreksi terbuka (open surgical repair)
5) Hybrid
 BAB III

KESIMPULAN

Nyeri dada merupakan salah satu keluhan yang sering ditemukan di

praktik setiap harinya dan perlu dilakukan diagnosis secara cepat dan tepat
karena apabila tidak di lakukan secara cepat, dapat menurunkan prognosis
penyakit dan dapat menyebabkan kematian. Untuk memastikan dan
menegakkan diagnosis dari nyeri dapat melalui anamnesis, pemeriksaan fisik,
serta pemeriksaan penunjang serta beberapa jenis pemeriksaan penunjang
seperti lain adalah : EKG, Foto Rontgen Thorax, pemeriksaan laboratorium
untuk jantung seperti kadar enzim jantung : CK, CKMB, LDH.

Manifestasi klinis nyeri dada berdasarkan tiap penyakit memiliki

karakteristik yang berbeda satu sama lain serta memiliki keluhan, hasil pemeriksaan
fisik, pemeriksaan penunjang yang memiliki ciri khas. Terapi awal sedini mungkin
perlu dilakukan sejak awal sehingga prognosis kedepannya lebih baik.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Segen JC. Concise Dictionary of MODERN MEDICINE. McGraw-Hill;

2002.

2. Karnath B, Holden M, Hussain N. Chest Pain: Differentiating Cardiac from

Noncardiac Causes. Published online 2004.

3. Paichadze N, Afzal B, Zia N, Mujeeb R, Khan MM, Razzak JA.

Characteristics of chest pain and its acute management in a low-middle
income country: Analysis of emergency department surveillance data from
Pakistan. BMC Emerg Med. 2015;15(2):1-6. doi:10.1186/1471-227X-15-S2-
S13

4. Nawar EW, Niska RW, Xu J. National Hospital Ambulatory Medical Care

Survey: 2005 emergency department summary. Adv Data. 2007;(386):1-32.

5. Goodacre S, Cross E, Arnold J, Angelini K, Capewell S, Nicholl J. The

health care burden of acute chest pain. Heart. 2005;91(2):229-230.
doi:10.1136/hrt.2003.027599

6. Cohn JK, Cohn PF. Chest Pain. Published online 2002.

doi:10.1161/01.CIR.0000027208.17824.D6

7. Haasenritter J, Biroga T, Keunecke C, et al. Causes of chest pain in primary

care - a systematic review and meta-analysis. Croat Med J. 2015;56(5):422-
430. doi:10.3325/cmj.2015.56.422

8. [PDF] Chest Pain: Differentiating Cardiac from Noncardiac Causes |

Semantic Scholar. Accessed August 20, 2020.
https://www.semanticscholar.org/paper/Chest-Pain%3A-Differentiating-
Cardiac-from-Noncardiac-Karnath-
Holden/c6e153b030611cc221deb2e8744f8a2a87aa371a

9. Abata Q. Ilmu Penyakit Dalam. Yayasan PP Al-Furqon; 2014.

10. Martínez-Sellés M, Bueno H, Sacristán A, et al. Dolor torácico en urgencias:

 Frecuencia, perfil clínico y estratificación de riesgo. Rev Esp Cardiol.
2008;61(9):953-959. doi:10.1157/13125517

11. Amanullah S, Pershad J. Chest pain. In: Urgent Care Medicine Secrets.
Elsevier; 2017:94-101. doi:10.1016/B978-0-323-46215-0.00018-5

12. Fruergaard P, Launbjerg J, Hesse B, et al. The diagnoses of patients admitted

with acute chest pain but without myocardial infarction. Eur Heart J.
1996;17(7):1028-1034. doi:10.1093/oxfordjournals.eurheartj.a014998

13. Lenfant C. Chest pain of cardiac and noncardiac origin. Metabolism.

2010;59(SUPPL. 1):S41-S46. doi:10.1016/j.metabol.2010.07.014

14. Rampengan SH. Mencari Penyebab Nyeri Dada?: Kardiak Dan Nonkardiak
Looking for the Etiology of Chest Pain?: Cardiac and Noncardiac Cause.
Vol 20.; 2012. Accessed August 20, 2020.
http://www.bmj.com/content/311/7021/1660.full

15. Cardiology | Calgary Guide. Accessed Augutst 20, 2020.

https://calgaryguide.ucalgary.ca/category/cardiology/

16. AW Sudoyo, B Setiyohadi, I Alwi, M Simadibrata SS. Buku Ajar Ilmu

Penyakit Dalam Jilid II. 5th ed. Interna Publishing; 2009.

17. AIHA. CHEST PAIN Clinical Practice Guideline for Primary Health Care
Physicians.

18. Ampengan SH. Buku Praktis Kardiologi. Fakultas Kedokteran Universitas

Indonesia; 2014.

19. Sabatine MS, Cannon CP. CHAPTER 53 - Approach to the Patient with
Chest Pain.; 2010. doi:10.1016/B978-1-4377-0398-6.00053-6

20. AHA. Advanced Cardiovascular Life Support. 5th ed. (AHA, ed.).; 2016.

21. PEDOMAN TATALAKSANA SINDROM KORONER AKUT EDISI KETIGA.

22. PERKI. Panduan Praktik Klinis (PPK) Dan Clinical Pathway (CP) Penyakit
Jantung Dan Pembuluh Darah.; 2016.
23. Acute Coronary Syndromes Algorithm. ACSL Training Center. Published
2015. Accessed August 20, 2020. https://www.acls.net/images/algo-acs.pdf

24. S, Dwivedi TH. Emergency Medicine.; 2005.