MAKALAH TUTORIAL KASUS 5 ACUTE CORONARY SYNDROME

Anggota Kelompok A3 :
1. Syahda Artanti 2010211013
2. Muhammad Pandji Raihan 2010211034
3. Ardesta Edvantinus 2010211045
4. Tasya Zuhriya Putri 2010211060
5. Sarah Shabrina Yusri Anshari 2010211072
6. Dea Eka Oktaviana 2010211074
7. Anisa Tsurayya Shafa 2010211094
8. Bening Anjani Sri Winafebria 2010211114
9. Daffa Fawwaz Bahana 2010211116
10. Nadindya Lutfa Bathari 2010211140

Tutor : Dr. dr. Maria S T,M.Biomed

S1 Kedokteran
Fakultas Kedokteran
Universitas Pembangunan Nasional
“Veteran” Jakarta
2021
 Kata Pengantar

Assalamualaikum Wr. Wb. Puji syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena telah
memberikan kesempatan kepada kami untuk dapat menyelesaikan makalah ini. Atas rahmat
dan hidayah-Nya, kami dapat menyelesaikan makalah tutorial kasus 5 Acute Coronary
Syndome dengan tepat waktu. Makalah ini kami susun guna memenuhi tugas dosen pada
tutorial tingkat 2 blok CVS di fakultas kedokteran Universitas Pembangunan Nasional
“Veteran” Jakarta. Selain itu, kami juga berharap agar makalah ini dapat menambah wawasan
bagi para pembaca.
Kami ucapkan terima kasih kepada Dr. dr. Maria S T, M.Biomed selaku dosen
pembimbing tutorial. Tugas yang telah diberikan ini dapat menambah pengetahuan dan
wawasan terkait bidang Acute Coronary Syndrome. Kami juga mengucapkan terima kasih
kepada semua pihak yang telah membantu proses penyusunan makalah ini.
Kami menyadari makalah ini masih jauh dari kata sempurna. Oleh karena itu, kritik dan
saran yang membangun akan kami terima demi menyempurnakan makalah ini.

Jakarta, 3 Desember 2021

Penyusun

Sarah Shabrina Y.A

 Daftar Isi
Basic Science
1. Anatomi
2. Histologi
3. Fisiologi Jantung
• Pembuluh darah coroner dan area jantung yang divaskularisasi
• Aliran darah koroner dan iskemi
• Hantaran listrik jantung
• Aterosklerosis
4. EKG Infark

Clinical Science
5. OVC + Patofisiologi
6. Angina Pectoris (stable dan unstable)
7. Infark Miokard
8. Shock Cardiogenik
Learning Progress Report
 ANATOMI HISTOLOGI

I.Anatomi Jantung
A. Lapisan/Struktur Jantung
• Perikardium ( epikardium ) -> paling luar ( lap visceralis pericardium serosum )
• lapisan jaringan yang menstabilisasi jantung agar saat berkontraksi tidak terjadi
gesekan dengan organ di sekitarnya.
• Pericardium fibrosum : jaringan pengikat kuat yang berhubungan dengan
tempattempat fiksasi jantung.
• Pericardium serosum : terdapat lamina parietalis dan lamina viscera.
• Epicardium (lamina viscera) : lapisan jaringan jantung tempat berjalarnya berbagai
macam pembuluh dan saraf, juga terdapat jaringan lemak.
• Miokardium -> tengah ( lap tebal otot jantung )
• Endokardium -> dalam ( lap tipis )
• Melapisi katup-katup jantung
• Terdiri atas endotel & jar ikat
B. Ruang

1. Atrium Dextra
• Landasan darah pertama
• 3 pintu masuk :
1. V. Cava superior : Darah kotor / kaya C02 dr brachiocephal ( lengan & kepala )
2. V. Cava Inferior : bawah
3. Sinus coronary : khusus dr jantung
• Struktur sis jar embrionik : fossa ovalis ( lubang )
• Lap otot : musculus pectinate
• Darah yang berkumpul -> ventrikel dextra -> lewat katup trikuspid (ante,post,
septalis)

1. Ventrikel Dextra
• Masuk melalui katup trikuspidalis ( anterior, posterior, septalis ) -> valva
trikuspidalis
• Musculus papilaris : buka tutup katup lewat struktur corda tendinae
• Struktur dinding ventrikel : trabekula karnae / corda davinci, corda leonardo /
• Lewat katup pulmonal -> darah -> paru” -> perutakar CO2 jd O2
• Setelah paru” -> darah siap diedarkan ke seluruh tubuh -> tiba ke jantung -> lewat
atrium sinistra
1. Atrium Sinistra
• Dapat ditemukan vena pulmonalis Dextra / Sinistra ( ada superior & inferior ) -> ada 4
vena
• Masing” atrium dlengkapi struktur yg mirip daun telinga -> AURICULA ATRIUM (
KI/KA)
1. Ventrikel Sinistra
• Lap otot lebih tebal -> beban berat ( harus memompa darah ke seluruh tubuh )
• Antara At & Ventrikel hanya ada 2 katup : bicudpidalis -> MITRAL
• Katup
• Arkus aorta, trunkus brakio, camunis,

• Pulmonal ( di belakang ujung media cartilago costalis 3 sinistra )

• Aorta ( belakang ser bag kiri sternum SIC III )
 • Mitral ( belakang set bag kiri sternum setinggi cartilago costalis 4 )
• Trikuspid ( anterior septal, posterior ) -> di belakang set bag dextra sternum, SIC 4

1. Katup atrio-ventrikular : membatasi atrium dan ventricle. Pada bagian sebelah kiri katup
atrio-ventrikular ini sering disebut sebagai katup mitral. Sedangkan untuk bagian sebelah
kanan, disebutnya katup tricuspid.

2. Katup semilunar : membatasi ventricle sinistra dengan aorta (katup aorta) dan ventricle
dextra dengan arteri pulmonalis (katup pulmonal).
C. Vaskularisasi

Jantung diperdarahi oleh arteri coronaria

1. Arteri Coronaria Sinistra
Bercabang :
• Left sirkumfelks
• Left anterior desenden
1. Arteri Coronaria Dextra
Bercabang :
• Ramus marginalis dextra
• Right posterior descenden
 Aliran Darah Balik / Vena
Semua bermuara ke sinus coronarius
1. Muara : Sinus Coronarius ( nerima bagian dextra sinistra -> masuk ke dextra )
• Dr kanan jantung : V. Cordis Parva
• Dr kiri jantung : V. Cordis Magma ( besar )
• Dr tengah : V. Cordis Media
1. Langsung ke Atrium Dextra : vena cordis anterior

II. Histologi Jantung

Seperti PD, jantung mempunyai 3 dinding lapisan utama yaitu endokardium, yang sesuai dengan
tunika intima; miokardium, yang sesuai dengan tunika media; dan epikardium yang sesuai dengan
tunika adventisia.

1. ENDOKARDIUM
• Lapisan paling dalam
• Terdiri atas selapis sel endotel (epitel selapis gepeng)
u/ difusi nutrisi dan oksigen
• Dibawah endocardium, terdapat lapisan subendokardium (jar. Ikat subendotel)
• Menghubung endocardium dan miokardium
• Dapat ditemukan vena, nervous dan di dinding ventikrl dapat ditemukan serat purkinje
• Lapisan endocardium di atrium lebih tebal dibanding ventrikel
Berfungsi untuk menahan tekanan yang masuk dari vena cava yang menuju ke atrium
• Katub jantung merupakan modifikasi dari endocardium yang memiliki jaringan ikat fibrosa
padat
(mengandung kolagen, elastin)
1. MIOKARDIUM
• Lapisan tengah (lapisan paling tebal)
• Terdiri atas otot otot jantung
• Yang terlihat serat purkinje
• Sel-sel otot jantung duhubungkan oleh diskus interkalaris yang didalamnya terdapat dua taut
 membrane
• Desmosome (tipe taut erat, menyatukan sel-sel)
• Taut celah dgn resistensi listrik rendah. Yang memungkinkan potensial aksi menyebar dari
satu sel jantung ke sel sekitarnya
• Miokardium pada ventrikel lebih tebal dibandingkan atrium
1. EPIKARDIUM
• Lapisan terluar, terdiri dari epitel selapis gepeng
• Pada epicardium lapisan subepikardium (jar. Ikat longgar)
• Mengandung vena, saraf dan adiposit
• sac of fluid (serous pericardium)
• Cairan kaya protein
• Menahan jantung ttp pada posisi

• Valvula (katup) atrioventrikuler mempunyai kerangka jaringan ikat padat fibrosa, dapat dikenali
dengan mudah pada pembesaran kecil.
• Katup ini terletak pada pintu penghubung atrium & ventrikel.
• Permukaan katup yg menghadap atrium dilapisi oleh endokardium yang tebal, sedangkan yg
menghadap ventrikel dilapisi oleh endokardium ventrikel yang lebih tipis
• Pada pangkal katup & menyatu dgn katup terdapat jaringan ikat fibrosa yang membentuk
Annulus Fibrosus yaitu cincin jaringan ikat fibrosa yang melingkari pintu penghubung atrium &
ventrikel tempat melekat katup jantung
• Dapat dilihat, Korda tendinae yang menghubungkan katup dgn muskulus papilaris
• Dinding atrium yg mempunyai endokardium tebal.
• Dibawah endokardium terdapat lapisan subendokardium yang merupakan jaringan ikat longgar.
Lapisan ini memisahkan endokardium dari miokardium di bawahnya
• Miokardium, terdiri atas jaringan otot jantung

• Epikardium merupakan perikardium viseral, berupa epitel selapis gepeng, biasanya tdk
terpotong dgn baik.
• Antara miokardium & epikardium terdapat jaringan ikat longgar yg biasanya dipenuhi
jaringan lemak
• Dinding ventrikel jelas terlihat lebih tebal dibanding dinding atrium, karena miokard
ventrikel sangat tebal
• Tetapi, endokard ventrikel lebih tipis drpd endokard atrium, hanya terdiri atas selapis
endotel dgn jar ikat longgar subendotel dibawahnya
• Dapat terlihat serat Purkinje jantung yg terletak dalam lap subendokardium & kadang
ditemukan diantara serat otot jantung
• Pada perbatasan antara atrium & ventrikel, diluar epikardium, dpt terlihat potongan arteri
koronaria & vena koronaria.

Apa yang dimaksud dengan Epikardium ?

Epicardium (lamina viscera) : lapisan jaringan jantung tempat berjalarnya berbagai macam
pembuluh dan saraf, juga terdapat jaringan lemak.

III. Anatomi Vaskular

sirkulasi pulmonal →Sirkuit ini, dari ventrikel kanan melalui paru-paru ke atrium kiri, Karbon
dioksida ditukar dengan oksigen di kapiler paru-paru, dan kemudian darah yang kaya oksigen
dikembalikan melalui vena pulmonalis ke atrium kiri jantung.

sirkulasi sistemik → Sirkuit ini, dari ventrikel kiri ke atrium kanan, Ventrikel kiri mendorong
darah kaya oksigen kembali ke jantung dari sirkulasi paru melalui arteri sistemik (aorta dan
cabang-cabangnya), menukar oksigen dan nutrisi untuk karbon dioksida di sisa kapiler tubuh.
Darah rendah oksigen kembali ke atrium kanan jantung melalui vena sistemik (anak sungai
dari vena cava superior dan inferior).
Arteri adalah pembuluh darah yang membawa darah di bawah tekanan yang relatif tinggi
(dibandingkan dengan vena yang sesuai) dari jantung dan mendistribusikannya ke tubuh. Darah
melewati arteri kaliber menurun. Berbagai jenis arteri dibedakan satu sama lain berdasarkan
ukuran keseluruhan, jumlah relatif jaringan elastis atau otot di tunika media, ketebalan dinding.
relatif terhadap lumen, dan fungsinya. Ukuran dan jenis arteri adalah suatu kontinum—yaitu,
ada perubahan bertahap dalam karakteristik morfologis dari satu jenis ke jenis lainnya.
Vena umumnya mengembalikan darah rendah oksigen dari kapiler ke jantung, yang membuat
vena tampak biru tua (Gbr. I.24B). Vena pulmonalis besar tidak khas karena membawa darah
yang kaya oksigen dari paru-paru ke jantung. Karena tekanan darah yang lebih rendah dalam
sistem vena, dinding (khususnya, tunika media) vena lebih tipis daripada arteri pendampingnya
(Gbr. I.23). Biasanya, vena tidak berdenyut dan tidak menyemburkan atau menyemburkan
darah saat parah. Vena lebih banyak daripada arteri. Meskipun dindingnya lebih tipis,
diameternya biasanya lebih besar daripada arteri yang sesuai. Dinding tipis memungkinkan
vena memiliki kapasitas besar untuk ekspansi, dan melakukannya ketika darah kembali ke
jantung terhambat oleh kompresi atau tekanan internal.
ARTERIOL

• Cabang pembuluh arteri sbg resistensi utama

• Struktur = sel endotel, sedikit jaringan ikat elastik, lapisan otot polos tebal sirkuler,
dipersarafi oleh serat saraf simpatis
• Diameter arteriol dapat disesuaikan untuk menentukan distribusi darah ke berbagai
organ & menentukan tekanan darah arteri melalui rangsang kimia lokal & hormon
• Metarteriole = saluran yg berjalan antara arteriol dan venula
• Dikelilingi otot polos dan memiliki sfingter prakapiler
• Sfingter prakapiler = berfungsi mengontrol aliran darah yg melalui kapiler
oksigen dan nutrisi yang dibawa oleh arteri bermanfaat bagi sel-sel yang membentuk jaringan
tubuh, mereka harus meninggalkan pembuluh pengangkut dan memasuki ruang ekstravaskular
di antara sel-sel, ruang ekstraseluler (antarseluler) tempat sel hidup. . Kapiler adalah tabung
endotel sederhana yang menghubungkan sisi arteri dan vena dari sirkulasi yang memungkinkan
pertukaran bahan dengan cairan interstisial atau ekstraseluler (ECF). Kapiler umumnya
tersusun dalam lapisan kapiler, jaringan yang menghubungkan arteriol dan venula (Gbr. I.23).
Darah memasuki tempat tidur kapiler melalui arteriol yang mengontrol aliran dan dikeringkan
dari mereka oleh venula.

HISTOLOGI
Dinding arteri dan vena memiliki suatu tunika intima, tunika media dan tunika eksterna /
adventisia yang sepadan secara kasar dengan endokardium, miokardium dan epikardium
jantung. Suatu arteri memiliki tunika media yang lebih tebal dan lumen yang relatif sempit.
Suatu vena memiliki lumen yang lebih besar dan tunika eksterna adalah lapisan yang paling
tebal. Tunika intima vena sering terlipat membentuk katup. Kapiler hanya sedikit memiliki
endotel, tanpa lapisan subendotel atau tunika lainnya.

TUNIKA DINDING VASKULAR

Pembandingan ketiga lapisan utama atau tunika di arteri dan vena terbesar (a) Aorta, (b) vena
cava. Selapis sel endotel gepeng (panah) melapisi tunika intima (I) yang memiliki jaringan ikat
longgar subendotel dan dipisahkan dari tunika media oleh lamina elastik internal (IEL), suatu
lembar elastin yang mencolok. tunika media (M) mengandung lamela elastik dan serabut (EF)
bergantian dengan lapisan otot polos.
Tunika media jauh lebih lebih di arteri besar ketimbang di vena, dengan lebih banyak elastin.
Serat elastin juga terdapat di tunika adventisia luar (A), yang relatif lebih tebal di vena besar.
Vasa vasorum (V) terlihat di tunika adventisia aorta. Jaringan ikat adventisia selalu menyatu
dengan jaringan ikat yang kurang padat disekitarnya. Kedua gambar 122x. Elastin
VASA VASORUM
Dinding pembuluh besar, seperti aorta, terdapat di tunika adventitia, suatu suplai yang
membawa O2 dan nutrien lain ke sel setempat yang berada jauh dari lumen yang diberi makan
oleh darah ditempat tersebut. Arteriol (A), kapiler, dan venula (V) ini membentuk vasa
vasorum (pembuluh dari pembuluh). Tunika adventisia arteri besar juga lebih sedikit
dipersarafi oleh saraf simpatis kecil (N) untuk mengatur vasokonstriksi. Di atas adventisia di
bagian ini dapat dilihat serat otot (SO) dan lamela elastik (E) di media. 100x. H&E.

Arteri elastik
TIPE DIAMETER INTIMA MEDIA ADVENTISIA PERAN

Arteri >10 mm Endotelium; Banyak Jaringan ikat, Mengalirkan

elastik jaringan lamela lebih tipis dari darah dari
ikat dengan elastik media, dengan jantung dan
otot polos bergantian vasa vasorum dengan Recoil
dengan elastik
otot polos membantu
memindahkan
darah ke depan
dalam tekanan
yang kuat

Arteri elastik adalah aorta, arteri paru-paru, dan cabang terbesar itu; pembuluh besar
ini juga disebut konduksi arteri karena peran utama itu adalah untuk membawa darah
ke arteri yang lebih kecil.
Arteri terbesar mengandung sejumlah materi elastik dan teregang oleh darah saat jantung
berkontraksi. Potongan melintang melalui bagian arteri elastik besar memperlihatkan tunika
media (M) tebal yang terdiri terutama atas banyak lamela elastik yang berkembang baik.
Tekanan darah kuat yang berdenyut ke dalam arteri tersebut selama sistol meregangkan dinding
arteri, yang akan menurunkan tekanan dan memungkinkan berlanjutnya aliran darah yang deras
selama diastol. Tunika intima (I) aorta yang kosong biasanya terlipat dan tunika adventisia (A)
mengandung vasa vasorum.

Arteri Muskular

TIPE DIAMETER INTIMA MEDIA ADVENTISIA PERAN

Arteri 10-1 mm Endotelium Banyak Jaringan ikat, Mendistribusika

muskula ; jaringan lapisan lebih tipis n darah ke
r ikat dengan otot daripada seluruh organ
otot polos, halus , media; vasa dan menjaga
lamina dengan vasorum bisa tekanan darah
elastik bahan terdapat kuat serta
internal yang mengalir dengan
yang lebih vasodilatasi dan
prominen kurang vasokonstriksi
elastik
Arteri muskular dapat mengendalikan banyaknya darah yang menuju organ dengan
mengontraksikan atau merelaksasikan sel-sel otot polos tunika media. Tunika intima memiliki
lapisan subendotel yang sangat tipis dan lamina elastik interna. Tunika media dapat memiliki
hingga 40 lapisan sel otot polos yang lebih mencolok dan berbaur dengan sejumlah lamela
elastik (bergantung pada ukuran pembuluh). Lamina elastik eksterna, yaitu komponen terakhir
tunika media, hanya terdapat pada arteri muskular yang lebih besar. Tunika adventisia terdiri
atas jaringan ikat. Kapiler limfe, vasa vasorum, dan saraf juga terdapat di dalam tunika
adventisia, dan struktur ini dapat mempenetrasi bagian luar tunika media.

Semakin jauh dari jantung, arteri berangsur-angsur memiliki lebih sedikit elastik dan lebih
banyak otot polos di dindingnya. Kebanyakan arteri yang cukup besar untuk diberi nama
merupakan jenis arteri muskular tersebut. Potongan melintang melalui arteri muskular (kaliber
medium) arteri menunjukkan intima sedikit dilipat dengan hanya jaringan ikat tipis antara sel-
sel endotel (E) dan lamina elastik internal (IEL). Beberapa lapisan otot polos (SM) di media
(M) yang lebih tebal dari lamela elastik dan serat yang menyebar. Vasa vasorum (V) terlihat di
tunika adventisia. 100x. H&r.

MIKROVASKULAR

Arteriol (A), kapiler (C), dan venula (V) terdiri dari mikrovaskulatur dimana, dalam hampir
setiap organ, pertukaran molekul terjadi antara darah dan cairan interstitial dari jaringan
sekitarnya. Media dan tunik adventisia serta dengan hanya diameter 4-10 μm kurang, kapiler
(C) di bagian parafin dapat dikenali oleh nukleus berdekatan dengan lumen kecil atau oleh sel
darah merah yang sangat eosinofilik di lumen. Seperti dijelaskan pada (Gambar 5-20), tidak
semua cairan interstitial terbentuk pada alas kapiler mengalir ke venula; selisih tersebut disebut
getah bening dan terkumpul di dinding tipis, pembuluh berbentuk irregular limfatik (L), seperti
yang terlihat pada jaringan ikat dan otot polos di sini. 200X H&e.

TIPE DIAMETER INTIMA MEDIA ADVENTISIA PERAN

 Arteri 1-0.1 mm Endotelium; 3-10 Jaringan ikat, Mendistribusikan
kecil jaringan ikat lapisan lebih tipis darah ke arteriol,
otot yang otot daripada menyesuaikan
memiliki polos media; tidak aliran dengan
sedikit otot ada vasa vasodilatasi dan
halus vasorum vasokonstriksi

Vena 0.1-1 mm Endotelium; Tipis, 2- Jaringan ikat, Mengumpulkan

kecil jaringan ikat 3 lapisan lebih tebal darah dari venula
dengan serat longgar daripada media
otot polos sel otot
yang polos
tersebaR

Arteriol

Arteri muskular bercabang berulang kali menjadi arteri yang berukuran lebih kecil, hingga
mencapai ukuran dengan hanya tiga atau empat lapisan medial otot. Arteri terkecil bercabang
menjadi sebagai arteriol hingga bertemu kapiler untuk melakukan pertukaran gas

TIPE DIAMETER INTIMA MEDIA ADVENTISIA PERAN

Arteriol 100-10 μm Endotelium; 1-3 Lapisan Menahan dan

tidak ada lapisan jaringan ikat mengendalikan
jaringan ikat otot yang sangat aliran darah ke
atau otot polos tipis kapiler;
polos determinan
utama dari
sistem sirkulasi
peredaran darah

Arteriol menyediakan alas kapiler biasanya membentuk cabang yang lebih kecil disebut
metarteriol dalam sel-sel otot polos tersebar seperti pita yang bertindak sebagai sfingter
prekapiler. Bagian distal metarteriol, kadang disebut kanal utama , tidak memiliki sel-sel otot
polos dan menyatu dengan venula pasca kapiler. Bercabang dari metarteriol dan kanal utama
adalah pembuluh terkecil, kapiler sejati yang kurang sel otot polos (meskipun perisit bisa
terdapat). Sfingter prekapiler mengatur aliran darah ke kapiler yang sebenarnya. Bagian a
menunjukkan alas kapiler perfusi dengan baik semua sfingter relaksasi dan terbuka; bagian b
menunjukkan alas kapiler dengan darah didorong jauh oleh kontraksi sfingter. Pada saat
tertentu, sfingter paling setidaknya sebagian tertutup dan darah memasuki alas kapiler secara
berdenyut untuk pertukaran maksimal efisien nutrisi, limbah, O2, dan CO2 di endotelium.
Kecuali dalam sirkulasi pulmonal, darah memasuki mikrovaskulatur cukup oksigen dan yang
meninggalkan oksigen

Alas Kapiler

TIPE DIAMETER INTIMA MEDIA ADVENTISIA PERAN

Kapiler 10-4 μm Hanya Hanya Tidak ada Pertukaran

endotelium perisit metabolit oleh
difusi ke dan dari
sel-sel
Kapiler hanya terdiri atas suatu endotelial yang tergulung sebagai suatu saluran, tempat
terjadinya pertukaran antara darah dan cairan jaringan. (a) Kapiler biasanya berhubungan
dengan sel kontraktil perivaskular yang disebut perisit (P) yang memiliki berbagai fungsi. Inti
yang lebih gepeng dimiliki oleh sel endotelial 400x. H&E dari penyebaran preparasi
mesenterium

Kapiler kontinu memiliki banyak taut, berkembang dengan baik taut occluding antara sel-sel
endotelial sedikit tumpang tindih, yang memberikan kontinuitas sepanjang endotelium dan
diatur baik pertukaran metabolisme dengan baik diseluruh sel. Kapiler ini merupakan jenis
kapiler tersering dan ditemukan pada semua jenis jaringan otot, jaringan ikat, kelenjar eksokrin
dan jaringan saraf. Vesikel juga tampak sebagai vesikel tersendiri di sitoplasma sel ini dan
berperan pada transitosis makromolekul di kedua arah pada sitoplasma endotelial. memiliki
taut kedap yang erat dan menyekat celah antarsel di antara semua sel endotelial untuk
meminimalkan keboc

Kapiler kontinu menjalankan kontrol terketat dengan menentukan jenis molekul yang
meninggalkan dindingnya. (L). TEM memperlihatkan suatu kapiler kontinu pada potongan
melintang. Suatu inti sel endotelial (N) prominen, dan taut erat atau occluding junction
berlimpah di taut kompleks (JC) yang tumpang tindih antar sel-sel endotel (E). Sejumlah besar
vesikel transitotik (V) terlihat jelas. Semua material yang menyeberangi endotel kapiler
kontinu harus menembus sel, biasanya melalui difusi atau transitosis. Sekitar kapiler adalah
lamina basal (LB) dan ekstensi sitoplasma tipis dari perisit (P). serat kolagen (C) dan bahan
ekstraseluler lainnya yang hadir dalam ruang perivaskular
Kapiler berfenestra juga memiliki taut erat, tetapi perforasi (fenestra) melalui sel endotelial
memungkinkan pertukaran yang lebih besar melalui endotelial. Membran basal bersifat
kontinu di kedua jenis kapiler. Kapiler berfenestra ditemukan di organ dengan pertukaran
molekular yang penting dengan darah, seperti organ endokrin, dinding usus, dan plexus
choroideus

Kapiler berfenestra dikhususkan untuk ambilan molekul seperti hormon pada kelenjar endokrin
atau untuk aliran keluar molekul seperti pada sistem filtrasi ginjal. Gambaran TEM suatu
kapiler berfenestra yang terpotong secara transversal di regio peritubular ginjal
memperlihatkan banyak fenestra tipikal yang ditutupi oleh diafragma (panah), dengan suatu
lamina eksterna yang kontinu di permukaan luar sel endotel (BL) Di sel ini, apparatus Golgi
(G), inti (N), dan sentriol (C) dapat terlihat. Kapiler berfenestra memungkinkan pertukaran
molekul yang lebih bebas ketimbang di kapiler kontinu dan ditemukan pada dinding usus,

ginjal, dan kelenjar endokrin.

Sinusoid biasanya berdiameter lebih besar ketimbang jenis kapiler lain dan memiliki
diskontinuitas di antara sel endotelial, fenestra besar melalui sel, dan membran basal parsial
yang tidak kontinu. Sinusoid ditemukan pada organ tempat terjadinya pertukaran
makromolekul dan sel secara mudah di antara jaringan dan darah, seperti di sumsum tulang,
hati dan limpa.
Sinusoid (S) yang tampak di sini berada pada sumsum tulang dan dikelilingi oleh jaringan yang
mengandung adiposit (A) dan massa sel hematopoietik (H). Endotel tersebut sangat tipis dan
inti sel lebih sulit ditemukan ketimbang di kapiler yang lebih kecil. Secara ultrastruktural,
kapiler sinusoid tampak memiliki fenestra besar yang menembus sel dan diskontinuitas besar
yang berada di antara sel dan menembus lamina basal

Venula

TIPE DIAMETE INTIMA MEDIA ADVENTISI PERAN

R A

Venula 10-100 μm Endoteliu Terseba Tidak ada Mengosongka

(mengumpulka m; tidak r sel otot n jaringan
n pascakapiler ada katup polos kapiler; Situs
dan muskular) leukosit
keluar dari
pembuluh
darah

Transisi dari kapiler menjadi venula terjadi secara bertahap. Venula-venula ini bertemu
menjadi venula pengumpul yang berukuran lebih besar yang memiliki lebih banyak sel
kontraktil. Dengan ukuran yang lebih besar, venula dikelilingi oleh tunika media yang dapat
dikenali dengan dua atau tiga lapisan otot polos dan disebut venula muskular. Gambaran khas
semua venula adalah diameter lumen yang besar dibandingkan dengan tebal keseluruhan
dindingnya

Venula pengumpul besar (V) memiliki diameter yang lebih besar ketimbang arterio (A) tetapi
dindingnya masih sangat tipis, yang terdiri atas endotel dengan lebih banyak perisit atau sel
otot polos.
VENA

TIPE DIAMETER INTIMA MEDIA ADVENTISIA PERAN

Vena >10 mm Endotelium; > 5 lapisan Lapisan paling Darah

jaringan ikat, otot polos, tebal, dengan kembali
sel- sel otot dengan dibundel otot ke
polos; katup banyak polos prominen jantung
prominen kolagen

Vena membawa darah kembali ke jantung dari mikrovaskulatur di seluruh tubuh. Darah yang
memasuki vena menerima tekanan yang sangat rendah dan bergerak menuju jantung melalui
kontraksi tunika media dan kompresi ekstemal dari otot sekitar dan organ lain. Sebagian besar
vena berukuran kecil atau sedang (Gambar 11–22), dengan diameter kurang dari 10 μm (Tabel
11–1). Vena tersebut biasanya berada sejajar dengan arteri muskular padanannya. Tunika
intima umumnya memiliki lapisan subendotel tipis dan tunika media terdiri atas berkas- berkas
kecil sel otot polos yang berbaur dengan serat-serat retikular dan jalinan halus serat elastin.
Lapisan tunika adventisia dengan kolagennya berkembang dengan baik.

Pembuluh vena besar, yang berpasangan dengan arteri elastik di dekat jantung, adalah vena
besar (Gambar 11– 7b). Vena besar memiliki tunika intima yang berkembang baik, tetapi
tunika medianya relatif tipis, dengan beberapa lapisan otot polos dan sejumlah besar jaringan
ikat. Tunika adventisia adalah lapisan tebal dengan vena besar dan sering mengandung berkas
memanjang otot polos. Lapisan tunika media dan adventisia mengandung serat elastin, tetapi
lamina elastik seperti yang terdapat di arteri tidak dijumpai.
Vena besar memiliki suatu tunika media (M) muskular yang sangat tipis, dibandingkan dengan
tunika adventisia (A) jaringan ikat iregular padat. Dindingnya sering terlipat seperti yang
terlihat di gambar ini. Tunika intima (I) ini berprojeksi ke dalam lumen sebagai katup (V), yang
terdiri atas jaringan ikat subendotelial dengan endotel di kedua sisi.

Mikrograf vena kecil (V) memperlihatkan lumen yang relatif besar dibandingkan dengan arteri
muskular kecil (A) dengan tunika media tebal (M) dan adventisia (Ad). kecil sangat tipis, yang
mengandung hanya satu atau dua lapisan otot polos 200x.

Mikrograf pertemuan antara dua vena kecil yang memperlihatkan katup (panah). Katup
merupakan lipatan tipis tunika intima yang menonjol ke dalam lumen yang bekerja untuk
mencegah aliran balik darah
Mikrograf vena medium (MV) yang memperlihatkan dinding yang lebih tebal, tetapi masih
kurang penting ketimbang dinding arteri muskular penyerta (MA). Tunika media dan
adventisia berkembang lebih baik, tetapi dindingnya sering terlipat di sekeliling lumen yang
relatif besar.

Mikrograf vena medium yang mengandung darah dan memperlihatkan lipatan katup

Vena besar memiliki suatu tunika media (M) muskular yang sangat tipis, dibandingkan dengan
tunika adventisia (A) jaringan ikat iregular padat. Dindingnya sering terlipat seperti yang
terlihat di gambar ini. Tunika intima (I) ini berprojeksi ke dalam lumen sebagai katup (V), yang
terdiri atas jaringan ikat subendotelial dengan endotel di kedua sisi.
 FISIOLOGI

bahwa arteri koronaria utama terletak pada permukaan jantung dan arteri-arteri yang
lebih kecil menembus dari permukaan masuk ke dalam massa otot jantung. Suplai darah ke
jantung yang mengandung nutrisi hampir seluruhnya melalui arteri-arteri ini. Hanya 1/10
milimeter bagian dalam permukaan endokardium yang dapat memperoleh makanan dalam
jumlah yang cukup secara langsung dari darah di dalam ruang jantung, sehingga sumber nutrisi
otot ini bersifat kecil sekali. Arteri koronaria kiri terutama menyuplai bagian anterior dan
lateral kiri ventrikel kiri, sedangkan arteri koronaria kanan menyuplai sebagian besar ventrikel
kanan serta bagian posterior ventrikel kiri.

Sebagian besar aliran darah vena koronaria dari otot ventrikel kiri kembali ke atrium kanan
melalui sinus koronarius yang merupakan 75 persen dari aliran darah koroner total. Dan
sebagian besar darah dalam vena koronaria otot ventrikel kanan kembali melalui vena cordis
anterior kecil yang mengalir langsung ke dalam atrium kanan, tidak melewati sinus koronarius.
Sebagian kecil darah vena koroner juga mengalir kembali ke jantung melalui venae cordis
minimae yang sangat kecil, yang mengosongkan darahnya langsung ke semua ruang jantung.

Aliran Darah Koroner Normal

Aliran darah koroner sewaktu istirahat pada manusia rata-rata sekitar 225 ml/menit, yaitu kira-
kira 4 sampai 5 persen curah jantung total.Selama kerja fisik yang berat, jantung seorang
dewasa muda akan meningkatkan curah jantungnya empat sampai tujuh kali lipat, dan
memompa darah ini melawan tekanan arteri yang lebih tinggi daripada normal. Akibatnya,
hasil kerja jantung pada keadaan luar biasa dapat meningkat enam sampai sembilan kali lipat.
Pada saat yang bersamaan, aliran darah koroner meningkat tiga sampai empat kali lipat guna
menyediakan makanan tambahan yang diperlukan oleh jantung. Kenaikan ini tidak sebesar
kenaikan beban kerja, yang berarti bahwa rasio pemakaian energi oleh jantung terhadap aliran
darah koroner meningkat. Dengan demikian, "efisiensi" pemakaian energi oleh jantung
meningkat guna menutup kekurangan suplai darah koroner relatif.

Perubahan Fasik pada Aliran Darah Koroner Selama Sistol dan Diastol-Pengaruh
Kompresi Otot Jantung.

memperlihatkan perubahan aliran darah yang melalui kapiler nutritif sistem koroner ventrikel
kiri dalam mililiter per menit pada jantung manusia selama sistol dan diastol, aliran darah
dalam kapiler koroner di otot ventrikel kiri menurun hingga ke nilai yang rendah selama sistol,
yang berlawanan dengan aliran di rangkaian pembuluh darah lain dalam tubuh. Penyebab hal
tersebut adalah kompresi otot ventrikel kiri yang kuat di sekeliling pembuluh darah
intramuskular selama kontraksi sistol.

Selama diastol, otot jantung berelaksasi dan tidak lagi menghambat aliran darah yang melalui
kapiler otot ventrikel kiri, sehingga darah mengalir dengan cepat selama diastol.
Aliran darah yang melalui kapiler koroner ventrikel kanan juga mengalami perubahan fasik
selama siklus jantung, tetapi karena kekuatan kontraksi otot ventrikel kanan jauh lebih kecil
daripada otot ventrikel kiri, maka perubahan fasik yang terbalik ini hanya berlangsung par-
sial, berbeda dengan yang terjadi di otot ventrikel kiri.

Otot jantung menerima sebagian besar pasokan darahnya selama diastol, aliran darah ke sel
otot jantung berkurang secara substansuak selama sistol karena dua alasan :

• Miokardium yang sedang berkontraksi menekan cabang-cabang utama arteri koronaria

• Katup aorta yang terbuka menuutp secara parsial pintu masuk ke pembuluh koronaria.

Karena itu, sekitar 70% aliran arteri koronaria terjadi selama diastol, didorong oleh tekanan
darah aorta, dengan hanya sekitar 30% aliran arteri koronaria yang terjadi selama sistol, yang
digerakkan oleh ventrikel.
Aliran Darah Koroner Epikardial Don Subendocardial, Pengaruh Tekanan
lntromiokardial.

memperlihatkan susunan khusus pembuluh darah koroner pada berbagai kedalaman otot
jantung, tampak pada permukaan luar otot jantung terdapat arteri koronaria epikardial yang
menyediakan darah untuk sebagian besar otot jantung. Arteri intramuskular yang lebih kecil
(berasal dari arteri epikardial) menembus otot jantung. arteri ini menyediakan kebutuhan
makanan. Pembuluh darah yang letaknya tepat di bawah endokardium adalah
pleksus arteri subendokardial. Selama sistol, darah yang mengalir melalui pleksus
subendokardial dari ventrikel kiri cenderung berkurang, karena penekanan pada pembuluh
darah koroner intramuskular akibat kontraksi otot ventrikel. Tetapi pembuluh darah-pembuluh
darah pada pleksus subendokardial biasanya akan mengompensasi keadaan ini.

Pengaturan Aliran Darah Koroner

Metabolisme otot lokal sebagai pengatur utama aliran koroner

Aliran darah yang melalui sistem koroner diatur hampir seluruhnya oleh vasodilatasi arteriol
setempat sebagai respons terhadap kebutuhan nutrisi otot jantung. Dengan demikian, bilamana
kekuatan kontraksi jantung meningkat, apapun penyebabnya, kecepatan aliran darah koroner
juga akan meningkat. Sebaliknya, penurunan aktivitas jantung disertai dengan penurunan
aliran koroner. Pengaturan lokal aliran darah koroner ini hampir identik dengan yang terjadi di
banyak jaringan tubuh lainnya, terutama otot rangka di seluruh tubuh.
Kebutuhan Oksigen Sebagai Faktor Utama Dalam Pengaturan Lokal Aliran Darah
Koroner.

Aliran darah di sistem koroner biasanya diatur hampir sebanding dengan kebutuhan oksigen
otot jantung. Biasanya sekitar 70 persen oksigen di dalam darah arteri koroner dipindahkan
selagi darah mengalir melalui otot jantung. Karena tidak banyak oksigen yang tersisa, maka
tidak banyak lagi oksigen yang dapat ditambahkan ke otot jantung kecuali bila aliran darah
koroner meningkat. Untungnya, aliran darah koroner meningkat hampir berbanding lurus
dengan setiap konsumsi oksigen tambahan bagi proses metabolik di jantung.

penurunan konsentrasi oksigen di jantung menyebabkan dilepaskannya zat-zat vasodilator dari

sel-sel otot, dan hal ini akan menimbulkan dilatasi arteriol.

Zat dengan potensi vasodilator yang besar adalah adenosin. Dengan adanya konsentrasi
oksigen yang sangat rendah di dalam sel-sel otot, maka sebagian besar ATP sel dipecah
menjadi adenosin monofosfat dari ATP ; kemudian sebagian kecil mengalami penguraian lebih
lanjut guna membebaskan adenosin ke dalam cairan jaringan otot jantung. Adenosin yang
dibebaskan akan bekerja sebagai parakrin yang meginduksi dilatasi pembuluh darah koronaria,
yang memungkinakn lebih banyak darah kaya akan O2 mengalir ke sel-sel jantung yang lebih
aktif untuk memenuhi kebutuhan O2 yang meningkat.
Sesudah adenosin menimbulkan vasodilatasi, sebagian besar diabsorbsi ke dalam sel-sel
jantung untuk digunakan kembali.

Adenosin bukanlah satu-satunya produk vasodilator yang telah dikenali. Produk vasodilator
lainnya adalah senyawa adenosin fosfat, ion kalium, ion hidrogen, karbon dioksida, bradykinin,
dan, kemungkinan prostaglandin dan nitrit oksida.

Namun tetap dijumpai beberapa kesulitan pada hipotesis vasodilator. Pertama, zat-zat yang
menghambat atau menghambat sebagian efek vasodilator adenosin tidak mencegah
vasodilatasi koroner yang disebabkan oleh peningkatan aktivitas otot jantung. Kedua,
penelitian pada otot rangka telah menunjukkan bahwa infus adenosin yang terus menerus akan
mempertahankan dilatasi vaskular hanya untuk I sampai 3 jam, dan ternyata aktivitas otot akan
tetap mendilatasi pembuluh darah lokal bahkan bila adenosin tidak dapat lagi mendilatasi
pembuluh darah tersebut.
Pengaturan Aliran Darah Koroner oleh Saraf

Perangsangan saraf otonom ke jantung dapat memengaruhi aliran darah koroner baik secara
langsung maupun tidak langsung. Pengaruh langsung merupakan hasil dari kerja langsung zat-
zat transmiter saraf, asetilkolin dari nervus vagus serta norepineffin dan epinefrin dari saraf
simpatis pada pembuluh darah koroner itu sendiri. pengaruh tidak langsung akibat dari
perubahan sekunder pada aliran darah koroner yang disebabkan oleh peningkatan atau
penurunan aktivitas jantung.

Pengaruh tidak langsung, yang sangat berlawanan dengan pengaruh langsung, berperan jauh
lebih penting dalam pengaturan aliran darah koroner yang normal. Jadi, rangsangan simpatis,
yang melepaskan norepinefrin dan epinefrin, meningkatkan frekuensi dan kontraktilitas
jantung serta meningkatkan kecepatan metabolisme jantung. Selanjutnya, peningkatan
metabolisme jantung akan mengaktifkan mekanisme pengaturan aliran darah lokal guna
mendilatasikan pembuluh darah koroner, dan aliran darah meningkat hampir sebanding dengan
kebutuhan metabolik otot jantung. Sebaliknya, perangsangan vagus,
yang melepaskan asetilkolin, akan memperlambat jantung dan memberi sedikit efek penekanan
pada kontraktilitas jantung. Kedua efek ini akan menurunkan konsumsi oksigen jantung .dan,
karena itu, secara tidak langsung menyebabkan konstriksi arteri koroner.

Pengaruh Langsung Perangsangan Saraf pada pembuluh darah koroner.

Distribusi serabut saraf parasimpatis (vagus) di sistem koroner ventrikeI tidak ter-
lalu banyak. Namun, asetilkolin yang dilepaskan akibat perangsangan parasimpatis memiliki
efek langsung untuk mendilatasikan arteri koroner. Terdapat persarafan simpatis yang jauh
lebih luas di pembuluh darah koroner. zat transmiter simpatis norepinefrin dan epinefrin dapat
memberi efek dilator atau konstriktor pada pembuluh darah, bergantung pada ada atau tidaknya
reseptor konstriktor atau dilator di dinding pembuluh darah. Reseptor konstriktor disebut
reseptor alfa dan reseptor dilator disebut reseptor beta. Reseptor alfa dan beta ada di pembuluh
darah koroner. Pada umumnya, pembuluh darah koroner epikardial mempunyai reseptor alfa
yang lebih banyak, sedangkan arteri intramuskular memiliki lebih
banyak reseptor beta. Karena itu, perangsangan simpatis, setidaknya secara teoritis, dapat
menyebabkan sedikit konstriksi atau dilatasi koroner yang menyeluruh, tetapi biasanya lebih
banyak konstriksi. Pada beberapa orang, efek vasokonstriktor alfa tampak sangat tidak
seimbang, dan orang-orang ini dapat mengalami iskemia miokardium vasospastik selama
periode perangsangan simpatis yang berlebihan, sering kali menyebabkan nyeri angina.

Faktor metabolik*terutama konsumsi oksigen miokardium merupakan pengendali utama aliran

darah miokardium. Bilamana efek langsung perangsangan saraf mengubah alirah darah
koroner ke arah yang salah, pengaturan metabolik terhadap aliran koroner biasanya
akan menghilangkan pengaruh saraf yang bekerja langsung dalam waktu beberapa detik.
 Aktivitas listrik jantung
Kontraksi sel otot jantung untuk memompa darah dipicu oleh potensial aksi yang tersebar ke
seluruh membran sel otot. Potensial aksi yang menyebabkan jantung berkontraksi atau
berdenyut dihasilkan oleh dirinya sendiri sehingga sifat ini disebut sebagai otoritmisitas.

Terdapat 2 jenis khusus sel otot jantung :

1. Sel kontraktil : 99% otot jantung tersusun oleh sel ini, bertugas melakukan kerja mekanis
memompa darah
2. Sel otoritmik : tidak berkontraksi, tetapi memulai dan menghantarkan potensial aksi yang
menyebabkan kontraksi sel-sel jantung kontraktil.

a. Sel otoritmik jantung memperlihatkan aktivitas pemacu pada sel Saraf dan sel
otot rangka, membrannya tetap potensial istirahat kecuali dirangsang, sedangkan sel
otoritmik tidak memiliki potensial istirahat. Sel otoritmik memperlihatkan aktivitas potensial
pemacu yaitu proses depolarisasi membran secara perlahan hingga mencapai ambang, sesaat
sebelum membran mengalami potensial aksi.

Pada fase awal, depolarisasi lambat ke ambang disebabkan oleh masuknya Na+ ke dalam
melalui kenal berpintu listrik yang terbuka saat membran lebih negatif (hiperpolarisasi) pada
akhir repolarisasi dari potensial aksi sebelumnya. Normalnya, kanal berpintu listrik terbuka
saat membran dalam keadaan kurang negatif (depolarisasi), karena sifatnya yang tidak biasa,
kanal Na+ berpintu listrik yang Hanya ada dijantung ini disebut sebagai kanal funny (if).
Masuknya Na+ ini akan menggerakkan potensial membran sel pamacu dengan segera menuju
ambangnya sekali lagi.
Mekanisme ion kedua terhadap potensial pemacu ini adalah meningkatnya permeabilitas
membran terhadap K+. Kanal K+ yang terbuka selama fase menurunnya potensial aksi
sebelumnya perlahan menutup pada potensial negatif. Akibat masuknya Na+ dan
menurunnya kecepatan efluks K+, semakin menggeser membran menuju ambang.

Peran ion ketiga terhadap potensial pemacu adalah meningkatnya masukan Ca2+. Pada paruh
kedua potensial pemacu, kanal IF menutup dan kanal Ca2+ transien (tipe t) terbuka. Influks
Ca2+ yang terjadi semakin mendepolarisasikan membran, sehingga membawa membran ke
potensial ambang. Pada saat sudah mencapai potensial ambang, seketika kanal Ca2+ tipe t
tertutup.

Jika ambang telah tercapai, terbentuk fase Naik disebut potensial aksi sebagai respon
terhadap terbukanya kanal Ca2+ berpintu listrik yang bertahan lama (tipe L) yang
menyebabkan influks Ca2+ dalam jumlah besar.

Fase turun disebabkan efluks K+ yang terjadi ketika permeabilitas K+ meningkat akibat
terbukanya kanal K+ bersamaan dengan penutupan kanal Ca2+ tipe L. Kemudian berlanjut
kembali membentuk suatu siklus kelistrikan.

B. Nodus sinoatrium adalah pemacu normal jantung

sel-sel otoritmik yang

proses kelistrikannya sudah dijelaskan tadi, terletak di tempat-tempat berikut :

1. Nodus sinoatrium (nodus SA) yaitu daerah kecil khusus di dinding atrium kanan dekat
pintu Masuk vena cava superior.

2. Nodus atrioventrikel (nodus AV) yaitu suatu berkas kecil sel-sel otot jantung khusus yang
terletak di dasar atrium kanan dekat septum, tepat diatas pertemuan atrium dan ventrikel.

3. Berkas HIS (berkas atrioventrikular) yaitu suatu jaras sel-sel khusus yang berasal dari
nodus AV dan masuk ke septum antarventrikel. Di sini berkas tersebut melengkung
mengelilingi ujung rongga ventrikel, dan berjalan balik ke Arah atrium di sepanjang dinding
luar.

4. Serat purkinje yaitu serat-serat halus terminal yang menjulur dari berkas his dan menyebar
ke seluruh miokardium ventrikel seperti ranting kecil, dari suatu cabang pohon.

C. Aktivitas pemacu normal

Setiap sel otoritmik memiliki ambang yang berbeda-beda, sehingga frekuensi normal
pembentukan potensial aksi mereka juga berbeda-beda. Potensial aksi terbentuk di salah satu
sel otot jantung akan disebarkan ke selutuh miokardium sehingga nodus SA dalam keadaan
normal memiliki laju otoritmisitas tertinggi dengan mengendalikan bagian jantung lainnya 70
hingga 80 potensial aksi per menit. Pada keadaan normal, nodus SA disebut juga pemacu
jantung yang akan menyebarkan potensial aksi

ke

seluruh jantung sehingga ada eksitasi yang memicu sel-sel kontraktil agar berkontraksi.
Analogi dari prinsip ini terlihat pada

gambar

Gambar a ,Misalkan sebuah kereta memiliki 100 gerbong dengan 3 diantaranya adalah
lokomotif yang mampu berjalan Sendiri. Ke 97 gerbong lainnya harus ditarik. Satu lokomotif
(nodus SA) dapat berjalan sendiri dengan kecepatan 70 mil per jam, lokomotif lain (nodus
AV) dengan kecepatan 50 mil per jam dan lokomotif terakhir (serat purkinje) dengan 30 mil
per jam. Jika semua gerbong ini digabungkan, lokomotif yang dapat berjalan dengan 70 mil
per jam akan menarik gerbong lainnya dengan kecepatan tersebut.

D. Aktivitas pemacu abnormal

Gambar b, Jika karena suatu hal lokomotif tercepat rusak (nodus SA), maka lokomotif yang
tercepat Berikutnya *=(nodus AV) yang akan mengambil alih dan keseluruhan kereta
berjalan dengan kecepatan 50 mil per jam.
Sedangkan gambar d menunjukkan bahwa ada suatu daerah eksitasi abnormal yang memeicu
potensial aksi prematur nodus SA. Pada keadaan terettnu salah satu bagian jantung,
dimisalkan pada gambar ini yaitu serat purkinje menjadi sangat peka rangsangan dan
mengalami depolarisasi lebih cepat daripada nodus SA. Daerah yang tereksitasi secara
abnormal ini disebut sebagai fokus ektopik, yang memicu potensial aksi prematur menyebar
ke seluruh jantung sebelum nodus SA. Impuls abnormal dari suatu fokus ektopik di ventrikel
menimbulkan kontraksi ventrikel prematur (KVP). Jika fokus ektopik terus melepaskan
muatan dengan kecepatan yang Tinggi, aktivitas pemacu berpindah dari nodus SA ke fokus
ektopik. Sehingga kecepatan jantung menjadi sangat meningkat.

E. Penyebaran eksitasi jantung berlangsung terkoordinasi untuk Menjamin

pemompaan yang efisien
Setelah dimulai dari nodus SA, potensial aksi menyebar ke seluruh jantung. Agar fungsi
jantung efisien, penyebaran eksitasi harus memenuhi 3 kriteria :

1. Eksitas dan kontraksi atrium harus selesai sebelum kontraksi ventrikel dimulai. Hal ini
agar ventrikel terisi sempurna, kontraksi atrium harus mendahului kontraksi ventrikel. Jika
atrium dan ventrikel berkontraksi bersamaan, aktup AV akan segera menutup karena tekanan
ventrikel akan jauh melebihi tekanan atrium.

2. Eksitasi serat otot jantung harus terkoordinasi menjamin bahwa setiap rongga jantung
berkontraksi sebagai satu kesatuan agar pemompaan efisien. Jika serat otot jantung dalam
suatu rongga jantung tereksitasi secara stimultan dan terkoordinasi, serat-serat tersebut tidak
akan mampu menyemprotkan darah. Eksitasi dan kontraksi sel-sel jantung yang acak dan tak
terkoordinasi dikenal sebagai fibrilasi.

3.pasangan atrium dan pasangan ventrikel harus terkoordinasi secara fungsional sehingga
kedua anggota pasangan tersbeut berkontraksi secara stimultan. Kondisi ini memeungkinkan
darah terpompa secara sinkron ke dalam sirkulasi paru dan sistemik.

F. Eksitasi atrium
Potensial aksi dai nodus SA mula-mula menyebar ke kedua atrium kemudian berlanjut ke
ventrikel, sehingga ada 2 jenis jalut yang diperlukan :

1. Jalur antar atrium

Terbentang dari nodus SA di atrium kanan ke atrium kiri dengan cepat menghantarkan
potensial aksi sehingga menyebabkan eksitasi. Eksitasi dari kedua atrium ini menyebabkan
depolarisasi sehingga menyebabkan eksitasi. Eksitasi dari kedua atrium ini menyebabkan
depolarisasi sehingga pada akhirnya kedua atrium berkontraksi bersamaan.

2. Jalur antar nodus

Terbentang dari nodus SA ke AV. Nodus AV adalah satu-satunya titik kontak listrik antara
atrium dan ventrikel. Jalur penghantaran antarnodus mengarahkan penyebaran potensial aksi
untuk menjamin kontraksi ventrikel berlangsung setelah kontraksi atrium.

G. Eksitasi ventrikel
Setelah tertahan di nodus AV, impuls mengalir cepat menuruni septum cabang kanan dan kiri
berkas his dan menyebar ke seluruh miokaridum ventrikel serat purkinje.

H. Potensial aksi sel kontraktil jantung memperlihatkan plateau yang khas

 Potensial aksi di sel-sel kontraktil
jantung meskipun dipicu oleh sel-sel nodus pemicu tetapi mekanismenya berbeda dari
potensial nodus SA.

Dengan mekanisme kelistrikan sebagai berikut :

Sel kontraktil tetap berada pada keadaan istirahat sebesar sekitar -90mv hingga tereksitasi
oleh aktivitas listrik yang menjalar dari pemacu. Pada fase istirahat ini kanal K+ bocor
sehingga terjadi kebocoran K+ keluar.

Ketika terjadi eksitasi oleh aktivitas listrik dari sel pemacu terjadi pembukaan kanal Na+
berpintu listrik sehingga Na+ Masuk dan menyebabkan Peningkatan potensial membran ke
Nilai positif sekitar +20mv sampai +30mv. Pada puncak potensial aksi, permeabilitas Na+
kemudian cepat menurun.

Pada puncak potensial aksi, kanal K+ tipe t terbuka sehingga terjadi efluks K+ yang
menyebabkan repolarisasi.

Namun ada hal unik yang Hanya terjadi pada sel kontraktil jantung, yaitu potensial membran
dipertahankan dekat ke tingkat positif puncak selama beberapa waktu menghasilkan fase
plateau potensial aksi. Fase plateau ini dipertahankan oleh dua perubahan permeabilitas
dependen -listrik yaitu aktivasi kanal Ca2+ tipe L sehingga terjadi difusi Masuk Ca2+ dan
penurunan bermakna permeabilitas K+ di membran sehingga terjadi penurunan aliran keluar
K+.

Fase tutun potensial aksi selanjutnya, disebabkan kanal Ca2+ yang tertutup dan peningkatan
mendadak permeabilitas terhadap K+ pada kanal K+ berpintu listrik biasa sehingga banyak
K+ keluar. Hal ini menyebabkan kembalinya sel ke potensial istirahat diikuti dengan
penutupan kanal K+ berpintu biasa dan pembukaan kanal K+ bocor sehingga kembali ke fase
istirahat.
II.Masuknya kalsium dari CES memicu pelepasan Ca2+ yang jauh lebih besar dari
retikulum sarkoplasma
 Aterosklerosis
I. Definisi

Artherosklerosis adalah deposit massa kolagen, lemak, kolesterol, produk buangan sel dan
kalsium, disertai proliferasi miosit yang menimbulkan penebalan dan pengerasan dinding
arteri.

Perbedaan :

a. Arteriosklerosis à istilah yang lebih luas untuk kondisi di mana arteri menyempit
dan mengeras, menyebabkan sirkulasi darah yang buruk ke seluruh tubuh.

b. Arterosklerosis à penumpukan lemak, kolesterol dan zat lain di dalam dan di dinding
arteri. Penumpukan ini disebut plak. Plak dapat menyebabkan arteri menyempit,
menghalangi aliran darah. Plak juga bisa pecah, menyebabkan bekuan darah.

II. Etiologi

Helicbacter pylori dan Chlamydia pneumoniae

• Kolesterol tinggi (khususkanya LDL)

• Merokok

• Tekanan darah tingii

• Diabetes melitus

• Obesitas

• Kurangnya aktivitas fisik

III. Faktor resiko

Dapat diubah

• Tingginya kadar homosistein darah

• Fibrinogen

• Lipoprotein-a

Tidak dapat diubah

• Usia

• Jenis kelamin

• Ras

• Riwayat keluarga (Genetik)

Tambahan :

Populasii dengan hyperlipemia ini lebih signifikan berhubungan dengan gejala aterosklerosis
dan kematian karena aterosklerosis coroner. Tingginya kolesterol darah, trigliserida dan LDL
berhubngan dengan stenosis coroner. Sementara kadah kolesterol high density lipoprotein
(HDL) berhubungan dengan menurunnya insiden penyakit aterosklerotik, karena HDL dapat
mengembalikan kolesterol dari jaringan untuk dimetabolisme di hepar.

Akibat arterosklerosis à arteri coronary à infark miokard

Patofisiologi
 EKG ACS

KETERANGAN

• Merupakan Gambaran EKG pada Case 5

• Dimana Ritme à Sinus, karna P diikuti oleh QRS

• Rate à Regular, sekitar 65 kali/menit

Cara : 300/kotak besar atau 1500/kotak kecil

• P, PR interval normal

• QRS kompleks AXIS à LAD ( Lead 1 (+) dan AVF (-) )

• Q patologis di lead III dan AvF karena lebarnya lebih dari 1 kotak kecil & kedalaman
lebih dari ¼ QRS

• ST segmen à elevasi pd Lead II,III, AvF

• Maka, disimpulkan gambaran EKG à ACS-STEMI Inferior

• Semua pasien dgn keluhan nyeri dada / keluhan lain yang mengarah ke iskemia harus
menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang
gawat darurat

• Sedapat mungkin, rekaman EKG dibuat dalam 10 menit sejak kedatangan pasien di
ruang gawat darurat

• Gambaran EKG yg dijumpai dgn keluhan angina cukup bervariasi : normal, non-
diagnostik, LBBB, elevasi segmen ST yg persisten >= 20 menit / tdk persisten, atau
depresi segmen ST dengan / tanpa inervasi gelombang T

• Tabel 1.2 nilai ambang diagnostik elevasi segmen ST

 1. Segmen ST dan Gelombang T pada Iskemia Miokard

• Iskemia miokard akan memperlambat proses repolarisasi, sehingga pada EKG

dijumpai perubahan segmen ST (depresi) dan gelombang T (inversi) tergantung
beratnya iskemia serta waktu pengambilan EKG.

• Spesifitas perubahan segmen ST pada iskemia tergantung morfologinya.

Note : Diduga iskemia jika depresi segmen ST lebih dari 0,5mm (setengah kotak kecil)
dibawah garis besline (garis isoelektris) dan 0,04 detik dari j point. Pada treadmill test, positif
iskemia jika terdapat depresi segmen ST sebesar 1mm.

2. Perubahan/Evolusi EKG pada Injury Miokard

• Sel miokard yang mengalami injuri tidak akan berdepolarisasi sempurna, secara
elektrik lebih bermuatan positif dibanding daerah yang tidak mengalami injuri dan
pada EKG terdapat gambaran elevasi segmen ST pada sandapan yang berhadapan
dengan lokasi injuri.

• Elevasi segmen ST bermakna jika elevasi > 1mm pada sandapan ekstremitas dan >
2mm pada sandapan prekordial di dua atau lebih sandapan yang menghadap daerah
anatomi jantung yang sama.
 • Perubahan segmen ST, gelombang T dan kompleks QRS pada injuri dan infark
mempunyai karakteristik tertentu sesuai waktu dan kejadian selama infark.

Note : Aneurisma ventrikel harus dipikirkan jika elevasi segmen ST menetap beberapa bulan
setelah infark miokard .

Jika pasien yang berusia diatas 70 tahun menderita hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes,
dan nyeri dada serta perokok, maka ST elevasi lebih mungkin disebabkan oleh iskemia.

Gambar 8. Pola perubahan EKG pada IMA dengan elevasi segmen ST

Gambar A, B, dan C ditemukan pada IMA < 12jam

Gambar 9. Pola perubahan EKG pada IMA dengan ST elevasi

3. Perubahan EKG pada Infark Miokard Lama (OMI)

• Infark miokard terjadi jika aliran arah ke otot jantung terhenti atau tiba tiba menurun
sehingga sel otot jantung mati.

• Sel infark yang tidak berfungsi tersebut tidak mempunyai respon stimulus listrik,
sehingga arah arus yang menuju daerah infark akan meninggalkan daerah yang
nekrosis tersebut ,dan pada EKG memberikan gambaran defleksi negatif berupa
 gelombang Q patologis ,dengan syarat durasi gelombang Q lebih dari 0,04 detik dan
dalamnya harus minimal sepertiga tinggi gelombang R pada kompleks QRS yang
sama.

a. EKG sandapan II normal dengan progresi normal vektor listrik (tanda panah) dan
kompleks QRS dimulai dengan gelombang Q septal yang kecil.

b. Perubahan EKG sandapan II pada infark lama: arah arus meninggalkan daerah infark
(tanda panah) dan memperlihatkan gambaran defleksi negatif berupa gelombang Q
patologis pada EKG.

4. Konsep Resiprokal

• Pada sandapan dengan arah berlawanan dari daerah injuri menunjukkan gambaran
depresi segmen ST dan disebut perubahan resiprokal {mirror image).

• Perubahan ini dijumpai pada dinding jantung berlawanan dengan lokasi infark (75%
dijumpai pada infark inferior dan 30% pada infark anterior). Perubahan ini terjadi
hanya sebentar diawal infark dan jika ada berarti dugaan kuat suatu infark akut.
5. Lokalisasi Infark berdasarkan Lokasi Letak Perubahan EKG

KESIMPULAN

• Diagnosis STEMI ditegakkan dalam 10 menit ( dr awal pasien datang ) 2 clue (

onset & nyeri nya bagaimana )

• Pemeriksaan EKG ST Elevasi & Tanpa ST Elevasi

Lanjutan...

• EKG NORMAL EKG STEMI

• Dikatakan, ST Elevasi : segmen ST > tinggi dr PR segmen

• Bila ada 2 lead yang berdekatan & apabila terdapat peningkatan lebih dr 1 kotak kecil
di lead ekstremitas & 2 kotak kecil di lead perikordial ( lead V1-V6 )

• Di leam lead & ekstremitas ( lead 123 avr avl avf ) tingginya meningkat > 1 kotak
EKG STEMI

• ST segmen depression

• Yg memiliki nilai lebih memungkinkan untuk masuk ke ISKEMIK : downsloping &

horizontal
 • Yang dikatakan EKG berdekatan

• Misal : Lead 2, temannya adalah lead 2 3 avf ( nah harus ada di 2 lead yang
berdekatan spt 2 3 ) , tapi kalo ditemukan ST elevasi di avf saja itu bukan STEMI

• Contoh EKG

STEMI ANTERIOR

• ST elevasi di lead 1, avl, v1 – v5

 • Gambaran dr Anterior

• Biasanya sumbatannya ada di proksimal dr left anterior descending

• Biasanya jk pasien dtg dgn stemi anterior luas spt ini keadaanya tdk terlalu bagus (
syok kardio )

Note : Karna jika sumbatan diproksimal , daerah yg diperdarahi o/ PD cukup banyak (

banyak otot jantung yg tdk mendapat banyak pompa terganggu )

STEMI INFERIOR

• ST elevasi, 2 3 avf

• St elevasi 2 3 avf & st depresi di v 1 & v2 lihat lead di posterior ( v7-v9 )

STEMI Posterior
 • Seperti gambar sblmnya, jika ada ST depresi di V1 2 maka lihat lead di posterior ( v7-
v9 )

• Jika ada 1 saja peningkatan segmen ST ( 1 kotak kecil ) STEMI POSTERIOR

• Jadi, dikatakan STEMI POSTERIOR apabila ditemukan ST depresi di lead V1 2 atau

pasien ada keluhan angina tipikal tapi EKG 1 2 lead normal

STEMI Ventrikel Kanan ( isolated )

• Jadi, Px lead yg rutin adalah 12 lead

 • Infark ventrikel Kanan dilakukan apabila pasien dgn STEMI inferior & Apalagi jika
pasien terlihat ada peningkatan JVP atau misal semua pasien STEMI Inferior (
lakukan px EKG kanan )

• Yg dikatakan memiliki nilai sensitivitas tinggi ( u/ dikatakan ada infark miokard

kanan ) : V3R V4R ( lebih tinggi )

STEMI Inferior & Ventrikel Kanan

• ST Elevasi di lead 2 3 avf V4R

• Jika di V3R V4R ( jika 1 saja kotak kecil tjd peningkatan ST Segmen bs dikatakan
STEMI Ventrikel Kanan )
 OVERVIEW CASE
Tn DS (43 tahun)

KU: nyeri dada

→ nyeri dada menandakan adanya kelainan pada regio thorax. Baik kelainan pada organ,
yaitu jantung dan paru, otot, saraf, tulang , serta tukak lambung (asam lambung naik ke
kerongkongan dan menyebabkan nyeri serta rasa terbakar di dada tetapi tidak berdampak
pada jantung)

RPS:

1. Nyeri dada dirasa sangat berat seperti ditekan oleh benda yang berat

→ Nyeri yang dirasakan sangat berat dan merupakan tanda nyeri dada tipikal (Angina)

2. Keluhan timbul mendadak pada saat pasien sedang berolah raga sepeda,
menjalar ke leher kiri, dan lengan kirinya terasa kebas/kesemutan.

Nyeri dada mendadak dapat terjadi akibat kurangnya suplai oksigen ke otot jantung sehingga
terjadi kerusakan sel otot jantung. Kerusakan ini dapat memicu terjadinya jejas yang akan
memicu aktivasi mediator inflamasi → terjadi inflamasi → 5 cardinal signs → salah satunya
nyeri. Pada nyeri ini, ujung saraf tertekan yang mana juga dapat menyebabkan rasa
kebas/kesemutan.

3. Keluhan sudah dirasakan kurang lebih 30 menit sebelum pasien datang ke UGD

→ nyeri lebih dari atau sama dengan 30 menit dapat menandakan bahwa pasien mengalami
serangan jantung
→ Nyeri atau rasa tidak nyaman pada dada seperti tekanan atau rasa berat yang berlangsung
kurang dari 10 menit (angina stable, Angina ini terjadi jika jantung bekerja lebih keras dari
biasanya, misalnya setelah berolahraga. Angina stable memiliki pola teratur. Biasanya
membaik dengan istirahat dan obat-obatan) atau lebih dari 30 menit (angina unstable, Angina
ini tidak memiliki pola dan dapat terjadi tanpa aktivitas fisik. Angina jenis ini tidak membaik
dengan istirahat atau obat-obatan. Ini merupakan tanda bahwa dapat terkena serangan jantung
segera.);

4. Keluhan tidak berkurang meskipun pasien sudah beristirahat dan berbaring

→ keluhan pasien bukan karena kelelahan

→ dapat menandakan bahwa pasien mengalami angina unstable

5. Mual dan keringat dingin yang membasahi seluruh tubuhnya

Merupakan gejala dari nyeri dada tipikal (angina).

→ mual bukanlah gejala yang spesifik

→ Mekanisme mual dan muntah dikendalikan oleh dua area di SSP yaitu CTZ
(chemoreceptor Trigger Zone) dan di formasio retikularis. Respon tubuh terhadap emetic
memberikan sinyal yang dikirim langsung melalui nervus vagus (N X) kelambung sehingga
timbul reaksi mual. Dimana mual dapat menyebabkan keringat dingin

→ Berkeringat disebabkan oleh aktivasi saraf sudomotor simpatis yang mempersarafi

kelenjar keringat ekrin, yang menutupi sebagian besar permukaan tubuh. Saraf ini
melepaskan asetilkolin, yang berinteraksi dengan reseptor kolinergik muskarinik di kelenjar
keringat dan memicu timbulnya keringat. Sistem saraf simpatik biasanya mengontrol keringat
. Namun, setelah cedera, pada serat simpatis postganglionik, serat parasimpatis terkadang
membuat hubungan fungsional dengan kelenjar keringat, sehingga refleks parasimpatis
memicu keringat patologis, yaitu keringat dingin

6. Agak berat bila menarik napas

→ Napas berat bisa terjadi ketika oksigen yang masuk ke dalam tubuh terlalu sedikit atau
saat tubuh membutuhkan lebih banyak oksigen. Dimana hal ini bisa terjadi apabila ada
kelainan pada paru, jantung, bisa juga berkaitan drngan otot dan tulang dada yang cedera saat
bernapas

RPD:

1. Sejak 2 bulan terakhir Tn DS sering merasakan dadanya berat saat beraktivitas

agak berat, berjalan terlalu cepat, atau naik tangga lebih dari 1 lantai, tetapi
tidak pernah seberat hari ini

Keluhan bersifat progresif

2. Keluhan biasanya berkurang bila pasien duduk dan istirahat

→ keluhan pasien bukan karena kelelahan

→ dapat menandakan bahwa pasien mengalami angina unstable

→ Nyeri terjadi akibat demand dan supply oksigen tidak seimbang, umumnya terjadi saat
aktivitas karena demand oksigen meningkat, tetapi pasien mengeluhkan nyeri meskipun
sedang istirahat. Kemungkinan terdapat hambatan/

3. Keluhan juga muncul bila berada di ruangan yang terlalu dingin.

Merupakan gejala dari nyeri dada tipikal (angina)

Ketika udara dingin → vasokonstriksi → menurunkan aliran darah ke jantung

4. Tn DS pernah bercerita kepada teman-temannya mengenai keluhan ini, dan

seorang temannya memberikan obat isosorbide dinitrate (ISDN) untuk ditaruh di
bawah lidah bila keluhan muncul. Tn DS pernah mencoba minum obat ini sekali saat
keluhannya muncul, dan merasakan keluhannya berkurang.

ISDN merupakan obat golongan nitrat yang berfungsi sebagai anti-angina. Diberikan secara
sublingual agar onsetnya lebih cepat. Bekerja sebagai vasodilator. Riwayat konsumsi obat-
obatan ini menandakan pasien memiliki riwayat penyakit kardiovaskular.

5. Riwayat hipertensi sejak usia 34 tahun, namun tidak pernah minum obat rutin.

→ hal ini menjadi faktor resiko berbagai kelainan kardiovaskular dan meningkatkan resiko
terjadinya kerusakan pembuluh darah

→ Hipertensi pasien tidak terkontrol dan dapat menjadi faktor risiko penyakit kardiovaskular.
Tekanan darah yang tinggi dapat merusak pembuluh darah karena gaya yang mengenai
endotel dalam waktu lama dapat menimbulkan luka. pada bagian yang rapuh ini, plak
kolesterol mudah terbentuk.

Di sisi lain disfungsi endotel yang mungkin terjadi dapat menurunkan efek antithrombotic
sehingga thrombus mudah terbentuk.

6. Riwayat diabetes mellitus (-)

→ penyakit pasien bukan karena DM

7. Setiap medical check-up, dokter selalu mengatakan hasil kolesterolnya tinggi,

tetapi pasien tidak minum obat apapun untuk kolesterolnya ini

Kolestrol tinggi → faktor risiko berbagai kelainan kardiovaskular

Kadar LDL tinggi dalam darah → teroksidasi → memicu makrofag fagositosis menjadi foam
cell dan terdeposit di dinding pemb darah → penyempitan pemb darah (aterosklerosis) dan
meningkatkan terjadinya trombus dan emboli

8. Riwayat alergi (-)

Nyeri dada yang dialami pasien kemungkinan bukan karena reaksi alergi.
RPK:

1. Ayah menderita sakit jantung koroner dan sudah pernah operasi bypass di usia
54 tahun.

2. Kakek meninggal mendadak di rumah di usia 57 tahun

Kedua hal ini menjadi faktor risiko genetik dari keluhan pasien.

RPO:

1. Isosorbide dinitrate (ISDN) sublingual

ISDN merupakan obat golongan nitrat yang berfungsi sebagai anti-angina. Diberikan secara
sublingual agar onsetnya lebih cepat yaitu 2-5 menit. Bekerja sebagai vasodilator. Riwayat
konsumsi obat-obatan ini menandakan pasien memiliki riwayat penyakit kardiovaskular.

RSos:

1. Merokok 1 bungkus/hari sejak kuliah

Merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular karena rokok mengandung tar dan nikotin.
Nikotin dapat merangsang saraf simpatis sehingga memicu kerja jantung lebih cepat → darah
mengalir lebih cepat → tekanan tinggi, menyebabkan disfungsi endotel yang akan
mengeluarkan beberapa senyawa untuk membuat otot polos dinding pemb darah mengalami
vasokonstriksi dan memudahkan terjadinya aterosklerosis.

HIPOTESIS

1. Dislipidemia

Setiap medical check-up, dokter selalu mengatakan hasil kolesterolnya tinggi, tetapi pasien
tidak minum obat apapun untuk kolesterolnya ini. Diperkuat juga pada pemeriksaan fisik
didapatkan BMI 30 (Obesitas) dan LDL & Trigliserida tinggi.

2. Acute Coronary Syndrome (ACS) STEMI

Nyeri dada yang tipikal(berkurang saat istirahat dan bertambah saat aktivitas berat), terdapat
faktor risiko seperti RPK dan hipertensi, dada seperti tertindih benda berat, nyeri menyebar
ke leher dan lengan, Obesitas

STEMI = karena terdapat ST elevasi dan Q patologis, CKMB Troponin I tinggi

3. ACS non STEMI

4. Stable angina
Nyeri dada seperti ditekan benda berat, faktor risiko pasien berusia, kolesterol tinggi, RPK
dan merokok sejak kuliah

5. Unstable angina

6. Infark Miokard

→ Ada nyeri dada yang dirasa sangat berat dan keluhan yang timbul mendadak saat pasien
beraktivitas.

7. Angina Pectoris

→ Pasien mengeluhkan nyeri dada.

8. Shock kardiogenik

→ bernapas berat, nyeri dada, keringat dingin

PEMERIKSAAN FISIK

1. KU: tampak nyeri dan berkeringat

Terjadi karena pasien merasa nyeri di dadanya. Berkeringat karena adanya stimulasi/respons
simpatis dari jantung saat keadaan nyeri yang dirasakan di baroreseptor sehingga terjadi
vasokonstriksi dan hiperekskresi dari kel. Keringat sehinga keluar keringat dingin.
Berkeringat juga merupakan gejala ACS

2. Kesadaran: CM

Sadar penuh, dapat merespons pertanyaan dengan baik dan jawabannya dapat dijadikan
acuan untuk menegakkan diagnosis

3. BB: 72 kg, TB: 154 cm → BMI: 30 (Obesitas)

→ obesitas tipe 2, menjadi salah satu faktor resiko

4. TD: 150/95 mmHg

Termasuk ke hipertensi derajat 1

5. RR: 22 x / menit

Meningkat sebagai kompensasi terhadap kurangnya O2 di jaringan

6. Nadi: 70x / menit; regular

Dbn

7. Suhu: 37, 0 0C

Dbn

8. Saturasi oksigen: 98 % (dengan oksigen nasal canul 2 lpm)

9. Kepala: Konjungtiva tidak anemis; Sklera tidak ikterik

Dbn, tidak ada kemungkinan pasien mengalami anemia yang dapat terjadi karena distribusi
oksigen yang kurang, serta tidak ada kemungkinan terjadinya hemolisis berlebihan pada
pasien.

10. Leher: JVP 5 + 1 cmH2O; KGB tidak membesar, Bruit carotid sinistra (-)

Dbn, tidak ada peningkatan tekanan di atrium dextra,

11. Thorax:

Jantung:

• Inspeksi: ictus cordis tidak terlihat

Ictus cordis umumnya terlihat di ICS 4 linea parasternalis sinistra pada orang yang kurus.
Namun, pada pasien ini didapatkan BMInya termasuk obesitas sehingga normal bila tidak
terlihat.

• Palpasi: thrill (-), ictus cordis tidak teraba

Tidak ada getaran, ictus cordis tidak teraba berarti normal

• Perkusi:

• Batas jantung atas : ICS III

→ normalnya ICS 2

Kanan : Linea parasternalis dextra

Dbn

• Kiri : ICS V; 2 cm lateral LMCS

Terjadi hipertrofi ventrikel sinistra ke arah kiri yang dapat terjadi karena kerja jantung yang
meningkat akibat hipertensi kronik pasien., sehaerusnya agak medial. Kemungkinan
kardiomegali

• Auskultasi: S1 dan S2 normal, murni regular, gallop (-), murmur (-)

Dbn

Paru: VBS + / +; Wheezing - / -; Ronchi - / -

Tidak ada kelainan di paru

12. Abdomen: Datar, lembut; massa (-); Hepar dan Lien tidak teraba; BU (+)
normal
Dbn

13. Ekstremitas: Edema - / -, CRT < 2 detik

Dbn

PEMERIKSAAN EKG

Interpretasi:

• Irama sinus, regular

• HR 300/4,5 = 66x/mnt

• Beberapa sadapan (Lead 2) QRS complex abnormal

• ST elevasi lead 2 3 aVF

• ST depresi aVL, aVF

• Infark myocard bagian inferior

• Gel. T inversi pada aVL

• Q patologis di lead 3 dan aVF

TATALAKSANA AWAL:

1. Pasien diberikan ISDN 5 mg sub lingual

Obat golongan nitrat, anti-angina. Membebaskan nitrat oksida di otot polos → mengaktifkan
guanilil siklase dan cGMP → aktivasi myosin phosphatase → melepas Ca ke retikulum
sarkoplasma → relaksasi otot

Sublingual = onset cepat (5 menit)

2. Asam asetil salisilat tablet 80 mg (2 tab) dikunyah

Analgetik (menghambat COX 1) dan antiplatelet (menghambat terbentuknya thromboxane

A2 yang nantinya mencegah terjadinya agregasi trombosit)

3. Clopidogrel tab 75 mg (4 tab) per oral.

Antiplatelet yang menghambat ADP → tidak terjadi agregasi trombosit

Sebagai pengurang kekentalan darah akibat trombus.

4. Dilakukan pemeriksaan laboratorium dan foto rontgen dengan hasil terlampir

di bawah ini.

5. Pasien direncanakan untuk dirawat di ICCU.

PEMERIKSAAN RONTGEN THORAX PA:

1. CTR 58 %

CTR = cardiothoracic ratio, normalnya 42-50%. CTR yang meningkat menandakan adanya
kardiomegali.

2. Segmen aorta elongasi (-)

Tidak ada pelebaran katup aorta, elongasi ini dapat ditemukan pada pasien infark miokard
atau hipertensi berkepanjangan (tidak selalu)

3. Segmen paru normal

→ tidak ada pelebaran katup pulmonal

4. Pinggang jantung (+)

Tidak ada hipertrofi atrium kiri

5. Kongesti (- )

Tidak ada kongesti menunjukkan tidak adanya edema sedangkan tidak adanya infiltrat
menunjukkan keluhan bukan disebabkan infeksi

6. Infiltrat (-)

Tidak ada inflamasi di daerah thorax

7. Kesan: Kardiomegali
PEMERIKSAAN DARAH

1. Hb: 14,8 g/dl (N: 13,0 – 15,5 mg/dl)

Dbn

2. Ht: 42,7 % (N: 40 – 45 %)

Dbn

3. Leukosit: 7.700 mm3 (N: 5.000 – 10.000 /ml)

Dbn

4. Trombosit: 325.000/mm3 (N: 260.000 – 400.000/ml)

Dbn

5. GDS: 110 mg/dl (N: 70 – 200 mg/dL)

Dbn

6. CKMB: 122,8 ng/mL (N: 0.0–5.5 ng/mL)

Enzim CKMB (Creatine Kinase Myocardial Band) adalah Creatine Kinase-MB merupakan
bagian dari CK yang sebagian besar berada di otot jantung/miokardium dan ±20% pada
skeletal. Kenaikan aktivitas CKMB dapat mencerminkan kerusakan miokardium. Meningkat
→ ditemukan ketika terdapat kerusakan membran sarkolema jantung, injuri miokard / injuri
miokard akut. Mengalami peningkatan pada 3-6 jam dan mencapai puncaknya pada 16-30
jam.

7. Troponin I: 750 (<1,5 ng/ml)

Troponin adalah suatu protein yang terdapat pada jantung dan otot yang berfungsi sebagai
regulator kontraksi otot yang spesifik. Kadar troponin darah meningkat dalam 4 jam setelah
kerusakan miokardium dan menetap selama 10-14 hari. Pada orang yang sehat, kadar
troponin umumnya sangat rendah, sehingga tidak terdeteksi.

Meningkat → ditemukan ketika terdapat kerusakan / infark di otot jantung. Mengalami

peningkatan pada 4-6 jam dan mencapai puncaknya pada 12-48 jam.

→ CKMB dan troponin I yang meningkat > 2x lipat ini menandakan adanya infark miokard
dan menguatkan hipotesis ACS STEMI & non STEMI

8. Natrium: 138 mEq/L (135-145 mEq/L)

Dbn

9. Kalium: 4,5 mEq/L (3.5 – 5,3 mmol/l)

Dbn

10. Klorida: 103 mEq/L (100 – 106 mEq/L)

Dbn

11. Ureum: 50 mg/dL (10-150 mg/dL)

Dbn

12. Kreatinin: 1,05 mg/dL (0,70–1,30 mg/dl)

Dbn

PEMERIKSAAN DARAH SELANJUTNYA DI ICCU

1. GDP: 96 mg/dl (<110 mg/dl)

Dbn

2. Total Cholesterol: 275 mg/dL (< 200 mg/dL)

Kolesterol adalah metabolit yang mengandung lemak sterol yang ditemukan pada membran
sel dan disirkulasikan dalam plasma darah. Meningkat → termasuk ke kolestrol tinggi

3. HDL: 43 mg/dL (45 – 65 (P), 35 – 55 (L) mg/dL)

Menurun → menandakan tidak ada yang membawa kolesterol berlebih di jaringan untuk
dieliminasi di hepar.

4. LDL: 173 mg/dL (63 – 167 (P), 50 – 172 (L) mg/dL)

→ LDL menunjukkan besar kolesterol “jahat dlaam darah. Disebut jahat karena apabila
jumlahnya berlebihan dapat berdampak buruk → pembentukan ateroma krn ada penimbunan
lemak

5. Trigliserida: 374 mg/dL (120 - 190 mg/dL)

Trigliserida/triasilgliserol adalah jenis lemak yang terdapat dalam darah dan tuhbuh yang
berasal dari kelebihan kalori dari kebutuhan harian. LDL dan trigliserida yang tinggi menjadi
faktor risiko penyakit kardiovaskuler. Trigliserida >200 mg/dL meningkatkan risiko penyakit
kardiovaskuler hingga 2x lipat setiap penambahan 50 mg/dL.

DIAGNOSIS

(1) Acute Coronary Syndrome - STEMI Inferior (Sindroma Koroner Akut dengan ST
Elevasi Inferior); Killip Class I

• Anamnesis: Nyeri dada tipikal (angina) lebih dari 20 menit; usia lanjut; obesitas;
kadar kolesterol tinggi; hipertensi; merokok; riwayat penyakit jantung; riwayat keluarga

• Px Fisik: takikardi yg merupakan tanda infark, berkeringat;

• PX Penunjang: Elevasi ST, Q pathologis, peningkatan lebih dari 2 kali lipat kadar
CKMB & Troponin

• Killip Class I-→ kelas Killip merupakan klasifikasi risiko berdasarkan indikator klinis
gagal jantung sebagai komplikasi infark miokard akut dan ditujukan untuk memperkirakan
tingkat mortalitas dalam 30 hari

(2) Hipertensi belum terkontrol / Hypertensive Heart Disease belum terkontrol.

(3) Dislipidemia.

· Anamnesis: riwayat kolesterol tinggi

· Px Fisik: BMI Obese I

· Px Penunjang: HDL menurun; LDL & trigliserida meningkat

(4) Obesitas

ELIMINASI HIPOTESIS

1. ACS non STEMI

2. Stable Angina

3. Agina pektoris

→ dicoret karena tidak ada gallop atau murmur

4. Shock kardiogenik
→ harusnya tekanan darah rendah,

Karena nyeri dada timbul saat sedang tidak melakukan aktivitas fisik. Nyeri dada timbul
tanpa diduga dan semakin memburuk waktu ke waktu

5. Unstable angina

Dieliminasi karena keluhan pasien berkurang saat pasien duduk ataupun beristirahat. Untuk
unstable angina pasien akan tetap merasakan angina/nyeri dada saat istirahat.

TERAPI

Nonfarmakologi

1. Diet rendah kolesterol dan garam

→ Diet rendah kolesterol bertujuan untuk mencegah penumpukan lemak lebih banyak
sementara garam menyebabkan retensi cairan → meningkatkan TD → memperburuk
hipertensi

2. Istirahat / tirah baring (di ruang ICCU atau Intermediate)

Menghindari aktivitas berlebih dengan beristirahat. Tujuannya agar demand dan supply O2
kembali ke posisi resting

3. Oksigen nasal kanul 2 lpm

→ Membantu memenuhi kebutuhan O2, menjaga saturasi O2

Farmakologi

1. Rencanakan reperfusi → konsul SpJP → saran terapi fibrinolitik (krn tdk ada
cath lab)

→ Cath lab itu pemeriksaan telusur jantung pakai kateter untuk melihat adanya penyumbatan

2. Pasien mulai diberikan streptokinase 1,5 juta IU diinfuskan dalam 60 menit.

Evaluasi pasca fibrinolitik → KU; nyeri dada berkurang → ST elevasi turun >50% →
fibrinolitik dianggap berhasil

Evaluasi pasca fibrinolitik→KU; nyeri dada berkurang→ST elevasi turun >50%→

fibrinolitik dianggap berhasil

Streptokinase ini mengativasi plasminogen → plasmin → degradasi blood clot

3. Asam asetil salisilat 1x 80 mg

Menghambat pembentukan tromboksan A2 dengan melakukan asetilasi irreversible enzim
siklooksigenase.

4. Clopidogrel 1x75 mg

Memblokir efek dari ADP dengan cara menghambat reseptor ADP P2Y12 pada agregasi
platelet secara irreversibe

5. Atorvastatin 1x40 mg

Menghambat HMG CoA reductase → Mengurangi pembentukan kolesterol dan

meningkatkan reseptor lipoprotein berdensitas rendah (LDL) di hepatosit + sedikit
mengurangi trigliserida.

6. Ramipril 1x5 mg

Menghambat ACE → Mengurangi pembentukan angiotensin 2 dengan menghambat

perubahan angiotensin 1 menjadi angiotensin 2.

7. ISDN 3x5 mg

Membebaskan nitrat oksida di otot polos yang mengaktifkan guanilil siklase dan
mengaktifkan cGMP. → peroral karena durasinya lebih panjang, jaga keadaan pasien ttp
stabil

8. Inj Fondaparinux 1x2.5 mg sub kutan selama 5 hari

mengikat kuat antitrombin kemudian menginaktivasi faktor Xa→ efektif sebagai

antikoagulan. Waktu paruhnya lama sehingga dapat hanya diberikan sekali.
PATOFISIOLOGI
Faktor Risiko:

• Obesitas

Disfungsi endotel berhubungan dengan hasil sekresi adiposit. Adiposit dapat menyekresi
berbagai hormone peptide dan sitokin yang dapat merubah fungsi vascular.
Ketidakseimbangan energi yang berlangsung lama dari asupan kalori berlebih menyebabkan
peningkatan simpanan kelebihan energi dalam bentuk adiposit intraselular sehingga terjadi
hipertrofi dan hyperplasia adiposit. Hal ini menyebabkan terjadinya disfungsi sel dengan
abnormalitas adipokin, peningkatan sirkulasi asam lemak bebas dan inflamasi serta berakibat
mempengaruhi otot skeletal, otot jantung dan disfungsi endotel.

• Merokok

Bahan kimia oksidan, partikulat (seperti Tar), dan produk hasil pembakaran lain dapat
menyebabkan disfungsi endotel dengan menghambat produksi NO.

• Hipertensi

pada kondisi hipertensi terjadi penurunan produksi NO, memicu reaksi berantai berupa
penurunan kemampuan membesarkan pembuluh darah. Kemudian terjadilah
hipertensi.Endotel berperan penting dalam mengendalikan tekanan darah, kelancaran aliran
darah dan keutuhan pembuluh darah. Disfungsi endotel disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara faktor-faktor relaksan (seperti nitrit oksida/NO) dengan faktor-faktor pemicu kontraksi
pembuluh darah.

• Dislipidemia

Dislipidemia = kolestrol atau lemak (lipid) yang tidak normal (bisa kelebihan / kekurangan)
dalam darah.Dislipidemia / hiperkolestrolemia dapat memicu stress oksidatif kadar LDL
tinggi memudahkan LDL untuk teroksidasi terbentuk LDL teroksidasi dan gugus
hidroksi di sel endotel pembuluh darah radikal hidroksil bereaksi dengan asam lemak tidak
jenuh yang merupakan struktur membrane sel endothelium reaksi peroksidasi lipid
menghasilkan peroksidasi peroksid LDL teroksidasi dan lipid peroksid akan menyebabkan
disfungsi endotel menurunkan produksi endothelium derived relaxing factor (EDRF)
yaitu nitrite oxide/NO dan menurunkan siklik guanidine monofosfat

• Usia lanjut

Penuaan adalah faktor risiko perkembangan disfungsi endotel vaskular. Disfungsi endotel
terkait usia dimediasi oleh penurunan bioavailabilitas NO dan juga mungkin oleh penurunan
respons terhadap prostaglandin vasodilatasi yang dilepaskan endotel. Stres oksidatif dan
peradangan adalah 'makromekanisme' utama di mana penuaan menyebabkan berkurangnya
bioavailabilitas NO dan EDD. Stres oksidatif vaskular berkembang dengan penuaan sebagai
akibat dari peningkatan produksi spesies oksigen reaktif, seperti anion superoksida, dalam
menghadapi pertahanan antioksidan yang tidak berubah atau berkurang. Stres oksidatif dapat
mengurangi bioavailabilitas NO dan EDD dengan penuaan, sebagian, melalui oksidasi BH4,
yang mengarah pada pelepasan eNOS.

Nice to know = Pelepasan NO diperantarai oleh insulin

5 poin ini menjadi faktor risiko terjadinya disfungsi endotel. Disfungsi endotel dapat
menyebabkan 2 hal, yang pertama ialah dilepaskannya sitokin-sitokin pro inflamasi. Sitokin
ini akan mengekspresikan molekul adhesi yang berperan dalam penempelan monosit ke
dinding endotel, kemudian monosit tersebut akan bertransformasi menjadi makrofag.
Makrofag kemudian memfagosit sel lemak dan terbentuklah LDL yang teroksidasi.

Selain itu, ekspresi molekul adhesi juga menyebabkan ikatan antar endotel rusak sehingga
terjadi proliferasi dan migrasi sel otot polos serta sintesis matriks ekstraseluler.

Disfungsi endotel juga menyebabkan permeabilitas endotel menjadi meningkat, sehingga zat-
zat yang seharusnya tidak masuk jadi mudah masuk, contohnya ialah LDL. LDL masuk ke
tunika intima dan terakumulasi di subendotel, membuat jumlahnya meningkat. LDL yang
meningkat ini mengaktivasi makrofag serta menyebabkan stress oksidatif pada sel. Hal ini
akan mengakibatkan terjadinya akumulasi ROS yang dapat mengubah LDL menjadi LDL
teroksidasi.

Sintesis matriks ekstraseluler dan LDL yang teroksidasi ini memicu terjadinya aterogenesis,
atau proses pembentukan aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri nantinya akan menghasilkan
produk berupa sel busa atau foam cell, yang bila jumlah free cholestrolnya sudah melampaui
batas, sel busa tersebut akan mengalami apoptosis. Kematiannya ini membuat rupture lapisan
kolagen dan jaringan ikat yang direspons tubuh dengan pembentukan sumbat trombosit.
Sumbat trombosit yang tidak normal ini lama kelamaan membentuk thrombus coroner, yang
akan menghambat aliran darah serta oksigen yang dibawanya. Hal ini dapat menyebabkan
terjadinya hipoksia miokard kemudian iskemia.

Pada kasus ini sendiri, berdasarkan anamnesis yang dilakukan dengan Tn DS, aktivitas yang
berat membuat kebutuhan akan oksigennya tinggi yang juga dapat menyebabkan terjadinya
hipoksia miokard. Selain itu, nyerinya dirasakan saat udara dingin, yang mana pada saat itu
akan memicu pembuluh darah melakukan vasokonstriksi yang kemudian terjadi hipoksia
miokard.

Pada kondisi iskemia, tubuh mengaktifkan metabolisme anaerob untuk memperoleh ATP dan
oksigen. Akan tetapi, pada metabolisme ini, yang meningkat ialah jumlah ADPnya.
Kemudian terjadi degradasi ATP menjadi adenosine yang akan merangsang reseptor A1
untuk meningkatkan aktivitas metabolisme asam arakidonat. Pada metab ini, dilepaskan
leukotriene yang menyebabkan nyeri dada pada pasien. Pelepasan adenosine ini juga akan
mensensitisasi dermatom yaitu pada cervical 7 sampai dengan thoracal 4 sehingga nyeri pada
pasien terasa menjalar.

Iskemia ini juga dapat menyebabkan oklusi total atau sumbatan total, yang mana disini akan
terjadi infark miokard. Pada infark miokard ini, sel jantung rusak yang ditandai dengan
troponin dan CKKMB yang meningkat. Pada gambaran EKG juga terlihat adanya Q
patologis di lead III dan avF, ST elevasi di lead II, III, dan avF, ST depresi dan T inverted di
avL dimana temuan ini menunjukkan STEMI (ST elevation miokard infraction) inferior.

Iskemia juga dapat menyebabkan kontraktilitas miokardium menurun yang berujung pada
menurunnya cardiac output. Hal ini akan dikenali oleh baroreseptor yang kemudian akan
mengirimkan sinyal ke cardiovascular center. Sinyal ini akan merangsang sistem saraf
simpatis untuk membuat pasien mengalami diaphoresis (keringat dingin), RR yang
meningkat, dan vasokonstriksi. Vasokonstriksi menyebabkan peningkatan TD yang juga
meningkatkan beban kerja ventrikel, sehingga ditemukan hipertrofi pada ventrikel sinistra
pasien. Hal ini mengindikasikan telah terjadi kardiomegali yang juga dikonfirmasi pada CTR
58%.

Yang terakhir, iskemia juga dapat merangsang sistem saraf parasimpatis yang akan mengirim
sinyal ke nervus vagus dan menyebabkan rasa mual pada pasien.
 Angina Pectoris
Definisi
Angina pektoris adalah hasil dari iskemia miokard yang disebabkan oleh ketidakseimbangan
antara suplai darah miokard dan kebutuhan oksigen. Ini adalah gejala umum (biasanya, nyeri
dada) di antara pasien dengan penyakit arteri koroner (CAD).

Etiologi
Nyeri dada dapat disebabkan oleh penyebab non-jantung, penyakit jantung non-iskemik, dan,
akhirnya, penyakit jantung iskemik. Penyebab non-jantung termasuk penyakit refluks
gastroesofagus, penyakit paru-paru, penyebab muskuloskeletal, dan serangan
kecemasan/panik. Penyebab jantung non-iskemik termasuk penyakit perikardial. Etiologi
nyeri dada yang disebabkan oleh iskemia jantung sebagian besar diterima karena
aterosklerosis arteri koroner dan vasospasme koroner. Kondisi ini menyebabkan
ketidaksesuaian suplai dan permintaan oksigen miokard. Pada angina stabil, peningkatan
kebutuhan hanya terjadi saat aktivitas, tetapi pada angina tidak stabil juga terjadi saat
istirahat. Peningkatan kebutuhan oksigen miokard dari olahraga terutama disebabkan oleh
peningkatan denyut jantung, peningkatan tekanan darah, dan peningkatan kontraktilitas
miokard, di antara faktor-faktor lainnya. Dalam kondisi fisiologis jantung normal,
peningkatan kebutuhan oksigen yang terjadi dengan aktivitas diikuti oleh vasodilatasi
koroner, tetapi dalam kasus aterosklerosis arteri koroner, fungsi ini terhambat, dan iskemia
dan nyeri dada terjadi. Angina vasospastik, atau dikenal sebagai angina varian atau angina
Prinzmetal, seperti angina stabil, juga terjadi saat istirahat tetapi tidak terkait dengan
aterosklerosis koroner.

Epidemiologi
Angina stabil kronis mempengaruhi sekitar 30.000 hingga 40.000 orang per juta orang di
negara-negara barat. Prevalensi meningkat seiring bertambahnya usia pada pria dan wanita.
Perkiraan prevalensi untuk pria dan wanita berusia 45 hingga 64 tahun masing-masing adalah
4 hingga 7% dan 5 hingga 7%. Pada pria dan wanita berusia 65 hingga 84 tahun, perkiraan
prevalensi masing-masing adalah 14 hingga 15% dan 10 hingga 12%.
Faktor risiko angina yang dapat dimodifikasi termasuk hiperlipidemia, hipertensi,
penggunaan tembakau saat ini atau di masa lalu, diabetes mellitus, obesitas/sindrom
metabolik. Meningkatkan BMI merupakan faktor risiko independen untuk penyakit arteri
koroner (CAD). Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi termasuk bertambahnya usia,
jenis kelamin laki-laki, riwayat keluarga CAD, dan asal etnis.

Patofisiologi
Jantung bergantung pada suplai oksigen yang cukup untuk produksi energi guna mendukung
kontraktilitas. Pada tingkat sel, iskemia menyebabkan peningkatan glikolisis anaerobik. Hal
ini meningkatkan kadar hidrogen, kalium, dan laktat dalam aliran balik vena pada daerah
yang iskemik atau miokardium yang terkena. Ion hidrogen bersaing dengan ion kalsium
menyebabkan hipokinesia/akinesia pada daerah yang terkena. Untuk angina stabil, perubahan
suplai oksigen ini memerlukan pemicu yang akan menyebabkan ketidaksesuaian metabolik
olahraga, stres, dan suhu rendah.

Gejala Klinis
Pasien dengan ACS paling sering datang dengan angina, yang biasanya digambarkan oleh
pasien sebagai nyeri, tekanan, sesak, atau berat di dada, dengan potensi radiasi ke rahang atau
lengan kiri. Ini mungkin disertai dengan sesak napas, diaforesis, mual, atau kombinasi dari
hal-hal di atas. Nyeri dada dapat dipicu oleh aktivitas dan berkurang dengan istirahat dan/atau
nitrogliserin pada kasus angina stabil. Dalam kasus angina tidak stabil atau infark miokard
(MI) [MI non-ST segmen elevasi (NSTEMI)/ST-segmen elevasi MI (STEMI)], nyeri dada
kemungkinan tidak akan sepenuhnya hilang dengan istirahat atau nitrogliserin. Dalam kasus
angina stabil, gejala dapat berlangsung 5 menit sebelum sembuh setelah istirahat atau
penggunaan nitrogliserin. Meskipun ini adalah tanda klasik ACS, angina klasik mungkin
tidak terjadi pada beberapa pasien, terutama penderita diabetes, jadi seseorang harus memiliki
indeks kecurigaan yang tinggi pada pasien dengan faktor risiko jantung yang signifikan.
Pemeriksaan fisik mungkin biasa-biasa saja; namun, pasien mungkin tampak tidak nyaman
atau cemas. Dia mungkin mengeluarkan keringat atau mencengkeram dadanya. Tanda-tanda
vital mungkin normal atau paling sering menunjukkan takikardia dan takipnea.

Diagnosis
Pada pasien dengan angina, nilai tes jantung ditentukan oleh pretest pasien, mungkin dari
ACS. Pretest mungkin dievaluasi dengan mempertimbangkan presentasi pasien, bersama
dengan faktor risiko jantung mereka. Pada pasien dengan probabilitas pretest yang sangat
tinggi atau sangat rendah, tes diagnostik kurang berharga karena cenderung tidak mengubah
manajemen.
Pengujian awal meliputi elektrokardiogram (EKG) 12 sadapan, rontgen dada, dan pengujian
laboratorium dasar, termasuk hitung darah lengkap (CBC), profil metabolisme dasar (BMP),
bersama dengan kadar troponin serial jika dicurigai ACS. EKG mungkin tidak menunjukkan
kelainan pada kasus angina stabil, angina tidak stabil, atau NSTEMI. Temuan EKG dari
iskemia miokard termasuk pendataran atau inversi gelombang T atau depresi segmen ST.
Pengujian lebih lanjut mungkin termasuk latihan atau pengujian stres farmakologis dengan
atau tanpa pencitraan perfusi nuklir dan kateterisasi jantung diagnostik. Perubahan EKG akan
muncul pada STEMI dan segera membutuhkan revaskularisasi koroner.

Perawatan / Manajemen
Pengobatan angina stabil kronis ditujukan untuk mengelola gejala serta memperlambat
perkembangan kejadian jantung. Penatalaksanaan bersifat multifaktorial dan melibatkan
modifikasi gaya hidup, modifikasi faktor risiko, dan terapi medis sebagai komponen penting
pengobatan. Dalam kasus di mana gejala refrakter terhadap terapi medis, revaskularisasi
dapat dicoba; namun, meskipun mungkin berhasil dalam mengendalikan gejala, itu tidak
terbukti mengurangi kejadian kardiovaskular utama dibandingkan dengan terapi medis.
Modifikasi gaya hidup termasuk olahraga teratur, pengendalian berat badan, dan berhenti
merokok dan harus didorong. Modifikasi faktor risiko meliputi pengendalian tekanan darah,
kolesterol, dan gula darah. Obat-obatan untuk modifikasi faktor risiko dan untuk mencegah
perkembangan penyakit termasuk aspirin, statin, penghambat enzim pengubah angiotensin,
atau penghambat reseptor angiotensin.
Terapi medis dapat digunakan untuk mengontrol gejala serta membantu mengurangi risiko
perkembangan aterosklerosis dan kejadian jantung. Agen antiangina dapat dipisahkan
berdasarkan mekanisme pengurangan gejala pada angina. Secara umum, kontrol simtomatik
dicapai dengan cara mengurangi konsumsi oksigen miokard.
Karena denyut jantung adalah pengaruh utama konsumsi oksigen, sebagian besar kejadian
angina diprakarsai oleh peningkatan denyut jantung. Tiga kelas obat yang digunakan untuk
angina mengurangi gejala melalui penurunan denyut jantung—beta-blocker, ivabradine, dan
non-dihydropyridine calcium channel blockers. Penghambat saluran kalsium harus dihindari
pada pasien dengan disfungsi ventrikel kiri dan penurunan fraksi ejeksi.
Mekanisme lain dimana gejala angina dapat diobati adalah relaksasi otot polos pembuluh
darah. Hal ini menyebabkan dilatasi arteri koroner, sehingga meningkatkan kemampuan
perfusi. Obat-obatan yang bekerja pada mekanisme ini adalah penghambat saluran kalsium
dihidropiridin, nitrat, dan nikorandil.
Obat lain yang digunakan untuk angina stabil kronis adalah ranolazine , yang menghambat
arus natrium akhir di sel miokard ventrikel. Ini mengurangi disfungsi kontraktil diastolik.
Pengobatan untuk angina tidak stabil ditujukan untuk mengurangi rasa sakit, membatasi
kerusakan pada miokardium, dan menurunkan morbiditas dan mortalitas.
Nitrat - tidak ada manfaat kematian, tetapi digunakan untuk meredakan nyeri dada. Mereka
menyebabkan vasodilatasi, yang menurunkan preload dan volume akhir diastolik ventrikel
kiri. Ini mengurangi konsumsi oksigen miokard. Mereka dikontraindikasikan dalam kasus
hipotensi dan penggunaan inhibitor fosfodiesterase sebelumnya dalam 48 jam terakhir.
Morfin - tidak ada manfaat kematian, digunakan untuk menghilangkan rasa sakit ketika
penghilang rasa sakit tidak sepenuhnya dicapai oleh nitrat. Ini menyebabkan beberapa
vasodilatasi, selain analgesia.
Beta-blocker - mengurangi kematian. Mereka menyebabkan penurunan denyut jantung,
kontraktilitas, dan tekanan darah, sehingga mengurangi kebutuhan oksigen miokard.
Agen antiplatelet - terapi ganda dengan aspirin dan clopidogrel, ticagrelor, atau prasugrel
menurunkan risiko kejadian kardiovaskular pada pasien dengan sindrom koroner akut—
infark miokard akut, kematian kardiovaskular, dan stroke.
Antikoagulan - mengurangi angka kematian dengan menurunkan tingkat re-infark dalam
kombinasi dengan agen antiplatelet. Digunakan secara intravena untuk pengobatan akut.
Penilaian anatomi arteri koroner/pertimbangan revaskularisasi - pasien berisiko tinggi
harus diidentifikasi dengan metode stratifikasi risiko dan dipertimbangkan untuk
revaskularisasi mendesak.

Prognosa
Prognosis perkembangan angina stabil kronis menjadi kejadian jantung bervariasi di antara
pasien. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosis termasuk komorbiditas kardiovaskular
serta kepatuhan dengan modifikasi gaya hidup dan rencana perawatan medis. Prognosis
jangka panjang juga dipengaruhi oleh fungsi sistolik ventrikel kiri, derajat latihan yang dapat
ditoleransi pasien, dan luasnya CAD yang ada.
Faktor risiko untuk prognosis yang lebih buruk adalah diabetes mellitus, MI sebelumnya,
hipertensi, bertambahnya usia, jenis kelamin laki-laki. Penggunaan nitrat juga telah terbukti
menjadi indikator prognostik negatif kematian, kemungkinan karena penggunaannya
menunjukkan penyakit yang lebih lanjut.

Komplikasi
Sebagai gejala awal CAD dalam banyak kasus, komplikasi utama angina adalah kejadian
jantung di masa depan, seperti infark miokard. Dalam satu penelitian, perkiraan bahwa risiko
10 tahun MI melebihi 10 persen pada wanita dengan angina stabil kronis mulai dari ketika
mereka awalnya mulai menggunakan nitrat untuk mengobati gejala.
Selain komplikasi yang berpotensi fatal ini, angina stabil kronis memiliki implikasi bagi
masyarakat dan juga pasien. Ini termasuk kualitas hidup yang lebih rendah karena penurunan
kemampuan untuk melakukan aktivitas sehari-hari, serta peningkatan beban masyarakat dari
biaya tidak langsung, seperti pensiun dini atau cacat. Pengobatan angina harus ditujukan
tidak hanya untuk meningkatkan angka kematian tetapi juga untuk mengobati gejala sehingga
pasien dapat lebih aktif.
 Infark Miokard
DEFINISI

Kematian irreversibel dari sel miokard yang terjadi karena adanya iskemia atau kekurangan
suplai darah ke jaringan dan organ tubuh sehingga menyebabkan pasokan oksigen tidak
terpenuhi.
Infark Miokard adalah penyakit yang ditandai
dengan nekrosis sebagian otot jantung yang merupakan salah satu
penyebab kematian paling sering di Amerika Serikat dan negara-
-negara maju lainnya.

ETIOLOGI

Infark miokard terjadi ketika iskemia miokard berlangsung. Iskemia miokard yang berat dapat
terjadi sebagai akibat dari meningkatnya metabolisme miokard, penurunan suplai oksigen dan
nutrisi ke miokardium melalui sirkulasi koroner, atau keduanya. Gangguan dalam suplai
oksigen miokard dan nutrisi terjadi ketika thrombus yang terlepas pada plak aterosklerosis
ulserasi tidak stabil sehingga mengakibatkan oklusi koroner. Stenosis arteri koroner (>75%)
yang disebabkan oleh aterosklerosis atau stenosis dinamis yang terkait dengan vasospasme
koroner dapat mengurangi pasokan oksigen dan nutrisi dan menimbulkan infark miokard.
Kondisi yang berhubungan dengan meningkatnya metabolisme miokard yaitu kegiatan fisik
yang ekstrim, hipertensi berat, dan stenosis katup

aorta yang berat. Patologi katup jantung lainnya dan curah jantung yang rendah berhubungan
dengan penurunan tekanan berarti aorta, yang merupakan komponen utama dari tekanan
perfusi koroner, dapat memicu infark miokard.

EPIDEMIOLOGI

Pada tahun 2007 keseluruhan angka kematian dari penyakit kardiovaskular adalah 251.2 per
100,000 jumlah penduduk. 294.0 per 100,000 untuk laki-laki kulit putih, 405.9 per 100,000
untuk laki-laki hitam, 205.7 per 100,000 untuk perempuan kulit putih, dan 286.1 per 100,000
untuk wanita hitam. Dari tahun 1997 sampai 2007, angka kematian akibat Penyakit Jantung
Koroner (PJK) menurun 27.8%. Data kematian untuk tahun 2007 menunjukkan bahwa PJK
menyumbang 33.6% dari semua 2,243,712 kematian pada 2007, atau 1 dari setiap 2.9 kematian
di Amerika Serikat.

Kematian mendadak masih merupakan suatu komplikasi yang sering terjadi: sebanyak 50%
dari pasien-pasien dengan infark miokard elevasi segmen ST (ST elevation miokard
infarction/STEMI) tidak dapat bertahan hidup, dengan sekitar dua per tiga kematian terjadi
dalam waktu yang singkat

FAKTOR RESIKO
Faktor risiko penyakit jantung koroner dapat diklasifikasi menjadi yang tidak dapat
dimodifikasi dan yang dapat dimodifikasi. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi, tidak
berubah sifat yaitu: usia, jenis kelamin dan ras-etnis. Bertambahnya usia dan herediter adalah
dua kategori utama faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi untuk penyakit jantung koroner.
Faktor risiko yang dapat dimodifikasi, mencapai lebih dari 90% dari semua risiko infark
miokard akut. Merokok, riwayat hipertensi atau diabetes, hiperlipidemia, rasio pinggang, pola
diet, aktivitas fisik, konsumsi alkohol, menopause dan inflamsi.
Berikut uraian faktor risiko:

Usia

Penyakit jantung koroner berkembang selama umur seseorang. Orang yang usianya semakin
meningkat kemungkinan mereka akan mendapatkan penyakit jantung koroner dan menderita
serangan jantung fatal. Setelah usia 40 tahun, risiko untuk menderita PJK adalah 49% untuk
pria dan 32% untuk perempuan. Lebih dari empat pada lima orang atau 81% meninggal akibat
PJK adalah 65 tahun atau lebih tua.

Jenis Kelamin

Dalam waktu enam tahun setelah mengalami serangan jantung, 18% pria akan mengalami
serangan jantung lagi, dengan 8% mengalami stroke, 7% mengalami kematian jantung
mendadak dan 22% menjadi cacat dengan gagal jantung. Pria di bawah usia 75 tahun memiliki
proporsi yang lebih tinggi mengalami kejadian penyakit jantung

penyakit jantung koroner daripada wanita. Usia rata-rata untuk pria yang memiliki serangan
jantung pertama mereka karena penyakit jantung koroner adalah 65.8 tahun, sedangkan usia
rata-rata untuk wanita adalah 70.4 tahun. Resiko menderita penyakit jantung koroner setelah
usia 40 adalah 49% pada pria dan 32% pada wanita, masing-masing. Terakhir, kejadian
Penyakit jantung koroner untuk perempuan lebih lambat 10 tahun terhadap laki-laki dan 20
tahun terhadap laki-laki untuk kejadian klinis yang lebih berat seperti serangan jantung dan
kematian mendadak.

Alkohol

Alkohol merupakan faktor risiko yang agak bersifat paradoks untuk penyakit jantung koroner.
Selama lebih dari tiga atau lebih dekade studi terakhir telah menunjukkan bahwa konsumsi
alcohol secara sedang (30 gram alkohol, per hari) memberikan manfaat pada koroner atau
berbanding terbalik dengan terjadinya infark miokard (yaitu, serangan jantung) untuk pria dan
wanita. Dengan kata lain, penelitian mengungkapkan bahwa minum alkohol secara moderat
cenderung mengalami penurunan risiko infark miokard. Selain itu, penelitian sebelumnya
menunjukkan bahwa konsumsi alkohol secara sedang meningkatkan konsentrasi HDL-
kolesterol serum, mengurangi kejadian diabetes mellitus tipe 2, meningkatkan sensitivitas
insulin, menurunkan kadar penanda inflamasi dan hemostatik, rendahnya tingkat fibrinogen,
dan menurunkan prevalensi sindrom metabolik, semua yang menurunkan risiko penyakit
jantung koroner dan serangan jantung.

Merokok

Obesitas

DIAGNOSIS

Pemeriksaan fisik
menunjukkan pasien tampak cemas dan tidak
bisa beristirahat (gelisah) dengan esktremitas pucat disertai
keringat dingin. Nyeri dada yang belangsung lebih dari 30 menit
substernal, dan menjalar ke lengan kiri merupakan kecurigaan
kuat adanya infark miokard akut.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Elektrokardiografi

Elektrokardiografi (EKG) merupakan pemeriksaan penunjang

pertama yang dilakukan untuk menegakkan diagnosis pada pasien dengan nyeri dada akut
dalam waktu 10 menit sejak

kedatangan di Instalasi Gawat Darurat (IGD).

GELOMBANG T yang tinggi dan elevasi ST adalah presentasi EKG yang terlihat

sejak awal onset nyeri. Munculnya gelombang Q akan terlihat setelah 6 jam kemudian. .

EKOKARDIOGRAFI

Ekokardiografi sangat membantu dalam mendeteksi nyeri dada kardiak dan telah
direkomendasikan sebagai lini pertama untuk mengukur Regional Wall Motion Abnormality
(RWMA) dan Fraksi Ejeksi Ventrikel Kiri (FEVK).

TATA LAKSANA

Terapi non farmakologi yang dapat dilakukan oleh pasien infark miokard akut dengan elevasi
ST yaitu sebagai berikut (Idrus, 2014).

1. Aktivitas. Pasien harus istirahat dalam 12 jam pertama.

2. Diet. Karena resiko muntah dan aspirasi segera setelah infark miokard, pasien harus puasa
atau hanya minum air dalam 4-12 jam pertama. Diet mencangkup lemak <30% kalori total dan
kandungan kolesterol <300 mg/hari. Menu harus diperkaya dengan makanan yang kaya serat,
kalium,

magnesium, dan rendah natrium.

3. Bowels. Istirahat ditempat tidur dan efek penggunaan narkotik untuk

menghilangkan nyeri mengakibatkan konstipasi. Dianjurkan penggunaan kursi komod di

samping tempat tidur, diet tinggi serat dan penggunaan pencahar ringan secara rutin seperti
dioctyl sodium sulfosuksinat.

4. Sedasi. Pasien memerlukan sedasi selama perawatan untuk mempertahankan periode

inaktivasi dengan penenang. Dapat menggunakan diazepam 5 mg, oksazepam 15 – 30 mg atau
lorazepam 0,5- 2 mg diberikan 3 atau 4 kali sehari biasanya efektif.
Terapi Farmakologis

a. Oksigen

Suplemen oksigen harus diberikan pada pasien hipoxemia dengan saturasi oksigen arteri
<90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan oksigen selama 6 jam
pertama. Oksigen harus diberikan dengan hati-hati untuk pasien

dengan penyakit paru obstruktif kronik dan retensi karbon dioksida

Nitrat

Nitrat intravena harus diberikan kepada pasien dengan infark miokard, gagal jantung kongestif,
iskemia persisten dan hipertensi. Manfaat utama dari nitrat yaitu efek vasodilatornya

Aspirin

Aspirin kunyah harus diberikan pada pasien yang belum pernah mendapatkan aspirin pada
kasus STEMI. Dosis awal yang diberikan 162 mg sampai 325 mg. Selanjutnya aspirin
diberikan oral dengan dosis 75-162 mg

KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat disebabkan oleh Infark miokard antara lain: Disfungsi ventrikel kiri
yang menyebabkan kegagalan pompa jantung merupakan prediktor mortalitas terpenting pada
pasien Infark miokard Definisi dari kegagalan pompa jantung merupakan kondisi dimana
curah jantung tidak mencukupi untuk perfusi berbagai organ tubuh karena adanya disfungsi
kontraktilitas ventrikel kiri yang akut akibat Infark miokard

Komplikasi iskemik yang sering terjadi pada pasien IMA adalah angina pasca infark.
Mekanisme patofisiologi yang mendasari terjadinya angina pasca infark adalah adanya ruptur
pada plak atherosklerosis.

PROGNOSIS

Prognosis keseluruhan tergantung pada tingkat kerusakan otot jantung dan fraksi ejeksi. Pasien
dengan fungsi ventrikel kiri yang diawetkan cenderung memiliki hasil yang baik.

Faktor-faktor yang memperburuk prognosis meliputi:

• Diabetes

• Usia lanjut

• Reperfusi tertunda

• Fraksi ejeksi rendah

• Adanya gagal jantung kongestif

• Peningkatan kadar protein C-reaktif dan peptida natriuretik tipe B (BNP)

• Depresi
 SYOK KARDIOGENIK
DEFINISI

syok kardiogenik adalah gangguan yang disebabkan oleh penurunan curah jantung sistemik
pada keadaan volume intravaskular yang cukup, dan dapat mengakibatkan hipoksia jaringan.
Dalam pendapat lain, syok kardiogenik adalah kelainan jantung primer yang menyebabkan
kelainan fungsi jaringan yang tidak cukup untuk mendistribusi bahan makanan dan mengambil
sisa metabolisme. Syok dapat terjadi karena disfungsi ventrikel kiri yang berat, tetapi dapat
pula terjadi pada keadaan di mana fungsi ventrikel kiri cukup baik. Jika volume sekuncup dan
frekuensi jantung menurun atau menjadi tidak teratur, tekanan darah akan turun dan perfusi
jaringan akan terganggu. Bersama dengan jaringan dan organ lain mengalami penurunan suplai
darah, otot jantung sendiri menerima darah yang tidak mencukupi dan mengalami kerusakan
perfusi jaringan. Keadaan hipoperfusi ini memperburuk penghantaran oksigen dan zat-zat gizi,
dan pembuangan sisa-sisa metabolic pada tingkat jaringan. Hipoksia jaringan akan menggeser
metabolisme dan jalur oksidatif ke jalur anaerobic, yang mengakibatkan pembentukan asam
laktat. Kekacauan metabolisme yang progresif menyebabkan syok menjadi berlarut-larut, yang
pada puncaknya akan menyebabkan kemunduran sel dan kerusakan multisystem.

EPIDEMIOLOGI
• Sering terjadi pada infark miokard akut akibat terjadi nekrosis
• Terjadi pada 2,9% pasien angina pektoris tidak stabil
• Terjadi pada 2,1% pada pasien IMA non elevasi ST
• Tingkat mortalitas cukup tinggi 70-100%
• Memiliki insidensi tinggi pada pasien
• Populasi lanjut usia
• Pasien diabetes
• Memiliki riwayat penyakit pada ventrikel
• Jenis kelamin wanita

ETIOLOGI

Penyebab syok kardiogenik terjadi akibat beberapa jenis kerusakan, gangguan atau cedera pada
jantung yang menghambat kemampuan jantung untuk berkontraksi secara efektif dan
memompa darah. Pada syok kardiogenik, jantung mengalami kerusakan berat sehingga tidak
bisa secara efektif memperfusi dirinya sendiri atau organ vital lainnya. Ketika keadaan tersebut
terjadi, jantung tidak dapat memompa darah karena otot jantung yang mengalami iskemia tidak
dapat memompa secara efektif. Pada kondisi iskemia berkelanjutan, denyut jantung tidak
beraturan dan curah jantung menurun secara drastis

• Infark Miokardium : jantung yang rusak tidak dapat memompa darah dan curah jantung
tiba-tiba menurun. Tekanan sistolik menurun akibat kegagalan mekanisme kompensasi.
Jantung akan melakukan yang terbaik pada setiap kondisi, sampai akhirnya pompa
jantung tidak dapat memperfusi dirinya sendiri
• Aritmia Ventrikel yang Mematikan : pasien dengan takikardia terus menerus akan
dengan cepat menjadi tidak stabil. Tekanan darah sistolik dan curah jantung menurun
karena denyut jantung yang terlalu cepat menurunkan waktu pengisian ventrikel.
Takikardia ventrikel dan fibrasi ventrikel dapat terjadi karena iskemia miokardium
setelah infark miokardium akut
• Gagal Jantung Stadium Akhir : jaringan parut di miokardium akibat serangan jantung
sebelumnya, dilatasi ventrikel, dan iskemia miokardium kronis merusak otot jantung,
 dan gerak dinding menjadi tidak terkoordinasi (ruang ventrikel tidak padat memompa
secara bersamaan.

FAKTOR RESIKO
1. Berusia > 70 tahun
2. Memiliki bp sistolik < 120 mmHg
3. Memiliki takikardia > 110 kali /menit atau bradikardia < 60 kali/menit
4. Mengalami gejala lama sebelum melakukan perawatan
5. Pasien memiliki riwayat kerusakan mekanis pada jantung :
• acute mitral regurgitation (papillary muscle rupture)
• ventricular wall rupture (septal or free wall)
• cardiac tamponade
• left ventricular outflow obstruction (hypertrophic obstructive cardiomyopathy
[HOCM]
• aortic stenosis [AS])
• Left ventricular inflow obstruction (MS, atrial myxoma)
6. Kerusakan yang melibatkan proses kontraksi :
• Iskemik dan non-ischemic cardiomyopathy
• Syok sepsis dengan myocardial depression
• Myocarditis
7. Obat cardiotoxic (Doxorubicin)
8. Overdosis obat (beta/calcium channel blockers)
9. Acidosis
10. Abnormalitas elektrolit (kalsium atau fosfat)

KLASIFIKASI

1. Tahap I, syok terkompensasi (non-progresif) ditandai dengan respons kompensatorik,

dapat menstabilkan sirkulasi, mencegah kemunduran lebih lanjut
2. Tahap II, tahap progresif, ditandai dengan manisfestasi sistemis dari hipoperfusi dan
keemunduran fungsi organ
3. Tahap III, refrakter (irreversible), ditandai dengan kerusakan sel yang hebat tidak dapat
lagi dihindari, yang pada akhirnya menuju ke kematian
A At Risk, Seorang pasien yang saat ini tidak mengalami tanda atau gejala CS, tetapi berisiko
untuk perkembangannya. Pasien-pasien ini mungkin termasuk mereka dengan infark miokard
akut yang besar atau infark sebelumnya akut dan/atau akut pada gejala gagal jantung kronis.

B Beginning, Seorang pasien yang memiliki bukti klinis hipotensi relatif atau takikardia tanpa
hipoperfusi

C Classic, Seorang pasien yang bermanifestasi dengan hipoperfusi yang memerlukan

intervensi (inotrop, pressor atau dukungan mekanis, termasuk ECMO) di luar resusitasi volume
untuk memulihkan perfusi. Pasien-pasien ini biasanya datang dengan hipotensi relatif.
D Deterioratting, pasien yang mirip dengan kategori C tetapi semakin parah. Mereka
memiliki kegagalan untuk menanggapi intervensi awal.

E extremis, pasien yang mengalami henti jantung dengan CPR dan/atau ECMO yang sedang
berlangsung, yang didukung oleh berbagai intervensi.

GEJALA KLINIS

1. Takikardia : Jantung berdenyut lebih cepat karena stimulasi simpatis yang berusaha
untuk meningkatkan curah jantung. Namun, hal ini akan menambah beban kerja
jantung dan meningkatkan konsumsi oksigen yang menyebabkan hipoksia miokardium
2. Nyeri dada
3. Sesak nafas
4. Presincope (pusing seperti rasanya mengambang, disertai keluhan detak jantung yang
cepat dan berdebar-debar)
5. Hipoperfusi
6. Oliguaria
• Kulit pucat dan dingin : vasokontriksi sekunder akibat stimulasi simpatis membawa
aliran darah yang lebih sedikit (warna dan kehangatan) ke kulit
• Berkeringat : stimulasi simpatis mengakibatkan kelenjar keringat
• Sianosis pada bibir dan bantalan kuku : stagnasi darah di kapiler setelah oksigen yang
tersedia di keluarkan
• Volume urin sedikit

7. Peningkatan CVP (tekanan vena sentral) dan PCWP ( tekanan baji kapiler pulmonal ) :
pompa yang mengalami kegagalan tidak mampu memompa darah, tetapi darah tetap masuk ke
jantung, menambah jumlah darah di dalam jantung, sehingga meningkatkan preload
8. Distensi vena jugularis → penonjolan dan terlihat denyutan pada vena jugularis di
daerah leher
9. Suara jantung berkurang, S3 atau S4, mungkin ada, murmur pada kelainan katup seperti
regurgitasi mitral atau stenosis aorta
10. Edema perifer dapat terjadi pada keadaan kelebihan cairan
11. Pernapasan cheyne-stokes atau pernapasan periodik : peningkatan napas secara berkala
kemudian terjadi penurunan dan ada periode apnea yaitu ketika napas berhenti sebentar
kemudian berulang lagi
DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis berdasarkan PERKI 2016 adalah
Anamnesis
keluhan yang timbul berkaitan dengan etiologi timbulnya syok kardiogenik tersebut. Pasien
dengan infark miokard akut datang dengan keluhan tipikal nyeri dada yang akut, dan
kemungkinan sudah mempunyai riwayat penyakit jantung koroner sebelumnya.

Pada keadaan syok akibat komplikasi mekanik dan infark miokard akut, biasanya terjadi dalam
beberapa hari sampai seminggu setelah onset infark tersebut. Umumnya pasien mengeluh nyeri
dada dan biasanya disertai gejala tiba- tiba yang menunjukkan adanya edema paru akut atau
bahkan henti jantung.

Pasien dengan aritmia akan mengeluhkan adanya palpitasi, presinkop, sinkop atau merasakan
irama jantung yang berhenti sejenak. Kemudian pasien akan merasakan letargi akibat
berkurangnya perfusi ke sistem saraf pusat.

Kriteria Diagnosis

1. Memenuhi kriteria anamnesis

• Gangguan kesadaran mulai dari kondisi ringan hingga berat
• Penurunan diuresis
• Dapat disertai keringat dingin
• Nadi lemah
2. CO < 3,2 L/menit atau CI (cardiac index) <2,2L/menit/m2
3. SVR meningkat pada fase awal, normal atau
menurun pada kondisi lanjut
4. Preload cukup atau meningkat
5. TAPSE <1,5 berdasarkan pemeriksaan echo-
Cardiography
6. Diuresis <0,5 CC/Kg BB/jam
7. Persistensi hipotensi setidaknya 30 menit
8. PCWP (pulmonary capillary wedge pressure) > 18mmHg

Pemeriksaan fisik

- tekanan darah sistolik yang menurun sampai < 90 mmhg, bahkan dapat turun sampai < 80
mmHg

- Denyut jantung biasanya cemderung meningkat sebagai akibat stimulasi simpatis

- Frekuensi pernapasan yang biasanya meningkat sebagai akibat kongesti di paru.

- Pemeriksaan dada akan menunjukkan adanya ronki.

- Pasien dengan infark ventrikel kanan atau pasien dengan keadaan hipovolemik sangat kecil
kemungkinannya menyebabkan kongesti paru.

- Sistem kardiovaskular yang dapat dievaluasi seperti vena-vena di leher seringkali meningkat
distensinya.

- Intensitas bunyi jantung akan jauh menurun pada efusi pericardial ataupun tamponade.
- Irama gallop dapat terdengar, yang menunjukkan adanya disfungsi ventrikel kiri yang
bermakna.
- Sedangkan regurgitasi mintral atau defek septal ventrikel, bunyi bising atau murmur
- Pasien dengan gagal jantung kanan akan menunjukkan beberapa tanda- tanda antara lain :
pembesaran hati, pulsasi di hati akibat regurgitasi trikuspid atau terjadinya asites akibat gagal
jantung kanan.
- Pulsasi arteri di ekstremitas perifer akan menurun intensitasnya
- Edema perifer dapat timbul pada gagal jantung kanan.
- Sianosis dan ekstremitas yang teraba dingin, menunjukkan terjadinya penurunan perfusi ke
jaringan
Pemeriksaan penunjang
Pedoman dari American Heart Association (AHA) merekomendasikan semua pasien dengan
syok kardiogenik dievaluasi dengan elektrokardiogram, Rontgen toraks dan ekokardiogram.
Pemeriksaan laboratorium yang direkomendasikan meliputi pemeriksaan darah lengkap,
elektrolit, kreatinin, fungsi hati, analisa gas darah, serum laktat dan kadar troponin
serial/berkala.

1. Pemeriksaan Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium untuk syok kardiogenik mencakup pemeriksaan darah lengkap,

profil biokimia, enzim jantung, analisa gas darah, laktat, dan brain natriuretic peptide (BNP).

a. Pemeriksaan Darah Lengkap:

Pemeriksaan darah lengkap berguna untuk menyingkirkan anemia. Hasil leukosit tinggi dapat
menandakan adanya infeksi, sementara trombosit rendah dapat menunjukkan koagulopati yang
terjadi akibat sepsis

b. Profil Biokimia:

Pemeriksaan biokimia diperlukan untuk menilai fungsi organ vital. Pemeriksaan biokimia yang
dapat dilakukan adalah sebagai berikut:

§ Elektrolit
§ Fungsi ginjal
§ Pemeriksaan ureum dan kreatinin
§ Terjadinya kerusakan ginjal akut disertai dengan oligouria menandakan
hipoperfusi ginjal dan merupakan faktor prognostik buruk. [3]
§ Fungsi hati
§ Dapat terjadinya kerusakan hati iskemik atau kongestif akut, yang ditandai
dengan peningkatan bilirubin, aspartat aminotransferase (AST), alanine
aminotransferase (ALT), laktat dehidrogenase (LDH)
§ Dapat terjadi bersama dengan peningkatan waktu protrombin dengan puncak
pada 24-72 jam, dan akan kembali normal dalam 5-10 hari
§ Rasio ALT:LDH < 1,5. [3]
c. Enzim Jantung:

Diagnosis infark miokard akut dibantu dengan pemeriksaan enzim jantung. Pemeriksaan enzim
jantung berkala membantu menilai keberhasilan reperfusi.[3] Enzim jantung yang diperiksa
meliputi enzim-enzim berikut:
 § Kreatinin kinase (creatinine kinase/CK)
§ Dapat memberikan hasil positif palsu pada: miopati, hipotiroidisme, gagal
ginjal, gangguan pada otot skeletal
§ Creatine Kinase-MB (CKMB)
§ Troponin
§ Troponin T dan I terdeteksi di serum dalam beberapa jam setelah onset infark
miokard. Kadar troponin memuncak dalam 14 jam setelah onset infark miokard
akut dan memuncak lagi beberapa hari kemudian (puncak bifasik) lalu tetap
meningkat selama 10 hari
§ Pemeriksaan troponin dikombinasi dengan CKMB berguna untuk
mendiagnosis miokard infark akut yang sudah terjadi beberapa waktu lalu. Jika
kadar troponin meningkat tanpa adanya tanda klinis iskemia, pertimbangkan
penyebab lain kerusakan jantung seperti miokarditis.
§ Mioglobin: peningkatan kadar mioglobin 4x lipat dalam 2 jam adalah sensitif namun
tidak spesifik untuk infark miokard
§ Laktat Dehidrogenase (LDH)
§ Kadar LDH di serum meningkat sekitar 10 jam setelah onset infark miokard,
memuncak dalam 24-48 jam dan bertahap turun hingga kadar normal dalam 6-
8 hari
§ LDH terutama dikeluarkan oleh jantung, namun dapat juga dari ginjal, lambung,
pankreas dan sel darah merah
d. Analisa Gas Darah (AGD):

AGD menunjukkan keadaan asam-basa di tubuh dan tingkat oksigenasi darah arteri.[1,3]
Asidosis akan menggangu fungsi miokardium. Elevasi dari base deficit berkorelasi dengan
derajat syok yang terjadi, maka merupakan marker yang penting untuk dipantau selama
resusitasi syok.

e. Laktat:

Peningkatan kadar laktat serum adalah indikator syok dan merupakan faktor prognostik.
Seiring dengan meningkatnya kadar laktat, angka mortalitas meningkat. Peningkatan kadar
laktat adalah indikator tidak spesifik hipoksia jaringan.[3]

f. Brain Natriuretic Peptide (BNP):

BNP adalah indikator untuk penyakit jantung kongestif. Kadar BNP yang rendah disertai
dengan hipotensi dapat menyingkirkan syok kardiogenik.[1]
2. Elektrokardiografi (EKG)
EKG bermanfaat untuk mendiagnosa infark dan/atau iskemia miokard: elevasi segmen S-T,
depresi segmen S-T, gelombang Q, inversi gelombang T. Pemeriksaan EKG sisi kanan dapat
mendeteksi infark ventrikel kanan, namun hasil EKG yang normal tidak dapat menyingkirkan
adanya infark miokard.[1]
3. Pencitraan
Modalitas pemeriksaan pencitraan yang dapat dilakukan meliputi ekokardiografi, rontgen
toraks, ultrasonografi, dan angiografi koroner.[1]

a. Ekokardiografi:

Ekokardiografi sebaiknya dilakukan sedini mungkin untuk mencari penyebab syok

kardiogenik. Pemeriksaan ekokardiografi sebaiknya meliputi evaluasi cairan perikardial,
fungsi sistolik global, ukuran ventrikel kanan & vena cava inferior. Selain itu, ekokardiografi
bermanfaat untuk mengetahui hal-hal berikut:

§ Fungsi sistolik dan disfungi diastolik

§ Penyebab mekanik syok kardiogenik, seperti: defek septum ventrikel akut, ruptur
dinding miokardium, tamponade jantung, ruptur otot papiler
§ Gerakan dinding ventrikel dan disfungsi katup jantung
§ Ejeksi fraksi
b. Rontgen Toraks:

Rontgen toraks dilakukan untuk menyingkirkan penyebab lain syok atau nyeri dada, misalnya
diseksi aorta, tension pneumotoraks, pneumomediastinum, perforasi esofagus, emboli
paru.[1,3] Dapat terlihat tanda gagal jantung ventrikel kiri: redistribusi vaskuler pulmo, edema
pulmo interstitial, bayangan hilus yang membesar, adanya garis Kerley B, kardiomegali, efusi
pleura bilateral, bayangan opak perihiler bilateral (distribusi kupu-kupu).[1]

c. Ultrasonografi (USG):

USG dilakukan untuk membantu dalam tata laksana cairan. Pada pasien yang bernafas spontan,
adanya kolaps pada vena cava inferior saat bernafas menandakan dehidrasi. Jika vena cava
inferior tidak kolaps menandakan euvolemia intravaskular.[1]

d. Angiografi Koroner:

Angiografi koroner terutama diindikasikan pada iskemia atau infark miokard yang berlanjut
menjadi syok kardiogenik. Pemeriksaan ini bermanfaat untuk menilai anatomi arteri koroner
dan perlunya tindakan revaskularisasi segera, serta untuk melihat adanya hibernating
myocardium (area miokard yang tidak berfungsi namun viabel) yang menyebabkan atau
memperburuk syok kardiogenik.[1]

e. Pemantauan Hemodinamik Invasif, Cairan, dan Vasopresor:

Katerisasi Swan-Ganz dapat membantu menyingkirkan penyebab dan tipe lain syok (misalnya
hipovolemia, syok obstruktif). Pengukuran hemodinamik pada syok kardiogenik adalah
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) > 15 mmHg dan indeks kardial < 2,2 L/min/m2.
Selain pemantauan hemodinamik, pemantauan juga perlu dilakukan pada resusitasi cairan
pasien dan juga pemantauan obat vasopresor yang diberikan. Pemantauan obat vasopresor
penting untuk dilakukan karena risiko efek samping yang signifikan.[1]

TATA LAKSANA
Medikamentosa

Tujuan manajemen medis adalah untuk memulihkan curah jantung dan mencegah kerusakan
organ akhir yang ireversibel dengan cepat.Penanganan Syok kardiogenik yaitu
kegawatdaruratan yang memerlukan terapi resusitasi segera sebelum syok merusak organ
secara irreversible (Asikin et all, 2016).

1. Penanganan awal : resusitasi cairan, oksigenasi dan proteksi jalan nafas,

koreksi hipovolemia dan hipotensi
 2. Intervensi farmakologi :

setelah preload yang optimal dibutuhkan inotropic untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat
untuk menurunkan afterload

Tata Laksana Farmakologi

Syok kardiogenik, setelah tercapainya preload yang optimal,
sering kali dibutuhkan inotropic untuk memperbaiki kontraktilitas dan obat lain untuk
menurunkan afterload.
• Katekolamin
Hormone yang termasuk dalam kelompok ini yaitu adrenalin (epinefrin),
noradrenalin (norepinephrine), isoproterenol, dopamine dan dobutamine.
Golongan obat ini akan menaikkan tekanan arteri, perfusi coroner, kontraktilitas
dan kenaikkan denyut jantung, serta vasontriksi perifer. Kenaikan tekanan arteri
akan meningkatkan konsumsi oksigen, serta kerja yang tidak diinginkan
berpotensi mengakibatkan aritmia. Norepinefrin lebih sering digunakan
daripada dopamin pada pasien dengan hipotensi berat (tekanan darah sistolik
kurang dari 70 mm Hg) atau hipotensi yang tidak responsif terhadap obat lain
karena dopamin telah dikaitkan dengan tingkat aritmia yang lebih tinggi dan
risiko kematian yang lebih tinggi pada populasi pasien ini. Namun, norepinefrin
harus digunakan dengan hati-hati karena dapat menyebabkan takikardia dan
peningkatan kebutuhan oksigen miokard pada pasien dengan infark miokard.

• Adrenalin, noradrenalin dan isoproterenol

Hormone ini memiliki aktivitas stimulasi alfa yang kuat. Ketiga obat tersevut
memiliki aktivitas kronotropik. Stimulasi alfa yang kuat menyebabkan
vasokontriksi yang kuat, sehingga meningkatkan tekanan dinding miokard yang
dapat mengganggu aktivitas inotropic. Isoproterenol merupakan vasodilator
kuat, serta cenderung menurunkan aliran darah dan tekanan perfusi coroner.
Isoproterenolakan meningkatkan kontraktilitas miokard dan laju jantung, yang
mengakibatkan terjadinya peningkatan konsumsi oksigen miokard yang sangat
berbahaya pada syok kardiogenik
• Dopamine

Dopamine mempengaruhi stimulasi reseptor beta 1 pada dosis 5-

10μg/kgBB/menit, sehingga terdapat peningkatan kontraktilitas dan denyut
jantung, sedangkan pada dosis > 10μg/kgBB/menit, reseptor alfa 1 yang
menyebabkan peningkatkan tekanan arteri sistemik dan tekanan darah akan
distimulasi oleh dopamine. Dopamine adalah prekusor endogen noradrenalin,
yang menstimulasi reseptor beta, alfa, dan dopaminergic. Dopamine
menyebabkan vasodilatasi ginjal, menseterika dan coroner pada dosis < 5
μg/kg/menit. Takikardia merupakan efek samping dari dopamine.

• Dobutamine

Dobutamin banyak digunakan, memiliki sifat agonis beta-1 dan beta-2, yang
dapat meningkatkan kontraktilitas miokard, menurunkan tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri, dan meningkatkan curah jantung. Dobutamine merupakan
katekolamin inotropic standart yang digunakan sebagai pembanding. Efek
dobutamine terbatas pada tekanan darah. Dobutamine juga meningkatkan curah
jantung tanpa pengaruh bermakna pada tekanan darah. Oleh karena itu, tahanan
vaskulat sistemik, tekanan vena dan denyut jantung menurun, sehingga
umumnya menandakan adanya hipovolemia. Dobutamin terutama bekerja pada
 reseptor beta dengan rentan dosis 2-40 mcg/kgBB/menit. Pada dosis tersebut,
dobutamin akan meningkatkan kontraktilitas dengan sedikit efek kronotropik
tanpa vasokontriksi.

• Milrinone juga merupakan inotrop yang banyak digunakan, telah terbukti

mengurangi tekanan pengisian ventrikel kiri.
• Larutan garam atau ringer laktat lebih besar dari 200 ml per 15 sampai 30 menit
diindikasikan pada pasien tanpa tanda-tanda kelebihan cairan
• Pasien dengan infark miokard atau sindrom koroner akut diberikan aspirin dan
heparin. Mereka telah terbukti efektif dalam mengurangi kematian
• Diuretik seperti furosemide berperan dalam menurunkan volume plasma dan
edema sehingga menurunkan curah jantung dan tekanan darah. Hal ini terkait
dengan peningkatan kompensasi resistensi pembuluh darah perifer. Dengan
terapi terus menerus, cairan ekstraseluler dan volume plasma kembali hampir
ke tingkat sebelum pengobatan.
• Hipotermia terapeutik ditetapkan untuk pasien henti jantung di luar rumah sakit
dengan ritme yang dapat diberi kejut untuk mencegah cedera otak dan
meningkatkan kelangsungan hidup.

4. Mechanical Circulatory Support

Digunakan pada pengidap yang tidak responsive dengan pengobatan yang telah diberikan.

• Intra-aortic Ballon Pump (IABP)

• Paling umum digunakan dan paling murah dari semua perangkat pendukung
mekanis.
• Penyisipan yang mudah dan cepat.
• Ini adalah perangkat yang paling dikenal oleh ahli jantung intervensi.
• Beberapa indikasi lain selain syok kardiogenik termasuk angina keras, terapi
tambahan pada risiko tinggi atau angioplasti rumit, gagal jantung refrakter
sebagai jembatan untuk terapi masa depan, aritmia ventrikel keras sebagai
jembatan untuk terapi.
• IABP dapat mengurangi afterload ventrikel kiri sistolik dan mengurangi
tekanan perfusi coroner diastolic, sehingga meningkatkan output jantung dan
aliran darah arteri coroner. IABP dimasukkan melalui arteri besar dengan
bantuan fluoroskopi yang disinkronisasikan dengan EKG. Saat diastolic balon
akan di kembangkan yang bertujuan untuk meningkatkan tekanan diastolic,
sehingga akan memperkuat aliran darah koroner dan perfusi koroner menjadi
baik. Saat sebelum sistolik ventrikel balon dikempiskan yang akan menurunkan
tekanan aorta dan ventrikel afterload.

• Ventricular Assist Device (VAD)

VAd dapat mendukung hemodinamika jangka pendek untuk reperfusi. VAD digunakan
setelah oklusi coroner akut sehingga terjadi reduksi preload ventrikel kiri, meingkatkan
aliran darah miokard dan memperbaiki fungsi jantung secara umum.

Non-medikamentosa :
• Gizi dan pola makan
• Adanya resiko
• Gaya hidup sehat
• Obat-obatan
KOMPLIKASI

1. Henti jantung paru

2. Disritmia
3. Gagal multisystem organ
4. Stroke
5. Tromboemboli
6. Ventricular aneurysm

PROGNOSIS

Syok kardiogenik merupakan penyebab kematian tersering pada infark miokard akut.
Tanpa penanganan yang agresif dan ahli yang berpengalaman, mortalitas syok kardiogenik
mencapai 70-90%. Kunci untuk mencapai prognosis yang baik adalah, diagnose yang
cepat, terapi suportif sesegera mungkin, serta revaskularisasi arteri koroner secara tepat
pada pasien yang mengalami iskemik dan infark miokard. Mortalitas pasien-pasien yang
dirawat inap secara keseluruhan mencapai 57%. Pasien dengan usia >75 tahun, mortalitas
64,1%. Mortalitas syok kardiogenik yang disebabkan STEMI dan NSTEMI adalah sama.
Infark yang melibatkan ventrikel kanan memiliki prognosis yang lebih buruk. Prognosis
pasien-pasien yang berhasil selamat dari syok kardiogenik belum diteliti dengan baik
namun mungkin lebih baik jika penyebab yang mendasarinya berhasil dikoreksi dengan
tepat.3 Namun penelitian terbaru menunjukkan mortalitas syok kardiogenik di era modern
saat ini ≈ 50%. Faktor-faktor yang mempengaruhi prognosisnya antara lain: usia, tanda-
tanda klinis hipoperfusi perifer, kerusakan organ anoksik, LVEF, serta kemampuan pompa
jantung. Mortalitas jangka pendek dipengaruhi oleh data hemodinamik pasien sedangkan
angka keselamatan jangka