TUGAS MAKALAH

HIPERTENSI

Oleh :
Wahyu Adi Pratama
1708260059

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SUMATERA UTARA
MEDAN
2021
 KATA PENGANTAR

Syukur Alhamdulillah senantiasa saya panjatkan kehadirat Allah SWT yang

telah melimpahkan rahmat dan karunia-Nya, sehingga saya dapat menyiapkan
makalah ini guna memenuhi tugas makalah crash program untuk blok Cardiology,
dengan judul: “Hipertensi”

Kami menyadari bahwa dalam penulisan makalah ini tidak terlepas dari
bantuan banyak pihak yang dengan tulus memberikan doa, saran dan kritik
sehingga makalah ini dapat terselesaikan.

Saya menyadari sepenuhnya bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna
dikarenakan terbatasnya pengalaman dan pengetahuan yang saya miliki. Oleh
karena itu, kami mengharapkan segala bentuk saran serta masukan kritik yang
membangun dari berbagai pihak. Akhirnya kami berharap semoga makalah ini
dapat memberikan manfaat bagi perkebangan dan pendidikan

Medan, 8 Januari
2022

Wahyu Adi Pratama

2
 DAFTAR ISI
Halaman

HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR

3
 KASUS

HIPERTENSI ESENSIAL

4
 LEARNING ISSUE

1. Anatomi umum sistem kardiovaskular

2. Anatomi dan histologi pembuluh darah arteri besar, arteri sedang, arteriol,
vena besar, vena sedang, venule, dan kapiler
3. Fisiologi tekanan darah dan Hukum Frank-Sterling
4. Definisi hipertensi esensial
5. Patofisiologi hipertensi esensial
6. Pembagian hipertensi, membedakan istilah hipertensi primer dengan
hipertensi sekunder
7. Gejala klinis hipertensi esensial
8. Diagnosis hipertensi esensial
9. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada hipertensi esensial
10. Terapi dan tatalaksana hipertensi esensial
11. Golongan obat anti hipertensi dan mekanisme kerjanya
12. Prognosis dan komplikasi penyakit hipertensi esensial
13. Cara pencegahan hipertensi esensial

5
 PEMBAHASAN

1. Anatomi umum sistem kardiovaskular

Sistem kardiovaskular terdiri dari jantung, yang dimana memompa darah

ke seluruh tubuh, dan pembuluh darah, yang merupakan jaringan tertutup
berbentuk tabung yang mengantar darah.1
Jantung merupakan organ otot yang terletak di tengah dada dan dibelakang
sternum. Jantung memiliki 4 ruang; 2 ruang diatas yang disebut atrium dexter dan
atrium sinistra, dan 2 ruang dibawah yang disebut ventrikel dekster dan sinistra.
Atrium dan ventrikel dexter sering disebut sebagai jantung bagian kanan, serta
atrium dan ventrikel sinistra yang memiliki fungsi sama membentuk jantung
sinistra.2
Jantung memiliki 4 ruang yang telah terorganisir menjadi dua pompa
(kanan dan kiri) yang berfungsi untuk menyediakan aliran darah ke sirkulasi
sistemik dan pulmonal. Atrium dexter menerima darah terdeoksigenasi dari
seluruh tubuh kecuali dari paru melalui vena cavae superior dan inferior. Darah
yang teroksidasi dari jantung sendiri juga akan mengalir ke atrium dekster melalui
sinus koroner. Maka dari itu, atrium dexter berfungsi sebagai reservoar darah dari
seluruh tubuh. Setelah itu, Darah mengalir melalui katup trikuspid dan mengisi
ventrikel dexter, yang merupakan ruang pompa utama pada jantung dexter.2
Ventrikel dexter akan memompa darah melalui traktus arus keluar
ventrikular dexter, melintasi katup pulmonal, dan menuju arteri pulmonal yang
akan mendistribusi darah ke paru untuk dioksigenasi kembali. Darah akan
dioksigenasi melalui pembuluh darah kapiler, dimana pembuluh kapiler cukup
dekat dengan alveolus sehingga dapat mengalami pertukaran oksigen. Darah yang
telah teroksigenasi akan berkumpul pada 4 vena pulmonal yang berasal dari 2
paru. Darah yang mengalir dari 4 vena pulmonal akan bermuara di atrium sinistra
yang bertindak sebagai tempat terkumpulnya darah yang telah teroksigenasi dari
paru. Seperti di atrium dexter, selanjutnya darah akan mengalir secara pasif
menuju ventrikel sinistra melalui katup mitral. Ventrikel sinistra merupakan

6
pompa utama pada jantung sinistra. Selanjutnya, darah akan dipompa dan disebar
ke seluruh tubuh melalui katup aorta. Siklus ini akan berulang lagi sampai detakan
jantung berikutnya. Keempat katup yang telah disebutkan memiliki 1 tujuan yang
sama yaitu membuat aliran darah untuk tetap kedepan serta menghalangi
mengalami arus balik.2
Jantung disuplai oleh 2 arteri koroner, yaitu; Arteri koroner sinistra, dan
arteri koroner dexter. Arteri koroner sinistra membawa 80% aliran darah menuju
ke otot jantung. Arteri koroner sinistra terbagi menjadi 2 cabang, yaitu; arteri
koroner anterior sinistra descendens yang menyuplai dua per tiga bagian dari
septum interventrikular serta gabungan dari bagian dinding ventrikular anterior
sinistra, dan arteri koroner sirkumfleks menyuplai darah menuju bagian lateral
dan posterior dari ventrikel sinistra. Arteri koroner dexter dan cabangnya
menyuplai ventrikel dexter, atrium dexter dan dinding inferior ventrikel dextra.2
Aliran dari arteri dan vena koroner menjalari bagian permukaan dari
jantung. Kebanyakan vena koroner bersatu menjadi sinus koroneria yang menjalar
di atrioventrikular posterior dan menuju ke atrium dextra. Sistem saraf pada
jantung terdiri dari nodus atrioventrikular dan nodus sinus yang disuplai oleh serat
saraf simpatis dari ganglia simpatis dan jaringan parasimpatis melalui nervus
vagus dan parasimpatis vagus yang terletak di bagian belakang jantung.2

2. Anatomi dan histologi pembuluh darah arteri besar, arteri sedang,

arteriol, vena besar, vena sedang, venule, dan kapiler

Struktur dari pembuluh darah dari sistem vaskular sangat berkaitan dengan
fungsi serta hubungan anatominya. Perbedaan ini berdasarkan perubuhan yang
terlihat pada 3 lapisan dinding dari pembuluh darah.3
Tunika eksterna atau disebut juga tunika adventitia ialah lapisan terluar
dari dinding pembuluh darah. Memiliki fungsi untuk menjaga integritas pembuluh
darah serta menahan tegangan pada dinding. Tunika eksterna juga tempat vasa
vasorum dan nevi vasorum yang masing-masing merupakan penyuplai sel-sel
pada dinding pembuluh darah itu sendiri yang juga sering disebut pembuluh dari

7
pembuluh darah ataupun saraf dari pembuluh darah. Kolagen sangat penting pada
tunika eksterna karena memfasilitasi perlekatan pembuluh darah dengan struktur
dan jaringan terdekat.3
Tunika media ialah lapisan tengah pada dinding pembuluh darah. Pada
umumnya, tunika media pada arteri memiliki lapisan tebal dan memiliki sel otot
polos yang tersusun secara transversal sehingga dapat mengubah kalibrasi pada
lumen pembuluh darah. Ketebalan lapisan media berbeda berdasarkan jenis
pembuluh darah, seperti tebal pada beberapa jenis arteri hingga hampir tidak
berfungsi pada beberapa vena. Tunika media juga memiliki lamela yang elastis
dan diselubungi oleh membran elastis eksternal, yaitu sebuah lapisan yang
memisahkan tunika media dan eksterna.3
Lapisan terdalam dari pembuluh darah ialah tunika intima yang terekspos
dan berinteraksi dengan isi dari lumen. Tunika intima dapat didefinisikan sebagai
sel epitel skuamosa selapis yang terdapat pada lapisan terdalam dari pembuluh
darah. Lapisan endotelium didukung oleh lamina basal yang disebut juga matriks
ekstraseluler. Kadang kala, tunika intima dikelilingi oleh lapisan sub-endotel,
yang terdiri dari; otot polos, kolagen, dan serat elastis dan memiliki berbagai
ketebalan. Tunika Intima dilapisi oleh membran elastis interna, sebuah lapisan
serat elastis yang memisahkan tunika interna dan media. Lapisan ini merupakan
lapisan paling tebal pada sistem arteri, khususnya pada arteri muskular namun
tipis pada sistem vena.3
Lapisan-lapisan yang telah disebutkan diatas selalu dijumpai pada seluruh
pembuluh darah pada sistem vaskular, lapisan tersebut memiliki perbedaan pada
ketebalan untuk mengakomodasi setiap peran serta fungsi pada sistem vaskular
atau bisa juga disebut sebagai segmental differentiation. Secara kasar, struktur
anatomi pembuluh darah dimulai dari sistem arteri yang merupakan jalur keluar
dari organ jantung. Selanjutnya darah akan mengalir dari proksimal hingga distal
dengan bertahap dengan jenis-jenis pembuluh darah yang berbeda, yaitu:3

8
a. Pembuluh Darah Arteri Besar

Pembuluh darah arteri besar atau juga bisa disebut sebagai arteri elastis,
sebagai contoh dari pembuluh darah arteri besar ialah aorta dan arteri pulmonal.
Struktur yang dapat diamati sebagai pembeda, ialah; pembuluh darah arteri besar
memiliki tunika intima cukup tebal yang didominasi oleh otot polos pada lapisan
subendotelial. Otot polos merupakan tipe sel mayoritas dan memiliki fungsi
sebagai ekskresi bahan dasar, makrofag, dan perubahan kalibrasi. Lapisan
adventisia pada pembuluh darah arteri besar relatif tipis yang hanya membentuk
kurang dari setengah total lebar dinding pembuluh darah. Lapisan ini juga
merupakan tempat tinggalnya pembuluh darah intrinsik (vasa vasorum) dan saraf
(nervi vasorum) yang menyuplai pembuluh darah itu sendiri. Vasa vasorum
berfungsi untuk jalur pertukaran oksigen, nutrisi, hingga zat sisa pada lumen
menuju sel pada dinding pembuluh darah. Aliran dari vasa vasorum bergerak
menuju jaringan paralel terkoneksi pada vena besar yang mengikuti arteri besar.3

b. Pembuluh Darah Arteri Muskularis

Pembuluh darah arteri muskularis atau arteri sedang dapat diklasifikasikan
karena terdapat lapisan otot polos yang tebal dan mengelilingi tunika media secara
spiral. Lapisian subendotelial pada arteri muskularis sangat tipis sehingga sulit
untuk diamati secara histologi, sehingga memiliki penampakan tunika media
secara langsung berbatasan dengan lapisan endotelial.3

c. Pembuluh Darah Arteri Kecil

Pembuluh darah kecil atau sering disebut juga arteriol memiliki 1 atau 2
lapisan sel otot polos, yang memiliki fungsi utama untuk meningkatkan perifer
resisten. Arteriol tidak memiliki membran elastis eksternal yang selanjutnya
arteriol. Akan bermuara ke kapiler.3

d. Pembuluh Darah Kapiler

9
 Pembuluh darah kapiler merupakan pembuluh darah yang memiliki
diameter pembuluh darah yang paling kecil hingga 4 – 10 mikron. Kapiler
memiliki dinding pembuluh darah yang paling tipis, yang terdiri dari endotel dan
dikelilingi oleh jaringan ikat. Membran dasar pada kapiler memiliki perisit, perisit
merupakan sel utama untuk sinyal neurovaskular dan merespon perubahan
tekanan darah. Terdapat 3 jenis kapiler yang memiliki fungsi masing masing,
sebagai berikut:3

- Kapiler kontinu
Kapiler ini memiliki endotel yang tidak terputus serta basal lamina yang
berkelanjutan. Kapiler kontinu melakukan “transcytosis” yaitu melakukan
perpindahan kargo secara internal antara membran plasma satu sama lain melalui
vesikuler dan memindahkan molekul besar dari lumen menuju jaringan ikat
sekitar begitupun sebaliknya. Kapiler ini dapat dijumpai pada 3 jenis otot,
jaringan ikat, kulit, paru, dan sistem saraf pusat (SSP).3
- Kapiler fenetrasi
Kapiler ini memiliki fenetrasi atau jendela-jendela berbentuk sirkular pada
dinding kapiler dengan lamina basal yang kontinu. Kapiler ini dapat ditemukan di
sistem endokrin dan lokasi penyerapan metabolis seperti di ginjal, pankreas, dan
traktus intestinal.3
- Kapiler diskontinu
Kapiler diskontinu atau kapiler terputus-putus memiliki endotel yang
terputus yang didefenisikan sebagai jarak atau celah antara antara satu sel dengan
yang lain nya, dan celah ini juga terdapat di lamina propria. Jenis kapiler ini dapat
dijumpai di hati, limpa, dan sumsum tulang serta di seluruh tempat produksi
darah.3

Selanjutnya, darah akan mulai kembali menuju jantung melalui sistem

vena. Darah akan mengalir dari distal ke proksimal melalui kapiler yang akan
bermuara ke sistem vena yang akan dimulai dari, yaitu:3

10
a. Venula
Venula memiliki diameter 0.1 mm dan secara langsung terhubung dengan
kapiler. Meskipun berhubungan langsung, vena memiliki serat elastis
subendotelial lebih banyang dibanding dengan kapiler. Venula juga memiliki
perisit pada membran dasar, yang memiliki fungsi sama seperti perisit di kapiler..
setelah tunika media pada venula berkembang menjadi lebih besar menuju ke hulu
venula tersebut dapat disebut sebagai venula muskularis. Pada beberapa dari
venula muskularis juga terdapat tunika eksterna. Selanjutnya mengalir ke vena
kecil yang memiliki diameter 0,1 – 1 mm yang merupakan klasifikasi pertama
pada vena yang memiliki 3 tunika yang dapat diidentifikasi pada histologi.
Biasanya, perisit tidak dapat lagi diobservasi kembali saat pada bagian ini.3

b. Vena Sedang
Vena sedang memiliki diameter sebesar 1 cm dan dijumpai nya katup
dapat didefinisikan sebagai vena sedang. Katup satu arah berikut dapat dijumpai
pada ekstremitas inferior dan memblokir arus balik. Tunika media pada vena
sedang lebih tipis dibanding dengan yang dimiliki oleh arteri sedang. Tunika
adventisia merupakan lapisan terlebar yang memiliki kolagen dan serat elastin.3

c. Vena Besar
Pada akhirnya, sebelum aliran darah masuk ke jantung darah akan melalui
pembuluh darah akhir yaitu pembuuh darah vena besar. Vena besar memiliki
diameter lebih dari 1 cm dan memiliki struktur seperti vena porta, vena cava
inferior, dan vena cava superior. Vena besar kekurangan demarkasi atau batas
pemisah antara tunika intima dan tunika media dengan tidak memiliki membran
elastika interna yang jelas. Seperti vena sedang, vena vesar memiliki tunika
eksterna yang tebal. Tunika eksterna juga memiliki otot polos longitudinal.3

11
3. Fisiologi Tekanan darah dan hukum Frank-sterling

Secara umum, maksud dari tekanan darah atau tekanan arteri sistemik
mengacu pada ukuran tekanan antara arteri besar di sirkulasi sistemik. Angka ini
terbagi menjadi tekanan darah sistolik dan tekanan darah diastolik. Tekanan darah
biasanya diukur dengan auskultasi dan spygmomanometer. Tekanan sistolik
merujuk pada tekanan maksimal pada arteri besar ketika jantung berkontraksi
untuk memompa darah ke seluruh tubuh. Sedangkan, tekanan diastolik ialah
tekanan terendah pada arteri ketika otot jantuk berelaksasi diantara waktu
bereleksasi. Tekanan arteri berkaitan secara langsung dengan curah jantung,
elastisitas arteri dan resisten perifer vaskular.4
Curah jantung merupakan jumlah darah yang harus dipompa atau
dikeluarkan oleh jantuk menuju aorta dalam hitungan setiap menit. Dapat juga
disebut sebagai jumlah darah yang akan mengalir pada sirkulasi. Selain curah
jantung, aliran balik vena yang merupakan jumlah darah yang mengalir dari
berbagai vena masuk ke dalam atrium kanan jantung setiap menit adalah hal yang
penting yang perlu kita ketahui. Dalam keadaan normal, aliran balik vena dan
curah jantung harus setara satu sama lain kecuali pada beberapa kecuali pada saat
darah untuk disimpan sementara atau dikeluarkan dari jantung dan paru.5
Nilai normal curah jantung sangat bervariasi bergantung pada tingkat
aktivitas tubuh. Faktor-faktor yang mempengaruhi curah jantung tersebut ialah,
antara lain; (1) metabolisme basal tubuh, (2) apakah seseorang tersebut sedang
melakukan aktivitas fisik, (3) Usia, dan (4) ukuran tubuh. Untuk seseorang lelaki
dewasa meda yang sehat curah jantung rata-rata saat istirahat sekitar 5,6 L /menit.
Untuk wanita, nilai normal berkisar 4,9 L/menit. Bila kita juga ikut
mempertimbangkan faktor usia – karena dengan meningkatnya usia, aktivitas
tubuh dan massa dari beberapa jaringan ( misalnya otot rangka ) menurun –

12
sehingga jumlah curah jantung rata-rata saat istirahat untuk orang dewasa, dalam
angka akan dibulatkan, sering kali ditetapkan sekitar 5 L/menit.5
Pengaturan curah jantung dilakukan oleh aliran balik vena melalui peran
mekanisme Frank-starling pada jantung. Yang dimaksud oleh curah jantung diatur
oleh aliran balik vena ialah bukan jantung yang bertindak sebagai pengatur utama
dari curah jantung, namun terdiri dari atas beberapa faktor dari sirkulasi perifer
yang memengaruhi aliran darah kedalam jantung yang berasal dari vena, yang
disebut aliran balik vena, yang merupakan pengatur utama.5
Alasan utama mengapa faktor dari perifer biasanya lebih penting daripada
jantung itu sendiri dalam mengatur curah jantung ialah karena jantung memiliki
mekanisme yang terdapat pada jantung itu sendiri yang biasanya memungkinkan
jantung untuk memompa secara otomatis berapapun jumlah darah yang mengalir
masuk ke dalam atrium kanan yang berasal dari vena. Mekanisme ini, disebut
sebagai hukum Frank-Starling pada jantung.Pada dasarnya, hukum tersebut
menyatakan bahwa bila jumlah darah yang mengalir ke dalam jantung mengalami
peningkatan, hal ini akan membuat dinding rongga jantung merenggang. Akibat
dari pereganggan ini, otot janung akan memiliki kekuatan kontraksi yang lebih
besar dan akan mengosongkan darah tambahan yang telah masuk kedalalam
sirkulasi sistemik. Oleh karena itu, darah yang mengalir ke dalam jantung secara
otomatis akan dipompa tanpa penundaan ke dalam aorta dan akan kemudian
mengalir lagi melalui sirkulasi.5

4. Defenisi hipertensi esensial

Pada saat ini, defenisi dari hipertensi adalah tekanan darah sistolik bernilai
130 mmHg atau lebih dan tekanan darah diastolik lebih dari 80 mmHg. Peringkat
hipertensi termasuk pada keadaan medis kronis yang memiliki karakteristikan
sebagai peningkatan tekanan arteri yang persisten. Pada akhir abad ini, hipertensi
telah menjadi topik yang telah paling dipelajari dan juga menjadi salah satu yang
paling berkontribusi sebagai komorbiditas yang signifikan pada perkembanan
penyakit stroke, miokard infark, gagal jantung, gagal ginjal.6

13
 Hipertensi esensial dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah
yang penyebabnya tidak diketahui dan juga menyebabkan risiko terjadinya
kejadian gangguan di serebral, kardio, dan ginjal. Pada negara industrial, risiko
terjadinya hipertensi ( tekanan darah >140/90 mm Hg) melebihi 90%. Hipertensi
esensial biasanya berkelompok dengan faktor risiko kardiovaskular seperti
penuaan, badan kegemukan, resisten insulin, diabetes, dan hiperlipidemia.
Keadaan hipertensi kardiovaskular dapat mengakibatkan kerusakan pada target
organ seperti hipertrofi ventrikular sinistra, mikroalbuminuria, dan disfungsi
kognitif, meskipun begitu keadaan medis berat seperti stroke, serangan jantung,
gagal ginjal, dan demensia biasanya terjadi karena hipertensi yang tidak
terkontrol.

5. Patofisiologi hipertensi esensial

Hipertensi merupakan keadaan pada sistem vaskular dimana seluruh

struktur vaskular pada tingkatan tertentu dan pada individu tertentu. Berbagai
macam faktor risiko yang telah disebutkan berhubungan dengan hipertensi seperti
obesitas, sensitif terhadap garam, genetik, berhenti napas obstruktif saat tidur,
resisten insulin, aktivitas simpatis berlebih, dll. Meskipun kesadaran terhadap
berbagai macam faktor risiko, patofisiologi hipertensi tetap ambigu atau tidak
jelas; kejadian hipertensi tetap meningkat, dan kegagalan tatalaksana jangka
panjang. Berbagai macam faktor yang mempengaruhi curah jantung dan resisten
perifer dan juga sebagai patofisiologi hipertensi sebagai berikut, yakni:7

A. Genetik
Hipertensi dapat dijumpai pada penyakit keluarga. Riwayat orang tua yang
memiliki hipertensi meningkatkan risiko berkembangnya hipertensi pada
keturunan terutama jika kedua orang tua memiliki hipertensi. Berbagai studi
menyatakan hipertensi, 60% berhubungan dengan keluarga, dan 40%
berhubungan dengan lingkungan.7

14
 Jaringan yang kompleks memiliki jalur yang saling berinteraksi dan juga
melibatkan ginjal, saraf, endokri, vaskular, dan mekanisme lain yang mengatur
tekanan darah seperti curah jantung dan resisten perifer total. Berbagai gen dari
setiap sistem yang memiliki fungsi meregulasi tekanan darah. Pada review study
yang dilakukan ole Padmanabhan et al. beberapa genome memiliki keterkaitan
lebih dari 100 nukleotida pleomorphisme yang berhubungan dengan fenotip
tekanan darah dan telah teridentifikasi jalur yang masuk akal dari regulasi tekanan
darah serta target obat yang mungkin berpengaruh. Berikut beberapa penelitian
yang berhubungan dengan gen, sebagai berikut:7

- alel-alel minor yang bermutasi pada gen corin. Corin memiliki

fungsi yaitu mengubah pro-ANP dan pro-BNP menjadi peptida natriuretik
aktif. Peptida natriuretik memiliki fungsi menjaga dari hipertensi dan
gangguan pada genetik ini dapat terjadi pelemahan mekanisme ini
sehingga mengakibatkan hipertensi.
- Pada penelitian terbaru, ditemukan variasi genetik pada thiamin
transporter yang mengakibatkan peningkatan curah jantung dan punurunan
resisten perifer.
- Salah satu grup dari variasi yang sering terlibat dengan gen
UMOD, yang mengkode uromodulin. Kelebihan ekspresi pada uromodulin
mengakibatkan aktivasi pada renal sodium cotransporter (NKCC2)
sensitif pada furosemid.

Gen memiliki kontribusi pada hipertensi bila terdapat variasi pada alel
yang mengakibatkan peningkatan (atau penurunan) tekanan darah. Model standar
sehingga dapat memberikan efek tambahan dengan banyak alel yang memberikan
pengaruh peningkatan maupun penurunan pada tekanan darah.7

B. Aktivitas sistem saraf berlebih

Peningkatan aktivitas simpatis yang berlebih dikaitkan dengan
peningkatan frekuensi nadi, curah jantung, resisten perifer, plasma dan pelepasan

15
saraf simpatis postganglionik perifer. Reseptor alfa-adrenergik memperantarai
vasokonstriktor dan perubahan bentuk vaskular pada sirkulasi perifer. Aktivitas
simpatis berlebih terjadi pada fase awal dari hipertensi primer dan pada berbagai
bentuk hipertensi, termasuk juga hipertensi yang berkaitan dengan obesitas, apnea
pada tidur, fase awal diabetes tipe 2 dan prediabetes, penyakit ginjal kronis, dan
gagal jantung.7
Peningkatan aktivitas simpatis terlibat pada mekanisme sentral dan perifer.
Stres emosional dan fisik mengaktivasi aktivitas sympatho-adrenal dan
meningkatkan tekanan darah.7

C. Mekanisme ginjal: penyerapan natrium berlebih – tekanan – natriuresis

Mekanisme pada ginjal mengacu pada terjadinya defek pada eksresi

muatan natrium dari diet tinggi garam. Usulan ini berasal dari temuan pada negara
terbelakang yang mengkonsumsi rendah natrium memiliki sedikit atau tidak ada
hipertensi. Pada beberapa penelitian, pengurangan konsumsi garam memiliki
keterkaitan dengan penurunan tekanan darah. Konsumsi garam meningkatkan
tekanan darah dari mekanisme yang berhubungan dengan volume, yaitu:7
- Peningkatan konsumsi natrium menyebabkan hipertensi dengan cara
meningkatkan volume cairan dan preload. Sehingga, meningkatkan curah
jantung
- Rentensi natrium pada ginjal juga memiliki kontribusi pada peningkatan
curah jantung
- Mekanisme yang tidak terkait dengan volume :
a. Efek pada mediasi angiotensi pada sistem saraf pusat
b. peningkatan aktivitas saraf simpatis

Pada individu yang memiliki tekanan darah normal, dan mengkonsumsi

banyak garam akan meningkatkan ekskresi natrium dan air, yang akan
mengakibatkan volume cairan kembali normal sehingga tekanan darah menjadi
normal. Peningkatan tekanan mengakibatkan kenaikan ekskresi natrium dan air.

16
Fenomena ini disebut juga pressure-natriuresis (menjaga keseimbangan natrium
dengan cara mengeluarkan dari peningkatan tekanan arteri). Mekanisme ini
melibatkan peningkatan filtrasi pada glomurulus yang tidak signifikan dan
mengurangi kapasitas penyerapan pada tubulus ginjal. Dijumpai bahwa pada
pasien dengan hipertensi primer mengalami pengaturan ulang pada kurva ekskresi
dari pressure-sodium yang mencegah tekanan darah kembali normal.7

D. Mekanisme hormonal: Sistem Renin – angiotensin – aldosteron (RAAS)

Renin merupakan ezim pada sirkulasi yang berpartisipasi untuk menjaga

volume ekstraselular dan vasokonstriksi arteri. Renin memecah angiotensinogen
menjadi angiotensin 1. Angiotensin coverting enzyme (ACE) memecah angiotensin
1 menjadi angiotensin 2 (Ang II), angiotensi 2 merupakan peptida vasoaktif yang
paling berpengaruh untuk mengkonstriksi pada semua pembuluh darah.
Angiotensin berkerja pada anatomi arteri, meningkatkan resisten perifer, dan
meningkatkan tekanan darah. Angiotensin juga memiliki efek sodium-retaining
secara langsung dengan cara meningkatkan aktivitas dari pertukaran Na+/H+ dan
Na+/K+/Cl2- transport di loop of henley, dan berbagai macam transport ion pada
distal nephron dan collecting tubule. Angiotensin II juga memiliki efek untuk
menstimulasi kelenjar adrenal untuk melepas aldosteron, yang akan menstimulasi
sel epitel pada ginjal untuk meningkatkan reabsorbsi garam dan air, berakibat
meningkatnya volume darah dan meningkatkan tekanan darah. Peningkatan kadar
renin dalam darah pada pasien dengan hipertensi dan akan terjangkit hipertensi.7

E. Obstructive Sleep Apnea: hipertensi neurogenik

Obtructive Sleep Apnea (OSA) memilioki keterkaitan denga hipertensi

(hipertensi neurogenik). OSA merupakan penyebab paling sering pada manusia
mengalami hipertensi neurogenik. OSA tergolong sebagai gangguan tidur klinis,
sering terbangun, tidur mendengkur pada saat malam dan siang yang berlebih.
OSA terdiri dari episode apnea pada saat tidur dan terkait dengan kejadian

17
hipoksia. Kejadian hipoksia yang berulang mengaktivasi kemoreseptor pada
karotis, meningkatkan aktivitas simpatis secara refleks, sehingga meningkatkan
tekanan darah, dan mengatur ulang refleks kemoreseptor. Pada pengamatan
dengan EEG (electroenchepalography) terjadi aktivitas otak yang tidak sinkron.
Polysomnography (PSG) digunakan untuk mendeteksi OSA. PSG sendiri
menunjukan berbagai tingkatan hipoksia. Tekanan udara positif yang
berkelanjutan meningkatkan siang dan malam hipertensi, penurunan tekanan
darah sering berparalel dengan penurunan aktivitas simpatis.7

F. Hipertensi terkait dengan obesitas

Beberapa penelitian menunjukan peningkatan berat badan

mengaugmentasi aktivitas simpatis untuk membakar lemak. Akan tetapi, aktivitas
simpatis yang berlebih mengakibatkan hipertensi. Stimulus arus keluar simpatis
masih belum diketahui. Beberapa mekanisme yang diusulkan hubungan antara
hipertensi dan obesitas, ialah:7
- Aktivasi simpatis berlebih
- Resisten leptin selektif
- Sel lemak menghasilkan adipokinase yang terdiri dari leptin, asam lemak,
dan angiotensinogen yang merupakan faktor penyebab hipertensi
- Dipeptidyl peptidase IV terlibat pada regulasi otot polos vaskular
- Aktivitas RAAS (Renin Angiotensin Aldosterone System) berlebih

G. Resistensi Insulin dan Hipertensi: sindroma metabolik

Pada penelitian terbaru, ditemukan adanya hubungan antara stres kronis/

kelelahan mental yang dapat diukur dengan skala stres yang diterima/EEG dan
diabetes. Telah diusulkan bahwa peningkatan aktivitas simpatis memiliki dengan
resistensi insulin melalui stimulasi reseptor alpha-1 dihati dan otot serta
menghambat pelepasan insulin melalui reseptor alpha-2 di pankreas. Resistensi
insulin atau dapat disebut juga hiperinsulinemia merupakan tanda terjadinya

18
sindroma metabolik. Insulin dapat meningkatkan tekanan dari melalui beberapa
mekanisme: peningkatan reabsorpsi natrium di ginjal, sistem saraf simpatis yang
teraktivasi, perubahan transportasi ion transmembran, dan hipertrofi pembuluh
darah yang resisten. Resistensi insulin juga dikaitkan denga obesitas, dislipidemia
yang dapat mengakibatkan aterosklerosis, pembuluh darah mengeras, dan
perkembangan hipertensi lebih lanjut. Hipertensi juga dapat mengakibatkan
resistensi insulin dengan cara mengubah proses pengiriman insulin dan glukosa ke
sel otot skeletal, yang mengakibatkan terganggunya penyerapan insulin.7

6. Pembagian hipertensi, membedakan istilah hipertensi primer dan

hipertensi sekunder

Hipertensi dapat dikategorikan menjadi 4 kategori, yaitu; (1) normal (<120

tekanan sistolik dan <80 mm Hg tekanan diastolik), (2) Elevated (120-129 mm Hg
tekanan sistolik dan <80 mm Hg Tekanan diastolik), (3) Hipertensi Stadium 1
(130-139 mm Hg tekanan sistolik atau 80-89 mm Hg tekanan diastolic) dan
hipertensi stadium 2 ( ≥ 140 tekanan sistolik atau ≥ 90 mm Hg tekanan diastolik).
Pengkategorian ini sebaiknya tidak berdasarkan dengan sekali pengukuran
tekanan darah namun sebaiknya dilakukan 2 atau lebih pengukuran lalu dihitung
rata-rata. Selain dari perhitungan tekanan darah yang diambil untuk kebutuhan
diagnosis, diperlukan juga tekanan darah monitor seperti di rumah atau rawat
jalan. Pengkatagorian tekanan darah pre-hipertensi tidak lagi digunakan.8
Istilah yang dipakai pada kata hipertensi primer memiliki arti peningkatan
tekanan darah yang tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan, hipertensi sekunder
peningkatan tekanan darah, dimana penyebabnya dapat diidentifikasi. Pada
umumnya hipertensi sekunder memiliki prevalensi rendah, sehingga pelanksaan
pemeriksaan rutin pada setiap hipertensi tidak cost-effective dan menghabiskan
waktu. Akan tetapi, sebaiknya mengetahui tanda klinis penyebab sekunder pada
hipertensi, sebagai berikut; (1) Hipertensi resisten, tekanan darah yang persistent
dan lebih dari 140/90 mm Hg meskipun telah menggunakan 3 obat anti hipertensi
dari kelas yang berbeda, dan termasuk diuretic, dikonsumsi dengan dosis adekuat,

19
(2) Peningkatan labilitas atau peningkatan tekanan darah akut yang sebelumnya
pasien memiliki tekanan darah yang stabil, (3) Perkembangan hipertensi yang
pada pasien berumur ras selain kulit hitam dan berumur kurang dari 30 tahun ,
disertai pasien tidak memiliki faktor risiko hipertensi seperti obesitas, riwayat
keluarga, dll., (4) Pasien yang memiliki hipertensi parah ( Tekanan darah lebih
dari 180/110 mm Hg) dan pasien yang memiliki kerusakan organ parah seperti
cedera ginjal akut, mengalami manifestasi neurologi, edema pulmo flash,
retinopathy. Hipertensi, hipertrofi ventrikular sinistra, dll., (5) Hipertensi terkait
dengan gangguan elektrolit seperti hipokalemia atau metabolik alkalosis, (6)
memiliki umur onset hipertensi sebelum pubertas, (7) non-dipping atau reverse
dipping saat monitoring tekanan darah selama 24 jam pada rawat jalan. Pada
normalnya tekanan darah pada saat malam hari lebih rendah daripada siang hari.
Ketiadaan ‘dip’ atau ‘reverse dip’ atau ‘dip’ muncul pada siang hari bukan pada
malam hari dapat mengacu pada hipertensi sekunder.8

7. Gejala Klinis Hipertensi Esensial

Pada kebanyakan kasus hipertensi adalah asimtomatis dan tidak sengaja

terdiagnosa saat pengukuran atau merekam tekanan darah. Pada beberapa kasus
dijumpai adanya gejala kerusakan organ seperti gejala stroke atau ensefalopati,
nyeri dada, nafas dangkal, dan edema pulmonal akut.6

8. Diagnosis Hipertensi Esensial

Pada diagnosis hipertensi esensial American College of Cardiology

merekomendasi setidaknya melakukan 2 kali office measurement pada
kesempatan terpisah untuk mendiagnosis hipertensi. Sedangkan, Europian Society
of Hypertension merekomendasikan melakukan 3 kali office BP measurement
dengan jarak setidaknya 1 sampai 2 menit, dan pengukuran tambahan bila terdapat
perbedaan nilai pada awal pengukuran lebih atau sama dengan 10 mm Hg.
Kemudian, tekanan darah direkam pada nilai rata-rata dari 2 pengukuran terakhir.

20
Kedua lembaga diatas menyetujui bahwa penggunaan dari hasil bacaan tekanan
darah sebagai alat untuk mengklasifikasikan hipertensi. Pemberian terapi medis
yang adekuat diberi berdasarkan kategori hipertensi.
Pengukuran tekanan darah memerlukan teknik yang tepat dan baik, dan
sebaiknya pasien yang melakukan pengukuran tekanan darah duduk terlebih
dahulu minimal selama 5 menit. Dan manset dari sphygmomanometer sebaiknya
menutupi hingga 80% dari lingkar lengan karena manset yang kebesaran maupun
kekecilan dapat mengakibatkan hasil yang salah. Pengukuran tekanan darah saat
rawat jalan merupakan metode diagnosa yang paling akurat untuk
mengidentifikasi hipertensi seperti white-coat effect dan hipertensi terselubung
pada individu.

9. Pemeriksaan penunjang yang diperlukan pada hipertensi esensial

21